Nghiên cứu nồng độ microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 và tăng huyết áp có tổn thương thận

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƢỢC
----------***----------

VŨ THỊ BÍCH NGỌC

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ MICROALBUMIN NIỆU
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP 2
VÀ TĂNG HUYẾT ÁP CÓ TỔN THƢƠNG THẬN

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
NGÀNH Y ĐA KHOA

HÀ NỘI – 2020


ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƢỢC
----------***----------

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ MICROALBUMIN NIỆU
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP 2
VÀ TĂNG HUYẾT ÁP CÓ TỔN THƢƠNG THẬN
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
NGÀNH Y ĐA KHOA
Khóa: QH2014.Y
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS.BS. BÙI TUẤN ANH
ThS.BS. VŨ VÂN NGA

HÀ NỘI – 2020

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này, em
đã nhận đƣợc nhiều sự giúp đỡ của thầy cô và bạn bè. Với lòng biết ơn sâu
sắc, em xin chân thành gửi lời cảm ơn tới:
Ban Chủ nhiệm Khoa Y Dƣợc, các thầy cô giáo đã truyền lửa, trang bị
cho em kiến thức, kỹ năng trong suốt 6 năm học.
Chủ nhiệm bộ môn, TS. Vũ Thị Thơm và các thầy cô giáo Bộ môn Y
Dƣợc học cơ sở, Khoa Y Dƣợc, Đại học Quốc gia Hà Nội.
Ban Giám đốc Bệnh viện, Phòng Kế hoạch Tổng hợp, khoa Hóa sinh,
khoa Nội tiết, Viện Tim Mạch - Bệnh viện Bạch Mai.
Đã tạo điều kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập và nghiên
cứu.
Em xin tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới TS.BS. Bùi Tuấn Anh và ThS.
Vũ Vân Nga, những ngƣời thầy cô đã tận tâm dìu dắt, giúp đỡ, hƣớng dẫn em
trong suốt quá trình học tập và hoàn thành khóa luận.
Cuối cùng em xin bày tỏ lòng biết ơn tới cha mẹ, anh chị em trong gia
đình, bạn bè đã động viên, chia sẻ với em trong suốt quá trình học tập và
nghiên cứu.
Trong suốt quá trình làm khóa luận và nghiên cứu tại Bộ môn, em đã
luôn cố gắng nỗ lực hết sức mình để hoàn thành khóa luận này. Tuy nhiên do
kiến thức còn hạn hẹp, thời gian có hạn và nguồn tài liệu còn hạn chế nên
khóa luận của em không tránh khỏi thiếu sót nên em rất mong nhận đƣợc sự
góp ý của các thầy cô để bản khóa luận của em đƣợc hoàn thiện hơn.
Em xin chân thành cảm ơn!

1


LỜI CAM ĐOAN

Em xin cam đoan đề tài ―Nghiên cứu nồng độ microalbumin niệu ở bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 và tăng huyết áp có tổn thƣơng thận‖ là đề tài do bản thân em thực
hiện.
Các số liệu trong đề tài là hoàn toàn trung thực, chƣa từng đƣợc công bố ở bất
kì nghiên cứu nào khác.

Hà Nội, ngày tháng năm 2020
Sinh viên
Ngọc
Vũ Thị Bích Ngọc

2


CÁC TỪ VIẾT TẮT
ACR

Tỉ lệ albumin/creatinin nƣớc tiểu (albumin – creatinin ratio)

ADA

Hiệp hội Đái tháo đƣờng Hoa Kì (American Diabetes
Association)

CDC

Trung tâm Kiểm soát và phòng chống bệnh Hoa Kì (Centers for
Disease Control and Prevention)

ĐTĐ

Đái tháo đƣờng

KDIGO

Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (Kidney Disease:
Improving Global Outcomes)

KDOQI

Hội Đồng Lƣợng Giá Về Hiệu quả Điều trị (Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative)

MLCT

Mức lọc cầu thận

MLCTCre

Mức lọc cầu thận dựa vào creatinin

NKF

Tổ chức bệnh thận quốc gia (National Kidney Foundation)

THA

Tăng huyết áp

WHO

Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization)

3


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VIII
Bảng 1.2. Phân độ bệnh thận mạn theo mức lọc cầu thận
Bảng 1.3. Tiên lƣợng bệnh thận mạn theo albumin và mức lọc cầu thận
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân trong nhóm đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.2. Tuổi trung bình của các đối tƣợng nghiên cứu ở các nhóm
Bảng 3.3. phân loại nhóm bệnh theo độ tuổi
Bảng 3.4. Một số bệnh lý kèm theo của nhóm đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.5. Một số đặc điểm cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.6. Nồng độ MAU theo nhóm bệnh
Bảng 3.7. Nồng độ MAU theo giới
Bảng 3.8. Nồng độ trung bình của MAU phân loại theo MLCT ở từng nhóm
đối tƣợng NC
Bảng 3.9. Nồng độ MAU và Creatinine huyết thanh ở nhóm có mức lọc cầu
thận lớn hơn 60mL/phút/1,73m2
Bảng 3.10. Nồng độ MAU theo glucose nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 và THAĐTĐ typ2
Bảng 3.11.Phƣơng trình mối tƣơng quan giữa MAU với creatinine huyết
thanh ở các nhóm nghiên cứu
Bảng 3.12. Phƣơng trình mối tƣơng quan giữa MAU với MLCT ở các nhóm
nghiên cứu.
Bảng 3.13. Nồng độ MAU theo ACR

4

DANH MỤC CÁC HÌNH ẢNH VÀ BIỂU ĐỒ
HÌNH ẢNH
Hình 1: Sinh lý bệnh thận ĐTĐ typ 2
Hình 2: Sinh lý bệnh tổn thƣơng thận do tăng huyết áp
Hình 3: Tiến triển của bệnh thận đái tháo đƣờng
Hình 4: Số lƣợng đối tƣợng nghiên cứu theo từng nhóm
Hình 5. Đồ thị biểu diễn tƣơng quan giữa nồng độ Microalbumin niệu và
creatinin huyết thanh
Hình 6. Đồ thị biểu diễn tƣơng quan giữa nồng độ Microalbumin niệu và mức
lọc cầu thận

