khảo sát thực trạng mắc hội chứng chuyển hóa và một số yếu tố liên quan trên người 30 70 tuổi ở thành phố vĩnh yên, tỉnh vĩnh phúc năm 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

PHÙNG PHƯƠNG THẢO

KHẢO SÁT THỰC TRẠNG MẮC HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ MỘT SỐ YẾU
TỐ LIÊN QUAN TRÊN NGƯỜI 30-70 TUỔI
Ở THÀNH PHỐ VĨNH YÊN, TỈNH VĨNH
PHÚC NĂM 2019

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

HÀ NỘI 2020


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

PHÙNG PHƯƠNG THẢO

KHẢO SÁT THỰC TRẠNG MẮC HỘI CHỨNG
CHUYỂN HÓA VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN
QUAN TRÊN NGƯỜI 30-70 TUỔI Ở THÀNH
PHỐ VĨNH YÊN, TỈNH VĨNH PHÚC NĂM

2019
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC
CHUYÊN NGÀNH HÓA SINH DƯỢC
MÃ SỐ: 872 02 08

Người hướng dẫn khoa học: 1. PGS.TS. Trương Tuyết Mai
2. TS. Đào Thị Mai Anh
HÀ NỘI 2020


LỜI CẢM ƠN
Với sự kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin được gửi lời cảm ơn chân thành
nhất tới PGS. TS. Trương Tuyết Mai và TS. Đào Thị Mai Anh, những người thầy
đã luôn tận tình hướng dẫn, giúp đỡ và tạo động lực cho tôi trong suốt thời gian
học tập và nghiên cứu để thực hiện đề tài này.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các thầy cô giáo, anh chị bộ môn
Hóa sinh, phòng Sau đại học - Trường Đại học Dược Hà Nội, phòng Labo hóa
sinh - Bệnh viện Medlatec, Vĩnh Phúc đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi
trong quá trình học tập, làm nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới các anh chị, bạn bè, đồng nghiệp tại
Viện dinh dưỡng quốc gia, Trung tâm nghiên cứu lâm sàng Bệnh viện K, lớp Cao
học 23 đã động viên, giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng là lời cảm ơn chân thành nhất, tôi muốn gửi tới gia đình, những
người thân, đã luôn bên cạnh ủng hộ, quan tâm, giúp đỡ tôi trong những lúc khó
khăn nhất.
Tôi xin chân thành cảm ơn !
Hà Nội, ngày 31 tháng 03 năm 2020
Học viên
Phùng Phương Thảo

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

Chương 1. TỔNG QUAN

3

1.1. Khái niệm và tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa

3

1.1.1. Sơ lược về lịch sử bệnh

3

1.1.2. Định nghĩa

3

1.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

3

1.1.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH của WHO

7

1.1.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán của EGIR

7

1.1.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán của NCEP/ATP III

8

1.1.3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán của IDF

8

1.1.4. Cơ chế hóa sinh bệnh HCCH

9

1.1.4.1. Vai trò của kháng insulin trong cơ chế bệnh sinh của HCCH

10

1.1.4.2. Vai trò của béo phì trong cơ chế bệnh sinh của HCCH

11

1.1.4.3. Vai trò của viêm trong cơ chế bệnh sinh của HCCH

11

1.1.4.4. Vai trò của gen trong cơ chế bệnh sinh của HCCH

12

1.1.5. Cơ chế thay đổi một số chỉ số sinh lý, hóa sinh trong HCCH

13

1.1.5.1. Tăng huyết áp

13

1.1.5.2. Tăng glucose máu

13

1.1.5.3. Rối loạn lipid máu

13

1.2. Các yếu tố liên quan đến hội chứng chuyển hóa

14

1.2.1. Tuổi

14

1.2.2. Giới tính

14

1.2.3. Chủng tộc

15


1.2.4. Béo phì

15

1.2.5. Tiền sử đái tháo đường

15

1.2.6. Hút thuốc lá và rượu bia

15

1.2.7. Các tình trạng bệnh lý khác

16

1.2.8. Yếu tố môi trường và lối sống

16

1.3. Tình hình mắc hội chứng chuyển hóa

16

1.3.1. Trên thế giới

16

1.3.2. Tại Việt Nam

18

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu

20
20

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn

20

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

20

2.1.3. Thời gian và địa điểm

20

2.2. Hóa chất, trang thiết bị

20

2.2.1. Hóa chất

20

2.2.2. Thiết bị

21

2.3. Phương pháp nghiên cứu

21

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

21

2.3.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu

22

2.3.3. Phương pháp chọn mẫu

22

2.3.4. Phương pháp thu thập số liệu và các chỉ tiêu đánh giá

22

2.3.4.1. Các chỉ số nhân trắc

22

2.3.4.2. Các chỉ số hóa sinh

24

2.3.4.3. Các chỉ tiêu đánh giá

28

2.3.5. Phân tích và xử lý số liệu

30

2.3.6. Khống chế sai số

30

2.4. Đạo đức trong nghiên cứu
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

31
32


3.1. Kết quả về tỷ lệ mắc HCCH ở người 30 -70 tuổi tại thành phố Vĩnh Yên,
tỉnh Vĩnh Phúc

3.1.1. Số lượng đối tượng tham gia nghiên cứu

32
32

3.1.2. Kết quả thực trạng các chỉ số đánh giá HCCH ở các đối tượng nghiên
cứu

33

3.1.2.1. Đặc điểm chỉ số nhân trắc của các đối tượng nghiên cứu

33

3.1.2.2. Đặc điểm chỉ số huyết áp của các đối tượng nghiên cứu

34

3.1.2.3. Đặc điểm chỉ số glucose máu của các đối tượng nghiên cứu

36

3.1.2.4. Đặc điểm chỉ số lipid máu của các đối tượng nghiên cứu

37

3.1.3. Kết quả về tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa
3.2. Kết quả phân tích mối liên quan của một số yếu tố nguy cơ và HCCH

40

42

3.2.1. Kết quả về mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và chỉ số HCCH 42
3.2.1.1. Sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng vòng eo

