Nhân một trường hợp u tuyến cận giáp cường tiết parahormone biến chứng viêm tuỵ thể nặng được chẩn đoán và điều trị thành công tại Bệnh viện Quân y 175

TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017

NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP U TUYẾN CẬN GIÁP CƯỜNG
TIẾT PARAHORMONE BIẾN CHỨNG VIÊM TUỴ THỂ NẶNG
ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THÀNH CÔNG
TẠI BỆNH VIỆN QUÂN Y 175
Trần Văn Hiều1, Trần Hà Hiếu1, Nguyễn Hoàng Khải1,
Nguyễn Chí Tùng1, Trương Đình Cẩm1

TÓM TẮT
Căn nguyên gây viêm tuỵ thường do rượu, sỏi mật, tăng lipid máu. Tăng calci máu
là nguyên nhân hiếm gặp gây viêm tuỵ, thường là tăng calci máu thứ phát sau cường
tiết parahormon do Adenoma cận giáp. Trong thực hành lâm sàng, chúng tôi gặp một
trường hợp Adenoma tuyến cận giáp cường tiết parahormon gây tăng calci máu biến
chứng viêm tuỵ thể nặng từ các gợi ý: tăng nồng độ calci máu, loãng xương, sỏi thận, sỏi
tuỵ. Sau phẫu thuật cắt u cận giáp, kết hợp điều trị viêm tuỵ bệnh nhân có đáp ứng tốt.
Chúng tôi trình bày ca bệnh với mục đích để làm rõ hơn về cơ chế bệnh sinh, mối liên
quan giữa cường cận giáp và bệnh lý viêm tuỵ cũng như phương pháp điều trị.
Từ khoá: Viêm tuy, cường cận giáp nguyên phát.
A CASE OF SERVERE PANCREATITIS DUE TO PRIMARY
HYPERPARATHYROIDISM WHICH DIAGNOSED AND TREATED
WELL IN 175 MILITARY HOSPITAL
ABSTRACT
The cause of pancreatitis are largely dominated by alcohol, gallstones,
hyperlipidemia. Hypercalcemia is a rare cause of pancreatitis which usually secondary
to the secretion of parathyroid hormone following parathyroid adenoma. We found
one case of hypercalcemia due to adenoma hyperparathyroidism with development
servere pancreatitis from the suggestions: Hypercalcemia, osteoporosis, kidney stones,
Bệnh viện Quân y 175
Người phản hồi (Corresponding): Trần Văn Hiều ()
Ngày nhận bài: 3/9/2017. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 12/9/2017

Ngày bài báo được đăng: 25/12/2017
(1)

98


TRAO ĐỔI HỌC TẬP

pancreatic stones. After resection Parathyroid adenoma, pancreatitis treatment,
patient has responded well. We present the case for the purpose of further clarifying
the pathogenesis of the disease, the association between hyperparathyroidism and
pancreatitis as well as the therapeutic approach.
Keywords: Pancretitis, primary hyperparathyroidism.
MỞ ĐẦU
đã được chẩn đoán và điều trị có hiệu quả
Cường cận giáp nguyên phát là một tại Khoa Nội tiêu hoá Bệnh viện Quân Y
hội chứng gồm những rối loạn do tuyến 175.
cận giáp tăng tiết parahormone, nguyên
BÁO CÁO CA BỆNH
nhân cường tuyến phần lớn do adenoma,
Bệnh nhân nam N. V. D, 56 tuổi, tiền
một phần do tăng sinh, hiếm gặp ung sử phẫu thuật lấy sỏi thận bên phải cách
thư tuyến. Cường cận giáp nguyên phát 6 tháng. Vào viện ngày 05/06/2017 do
là một bệnh hiếm gặp, nữ gặp nhiều hơn trướng bụng, đau thượng vị, đau cột sống
nam, tuổi từ 30 - 50. Triệu chứng chính thắt lưng và xương đùi 2 bên. Khi vào viện:
của cường cận giáp phụ thuộc vào hai rối
Thể trạng gầy (BMI: ), không phù,
loạn là huỷ xương và tăng calci máu từ đó không sốt.
gây ra hai nhóm triệu chứng: nhóm triệu
Tim nhịp đều 80 chu kỳ/ phút, huyết