5


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 8
CHƢƠNG 1. TỔNG QUAN .......................................................................... 9
1.1. Đái tháo đƣờng typ 2 và tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng ................ 9
1.1.1. Đái tháo đƣờng typ 2 ...................................................................... 9
1.1.2. Tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng typ 2. .................................... 11
1.2. Tăng huyết áp và tổn thƣơng thận do tăng huyết áp ............................ 14
1.2.1. Tăng huyết áp. .............................................................................. 14
1.2.2. Tổn thƣơng thận do tăng huyết áp. ............................................... 17
1.3. Các phƣơng pháp đánh giá tổn thƣơng thận do ĐTĐ typ 2 và THA. .. 18
1.3.1. Chẩn đoán và các giai đoạn bệnh thận mạn do ĐTĐ typ 2 và THA.18
1.3.2. Các phƣơng pháp đánh giá tổn thƣơng thận do ĐTĐ typ 2 và THA.20
1.4. Nồng độ Microalbumin niệu để đánh giá tổn thƣơng thận ở bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 và THA. .................................................................................. 22

1.4.1. Đại cƣơng về Microalbumin niệu. ................................................ 22
1.4.2. Microalbumin niệu trong vai trò là chất chỉ điểm tổn thƣơng ....... 23
CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 25
2.1.Đối tƣợng nghiên cứu. ......................................................................... 25
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ................................................................... 25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ..................................................................... 25
2.2.Phƣơng pháp nghiên cứu. .................................................................... 25
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. ................................................................... 25
2.2.3. Thời gian nghiên cứu. ................................................................. 26
2.2.4. Địa điểm nghiên cứu .................................................................. 27
6


2.2.5. Xử lý số liệu ............................................................................... 27
2.3.Vấn đề và đạo đức trong nghiên cứu ................................................... 28
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN ................................................... 29
3.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tƣợng. ................................................ 29
3.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng. ....................................... 31
3.3. Nồng độ MAU ở nhóm đối tƣợng nghiên cứu. .................................. 34
3.3.1. Nồng độ MAU theo giới. ............................................................. 34
3.3.2. Nồng độ MAU ở các nhóm theo tổn thƣơng thận ......................... 35
3.4. Mối liên quan giữa Microalbumin niệu và một số yếu tố. ................... 37
3.5. Nồng độ MAU và chỉ số ACR ........................................................... 39
KẾT LUẬN .................................................................................................. 41
KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 41
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................ 41

7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) và tăng huyết áp (THA) là các bệnh mạn tính
gây gánh nặng lớn cho toàn thế giới và hiện nay có xu hƣớng gia tăng. Đái
tháo đƣờng, tăng huyết áp gây ra nhiều biến chứng mạn t nh nguy hiểm bao
gồm biến chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ. Biến chứng thận ĐTĐ là
biến chứng vi mạch có tỉ lệ mắc cao, luôn ở mức khoảng 20-40%, trong khi
đó THA là nguyên nhân suy thận thứ hai sau ĐTĐ tại Mỹ, chiếm 26%[38]. Đây
là hai nguyên nhân hàng đầu gây suy thận ở quốc gia này.
Biến chứng thận là vấn đề hết sức nghiêm trọng đối với bệnh đái tháo
đƣờng và tăng huyết áp. Tại Việt Nam, theo thống ê của một số tác giả tỉ lệ
biến chứng thận tiết niệu nói chung do ĐTĐ là 30

[14]

. Bệnh thận do ĐTĐ và

THA đƣợc chẩn đoán theo Hội thận học quốc tế (KDIGO - Kidney Disease
Improving Global Outcomes) và đƣợc xác định bằng mức lọc cầu thận nhỏ
hơn 60 mL/phút/1,73m2 hoặc qua sinh thiết thận. Chỉ số Albumin niệu đơn
thuần chƣa chẩn đoán xác định bệnh thận, tuy nhiên với một số bệnh nhân đái
tháo đƣờng và tăng huyết áp giúp đánh giá sự tiến triển của bệnh thận theo
thời gian. Theo Tổ chức Thận Quốc gia của Hoa Kỳ, Albumin niệu đƣợc coi
nhƣ mar er đánh giá quá trình tổn thƣơng thận trên lâm sàng

[40]

. Ở VN chƣa

có nhiều nghiên cứu về chỉ số MAU ở bệnh nhân ĐTĐ và THA, vì vậy chúng
tôi tiến hành nghiên cứu đề tài ―Nghiên cứu nồng độ microalbumin niệu ở

bệnh nhân đái tháo đường typ 2 và tăng huyết áp có tổn thương thận” với
mục tiêu:
1. Khảo sát nồng độ microalumin niệu ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 và
THA
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ microalbumin niệu với
creatinin huyết thanh, mức lọc cầu thận, nồng độ glucose máu, giai
đoạn bệnh thận mạn và chỉ số albumin/creatinin niệu ở bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 và THA có tổn thƣơng thận.

8


CHƢƠNG 1. TỔNG QUAN
1.1. Đái tháo đƣờng typ 2 và tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng
1.1.1. Đái tháo đƣờng typ 2
1.1.1.1. Tổng quan về đái tháo đƣờng typ 2
Định nghĩa của Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kì (ADA - American Diabetes
Association) ―ĐTĐ là nhóm các bệnh chuyển hóa đặc trƣng bởi tăng đƣờng
máu - là hậu quả của thiếu sót trong tiết insulin, hoạt động của insulin, hoặc
cả hai. Tăng đƣờng máu mạn t nh trong ĐTĐ liên quan tới sự phá hủy dài kì,
rối loạn chức năng và suy các cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và
hệ mạch máu‖ nhấn mạnh các cơ quan đ ch chịu tổn thƣơng do ĐTĐ. Cơ chế
sự tăng đƣờng huyết liên quan đến quá trình phá hủy tự miễn của các tế bào β
tuyến tụy dẫn đến sự thiếu hụt insulin và /hoặc sự giảm đáp ứng thụ thể với
insulin trên bề mặt tế bào[42]. Dựa theo cơ chế tăng đƣờng huyết, ĐTĐ đƣợc
chia làm hai loại typ 1 và typ 2, trong đó ĐTĐ typ 2 chiếm 90% số bệnh nhân
ĐTĐ, thƣờng đƣợc chẩn đoán muộn hi đã có nhiều biến chứng gây nên ảnh
hƣởng lớn đến bệnh nhân[8]. Ngoài ra, tăng đƣờng máu liên quan đến thời kì
mang thai còn gọi là ĐTĐ thai ì. Triệu chứng của ĐTĐ do đƣờng máu tăng
cao bao gồm, uống nhiều, gầy nhiều, ăn nhiều, đái nhiều. Việc không kiểm