42

3.2.1.2. Sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng huyết áp

43

3.2.1.3. Sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng glucose máu

45

3.2.1.4. Sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng cholesterol máu

46

3.2.1.5. Sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng TG máu

47

3.2.1.6. Sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và giảm HDL-C máu

49

3.2.1.7. Sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng LDL-C máu

50

3.2.2. Kết quả về mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và HCCH

51

3.2.2.1. Sự liên quan giữa yếu tố giới tính và HCCH

51

3.2.2.2. Sự liên quan giữa yếu tố tuổi và HCCH

52

3.2.2.4. Sự liên quan giữa yếu tố hoạt động thể lực và HCCH

53

3.2.2.5. Sự liên quan giữa yếu tố thừa cân, béo phì và HCCH

54

3.2.2.6. Sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và HCCH

54

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

56

4.1. Về tỷ lệ mắc HCCH ở người 30-70 tuổi tại thành phố Vĩnh Yên, tỉnh Vĩnh

Phúc năm 2019

56

4.1.1. Về kết quả khảo sát các chỉ số đánh giá HCCH ở các đối tượng
nghiên cứu

56


4.1.2. Về kết quả tỷ lệ mắc HCCH tại thành phố Vĩnh Yên, tỉnh Vĩnh Phúc
năm 2019

57

4.2. Về kết quả phân tích mối liên quan của một số yếu tố nguy cơ và HCCH
59
4.2.1. Về mối liên quan của yếu tố giới tính và HCCH

60

4.2.2. Về mối liên quan của yếu tố tuổi và HCCH

61

4.2.3. Về mối liên quan của yếu tố thừa cân, béo phì và HCCH

62

4.2.4. Về mối liên quan của yếu tố hút thuốc và HCCH

63

4.2.5. Về mối liên quan của yếu tố hoạt động thể lực và HCCH

64

4.3. Hạn chế của nghiên cứu

65

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ

66

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2


DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
Ký hiệu
ADA

Tiếng Anh
American Diabetes
Association

Tiếng Việt

Hiệp hội đái tháo đường Mỹ

BMI

Body Mass Index

Chỉ số khối cơ thể

CT

Cholesterol

Cholesterol

ĐTĐ

Diabetes

Đái tháo đường

European Group for Study of

Nhóm nghiên cứu Châu Âu

Insulin Resistance

về kháng insulin

FFA

Free fatty acid

Acid béo tự do

HA

Blood pressure

Huyết áp

HCCH

Metabolic syndrome

Hội chứng chuyển hóa

High Density Lipoprotein

Lipoprotein có tỉ trọng phân

Cholesterol

tử cao

EGIR

HDL-C
HĐTL
IDF
JNC

LDL-C

NCEP ATP
III

Hoạt động thể lực
International Diabetes

Liên đoàn Đái tháo đường thế

Federation

giới

Joint National Committee

Ủy ban quốc gia chung

Low Density Lipoprotein

Lipoprotein có tỉ trọng phân

Cholesterol

tử thấp

National Cholesterol Education
Program Adult Treatment
Panel III

TG

Triglyceride

VLDL

Very Low Density Lipoprotein

WHO

World Health Organization

Chương trình giáo dục quốc
gia về cholesterol/Phiên bản 3
điều trị cho người trưởng
thành
Triglycerid
Lipoprotein có tỉ trọng rất
thấp
Tổ chức y tế thế giới


DANH MỤC CÁC BẢNG
STT

Tên bảng

Trang

1

Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán của hội chứng chuyển hóa

5

2

Bảng 2.1. Các hóa chất sử dụng trong nghiên cứu

20

3

Bảng 2.2. Các thiết bị sử dụng trong nghiên cứu

21

4
5
6

7

8

Bảng 2.3. Phân loại BMI theo tiêu chuẩn của WHO áp dụng
cho khu vực Đông Nam Á năm 2000
Bảng 2.4. Phân loại tăng HA theo JNC-8 năm 2014
Bảng 2.5. Phân loại đánh giá các chỉ số lipid máu theo ATP III
(2001)

Bảng 3.1. Đặc điểm số lượng đối tượng tham gia nghiên cứu
theo tuổi và giới tính
Bảng 3.2. Đặc điểm chỉ số nhân trắc của các đối tượng nghiên
cứu

28
28
29

32

33

9

Bảng 3.3: Đặc điểm chỉ số huyết áp theo giới tính

35

10

Bảng 3.4. Đặc điểm chỉ số glucose máu theo giới tính và tuổi

36

11

Bảng 3.5. Đặc điểm các chỉ số lipid máu theo giới tính

38

12

Bảng 3.6. Đặc điểm các chỉ số lipid máu theo tuổi

38

13

Bảng 3.7. Tỷ lệ đối tượng mắc hội chứng chuyển hóa

41

14

15

Bảng 3.8. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng vòng
eo
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với tăng huyết
áp

42

44


16

17

18

19

20

Bảng 3.10. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng
glucose máu lúc đói
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng
cholesterol máu
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăngTG
máu
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và giảm
HDL-C máu
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tăng
LDL-C máu

45

46

48

49

50

21

Bảng 3.15. Mối liên quan giữa yếu tố giới tính và HCCH

51

22

Bảng 3.16. Mối liên quan giữa yếu tố tuổi và HCCH

52

23

Bảng 3.17. Mối liên quan giữa yếu tố hút thuốc và HCCH

53

24

25

26

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa yếu tố hoạt động thể lực và
HCCH
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa yếu tố thừa cân, béo phì và
HCCH
Bảng 3.20. Mối liên quan của các yếu tố nguy cơ với HCCH
(Phân tích hồi quy đa biến)

53

54

55


DANH MỤC CÁC HÌNH

STT

Tên hình

Trang

1

Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của HCCH

10

2

Hình 2.1 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu

21

3

Hình 3.1. Biểu đồ phân bố tỷ lệ đối tượng nghiên cứu theo
tình trạng dinh dưỡng

34

Hình 3.2. Biểu đồ phân bố tỷ lệ chỉ số huyết áp của các đối
4

tượng tham gia nghiên cứu theo tiêu chuẩn của JNC8 –

35

2018
5

6

7

8

Hình 3.3. Biểu đồ phân bố tỷ lệ chỉ số glucose máu lúc đói
theo phân loại của ADA – 2018
Hình 3.4. Biểu đồ thể hiện tỷ lệ đối tượng mắc rối loạn
lipid máu
Hình 3.5. Phân bố tỷ lệ các thành tố trong tiêu chuẩn chẩn
đoán HCCH
Hình 3.6. Phân bố tỷ lệ mắc HCCH trong từng nhóm thành
tố riêng lẻ