chứng tại xương (hư xương do cường cận
giáp) và nhóm triệu chứng ngoài xương áp: 100/ 70 mmHg.
Thông khí hai phổi rõ, không có ran.
(phần lớn là hậu quả của tình trạng tăng
Bụng cổ trướng tự do mức độ vừa,
calci máu). Trong nhóm triệu chứng ngoài
xương, biểu hiện tại hệ thống tiêu hoá bao gan - lách không to, ấn thượng vị đau nhẹ,
gồm những rối loạn chức năng (chán ăn, mendel (-), ấn điểm Mayo - robson không
buồn nôn, khó tiêu, táo bón), loét dạ dày - đau.
tá tràng, viêm tuỵ và sỏi tuỵ [1].
Xét nghiệm thường quy:
Viêm tuỵ là tình trạng tổn thương
Công thức máu:
viêm nhu mô tuỵ do tình trạng hoạt hoá
Hồng cầu: 3,33 T/L; Hemoglobin: 83
các enzyme tuỵ ngay tại tuyến tuỵ gây ra g/l; Hematocrit: 26,9%.
quá trình tự tiêu. Nguyên nhân gây viêm
Bạch cầu: 8,1G/L; Neutro
: 75,7%.
tuỵ chiếm phần lớn là do rượu và sỏi mật.
Sinh hoá máu:
Cường tuyến cận giáp nguyên phát được
Glucose : 6,4 mmol/l.
xem là nguyên nhân hiếm gặp gây viêm tuỵ
cấp hoặc viêm tuỵ mạn, tỉ lệ gặp khoảng
Ure
: 12,2 mmol/l; Creatinin: 193
3,6%. Có nhiều cơ chế nhưng tăng calci micromol/l.
máu thứ phát do cường tiết parahormone
Amylase : 974,3 U/L ; Lipase

:
là cơ chế bệnh sinh quan trọng. Sự xuất 672,2 U/L, GOT: 60 U/L
hiện và mối liên quan tác động giữa hai
Cholesterol: 3,1 mmol/l; Triglycerid:
bệnh lý này còn nhiều bất đồng [2].
1,5 mmol/l; Ca++: 3,53 mmol/l.
Chúng tôi xin trình bày trường hợp
Protein:68,99 g/l;
Albumin:
lâm sàng viêm tuỵ thể nặng do adenoma
28,3 g/l.
tuyến cận giáp gây tăng nồng độ calci máu
99


TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017

Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng thấy tổn
thương tuỵ (nhu mô thô, teo nhỏ, sỏi tuỵ
và hoại tử đầu tuỵ), dịch ổ bụng lượng
nhiều, sỏi thận 2 bên.
Chọc thăm dò dịch ổ bụng thấy dịch
đỏ máu không đông - bản chất dịch tiết với
nồng amylase dịch tăng cao (3070 U/L).
Nhận định đây là một trường hợp viêm
tuỵ mạn đợt cấp thể hoại tử xuất huyết có
tăng calci máu - suy thận cấp trước thận sỏi thận 2 bên. Trước dữ kiện bệnh nhân
đau nhức nhiều xương cột sống thắt lưng,
xương đùi 2 bên kèm theo tăng calci máu
chúng tôi nghĩ tới 2 căn nguyên chính hay

gặp là cường tuyến cận giáp và bệnh đa u
tuỷ xương.
Khảo sát đánh giá tổn thương xương
khung chậu, xương cột sống, xương sọ
bằng chụp X quang, tuỷ đổ và đo mật độ

xương thì chỉ thấy loãng xương vùng cột
sống thắt lưng (T-score: - 3,4). Bằng siêu
âm chúng tôi phát hiện khối u cận giáp tại
thuỳ dưới trái tuyến giáp, định lượng nồng
độ parahormone tăng cao trên 8 lần so với
giới hạn bình thường cao (416,2 ng/ml).
Hội chẩn viện đưa ra chẩn đoán xác định:
U tuyến cận giáp cường tiết parahormone
biến chứng tổn thương viêm tuỵ mạn đợt
cấp thể hoại tử xuất huyết tràn dịch máu ổ
bụng, suy thận cấp trước thận - sỏi thận hai
bên. Xử trí: bệnh nhân được phẫu thuật cắt
u tuyến cận giáp kích thước 2 cm, kết quả
phẫu bệnh lý adenoma tuyến. Hậu phẫu,
theo dõi nồng độ calci máu thường ở mức
giới hạn thấp 1,8 - 1,9 mmol/l, không có
biểu hiện cơn tetani, tình trạng viêm tuỵ
tiến triển tốt lên, hết tràn dịch máu ổ bụng,
bệnh nhân ăn uống được, tăng 10 kg/ 2
tháng.