soát đƣợc đƣờng huyết dẫn đến hôn mê do nhiễm toan ceton hay tăng áp lực
thẩm thấu đe dọa tính mạng ngƣời bệnh[42]. Theo một thông báo của Hiệp hội
Đái tháo đƣờng Quốc tế (IDF - International Diabetes Federation), năm 1994
cả thế giới có 110 triệu ngƣời mắc bệnh ĐTĐ, năm 2000 có 151 triệu, năm
2006 có 246 triệu ngƣời mắc bệnh ĐTĐ. Còn theo Tổ chức Y tế thế giới, năm
2025 sẽ có 300-330 triệu ngƣời mắc bệnh đái tháo đƣờng, chiếm 5,4% dân số
toàn cầu[9]. Năm 1991, tại Hà Nội, Phan Sỹ Quốc và Lê Huy Liệu điều tra cho
thấy tỉ lệ ĐTĐ là 1,1

trong số dân trên 15 tuổi. Năm 1999 – 2000, kết quả

điều tra của Nguyễn Huy Cƣờng cho thấy tỉ lệ ĐTĐ đã gia tăng đến 2,42%
trong số dân trên 15 tuổi[6]. T nh đến hết năm 2017, ở Việt Nam có khoảng
3,54 triệu ngƣời mắc ĐTĐ, tƣơng đƣơng 5,5 dân số[32]. Tỉ lệ mắc mới của
ĐTĐ có xu hƣớng tăng chung của cả thế giới và của Việt Nam đƣa tới hàng
loạt thách thức cho y tế và kinh tế của các nƣớc.
9


 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA 2019[34] : đáp ứng một trong 4
tiêu chuẩn sau:
-Glucose máu lúc đói (lấy máu tĩnh mạch) ≥ 7mmol/L (126mg/dL) (sau
8h không dung nạp calo) (đo 2 lần khác nhau).
-Glucose máu sau 2h uống 75g glucose (nghiệm pháp dung nạp
glucose) ≥ 11,1 mmol /L (200mg /dL).
- HbA1c ≥ 6,5% (48mmol/mol). (Xét nghiệm phải đƣợc thực hiện ở
phòng thí nghiệm đƣợc chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế).
- Glucose máu bất ì ≥ 11,1mmol/L (200mg/dL) và có các biểu hiện
tăng đƣờng huyết (uống nhiều, tiểu nhiều, sút cân).
1.1.1.2. Các biến chứng của đái tháo đƣờng typ 2.

Theo IDF, trong năm 2015 trên thế giới có gần 415 triệu ngƣời mắc
bệnh ĐTĐ, và con số này dự t nh tăng hơn 640 triệu ngƣời mắc đến năm
2040. Ƣớc tính khoảng một nửa bệnh nhân không phát hiện ra bệnh, do đó hi
chẩn đoán bệnh thƣờng kèm theo các biến chứng. ĐTĐ là nguyên nhân dẫn
đến gần 5 triệu cái chết trên toàn thế giới trong năm 2015 mặc dù ngân sách
của y tế dành tới 12

để giải quyết các vấn đề của bệnh cùng các biến chứng

kèm theo[43]. Tăng đƣờng huyết mạn tính là nguyên nhân tổn thƣơng nhiều cơ
quan trong cơ thể bao gồm các biến chứng mạn tính và cấp tính.
 Các biến chứng mạn t nh: lƣợng đƣờng máu tăng cao trong nhiều năm
dẫn đến tổn thƣơng các cơ quan trong cơ thể nhƣ mắt, thận, thần kinh,
da, tim và mạch máu. Bênh nhân ĐTĐ typ 2 sẽ làm tăng nguy cơ mắc
các bệnh nhiễm trùng da đặc biệt là bàn chân, và là nguyên nhân hàng
đầu của các bệnh tim mạch, mù lòa, suy thận ở các nƣớc phát triển[52].
Tổn thƣơng mắt ở ĐTĐ typ 2 bao gồm các bệnh lý về xuất huyết, xuất
tiết võng mạc, tổn thƣơng thần kinh thị giác dẫn đến suy giảm thị
lực[21]. Tổn thƣơng tim và mạch máu có thể gây tử vong nhƣ bệnh mạch
vành và đột quỵ. Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong phổ biến
nhất ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2, đặc biệt có kèm theo huyết áp cao và rối
loạn lipid. Bệnh thận ĐTĐ chủ yếu do sự phá hủy các mao mạch ở cầu
thận làm giảm mức lọc cầu thận và gây tiểu protein[52]. Các dây thần
10


inh trong cơ thể bị tổn thƣơng gây đau, ngứa rát và mất cảm giác, ở
nam giới có thể dẫn đến sự rối loạn cƣơng dƣơng. Ngoài ra, ĐTĐ typ 2
gây ra táo bón, rối loạn kinh nguyệt ở phụ nữ và các vấn đề trong quá
trình mang thai[21].