37

39

40

41


ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, cùng với sự gia tăng trên toàn cầu của tình trạng béo phì, hội chứng
chuyển hóa cũng đang dần trở thành một đại dịch và là vấn đề nan giải đối với y
tế các nước phát triển và đang phát triển. HCCH là nguy cơ làm tăng tỷ lệ mắc các
bệnh lý ảnh hưởng đến sức khỏe và chất lượng sống của người dân như đái tháo
đường, các bệnh tim mạch và gần đây nhất là COVID – 19. Theo số liệu thống kê
của Viện Dinh dưỡng quốc gia Hoa Kì, từ năm 2003-2004 đến năm 2011-2012, tỷ
lệ mắc HCCH tăng từ 32,9 % lên 34,7 %, đặc biệt tỷ lệ mắc ở nam ngày càng tăng
trong khi tỷ lệ mắc ở nữ giới giảm dần[51]. Một nghiên cứu cũng cho thấy HCCH
ảnh hưởng đến 68% ở Trung Âu, 60% ở Đại Tây Dương, 52% các khu vực Địa
Trung Hải và 50% ở Tây Bắc Châu Âu [27]. Bên cạnh đó, tỷ lệ mắc HCCH ước
tính dao động từ 12% đến 37% ở các nước khu vực châu Á - Thái Bình Dương
[67]. Tại Việt Nam, thực trạng mắc HCCH cũng đang ngày càng gia tăng và mở
rộng ra nhiều tỉnh thành, đặc biệt là các thành phố lớn và vùng đô thị. Cụ thể, tỷ lệ
mắc HCCH ở thành phố Hồ Chí Minh năm 2005 là 12 % [19], ở Hà Nội năm 2008
là 21,9 % [4], hay tỷ lệ mắc tại khu vực Đồng bằng sông Hồng năm 2014 là 16,3%
[80]. Trước thực trạng đó, nhiều nghiên cứu đã và đang được tiến hành nhằm tìm
ra các biện pháp phòng và điều trị HCCH hiệu quả. Để làm được điều này, việc
tìm hiểu các yếu tố nguy cơ liên quan đến HCCH chính là một trong số nhiệm vụ
có tầm quan trọng hàng đầu. Theo kết quả nghiên cứu, các yếu tố nguy cơ như
tuổi, giới tính, chủng tộc, thừa cân béo phì, hút thuốc, chế độ ăn, hoạt động thể
lực… có ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc HCCH. Tuy nhiên, mức độ ảnh hưởng của các
yếu tố này đến HCCH có sự khác nhau giữa các khu vực và vị trí địa lý [16], [50].

Vĩnh Phúc là một tỉnh của Việt Nam đang có tốc độ phát triển nhanh với cơ
cấu kinh tế tiếp tục chuyển dịch theo hướng tích cực dẫn đến mô hình bệnh tật thay
đổi nhanh chóng, đặc biệt là tỉ lệ mắc các bệnh chuyển hóa. Qua cuộc khảo sát gần
đây nhất của Trung tâm kiểm soát bệnh tật tỉnh Vĩnh Phúc, từ năm 2012 đến 2015
cho thấy tỷ lệ người mắc tăng huyết áp chiếm gần 20%, số bệnh nhân mắc đái tháo
đường được quản lý tại trạm y tế đạt 22%. Từ năm 2011 đến năm 2015, tỷ lệ người
mắc ĐTĐ ở lứa tuổi từ 30-40 tuổi chiếm gần 30% [8]. Trước tình hình đó, chúng
1


tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm xác định thực trạng mắc hội chứng chuyển hóa
và một số yếu tố liên quan ở người 30 – 70 tuổi tại thành phố Vĩnh Yên, tỉnh Vĩnh
Phúc với hai mục tiêu :
-

Xác định được tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa ở người 30 -70 tuổi tại thành

phố Vĩnh Yên, tỉnh Vĩnh Phúc.
-

Phân tích được đặc điểm của một số yếu tố liên quan tới hội chứng chuyển hoá

ở người 30 – 70 tuổi tại thành phố Vĩnh Yên, tỉnh Vĩnh Phúc.

2


Chương 1. TỔNG QUAN
1.1. Khái niệm và tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa
1.1.1. Sơ lược về lịch sử bệnh

Qua quá trình nghiên cứu của các nhà khoa học, thuật ngữ “Hội chứng chuyển
hóa” ngày càng được định nghĩa rõ ràng hơn. Năm 1923, Hội chứng chuyển hóa
(HCCH) đã được mô tả lần đầu tiên bởi Kylin với các biểu hiện: tăng huyết áp
(HA), tăng glucose máu và Gout [24]. Năm 1988, Reaven GM đã xác định được
mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch và đái tháo đường
týp 2 bao gồm: tăng HA, tăng glucose máu, tăng triglycerid, giảm lipoprotein tỷ
trọng cao (HDL-C) và tăng lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL) với tình trạng đề
kháng insulin và ông đã đề xuất tên gọi “hội chứng X” [31]. Sau này, đã có nhiều
nghiên cứu về hội chứng này được thực hiện trên toàn thế giới để giải mã “hội
chứng X”. Các tác giả nghiên cứu đã đưa ra kết quả về biểu hiện lâm sàng của hội
chứng cũng không hoàn toàn giống nhau. Vì vậy hội chứng này đã có những tên
gọi khác nhau như: Hội chứng Reaven (Reaven syndrome), hội chứng đề kháng
insulin (insulin resistance syndrome), hội chứng chuyển hóa tim (cardio metabolic syndrome), hội chứng rối loạn chuyển hóa (dysmetabolism syndrome)
[12].
Năm 1998, WHO là tổ chức đầu tiên định nghĩa về HCCH [45], sau đó định
nghĩa này được đề xuất chỉnh sửa nhiều lần bởi các tổ chức và nhóm chuyên gia
quốc tế. Năm 2003, tại hội nghị quốc tế đầu tiên về hội chứng kháng insulin Hoa
Kỳ, Hội chứng này được công nhận và có mã số bệnh trong phân loại bệnh quốc
tế (ICD-9) là 277.7 với tên gọi Hội chứng rối loạn chuyển hóa [36].
1.1.2. Định nghĩa
Theo phân loại bệnh quốc tế của Hoa Kỳ ( ICD – 10), HCCH là một tình
trạng bệnh lý phức tạp của cơ thể, được đặc trưng bởi các rối loạn về chuyển hóa
như: rối loạn glucose máu, rối loạn lipid máu, kháng insulin và tăng huyết áp…
các rối loạn này thường xuất hiện đồng thời trên cùng một cá thể, và làm tăng
thêm nguy cơ về bệnh tim mạch và đái tháo đường týp 2 [36].
1.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
3