Hình1. Hình ảnh CT cho thấy sỏi tuỵ, Hình 2. Hình ảnh CT cho thấy đầu tuỵ Hình 3. Hình ảnh mô bệnh học
nhiều dịch ổ bụng.
hoại tử, sỏi thận 2 bên.

Adenoma tuyến cận giáp sau phẫu
thuật.

100


TRAO ĐỔI HỌC TẬP

BÀN LUẬN.
Mối liên quan giữa viêm tuỵ và
cường cận giáp đã được đề cập từ lâu
trong y văn. Viêm tuỵ là bệnh lý rối loạn
chức năng ngoại tiết còn cường cận giáp
do rối loạn chức năng nội tiết. Có nhiều
giả thuyết nhưng chưa thật sự rõ ràng về
nguyên nhân mối quan hệ giữa hai bệnh
lý này. Một số bệnh nhân cường cận giáp
đã được miêu tả có sự lắng đọng calci,
vôi hoá hình thành sỏi trong tuyến tuỵ
[7]. Trong thực nghiệm, hoại tử cục bộ
tuyến tuỵ đã xảy ra bởi thử nghiệm tăng
liều hormone tuyến cận giáp [4]. Ca lâm
sàng được báo cáo đầu tiên về liên quan
giữa cường cận giáp và vôi hoá tuỵ vào
năm 1974 bởi Martin và Canseco nhưng
cho đến khi Cope và cộng sự thông báo
kết quả của họ rằng viêm tuỵ được xem
là một biểu hiện khác của cường cận giáp
nguyên phát [12].
Sự xuất hiện viêm tụy sau cường

cận giáp nguyên phát là hiếm gặp với tỉ
lệ trung bình 3,6% (1,5 - 15,3%). Cường
cận giáp nguyên phát làm tăng tỉ lệ yếu
tố nguy cơ của viêm tuỵ lên 10 – 30 lần
[2], và viêm tuỵ thường xảy ra trong giai
đoạn tiến triển của bệnh lý cận giáp. Cơ
chế của sự xuất hiện viêm tuỵ do cường
cận giáp nguyên phát còn nhiều tranh cãi
nhưng có thể do tăng calci máu là yếu tố
liên quan có ý nghĩa [5]. Shah cho rằng
nồng độ calci máu tăng cao trên 1,3 lần so
với bình thường là một yếu tố liên quan
tới khởi phát viêm tuỵ. Nồng độ calci máu
ở những bệnh nhân cường cận giáp có
viêm tuỵ cao hơn ở những bệnh nhân chỉ
có cường cận giáp đơn thuần và ở những
bệnh nhân viêm tuỵ mạn - biến chứng
của cường cận giáp thì nồng độ calci máu
cũng cao hơn những bệnh nhân viêm tuỵ

mạn nguyên nhân do rượu hoặc viêm tuỵ
vô căn [11].
Tăng calci máu gây ra một số biến
chứng: tăng nồng độ calci trong dịch tuỵ
làm tăng quá trình hoạt hoá trypsinogen
thành trypsin trong ống tuỵ, hoạt hoá enzym tuỵ thông qua hệ thống tiêu thể và
thuỷ phân, sự kết tủa calci và đông vón
với protein làm khởi nguồn viêm tuỵ. Di
truyền cũng được cho là một yếu tố nguy
cơ. Thật vậy, đột biến gen SPINK1 (Serine Protease Inhibitor Kazal type I) và gen

CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane
Conductance Regulator) thường phát
triển viêm tuỵ cấp ở bệnh nhân cường cận
giáp nguyên phát [8]. Trong case lâm sàng
chúng tôi gặp, sự tăng nồng độ calci máu
dường như là cơ chế chính gây viêm tuỵ,
với nồng độ calci máu tăng 1,33 lần so với
giá trị bình thường cao.
Do vậy, nghiên cứu tìm hiểu những
cơ chế khác nhau, mối liên quan giữa
cường cận giáp nguyên phát và viêm tuỵ
có nhiều dạng khác nhau. Jacob và cộng
sự đề xuất bảng phân loại về mối liên quan
này ở 4 dạng [9]: Cường cận giáp nguyên
phát biểu hiện bởi viêm tuỵ cấp, cường
cận giáp nguyên phát biểu lộ bởi sự xuất
hiện viêm tuỵ cấp mà không có viêm tuỵ
mạn, và cường cận giáp nguyên phát biểu
hiện bằng viêm tuỵ cấp có hoặc không có
sự lắng đọng calci, hoặc hậu phẫu cường
cận giáp nguyên phát biến chứng viêm tuỵ
cấp.
Hoàn cảnh phát hiện ra mối liên quan
này có đến 75% trường hợp là viêm tuỵ
cấp [2]. Chẩn đoán viêm tuỵ cấp dựa vào
triệu chứng đau bụng cấp, sự tăng nồng
độ enzyme tuỵ và chẩn đoán hình ảnh.
Viêm tuỵ cấp này có thể xuất hiện trên
nền tuyến tuỵ trước đó bình thường hoặc
101

TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017

hoặc viêm tuỵ mạn. Trong nghiên cứu của
Bai và cộng sự tỉ lệ viêm tuỵ mạn chiếm
35,3% [2] còn theo Diallo và cộng sự tỷ lệ
này chiếm 40% [6].
Việc chẩn đoán cường cận giáp
nguyên phát trong ca bệnh của chúng tôi
dựa vào tìm hiểu căn nguyên viêm tuỵ và
tăng nồng độ calci máu. Chẩn đoán xác
định khi nồng độ PTH tăng trên 8 lần
(416,2 pg/ml) so với giá trị bình thường
(16 - 65 pg/ml) kết hợp trên siêu âm phát
hiện khối u tuyến cận giáp. Nồng độ hormone cận giáp ở những bệnh nhân cường
cận giáp có xảy ra viêm tuỵ cũng không
cao hơn so với những bệnh nhân chỉ cường
cận giáp nguyên phát [9] [7]. Định vị tổn
thương rối loạn bài tiết được thực hiện bởi
khảo sát siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính
vùng cổ trước và có thể thực hiện xạ hình
tuyến cận giáp với chất đồng vị MIBI Tc - 99m. Tại Western, một khảo sát được
nghiên cứu thấy rằng u tuyến (adenoma)
tuyến cận giáp gặp từ 58 - 79% các trường
hợp, cường sản chiếm 12 - 21% trong khi
u ác tính không ghi nhận trường hợp nào
[10].
Việc phát hiện cường cận giáp nguyên
phát thường dựa vào các triệu chứng của

tăng calci máu. Trong đợt tiến triển bệnh
lý tuyến cận giáp, những bệnh nhân biểu
hiện viêm tuỵ thường có triệu tổn thương
ở những cơ quan khác. Theo đó, sỏi thận
chiếm 42-46%, 35% trường hợp sỏi mật
[9] [10]. Badhada thấy rằng lắng đọng
calci ở thận, sỏi túi mật hoặc sỏi thận, cơn
đau quặn thận, bệnh lý xương và rối loạn
tâm thần thường gặp ở những bệnh nhân
viêm tuỵ mạn do cường cận giáp nguyên
phát hơn là những trường hợp viêm tuỵ
mạn căn nguyên rượu hoặc nguyên nhân
khác [3]. Bệnh nhân của chúng tôi biểu
102

hiện đợt cấp tính của viêm tuỵ mạn đồng
thời có biểu hiện sỏi thận và loãng xương.
Điều trị viêm tuỵ ở bệnh nhân cường
cận giáp nguyên phát trước hết dựa vào
nguyên lý điều trị viêm tuỵ cấp nặng.
Trong thời gian chưa tiến hành phẫu thuật
tuyến cận giáp, cần thiết phải kiểm soát
tích cực nồng độ calci máu bằng các biện
pháp bù nước điện giải, biphosphonate và
nhóm calcitonin.
Phẫu thuật tuyến cận giáp cường tiết
PTH sẽ làm giảm nồng độ PTH và nồng
độ calci sau mổ cần phải theo dõi chặt
chẽ. Sau phẫu thuật tuyến cận giáp có thể
làm giảm tình trạng viêm tuỵ cấp trong tất