 Biến chứng cấp tính: xảy ra hi đƣờng máu quá thấp hoặc quá cao
khiến cơ thể không tự điều hòa đƣợc, bao gồm: hạ đƣờng huyết, hôn
mê do tăng áp lực thẩm thấu, và hôn mê do nhiễm toan ceton. Hạ
đƣờng huyết xảy ra hi lƣợng đƣờng trong máu quá thấp dƣới 4mmo/L
bao gồm các triệu chứng nhƣ mệt mỏi, vã mồ hôi, tăng nhịp tim.
Nguyên nhân chủ yếu là do tác dụng phụ của các thuốc hạ đƣờng huyết
nhƣ insulin, sulfonyurea, …. Khi đó cần phải điều trị để ngăn chặn
đƣờng máu xuống thấp ở mức nguy hiểm[39]. Ngƣợc lại, tăng áp lực
thẩm thấu xảy ra khi mức đƣờng huyết rất cao trên 40mmol/L dẫn đến
buồn nôn, mất nƣớc, sốt và hôn mê. Đề phòng biến chứng tăng áp lực
thẩm thấu bằng cách thƣờng xuyên kiểm tra đƣờng huyết để duy trì
đƣờng huyết ổn định

[45]

. Nhiễm toan ceton xảy ra hi cơ thể có quá ít

insulin, cơ thể tăng quá trình thoái hóa chất béo để sử dụng năng lƣợng
làm tăng lƣợng ceton trong máu. Biến chứng này hay gặp ở bệnh nhân
ĐTĐ typ 1, tuy nhiên cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 ở giai
đoạn muộn khi tế bào β của tuyến tụy suy giảm[39].
1.1.2. Tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng typ 2.
ĐTĐ typ 2 là nguyên nhân phổ biến nhất của suy thận mạn và bệnh
thận giai đoạn cuối trên thế giới[31]. Tại Mỹ, có 29 triệu ngƣời mắc bệnh ĐTĐ
typ 2 và trong đó có 40 có bệnh thận ĐTĐ[35]. Trong năm 2011, tổ chức y tế
Medicare tại Mỹ dành tới 25 tỷ USD để chăm sóc bệnh nhân thận ĐTĐ[22]. Ở
Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh thận ĐTĐ dao động từ 27,6 tới 39,6% trong quần
thể bệnh nhân ĐTĐ[3, 5, 38]. Do đó chẩn đoán và phát hiện sớm bệnh thận ĐTĐ
mang lại nhiều lợi ích đặc biệt là các nƣớc đang phát triển. Các giai đoạn tiến
triển inh điển của bệnh thận ĐTĐ bao gồm tăng mức lọc cầu thận,

microalbumin niệu, giảm mức lọc cầu thận và cuối cùng là suy thận giai đoạn
cuối phải tiến hành chạy thận [56]. Bệnh nhân tiểu đƣờng typ 2 đang đƣợc lọc
máu duy trì đòi hỏi nguồn tài ch nh cao hơn đáng ể so với những ngƣời mắc
11


bệnh thận giai đoạn cuối không mắc bệnh tiểu đƣờng. Hơn nữa, nhóm bệnh
nhân này có tiên lƣợng rất xấu trong lọc máu do tỷ lệ tử vong rất cao bởi các
biến cố tim mạch. Để đảm bảo hiệu quả điều trị và ngăn chặn sự phát triển
của bệnh thận đái tháo đƣờng cần hiểu biết toàn diện sinh lý bệnh thận do đái
tháo đƣờng[26].
1.1.2.1. Sinh lý bệnh của tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng.

Hình 1: Sinh lý bệnh[25] thận ĐTĐ typ 2
Tổn thƣơng thận trong ĐTĐ typ 2 là một quá trình phức tạp, bao gồm
rất nhiều yếu tố di truyền, các chất chuyển hóa trung gian và yếu tố huyết
động, …tác động lên hai loại tế bào là tế bào gian mao mạch (mesangium - là
các tế bào cơ trơn có thể thay đổi hình dạng nằm giữa các mao mạch. Chúng
điều hòa dòng máu bằng cách co và bài tiết chất nền ngoại bào, prostaglandin,
cytokines và loại bỏ các protein và phân tử mắc ở màng đáy cầu thận hoặc
màng lọc) và các tế bào có chân (podocyte – là tế bào có chân bao quanh mao
mạch cầu thận. Các chân của các tế bào podocyte cạnh nhau móc nối với
nhau tạo thành các rãnh lọc nhỏ) dẫn đến suy thận thông qua ba loại tổn
thƣơng đó là tiểu đạm, viêm cầu thận và xơ mô kẽ ống thận.

12


 Tổn thƣơng tế bào podocyte: ĐTĐ typ 2 làm tăng đƣờng máu, thay đổi
cơ chế huyết động và cơ chế chuyển hóa làm tăng cao nồng độ các chất

nhƣ AGEs (advenced glycosylation end products), ANG II
(Angiotensin II), ROS (reaction oxidative stress), TGF-β (Transforming
growth factor ß1), cơ chế co mạch dẫn đến tổn thƣơng các tế bào
podocyte làm giảm tiết protein nerphrin do đó dẫn đến sự mở rộng lỗ
lọc tạo bởi các chân của tế bào. Ngoài ra, sự phát triển của các yếu tố
tăng trƣởng thành mạch cũng làm dày màng đáy cầu thận (GBMglomerular basement membrane) và tiểu protein dẫn đến teo ống thận
và xơ hóa mô ẽ. Angiotensin 2 cũng gây ức chế protein nephrin và
tăng TGF-β có nguồn gốc từ tế bào gian mao mạch cầu thận và tế bào
nội mô cầu thận có thể dẫn đến sự chết theo chƣơng trình của tế bào
podocyte làm phát triển quá trình viêm cầu thận. Hơn nữa, sự phát triển
quá mức của yếu tố tăng trƣởng mạch máu làm tăng huyết động cầu
thận, dẫn đến sự thay đổi cấu trúc màng đáy cầu thận, ức chế tiết
nephrin làm kém hấp thu protein làm tăng protein niệu[25].
 Tổn thƣơng tế bào gian mạch: sự mở rộng của vùng tế bào gian mạch là
sự thay đổi cấu trúc sớm nhất trong bệnh thận đái tháo đƣờng. Điều này
đƣợc gây ra bởi sự tăng sự lắng đọng các chất nền ngoại bào và phì đại
các tế bào gian mạch. Các nghiên cứu về mối quan hệ chức năng cấu
trúc cho thấy mối tƣơng quan nghịch đảo có ý nghĩa cao giữa mức lọc
cầu thận và sự mở rộng của các tế bào gian mạch

[18]