Nhiều tổ chức y tế trên thế giới đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH với các tiêu chí khác nhau và được

thể hiện trong bảng 1.1:
Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán của hội chứng chuyển hóa
Tiêu chí

NCEP ATP III (sửa đổi
năm 2005) [72]

EGIR (1999) [15]

IDF (2005) [88]

Không có

Một trong các dấu hiệu của kháng
insulin bao gồm:
- ĐTĐ typ 2
- Tăng glucose máu lúc đói (≥ 5,6
mmol/L (100 mg/dL)
- Rối loạn dung nạp glucose (nồng độ
glucose 2 h sau khi uống75g glucose là
7-11 mmol/L (140-199 mg/dL)
- Ngưỡng thu nạp glucose nhỏ hơn tứ
phân vị nhỏ nhất của quần thể bình
thường khi làm nghiệm pháp kẹp bình
đường tăng insulin máu
(nếu nồng độ glucose máu lúc đói bình
thường)

Có biểu hiện của
kháng insulin hoặc

tăng insulin trong máu
(cao nhất là 25 %)
nhưng không mắc
ĐTĐ typ 2

Béo phì trung tâm (số
đo vòng eo):
- Khu vực Trung và
Nam mỹ: nam ≥ 94
cm, nữ ≥ 80 cm
- Khu vực Trung
Quốc, Nam Á: Nam ≥
90 cm, nữ ≥ 80 cm
- Nhật Bản: Nam ≥ 85
cm, nữ ≥ 90 cm

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Ít nhất 3 trong 5 tiêu chí sau:

Có kháng insulin hoặc ĐTĐ và 2 tiêu
chí phụ trong 5 tiêu chí sau:

Tăng insulin trong máu
và 2 tiêu chí phụ trong
4 tiêu chí sau:

Béo phì

Số đo vòng eo: Nam (> 102

cm), Nữ (> 88 cm), đối với
người Châu Á là nam (≥ 90
cm), nữ (≥ 80 cm)

BMI > 30 kg/m2 và/hoặc tỉ lệ
bụng/hông ở nam ≥ 0,9; hoặc nữ ≥
0,85

Số đo vòng eo: nam (≥
94 cm), hoặc nữ (≥ 80
cm)

Tiêu chí bắt buộc

WHO (1998) [45]

5

Béo bụng và 2 tiêu chí
phụ trong số 4 tiêu chí
sau:
Béo phì trung tâm (số
đo vòng eo)
- Khu vực Trung và
Nam mỹ: nam ≥ 94
cm, nữ ≥ 80 cm


Rối loạn glucose máu

Nồng độ glucose máu lúc đói
≥ 5,6 mmol/L (100 mg/dL)
hoặc đang dùng thuốc ĐTĐ

Tăng huyết áp

HA ≥ 130/85 mmHg hoặc
đang dùng thuốc điều trị tăng
HA

Có kháng insulin

Có kháng insulin

HA ≥ 140/90 mmHg hoặc đang dùng
thuốc điều trị tăng HA

HA ≥140/90 mmHg
hoặc đang dùng thuốc
điều trị tăng HA

- TG máu

≥ 1,7 mmol/L (150 mg/dL)
hoặc đang dùng thuốc điều
trị rối loạn lipid máu

≥ 1,7 mmol/L (150 mg/dL) hoặc đang
dùng thuốc điều trị rối loạn lipid máu

> 2,0 mmol/L (180
mg/dL) hoặc đang
dùng thuốc điều trị rối
loạn lipid máu

- HDL-C máu

Nam < 1 mmol/L, nữ < 1,3
mmol/L hoặc đang dùng
thuốc điều trị rối loạn lipid
máu

Nam (< 0,9 mmol/L), nữ (< 1,0
mmol/L)

< 1,0 mmol/L (40
mg/dL)

- Khu vực Trung
Quốc, Nam Á: nam ≥
90 cm, nữ ≥ 80 cm
- Nhật Bản: nam ≥ 85
cm, nữ ≥ 90 cm
Hoặc BMI >30 kg/ m2
Nồng độ glucose máu
lúc đói ≥ 5,6 mmol/L
(100 mg/dL)
HA ≥ 130/85 mmHg
hoặc đang dùng thuốc
điều trị tăng HA

Rối loạn lipid máu

Các tiêu chí khác

Microalbumin niệu ≥ 20 mcg/phút
hoặc albumin/creatinin niệu ≥ 30
mg/g

6

≥ 1,7 mmol/L (150
mg/dL) hoặc đang
dùng thuốc điều trị rối
loạn lipid máu
Nam < 1 mmol/L, nữ
< 1,3 mmol/L hoặc
đang dùng thuốc điều
trị rối loạn lipid máu