cả các trường hợp [10]. Trong viêm tuỵ
mạn, việc phẫu thuật cắt tuyến cận giáp
cường tiết PTH chỉ làm hết tình trạng
viêm cấp tính chứ không thể giải quyết và
đảo ngược được tình trạng viêm tuỵ mạn
đã xảy ra trước đó [9]. Trong ca bệnh của
chúng tôi, sau khi tiến hành phẫu thuật cắt
u tuyến tuyến cận giáp thì biểu hiện đợt
cấp của viêm tuỵ mạn giảm nhanh chóng,
hết tràn dịch máu ổ bụng, enzyme tuỵ
giảm.
KẾT LUẬN
Tổn thương tuỵ xảy ra trong quá trình
bệnh lý cường cận giáp là hiếm gặp. Nồng
độ calci máu bình thường hoặc cao trong
bệnh lý cấp hoặc mạn tính viêm tuỵ đặc
biệt những trường hợp viêm tuỵ chưa rõ
căn nguyên cần phải được chú ý và thăm
dò bổ sung các xét nghiệm về nội tiết học
hay các bệnh lý ác tính khác.
Khi cường cận giáp có biểu hiện viêm
tuỵ kèm theo bên cạnh việc điều chỉnh
nồng độ calci huyết, điều trị viêm tuỵ thì
phẫu thuật cắt tuyến cận giáp cường tiết
cần được tiến hành sớm.


TRAO ĐỔI HỌC TẬP

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Trần Ngọc Ân (2002), “Cường cận
giáp nguyên phát”, Bệnh thấp khớp, Nhà
xuất bản y học, Hà Nội, tr. 38 - 45.
2.Bai H. X., et al. (2012),
“The
association
of
primary
hyperparathyroidism with pancreatitis”, J
Clin Gastroenterol, 46(8), 656-61.
3.Bhadada S. K., et al. (2008),
“Chronic pancreatitis in primary
hyperparathyroidism:
comparison
with alcoholic and idiopathic chronic
pancreatitis”, J Gastroenterol Hepatol,
23(6), 959-64.
4.Cope O., et al. (1957), “Pancreatitis,
a diagnostic clue to hyperparathyroidism”,
Ann Surg, 145(6), 857-63.
5.Curto C., et al. (2009), “Pancréatite
aiguë et hyperparathyroïdie primaire  :
étude multicentrique de l’Association
francophone de chirurgie endocrinienne”,
Journal de Chirurgie, 146(3), 270-274.
6.Diallo I., et al. (2016), “Primary
Hyperparathyroidism and Pancreatitis: A
Rare Association with Multiple Facets”,
Int Sch Res Notices, 2016, 7294274.
7.Faust D. B. (1935), “Pancreatic

lithiasis”, Annals of Internal Medicine,
9(5), 625-637.

8.Felderbauer
Peter,
et
al.
(2008), “Pancreatitis Risk in Primary
Hyperparathyroidism:
Relation
to
Mutations in the SPINK1 Trypsin
Inhibitor (N34S) and the Cystic Fibrosis
Gene”, Am J Gastroenterol, 103(2), 368374.
9.Jacob Jubbin, et al. (2006), “Does
hyperparathyroidism cause pancreatitis?
A South Indian experience and a review
of published work”, Vol. 76, 740-4.
10.
Janka-Zires M., et al.
(2015), “Decrease in the Prevalence of
Pancreatitis Associated with Primary
Hyperparathyroidism: Experience at a
Tertiary Referral Center”, Rev Invest
Clin, 67(3), 177-81.
11.
Khoo T. K., et al.
(2009), “Acute Pancreatitis in Primary
Hyperparathyroidism: A PopulationBased Study”, J Clin Endocrinol Metab,
94(6), 2115-8.

12.
Sitges-Serra A., et al. (1988),
“Pancreatitis and hyperparathyroidism”,
Br J Surg, 75(2), 158-60.

103