. Các nghiên cứu

chứng minh cơ chế tăng đƣờng huyết làm phì đại các tế bào gian mạch
ở cấp độ phân tử[28, 29] và sau một thời gian ngắn tăng đƣờng huyết, các
tế bào gian mạch tiếp xúc với đƣờng máu cao sẽ t ch đọng trong pha
G1 của chu kỳ tế bào thông qua xóa gen P27 [28, 29] làm suy giảm lƣợng
đƣờng máu và làm phì đại tế bào gian mạch[27]
 Yếu tố di truyền:

Các yếu tố di truyền có vai trò quan trọng đối với sự phát triển bệnh
thận đái tháo đƣờng. Điều tra yếu tố gia đình về huyết áp cho thấy: những
bệnh nhân ĐTĐ có protein niệu thì bố mẹ có HA động mạch cao hơn HA
động mạch của bố mẹ những BN không có protein niệu. Nguy cơ tƣơng đối
13


của bệnh thận trên lâm sàng vào khoảng 3,3 nếu có một trong hai ngƣời bố
hoặc mẹ có tăng huyết áp. Nhƣ vậy tăng huyết áp không chỉ là biến chứng
bệnh thận do đái tháo đƣờng mà đã là yếu tố có sẵn, tiềm ẩn, nó có thể xuất
hiện rất sớm ở cả bệnh nhân typ 1 và typ 2 khi albumin niệu còn bình
thƣờng[4]. Gia đình có tiền sử mắc bệnh tim mạch, sẽ tăng nguy cơ về biến
chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đƣờng, ngƣợc lại cũng làm tăng khả năng bị
bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đƣờng có biến chứng thận[38].
1.2. Tăng huyết áp và tổn thƣơng thận do tăng huyết áp
1.2.1. Tăng huyết áp.
1.2.1.1. Tổng quan về tăng huyết áp.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO - World Health Organization),
huyết áp là áp lực của dòng máu lên thành động mạch, tăng huyết áp khi áp
lực dòng máu tăng quá cao và bệnh tăng huyết áp đƣợc định nghĩa hi đo
huyết áp ở hai ngày khác nhau, chỉ số huyết áp tâm thu (HATT) ở cả hai ngày
là ≥140 mmHg và / hoặc chỉ số huyết áp tâm trƣơng (HATTr) ở cả hai ngày là
≥90 mmHg. THA chia ra làm ba loại cơ bản là tăng huyết áp tâm thu đơn độc,
tăng huyết áp áo choàng trắng và tăng huyết áp ẩn. THA tâm thu đơn độc khi
HATT ≥ 140 mmHg và HATTr <90 mmHg. Mức độ chênh lệch huyết áp giữa
tâm thu và tâm trƣơng giúp dự báo nguy cơ và chiến lƣợc cho THA tâm thu
đơn độc. Trong khi THA áo choàng trắng là huyết áp thƣờng xuyên tăng tại
bệnh viện hoặc phòng hám nhƣng huyết áp đo hàng ngày tại nhà hoặc huyết
áp trung bình hi đo 24h lại bình thƣờng, thì tăng huyết áp ẩn lại ngƣợc lại và
khó phát hiện hơn. Tăng huyết áp là vấn đề sức khỏe cộng đồng chính ảnh

hƣởng tới 26% dân số trƣởng thành. Năm 2000, 972 triệu ngƣời trên thế giới
đƣợc chẩn đoán tăng huyết áp, và dự kiến năm 2025 con số này tăng lên 60
khoảng 1,6 tỉ ngƣời[47]. Cùng với ĐTĐ typ 2, THA cũng là thách thức cho
ngành y tế toàn cầu và trở thành gánh nặng kinh tế đặc biệt ở các nƣớc đang
phát triển. Chi ph hàng năm trên thế giới dành cho điều trị THA là 370 tỉ
USA, chiếm 10% tổng chi ph chăm sóc sức khỏe[46].

14


 Phân độ tăng huyết áp.
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VIII [60]
Khái niệm

HATT (mmHg)

HATTr (mmHg)

Huyết áp bình thƣờng

<120

Và

<80

Bình thƣờng – cao

120-139

hoặc

80-89

Giai đoạn 1

140-159

hoặc

90-99

Giai đoạn 2

≥160

hoặc

>100

1.2.1.2. Các biến chứng của tăng huyết áp
Tăng huyết áp là bệnh thầm lặng, làm tổn thƣơng các cơ quan trong
nhiều năm trƣớc khi có triệu chứng. Tuy nhiên, tổn thƣơng thầm lặng đó làm
tăng nguy cơ đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim. Theo thời gian, các vấn đề trong
động mạch sẽ làm giảm lƣu lƣợng máu dẫn tới ảnh hƣởng đến tất cả các động
mạch và cơ quan đặc biệt là tim, não, thận, mắt …[41].
 Tổn thƣơng động mạch: bình thƣờng mạch máu có t nh đàn hồi cung
cấp các chất dinh dƣỡng và oxy cho tất cả các cơ quan trong cơ thể.
Tăng huyết áp làm tăng áp lực dòng máu chảy qua thành động mạch
làm phá hủy các tế bào nội mô mạch máu. Khi cung cấp chất béo quá

nhiều khiến chúng tích tụ tại các động mạch bị tổn thƣơng làm thành
mạch ém đàn hồi dẫn đến hẹp động mạch hoặc phình các động mạch
đặc biệt là động mạch chủ bụng[51].
 Bênh tim mạch: huyết áp cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch,
bao gồm bệnh động mạch vành, phì đại thất trái và suy tim. Hẹp động
mạch đặc biệt là động mạch vành làm giảm lƣợng máu cung cấp cho cơ
tim dẫn đến cơn đau thắt ngực hoặc loạn nhịp tim. Mặt khác huyết áp
tăng cao hiến tim phải làm việc nhiều hơn để bơm máu đến các cơ