1.1.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH của WHO
Năm 1998, Tổ chức y tế thế giới (WHO) là tổ chức đầu tiên đưa ra tiêu chuẩn
chẩn đoán HCCH. Tiêu chuẩn này nhấn mạnh vai trò của kháng insulin. Chẩn đoán
xác định khi có tiêu chí chính là một trong các dấu hiệu của kháng insulin, kèm
theo 2 tiêu chí phụ trong số các yếu tố nguy cơ (Bảng 1.1) [45].
Bởi vì kháng insulin được coi là trọng tâm trong sinh lý bệnh của hội chứng
chuyển hóa, nên bằng chứng về kháng insulin là một yêu cầu tuyệt đối trong tiêu
chuẩn của WHO. Bằng chứng này có thể là tăng glucose máu lúc đói (≥1,7
mmol/L) hoặc rối loạn dung nạp glucose (nồng độ glucose 2 h sau khi uống 75g

glucose là 7-11 mmol/L (140-199 mg/dL). Ngoài ra, các biện pháp khác có thể
đóng vai trò là bằng chứng của tình trạng kháng insulin, như đánh giá mô hình cân
bằng nội môi về giá trị kháng insulin (HOMA-IR), tỷ lệ thuận với nồng độ insulin
lúc đói và mức glucose máu lúc đói. Do vậy, nghiệm pháp kẹp bình đường tăng
insulin máu có thể được sử dụng làm bằng chứng về kháng insulin. Tuy nhiên, do
nghiệm pháp kẹp này không được thực hiện thường xuyên, nên tiêu chuẩn này
không dễ dàng áp dụng lâm sàng và trong các nghiên cứu dịch tễ học lớn, khi mà
sự đánh giá nhanh và đơn giản là các yếu tố quan trọng [35].
1.1.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán của EGIR
Năm 1999, nhóm nghiên cứu Châu Âu về kháng insulin (European Group for
Study of Insulin Resistance – EGIR) vẫn đồng thuận WHO về tiêu chuẩn chẩn
đoán hội chứng chuyển hóa. HCCH được xác định khi có biểu hiện của kháng
insulin hoặc tăng insulin trong máu (cao nhất là 25 %) và hai trong số các yếu tố
nguy cơ (Bảng 1.1) [15].
Trong trường hợp này, tình trạng kháng insulin được xác định bằng giá trị
insulin máu lúc đói. Việc sử dụng nồng độ insulin lúc đói đơn thuần để phản ánh
tình trạng kháng insulin làm đơn giản hóa định nghĩa, nhưng điều đó cũng có nghĩa
là bệnh nhân mắc ĐTĐ typ 2 không thể được chẩn đoán là mắc hội chứng chuyển
hóa, vì nồng độ insulin lúc đói không hoàn toàn phản ánh tình trạng kháng insulin
ở những bệnh nhân này. Ngoài ra, tương tự như định nghĩa của WHO, định nghĩa

7


EGIR đòi hỏi hai tiêu chí phụ trong 3 tiêu chí là béo phì, tăng huyết áp và rối loạn
lipid máu. Tiêu chí béo phì đã được đơn giản hóa theo chu vi vòng eo, trong khi
định nghĩa của WHO sử dụng tỷ lệ giữa eo và hông hoặc chỉ số BMI cơ thể.
Microalbumin niệu đã được loại bỏ khỏi bộ tiêu chí chẩn đoán [35].
1.1.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán của NCEP/ATP III
Năm 2001, Chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol/Phiên bản 3 điều

trị cho người trưởng thành (National Cholesterol Education Program/Adult
Treatment Panel III = NCEP/ATP III) đã đề xuất một bộ tiêu chí được sử dụng
rộng rãi tại Hoa Kỳ và các nghiên cứu dịch tễ học. Khác với WHO và EGIR,
NCEP/ATP III không xem kháng insulin là một tiêu chí cần thiết cho việc chẩn
đoán xác định. Theo thống nhất chung của ATP III sửa đổi 2005, tất cả các tiêu
chí trên được giữ nguyên, riêng nồng độ glucose máu lúc đói được thay đổi năm
2004 là ≥ 5,6 mmol/L (100 mg/dL) theo định nghĩa về rối loạn glucose máu lúc
đói của Hiệp hội Đái tháo đường Mỹ (American Diabetes Association) và vòng
eo chỉnh sửa cho phù hợp với từng quốc gia, đối với người Châu Á là ≥ 90 cm ở
nam, ≥ 80 cm ở nữ (Bảng 1.1) [33].
Bộ tiêu chí này là sự kết hợp các đặc trưng chính của tăng glucose máu/ kháng
insulin, béo phì nội tạng, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp. Nó sử dụng các chỉ
số đánh giá có thể dễ dàng đo lường và xét nghiệm, do đó tạo điều kiện cho việc
áp dụng rộng rãi trên lâm sàng và nghiên cứu dịch tễ học. Ngoài ra, bộ tiêu chí này
không yêu cầu tiêu chí nào là bắt buộc và yêu cầu đáp ứng ít nhất 3 trong 5 tiêu
chí cho thấy NCEP ATP III chưa khẳng định nguyên nhân cơ bản của HCCH là
béo phì hay kháng insulin [35].
1.1.3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán của IDF
Năm 2005, Liên đoàn Đái tháo đường thế giới (IDF) đã công bố bộ tiêu chí
mới, với mục tiêu chẩn đoán HCCH chính xác hơn và dễ áp dụng trên thực hành
lâm sàng cũng như trong nghiên cứu. Theo IDF, béo bụng là một yếu tố quan trọng
để chẩn đoán HCCH, đặc biệt nhấn mạnh đến số đo vòng eo - một chỉ số dễ dàng
đo lường trên lâm sàng (Bảng 1.1) [88].

8


Bộ tiêu chí này cũng được Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Viện Tim,
Phổi và Máu Quốc gia (NHLBI) đồng thuận, tuy nhiên với sự khác biệt về số đo
vòng eo với nam ≥ 102 cm, nữ ≥ 94 cm đối với người châu Âu [72].

Mặc dù IDF đưa ra các tiêu chí chung giống như các định nghĩa khác, đòi hỏi
phải có tình trạng béo phì, nhưng không nhất thiết phải kháng insulin. Mức xác
định béo phì phụ thuộc vào đặc điểm người dân từng khu vực. Điều này cho thấy
thực tế là người dân ở khu vực địa lý khác nhau có tiêu chuẩn khác nhau về trọng
lượng cơ thể và chu vi vòng eo. Nó cũng thể hiện rằng mối quan hệ giữa các chỉ
số này và nguy cơ đối với ĐTĐ hoặc các bệnh lý tim mạch khác nhau ở các quần
thể khác nhau. Ví dụ, người Nam Á có nguy cơ mắc ĐTĐ hoặc các bệnh lý tim
mạch với số đo vòng eo nhỏ hơn sẽ không được coi là đáp ứng các tiêu chí ở người
phương Tây. Do đó, định nghĩa IDF đã nhấn mạnh vào yếu tố béo phì, thay vì
kháng insulin trong sinh lý bệnh của HCCH [35].
Như vậy, các Hiệp hội khác nhau đã đề xuất nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán
HCCH khác nhau và chưa có sự thống nhất hoàn toàn vì mỗi tổ chức lại nhấn mạnh
vai trò đặc biệt của một tiêu chí nào đó. Trong khi WHO và EGIR nhấn mạnh vai
trò của kháng insulin và rối loạn glucose máu thì NCEP ATP III và IDF tập trung
vào yếu tố béo bụng - thước đo của béo phì trung tâm và được áp dụng rộng rãi
nhất hiện nay. Và mục đích đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán của mỗi tổ chức đều
là giúp phát hiện sớm các đối tượng có nguy cơ cao sẽ xuất hiện bệnh tim mạch và
ĐTĐ týp 2.
1.1.4. Cơ chế hóa sinh bệnh HCCH
Đến thời điểm hiện tại, kết quả nghiên cứu của nhiều nhà khoa học đã cho
thấy cơ chế sinh bệnh học của HCCH là phức tạp và vẫn là một ẩn số chưa được
giải đáp một cách rõ ràng. CCác kết quả nghiên cứu cho thấy, HCCH là sự tương
tác phức tạp giữa nhiều yếu tố di truyền (gen) và yếu tố môi trường [40]. Đã có
nhiều giả thuyết đề ra cơ chế cho các thành phần của HCCH nhưng nhiều nghiên
cứu đã chỉ ra rằng 2 yếu tố đóng vai trò quan trọng trong cơ chế sinh bệnh của
HCCH là béo bụng và đề kháng insulin. Ngoài ra, các nghiên cứu gần đây cũng
cho thấy vai trò của viêm mức độ thấp trong cơ chế sinh bệnh của HCCH [22],

9

[63]. Tình trạng viêm này bị ảnh hưởng bởi béo bụng, rối loạn chức năng nội mạc,
tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, kháng insulin, tăng đông máu và/ hoặc stress mạn
tính [57]. Cơ chế sinh bệnh của HCCH được thể hiện ở khái quát trong sơ đồ hình
1.1 [69]:

C-II: Apolipoprotein C2; C-III: Apolipoprotein C3; B-100: Apolipoprotein B-100; CRP: protein
phản ứng C; FFA: Acid béo tự do; TNF-ɑ: Yếu tố hoại tử khối u ɑ; PAI-1: Chất ức chế hoạt hóa
plasminogen – 1; HDL – C: Lipoprotein tỷ trong cao; LDL-C: Lipoprotein tỷ trọng thấp.

Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của HCCH
1.1.4.1. Vai trò của kháng insulin trong cơ chế bệnh sinh của HCCH
Kháng insulin là hiện tượng các mô ngoại vi đáp ứng bất thường với insulin
khi nồng độ insulin trong máu bình thường, gây rối loạn dung nạp glucose vào tế
bào. Những mô này bao gồm mô mỡ, cơ và gan [22]. Điều này kích thích tế bào
beta đảo tụy tăng bài tiết insulin để đáp ứng với lượng glucose tăng cao trong máu,
dẫn đến tăng insulin trong máu. Tăng insulin trong máu sẽ đền bù 1 phần cho sự
bất thường dung nạp glucose và duy trì nồng độ glucose trong máu [17]. Tuy nhiên,

10


sự biểu hiện quá mức của các receptor insulin trên các tế bào sẽ xảy ra và hậu quả
là gây ra các tình trạng bệnh lý với biểu hiện trên lâm sàng là các thành phần của
HCCH [22].
1.1.4.2. Vai trò của béo phì trong cơ chế bệnh sinh của HCCH
Sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và hoạt động thể chất giải phóng
năng lượng dẫn đến tích lũy phần năng lượng dư thừa trong cơ thể dưới dạng mô
mỡ. Mô mỡ bao gồm các tế bào mỡ, tế bào stroma, tế bào miễn dịch và tế bào nội
mô. Mô mỡ dễ bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi chế độ ăn và việc dư thừa dinh dưỡng,

dẫn đến hiện tượng tăng sản và phì đại mô mỡ. Do đó, trong trường hợp việc cung
cấp máu không đủ cho nhu cầu của mô mỡ, dẫn đến mô mỡ bị thiếu oxy và hoại
tử với sự xâm nhập của đại thực bào. Quá trình này sẽ gây ra sự giải phóng
adipocytokin; các chất chuyển hóa có hoạt tính sinh học bao gồm các chất trung
gian gây viêm, glycerol và axit béo tự do (FFA). Những adipocytokin này sẽ gây
ra tình trạng viêm bắt đầu từ mô mỡ và mở rộng tới các phần khác của cơ thể, từ
đó ảnh hưởng đến sự đề kháng insulin, stress oxy hóa, chuyển hóa năng lượng,
đông máu và phản ứng viêm toàn thân [41]. Hậu quả là gây ra các biểu hiện bệnh
lý HCCH liên quan đến béo phì [53], [60].
1.1.4.3. Vai trò của viêm trong cơ chế bệnh sinh của HCCH
Mô mỡ dưới da (Subcutaneous Adipose Tissue - SAT) chiếm 80% mô mỡ và
là nơi cung cấp chính các acid béo tự do (Free Fatty Acid - FFA) cho gan và các
mô khác. Rối loạn chuyển hóa SAT được coi là bất lợi và góp phần vào cơ chế
sinh bệnh học của HCCH. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy mô mỡ tăng dẫn đến tăng
đề kháng insulin (IR) và tăng đại thực bào ở SAT của những người mắc HCCH.
Mô mỡ tăng lên là yếu tố không thể thiếu đối với sự phát triển của béo phì gây ra
tình trạng viêm bằng cách tăng giải phóng các cytokin và chemokine, yếu tố hoại
tử khối u (TNF-ɑ), interleukin (IL)-6, IL-1, monocyte chemoattractant protein-1
(MCP-1), leptin, PAI-1, protein liên kết retinol 4 (RBP 4), chemerin, amyloid A
huyết thanh (SSA), protein phản ứng C (CRP), protein liên kết với
lipopolysaccharide (LBP), fetuin A, và giảm giải phóng adiponectin và omentin1. Tình trạng rối loạn điều hòa các adipokines, tăng giải phóng các acid béo tự do