15


quan hác trong cơ thể làm tâm thất dày lên. Một phần tâm thất trái dày
lên làm tăng nguy cơ suy tim hoặc đột tử do tim[51].
 Tổn thƣơng não: tăng huyết áp làm tăng nguy cơ đột quỵ não. Tùy
thuộc vào vùng não bị tổn thƣơng sẽ dẫn đến các vấn đề về ngôn ngữ,
tầm nhìn, vận động và cảm giác. Những tổn thƣơng này có thể là tạm
thời nếu dòng máu đƣợc hồi phục hoặc có thể là vĩnh viễn nếu các tế
bào não chết[41].
 Tổn thƣơng thận: khoảng 20% bệnh nhân THA cũng có bệnh về thận.
Mao mạch tại cầu thận có chức năng cung cấp oxy và chất dinh dƣỡng
cho thận đồng thời lọc các chất thải ra khỏi cơ thể. Khi các mao mạch
này bị tổn thƣơng hoặc bị tắc dẫn đến làm giảm mức lọc cầu thận,
protein niệu và cuối cùng là suy thận[41].
 Tổn thƣơng mắt: tổn thƣơng mạch máu nhỏ cung cấp máu cho mặt có
thể dẫn đến bệnh võng mạc gây xuất tiết và xuất huyết võng mạc, mờ
mắt và suy giảm thị lực. Nếu bệnh nhân có mắc kèm theo cả ĐTĐ thì sẽ
làm tăng các nguy cơ này. Ngoài ra, tổn thƣơng thần kinh thị giác do
tổn thƣơng các mạch máu nuôi dƣỡng thần inh này cũng làm tăng mắc
bệnh võng mạc, nặng hơn có thể gây mất thị lực hoàn toàn[51].

 Tổn thƣơng hác: t máu đến các cơ quan sinh dục có thể gây ra rối
loạn cƣơng dƣơng ở nam giới và giảm ham muốn tình dục ở phụ nữ.
Ngoài ra, tăng huyết áp còn gây ra bệnh mạch máu ngoại biên, chuột
rút, loãng xƣơng, hó ngủ[41].

16


1.2.2. Tổn thƣơng thận do tăng huyết áp.
1.2.2.1. Sinh lý bệnh tổn thƣơng thận do tăng huyết áp.

Tăng huyết áp

Tăng áp lực
trong lòng mạch

Biến đổi tế bào
nội mô mạch máu

Tái cấu trúc
mạch máu

Xơ hóa
mạch thận

Tổn thƣơng
thận

Hình 2: Sinh lý bệnh tổn thương thận do tăng huyết áp[16].
Tổn thƣơng thận do tăng huyết áp chủ yếu là do tổn thƣơng mạch máu

dẫn tới xơ hóa thận. Tăng huyết áp hệ thống mạn tính gây tổn thƣơng mạch
máu liên quan đến ba cơ chế, đó là áp lực dòng chảy trong lòng mạch, biến
đổi tế bào nội mô mạch máu, tái cấu trúc thành mạch máu. Ở thận, tổn thƣơng
sớm ở các mạch máu trƣớc cầu thận và động mạch đến, bao gồm cả các động
mạch trong cầu thận. Tổn thƣơng động mạch cầu thận trƣớc là đặc trƣng của
tổn thƣơng do tăng huyết áp, nhƣng hông đặc hiệu vì còn thấy trong bệnh lý
mạch máu thận. Trong xơ mạch thận lành tính, tổn thƣơng cơ bản là hyalin
hóa lớp áo giữa thành động mạch trong cầu thận, dẫn tới tổn thƣơng búi mao
mạch cầu thận. Trong xơ mạch thận ác t nh, đặc trƣng cơ bản là tổn thƣơng
17


lớp áo nội mạc. Tế bào nội mạc có chỗ bong khỏi màng nên tạo ra các khoang
đƣợc lấp đầy từ các chất trong huyết tƣơng và collagen, gây hẹp lòng động
mạch. Ngoài ra, còn hoại tử lớp áo giữa, xẹp các búi mao mạch cầu thận do
thiếu máu. Giai đoạn đầu của tăng huyết áp, thấy tăng lƣu lƣợng dòng máu
qua thận, làm xuất hiện macroalbumin niệu và dẫn tới xơ hóa cầu thận, mức
lọc cầu thận giảm dần dần dẫn tới suy thận.Trong xơ mạch thận ác tính, do
hẹp lòng động mạch trƣớc cầu thận và trong cầu thận, gây hẹp các búi mao
mạch cầu thận do thiếu máu, dẫn đến thiểu niệu, vô niệu và suy thận cấp.
1.3. Các phƣơng pháp đánh giá tổn thƣơng thận do ĐTĐ typ 2 và THA.
Tổn thƣơng thận do ĐTĐ typ 2 và THA là nguyên nhân thƣờng gặp của
bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Tổn thƣơng thận do ĐTĐ và tăng huyết áp là
nguyên nhân phổ biến đƣa đến lọc máu lần lƣợt chiếm 50,1% và 27% [55].
1.3.1. Chẩn đoán và các giai đoạn bệnh thận mạn do ĐTĐ typ 2 và THA.
Chẩn đoán và phân chia giai đoạn tổn thƣơng thận trong ĐTĐ cũng
giống nhƣ trong bệnh thận mạn nói chung. Bệnh thận mạn đƣợc định nghĩa là
bất thƣờng về cấu trúc hoặc chức năng thận, tồn tại dài hơn 3 tháng, với các
ảnh hƣởng tới sức khỏe. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (mỗi tiêu chuẩn
tồn tại dài hơn 3 tháng) [49]:

- Có các dấu ấn của tổn thƣơng thận (một hoặc nhiều hơn):
 Albumin niệu (AER ≥ 30mg/24h; ACR ≥ 30 mg/g (≥
3mg/mmol))
 Cặn nƣớc tiểu bất thƣờng
 Điện giải hoặc bất thƣờng khác do rối loạn của ống thận
 Bất thƣờng xác định bởi mô học
 Bất thƣờng cấu trúc xác định bởi hình ảnh
 Có tiền sử ghép thận
- Giảm mức lọc cầu thận: mức lọc cầu thận < 60 mL/phút/1,73 m2
 Tiến triển bệnh thận đái tháo đƣờng

18


Hình 3: Tiến triển của bệnh thận đái tháo đường[36]
 Bệnh thận mạn đƣợc khuyến cáo phân chia theo nguyên nhân, theo
mức lọc cầu thận theo phân loại KDIGO (2012)[17] nhƣ bảng dƣới đây:
Bảng 1.2 : Phân độ bệnh thận mạn theo mức lọc cầu thận [17] (KDIGO 2012)
Mức

Mức lọc cầu thận

độ

(ml/phút/1,73 m2)

Đánh giá

G1

≥ 90

Bình thƣờng hoặc cao

G2

60-89

Giảm nhẹ

G3a

45-59

Giảm nhẹ tới trung bình

G3b

30-44

Giảm trung bình tới nghiêm trọng

G4

15-29

Giảm nghiêm trọng

G5

<15

Suy thận

19


1.3.2. Các phƣơng pháp đánh giá tổn thƣơng thận do ĐTĐ typ 2 và THA.
Xét nghiệm chức năng thận giúp chẩn đoán tình trạng thận, đƣa ra phƣơng
pháp điều trị phù hợp với từng bệnh nhân. Hiện nay, trong y khoa có khá
nhiều phƣơng pháp xét nghiệm đánh giá chức năng của thận. Tùy vào tình
trạng sức khỏe của bệnh mà có các phƣơng pháp chỉ định phù hợp.
 eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate): là một chỉ số quan trọng
để chẩn đoán và đánh giá sự tổn thƣơng thận. Theo Chƣơng trình Giáo
dục bệnh thận Quốc gia (NKDEP - National Kidney Disease Education
Program), mức lọc cầu thận bình thƣờng là eGFR ≥60 mL/phút/1,73 m2
trừ khi có albumin niệu. Khi eGFR <60 mL/phút/1,73 m2 có thể chẩn
đoán bệnh thận đái tháo đƣờng và khi eGFR <15 mL/phút/1,73 m2 có
thể chẩn đoán là suy thận[20].
 Siêu âm: K ch thƣớc thận teo nhỏ trên siêu âm là bằng chứng của tổn
thƣơng mạn của thận gây xơ hóa dẫn đến teo hai thận. Tuy nhiên, trong
bệnh thận mạn do ĐTĐ,

ch thƣớc hai thận có thể bình thƣờng[2].

 Sinh thiết trên mô bênh học: Trên sinh thiết thận, tổn thƣơng cuối cùng
của bệnh thận mạn t nh do ĐTĐ cũng nhƣ nhiều nguyên nhân khác
nhau là tổn thƣơng xơ hóa cầu thận, xơ hóa tổ chức kẽ và teo ống thận.
Ở tiêu bản nhuộm miễn dịch huỳnh quang, có sự lắng đọng IgG dọc
theo thành mao mạch cầu thận, ngoài ra còn có IgM, C3, fibrinogen,

albumin. Quan sát trên kính hiển vi điện tử, màng nền dày lên ở hầu hết
các quai mao mạch cầu thận đƣợc coi là thay đổi sớm nhất ở bệnh nhân
ĐTĐ có tổn thƣơng thận. Kèm theo đó là giãn rộng, tăng sinh chất
mầm gian mạch tạo thành các hạch cùng với sự gia tăng số lƣợng tế
bào gian mạch[39]. Tuy nhiên, chỉ định sinh thiết thận để tìm bằng
chứng của bệnh thận mạn là rất hạn chế, đặc biệt ở bệnh nhân nghĩ đến
bệnh thận mạn do ĐTĐ. Sinh thiết thận có ý nghĩa đối với bệnh thận
giai đoạn 1 đến 3, khi có khả năng điều trị bằng các thuốc ức chế miễn
dịch. Khi suy thận mạn đã tiến triển nặng, thận bị xơ hóa, teo, sinh thiết
thận hông đƣợc chỉ định vì hông có ý nghĩa lâm sàng[31].

20


 Đánh giá các chỉ số xét nghiệm nƣớc tiểu:
- Protein niệu: Protein niệu là thuật ngữ chung chỉ sự tăng lƣợng
protein trong nƣớc tiểu. Protein niệu phản ánh sự mất protein từ huyết
thanh bởi a) tăng t nh thấm màng lọc đối với các protein trọng lƣợng
phân tử lớn nhƣ albumin hoặc protein khác, b) chức năng tái hấp thu
không hoàn toàn của ống thận, c) tăng nồng độ trong máu của các
protein trọng lƣợng phân tử thấp nhƣ chuỗi nhẹ globulin miễn dịch.
Protein niệu cũng có thể phản ánh sự mất protein từ ống thận hoặc
đƣờng tiểu dƣới. Nếu protein niệu cao ≥ 1g/24h thƣờng là có tổn
thƣơng cầu thận. Nếu protein niệu < 1g/24h, tốc độ giảm mức lọc cầu
thận tƣơng ứng khoảng 1,7 mL/phút/1,73 m2/năm, nhƣng nếu giá trị
này > 3g/24h, tốc độ giảm tƣơng ứng vào khoảng 8,3 mL/phút/1,73
m2/năm[31].
- Cặn nƣớc tiểu bất thƣờng: các cấu trúc nhƣ tế bào, trụ, vi sinh vật có
thể xuất hiện trong cặn nƣớc tiểu ở nhiều rối loạn bệnh thận khác nhau,
nhƣng tế bào ống thận, hồng cầu, trụ bạch cầu…và số lƣợng lớn các

hồng cầu bất thƣờng hình dáng là đặc trƣng của tổn thƣơng thận.
- Điện giải và các bất thƣờng bởi ống thận: do rối loạn tái hấp thu và
bài tiết của ống thận. Các đặc điểm này có thể không phổ biến, nhƣng
lại đặc trƣng cho bệnh thận[44].
 Đánh giá các chỉ số sinh hóa máu: Creatinin là chất đƣợc lọc qua cầu
thận, không bị ống thận tái hấp thu, ống lƣợn xa bài tiết một lƣợng
hông đáng ể. Creatinin dễ định lƣợng, vì vậy độ thanh thải creatinin
đƣợc dùng để đánh giá mức lọc cầu thận[36]. Ở nam giới chỉ số creatinin
thƣờng ở mức 0,6 -1,2 mg/dL, nữ giới là 0,5 – 1,1 mg/dL. Khi chỉ số
creatinin tăng cao đột biến có nghĩa chức năng thận đang bị rối loạn. Vì
bởi khi chức năng thận bị suy giảm kéo theo quá trình lọc creatinin
giảm. Điều này làm cho creatinin trong máu tăng cao hơn bình thƣờng.
Sự gia tăng creatinin tƣơng ứng với từng mức độ suy thận.