11


(FFA) và các adipokine tiền viêm làm thay đổi đáp ứng viêm, stress oxi hóa, rối
loạn mạch máu do huyết khối và gây rối loạn chuyển hóa glucose và lipid [22],
[63].
1.1.4.4. Vai trò của gen trong cơ chế bệnh sinh của HCCH
Các nghiên cứu về gia đình và cặp sinh đôi đã cung cấp những bằng chứng

ban đầu về khả năng di truyền và sự xuất hiện của các thành phần trong rối loạn
chuyển hóa. Ước tính di truyền cho mỗi tính trạng trong HCCH là trên 50 % [54].
Nhiều nghiên cứu di truyền đã xác định thành công một số đột biến cho các thành
phần riêng lẻ của HCCH, đóng vai trò quan trọng trong việc tìm hiểu về gen liên
quan đến tình trạng béo phì, một yếu tố trung tâm trong HCCH. Kết quả từ một số
phân tích liên kết trên toàn bộ gen cung cấp thêm bằng chứng về các yếu tố di
truyền phổ biến liên quan đến nhiều thành phần riêng lẻ của hội chứng chuyển hóa,
cũng như bằng chứng cho sự xuất hiện của một nhóm các thành phần của HCCH
[54].
Lượng mỡ trong cơ thể được xác định bởi lượng calo tiêu thụ từ thức ăn và
sự giải phóng năng lượng của cơ thể. Cả 2 quá trình này đều bị ảnh hưởng bởi yếu
tố di truyền. Trường hợp leptin – một hormon được tiết ra từ mô mỡ, cung cấp tín
hiệu phản hồi quan trọng giữa lượng chất béo ngoại biên và tế bào thần kinh
proopiomelanocortin (POMC) ở vùng dưới đồi và nhân tế bào. Các đột biến lặn
hiếm gặp trong gen mã hóa leptin và thụ thể của nó có liên quan đến béo phì và
kháng insulin. Quá trình biến đổi sau dịch mã của POMC tạo ra các peptid
melanocortin α, và γMSH, kích thích các thụ thể melanocortin 3 và 4 (MC4R và
MC3R) để tạo ra phản ứng gây tê và giảm chất béo ngoại biên [10]. Ngoài ra, leptin
ức chế con đường orexigenic thông qua ức chế các tế bào thần kinh peptid liên
quan đến agouti (AGRP) và neuropeptid Y (NPY) trong nhân hồ quang [25]. Đột
biến trong gen mã hóa MCR3, MC4R và POMC có liên quan đến các dạng béo
phì đơn. Hơn nữa, đột biến MC4R chiếm khoảng 6% các trường hợp béo phì đơn
gen ở trẻ em [55]. Sự hiểu biết về gen liên quan đến các thành phần của HCCH
còn nhiều ẩn số, là xu hướng nghiên cứu của các nhà khoa học trong tương lai để
đưa ra hướng tiếp cận phòng và điều trị HCCH hiệu quả [55].

12


1.1.5. Cơ chế thay đổi một số chỉ số sinh lý, hóa sinh trong HCCH

1.1.5.1. Tăng huyết áp
Tăng insulin và glucose trong máu làm tăng lượng enzym angiotensin,
angiotensin II (AT II) và tăng biểu hiện thụ thể AT 1 gây kích thích hệ thống renin
angiotensin. Sự kích hoạt hệ thống renin angiotensin này sẽ gây ra tăng huyết áp ở
bệnh nhân có kháng insulin [34]. Tăng insulin trong máu cũng đóng vai trò trong
việc kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm làm tăng tái hấp thu natri ở thận, tăng
cung lượng tim và tăng co mạch máu, tất cả sẽ dẫn đến tăng huyết áp. Hơn nữa,
phản ứng của tế bào mỡ với AT II gây sản xuất aldosterone làm cho tế bào mỡ trở
thành một hệ thống renin angiotensin aldosterone mini [13].
1.1.5.2. Tăng glucose máu
Trong HCCH, rối loạn glucose máu có liên quan đến đề kháng insulin. Khi
xảy ra đề kháng insulin, tế bào beta đảo tụy tăng bài tiết insulin bù đắp làm tăng
sự dung nạp glucose vào tế bào, nhằm duy trì ổn định nồng độ glucose trong máu.
Nếu cơ chế bài tiết insulin bù trừ bị thất bại, nồng độ glucose trong máu lúc đói
hoặc nồng độ glucose sau ăn sẽ tăng lên và dần dần sẽ dẫn đến đái tháo đường týp
2. Trong số các yếu tố nguy cơ thì rối loạn glucose máu lúc đói (≥ 6,1 và ≤ 6,9
mmol/l) có nguy cơ tiến triển thành ĐTĐ cao nhất.
1.1.5.3. Rối loạn lipid máu
Trong HCCH, tình trạng rối loạn lipid máu xảy ra do sự bất thường trong cấu
trúc, chuyển hóa và hoạt động sinh học của các lipoprotein. Điều này dẫn đến hậu
quả là làm tăng mức độ của apolipoprotein B (apo B), TG, LDL-C, và làm giảm
lượng HDL-C [11].
Bình thường, tại mô mỡ, insulin có tác dụng ức chế quá trình phân giải lipid.
Trong HCCH, đề kháng insulin làm tăng phân giải lipid để bù đắp năng lượng, dẫn
đến tăng mức độ axit béo tự do (FFA) trong máu và di chuyển đến gan. Tại gan,
nồng độ FFA tăng làm tăng tổng hợp TG. FFA cũng kích thích và tăng sản xuất
apo B, làm tăng tổng hợp VLDL. Bên cạnh đó, do insulin tham gia vào quá trình
thoái hóa apo B nên tình trạng kháng insulin trực tiếp làm tăng lượng VLDL. Sự
điều hòa hoạt động của lipoprotein lipase cũng được kiểm soát bởi insulin và khi