21


1.4. Nồng độ Microalbumin niệu để đánh giá tổn thƣơng thận ở bệnh
nhân ĐTĐ typ 2 và THA.
1.4.1. Đại cƣơng về Microalbumin niệu.
Protein niệu đƣợc định nghĩa là sự bài tiết bất kỳ loại protein nào trong
cơ thể, tuy nhiên protein niệu có nhiều nhất trong nƣớc tiểu của ngƣời là
albumin. Albumin thƣờng đƣợc lọc và tái hấp thu ở ống lƣợn gần của thận, do
đó chỉ một lƣợng nhỏ albumin thƣờng có trong nƣớc tiểu. Khi albumin trong
nƣớc tiểu liên tục xuất hiện, đây là dấu hiệu của tổn thƣơng thận[50].
Dƣới điều kiện bình thƣờng, lƣợng albumin bài tiết hàng ngày trong
nƣớc tiểu trung bình từ 5-10mg và tỷ số albumin/creatin niệu (ACR) khoảng
0-29 (mg/g) [48]. Microalbumin niệu đƣợc định nghĩa là sự gia tăng bất thƣờng
về tốc độ bài tiết albumin trong khoảng 30-299mg/1g creatin. Thuật ngữ này
chỉ đề cập đến tốc độ bài tiết albumin bất thƣờng nhƣng hông đề cập đến sƣ

xuất hiện một phân tử nhỏ albumin trong nƣớc tiểu[16]. Năm 1980, với những
tiến bộ kỹ thuật giúp xác định đƣợc sự gia tăng nhỏ nhƣng bất thƣờng của
albumin trong nƣớc tiểu của bệnh nhân đái tháo đƣờng và các bệnh lý khác thì
thuật ngữ này đƣợc thay đổi[24].
 Cách xác định Microalbumin niệu, bao gồm:
 Dùng que thử nhanh để tìm ra Microalbumin niệu.
Ƣu điểm của que thử nhanh bao gồm độ nhạy và độ đặc hiệu cao, giúp ƣớc
t nh bán định lƣợng lƣợng albumin trong nƣớc tiểu, chi phí rẻ. Tuy nhiên,
phƣơng pháp này hông cho ết quả ch nh xác lƣợng albumin trong nƣớc
tiểu, đặc biệt khi mẫu nƣớc tiểu bị pha loãng hoặc cô đặc làm tăng tỷ lệ âm
tính giả và dƣơng t nh giả.
 Đo định lƣợng albumin theo creatinin.
Theo tổ chức Thận Quốc Gia, Hiệp hội Đái tháo đƣờng Hoa Kỳ và Viện Y
tế Quốc gia khuyến cáo nên đo lƣợng albumin trong nƣớc tiểu bằng ĩ thuật
đo Albumin/ Creatinin niệu( ACR)[33, 11, 15], tỷ số này cho phép sử dụng mẫu
nƣớc tiểu thƣờng quy để pháp hiện ra một lƣợng albumin bài tiết trong nƣớc
tiểu trong 24h. ACR giúp phận độ lƣợng albumin trong nƣớc tiểu[40]
22


- Bình thƣờng hi ACR ≤ 30mg.
- Microalbumin khi ACR trong khoảng từ 30-300mg.
- Macroalbumin khi ACR trong >300mg.
 Định lƣợng Albumin trong phòng thí nghiệm:
Phép đo định lƣợng albumin đƣợc thực hiện bằng nhiều phƣơng pháp, bao
gồm đo miễn dịch, đo miễn dịch phóng xạ và sắc ký lỏng đặc hiệu cao.
Phƣơng pháp đo bằng sắc kí lỏng đặc hiệu cao có thể ch nh xác hơn để phát
hiện một lƣợng nhỏ các phân tử albumin còn nguyên vẹn, trong khi các
phƣơng pháp hác hông chỉ đo các phân tử albumin còn nguyên vẹn mà còn
phát hiện các mảnh albumin bị phá vỡ trong nƣớc tiểu làm tăng tỷ lệ dƣơng

tính giả[50].
1.4.2. Microalbumin niệu trong vai trò là chất chỉ điểm tổn thƣơng
Chỉ số Albumin niệu đơn thuần chƣa chẩn đoán xác định bệnh thận, tuy
nhiên với một số bệnh nhân đái tháo đƣờng và tăng huyết áp giúp đánh giá sự
tiến triển của bệnh thận theo thời gian[19, 23]. Sự hiện diện của microalbumin
niệu làm tăng đáng ể nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong ở bệnh nhân
tiểu đƣờng. Khoảng 6% nam giới và 10% phụ nữ ở Hoa Kỳ có microalbumin
niệu, tỷ lệ lƣu hành của nó là 16% trong số các bệnh nhân tăng huyết áp và
cao tới 28% ở bệnh nhân tiểu đƣờng[13]. Theo Tổ chức Thận Quốc gia của
Hoa Kỳ, Albumin niệu đƣợc coi nhƣ mar er đánh giá quá trình tổn thƣơng
thận trên lâm sàng bao gồm[40]:
- Các quần thể có nguy cơ mắc bệnh thận giai đoạn cuối (CKD) nhƣ đái
tháo đƣờng, tăng huyết áp, hoặc tiền sử gia đình mắc bệnh thận giai
đoạn cuối nên đƣợc kiểm tra Microalbumin niệu, ít nhất 1 lần/ năm.
- Bệnh nhân đang điều trị tăng huyết áp, rối loạn lipid máu hoặc cả hai
mà có microalbumin niệu kéo dài nên kiểm tra định ì 6 tháng để xác
định mục tiêu điều trị
- Khuyến cáo xét nghiệm hàng năm sau hi chẩn đoán và đánh giá điều
trị ở bệnh nhân tăng huyết áp và rối loạn lipid máu
- Xét nghiệm 2 lần (một lần trƣớc hi đi học và lần sau đó ở tuổi vị thanh
niên) ở trẻ em bằng que thử nhanh
23