13


có kháng insulin, sự thanh thải VLDL sẽ bị suy giảm gây ra sự tích tụ lipoprotein
thúc đẩy sự hình thành các mảng xơ vữa [32]. Bên cạnh đó, HDL nhận được TG
từ VLDL với hoạt động của protein vận chuyển este cholesterol (CETP). Sự tương
tác này sẽ dẫn đến việc VLDL giàu cholesteryl ester và các HDL giàu TG, có thể
được loại bỏ nhanh chóng bởi lipase gan. Trong trường hợp kháng insulin, gan sẽ
có lượng axit béo tự do cao, tỷ lệ tổng hợp TG cao và tăng lưu trữ chất béo. Do đó,
điều này sẽ trực tiếp gây tăng tiết VLDL ở gan. Stress oxy hóa gia tăng, rối loạn
chức năng nội mô và tình trạng viêm liên tục, tất cả đều liên quan mật thiết với các
cơ chế này và góp phần gây xơ vữa động mạch, yếu tố nguy cơ dẫn đến các bệnh
lý tim mạch [32], [11], [13].
1.2. Các yếu tố liên quan đến hội chứng chuyển hóa
Nhiều nghiên cứu dịch tễ trên thế giới và Việt Nam về HCCH cho thấy mối
liên quan của một số yếu tố làm tăng nguy cơ mắc HCCH, bao gồm:
1.2.1. Tuổi
Một nghiên cứu về sự ảnh hưởng của tuổi đến tỷ lệ mắc HCCH ở các nước
đang phát triển cho thấy nguy cơ mắc HCCH tăng lên theo tuổi, tỷ lệ mắc bệnh 8,3
% ở lứa tuổi 18-34, tăng lên 30,8% ở lứa tuổi 35-64, tăng lên đến 48,6% ở lứa tuổi
>64. Tuy nhiên, gần đây cũng có nghiên cứu đã cho thấy các dấu hiệu báo trước
HCCH có thể xuất hiện ở tuổi niên thiếu như ở Mỹ (2008) là 3,9 % [86], ở Canada
trên đối tượng từ 10 đến 18 tuổi theo một cuộc điều tra từ 2007-2011 là 2,1% [52],
tỷ lệ mắc ở Iran (2016) theo một phân tích meta là 1-22 % [70], hay ở Hàn Quốc
(2018) là 6,5% [77].
1.2.2. Giới tính
Giới tính là một yếu tố có ảnh hưởng đến nguy cơ mắc HCCH. Tuy nhiên,
có sự khác nhau giữa các nghiên cứu về sự liên quan giữa yếu tố này và HCCH.
Từ năm 2003 đến năm 2012, tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa chung ở Hoa Kỳ là
33%, với tỷ lệ mắc ở phụ nữ cao hơn so với nam giới ( tương ứng 35,6% so với

30,3%, p < 0,001) [51]. Theo một nghiên cứu tại Qazvin, Iran, tỷ lệ mắc HCCH
theo ATP III 2001 và IDF đều cho thấy phụ nữ mắc cao hơn so với nam giới. Trong
khi đó, sử dụng các định nghĩa khác, tỷ lệ mắc HCCH ở cả hai giới là tương tự

14


nhau [59]. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc HCCH ở nam có xu hướng tăng
và cao hơn so với nữ giới như ở các nước Bồ Đào Nha [49], Mexico [50] và khu
vực châu Á như Hàn Quốc [76], Trung Quốc [87], Thái Lan [81]…
1.2.3. Chủng tộc
Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha và các nước nói tiếng Tây Ban Nha, người châu
Á dường như có nguy cơ mắc HCCH hơn các chủng tộc khác. Có sự khác biệt về
tỷ lệ mắc HCCH giữa người da đen và da trắng [51].
1.2.4. Béo phì
Béo phì là tình trạng khi cơ thể mất cân bằng năng lượng, tích lũy năng lượng
dư thừa dưới dạng mỡ. Mỡ bụng không chỉ là nơi dự trữ triglyceride mà còn là cơ
quan nội tiết phóng thích một số hormon như TNF - ɑ (Tumor Necrosis Factor - ɑ:
yếu tố gây hoại tử mô ɑ) và interleukin - 6 có liên quan đến kháng insulin và HCCH.
Chỉ số khối cơ thể (BMI) – là chỉ số được tính dựa trên chiều cao và cân nặng,
được sử dụng đánh giá trình trạng dinh dưỡng thừa cân, béo phì của cơ thể. Chỉ số
BMI ≥ 25 kg/m2 - tình trạng béo bụng với dáng người dạng quả táo làm tăng nguy
cơ mắc HCCH. Béo phì thể bụng có tương quan cao với các yếu tố nguy cơ chuyển
hoá hơn là sự gia tăng chỉ số BMI. Chính vì thế chỉ số vòng eo được NCEP ATP
III sử dụng như là 1 tiêu chuẩn quan trọng trong HCCH [28], [75].
1.2.5. Tiền sử đái tháo đường
Nguy cơ mắc HCCH cao hơn ở người có tiền sử gia đình có người bị đái tháo
đường týp 2 hoặc bản thân có tiền sử bị tiểu đường khi mang thai [74].
1.2.6. Hút thuốc lá và rượu bia
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa việc lạm dụng rượu bia, thuốc

lá đã làm gia tăng tỷ lệ HCCH [47], [56]. Điều này cũng lý giải tỷ lệ HCCH ở nam
trong một số cộng đồng thường cao hơn nữ. Uống rượu có tác dụng gián tiếp với
HCCH vì nó làm giảm nồng độ insulin lúc đói, tăng tính nhạy cảm của insulin,
tăng nồng độ HDL – C. Nếu lạm dụng rượu, bia sẽ làm tăng triglycerid, tăng huyết
áp và sự kháng insulin. Tổ chức Y tế Thế giới đã định nghĩa đối tượng được coi là
lạm dụng rượu khi lượng rượu tiêu thụ trên 3 đơn vị/ngày đối với nam và trên 2
đơn vị/ngày đối với nữ (1 đơn vị rượu tương đương 10g ethanol) [61].

15