ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2: TĂNG HUYẾT ÁP

ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 1 

TĂNG HUYẾT ÁP

Ghi chẩn đoán:
Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng
Ví dụ:
Tăng huyết áp độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3
Hiện tại HA 150/90mmHg

Chú ý: Khi bệnh nhân đang nằm viện đã điều trị HA xuống có thể về bình thường hoặc
thấp hơn lúc chưa dùng thuốc vậy lúc này vẫn phải lấy trị số HA lúc chư
a dùng thuốc. Để
có thông tin này có thể khai thác ở bệnh nhân vì nhiều bệnh nhân ở nhà khi chưa dùng
thuốc có thể đã đc kiểm tra HA.

Các nội dung cần nắm:
1. Biện luận chẩn đoán sau: Tăng HA độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ
độ 3
2. Các nguyên nhân gây THA?
3. Cơ chế bệnh sinh của THA?
4. Biến chứng của THA?
5. THA kịch phát?
6. THA kháng trị?
7. Các nhóm thuốc điều trị THA: cơ chế, chống ch
ỉ định, một số biệt dược hay sử
dụng trong lâm sàng?
8. Mục tiêu điều trị THA, phân loại nguy cơ bệnh tim mạch của THA, thái đ xử trí
trước 1 bệnh nhân THA?

9. Các biện pháp điều trị THA?
10. Các trường hợp lâm sàng

Câu 1. Biện luận chẩn đoán:

1. THA độ 3:
Một người bị THA khi có :
- HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥90mmHg (đo theo phương pháp
Korottkof)
- Hoặc đ
o HA liên tục trong 24h nếu HA trung bình 24h ≥ 135/80 mmHg .
- Hoặc HA trung bình ≥ 110mmHg

Phân độ THA theo JNC VI(Joint National Committee - uỷ ban phòng chống HA Hoa
Kỳ):
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 2 



Tham khảo
Phân chia độ THA theo JNC VII(2003)(chú ý là khi học vẫn lấy theo phân chia độ theo
JNC VI)

Pha Korotkoff: 5 pha
- Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ
- Pha II: tiếng đập trở thành tiếng thổi
- Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ
- Pha IV: tiếng đập giảm âm một cách đột ngột

- Pha V: Biến mất tiếng đập

2. Giai đoạn 3:
Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):
Giai đoạ
n 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan về tổn
thương cơ quan đích)
Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm:
- Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim
- Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở giai đoạn 1
và 2
- Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl)
- Siêu âm hoặc XQ thấ
y mảng vữa xơ động mạch(ở ĐM cảnh, các động mạch chủ, động
mạch chậu, động mạch đùi)
Dày thất trái:
+ XQ:
. Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk ngang
nền phổi)
. Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 3 

+ Điện tim: Dày thất trái:
. Trục trái
. Chỉ số Sokolov-Lyon thất trái: R/V5 + S/V1 ≥ 35mm
. R/V5 hoặc trên V6 > 25mm
. Nhánh nội điện tới muộn
Nhánh nội điện:

- Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R', R'' tức là các nhánh sóng từ chữ a đến
chữ b của hình 4. Nó xuất hiện lúc xung động khử cực đi qua vùng cơ tim mà trên đó ta
đặt điện cực thăm dò

- Trị số bình thường và bệnh lý:
Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi
điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)>
Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R', R''...) thì lấy hình chiếu của đỉnh sóng dương
cuối cùng(Hình 4)

Các giá trị bình thường:
- Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s
- Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s
Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 4 


Chú ý: Dày thất trái trong THA có đặc điểm là dày đồng tâm


- Mắt: tổn thương ở gđ 1,2:
+ Gđ 1: các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
+ Gđ 2: đm co cứng đè lên tm chỗ bắt chéo(DH Salus-gunn (+))
Tham khảo
Tổn thương đáy mắt đi sau THA một thời gian, nếu THA không được khống chế thì tổn
thương đáy mắt tồn tại và phát triển theo diễn biến của THA
Tổn th
ương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương

đáy mắt do THA và do vữa xơ động mạch. Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener-
Barker năm 1988:
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 5 


Chú thích:
1- Tỷ số co hẹp giữa đường kính đ/m và t/m võng mạc
2- Tỷ số giữa kích thước của vùng co thắt đ/m với kích thước đường kính đ/m võng mạc
gần
3- Xuất huyết
4- Xuất tiết
5- Phù nề gai thị
6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt
7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc
Để tiện l
ợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn, chia
thành 4 giai đoạn như trong giáo trình.
Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau:
* Động mạch
Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong. Động mạch xơ cứng,
dấu hiệu Salus- Gunn(+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể
tạo thành mộ
t bao trắng che lấp cột máu
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 6 

* Dấu hiệu bắt chéo động- tĩnh mạch(Salus- Gunn)

Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh
mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo, nặng
hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo. Điều cần nhớ là dấu hiệu
Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng m
ạc cách xa đĩa thị
* Xuất huyết trong võng mạc
Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay
hình sợi do máu chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu. Những đám xuất huyết
nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gần đĩa thị. Nếu xuất huyết ở sâu thì tạo
thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc
* Xuất tiết
Có 2 loại xu
ất tiết chính hay gặp:
- Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu vàng, giới
hạn rõ, rải rác trên võng mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm. Thành phần của
xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin. Cũng có khi xuất tiết hợp lại
thành một đám thâm nhiễm lớn
- Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới hạn
không rõ, hơ
i vồng lên và che lấp các mạch máu. Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2
hoặc 1/4 đường kính đĩa thị. Thành phần của xuất tiết dạng này gồm những chất trung
gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục thần kinh bị trương phồng hoại tử.
Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuấ
t
tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần
* Phù đĩa thị
Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn
maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao
huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ tĩnh
mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắ

t các dộng mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái triển sau
nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn
rõ
Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 7 


Giai đoạn 2: Dấu hiệu Salus-gunn dương tính:
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 8 


* Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan đích, bao
gồm:
Tim:
- Cơn đau thắt ngực
- Nhồi máu cơ tim
- Suy tim
- Mạch máu: Phồng tách mạch, tắc mạch
Não:
- Đột quỵ não: xuất huyết, nhồi máu
- Cơn thiếu máu não thoáng qua
- Bệnh não do tăng huyết áp
Mắt: tổn thương đáy mắt ở giai đoạn 3, 4
- Gđ 3: Gđ
2 + xuất tiết, xuất huyết

- Gđ 4: Gđ3 + phù gai thị
Thận:
- Creatinin máu > 2mg/dl
- Suy thận
Hình ảnh đáy mắt giai đoạn 3 và 4:
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 9 



ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 10 



ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 11 


3. Suy tim độ III:
* Suy tim:
- Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm thu 3/6 ở
mỏm
- XQ: Thất trái giãn to
- ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i
- Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)
=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm rộng

nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ vuông
góc tới đường giữa cột sống này tính chỉ số tim lồng ngực nế
u > 0,5 là tim to

* Độ III:
Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA):
- Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức
- Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả năng lao
động nặng chỉ làm được việc nhẹ
- Độ III: giảm khả năng hoạt động rõ rệt, khi gắng sức nhẹ xuất hiện khó thở
(đi lại thấy
khó thở) nhưng còn khả năng tự phục vụ bản thân
- Độ IV: mất khả năng lao động khó thở thường xuyên khi nghỉ ngơi cũng xuất hiện khó
thở, không còn khả năng tự phục vụ

Câu 2. Các nguyên nhân gây THA:
1. THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95%
2. THA triệu chứng( THA thứ phát):
* Bệnh thận - tiết niệu:
- Viêm cầu thận c
ấp(VCTC)
- VCTM
- Viêm thận - bể thận mạn
- Viêm thận kẽ
- Bệnh thận đa nang
- Hẹp động mạch thận, xơ hoá động mạch thận
* Các bệnh nội tiết:
- Tuyến thượng thận:
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 12 


- Tuyến yên:
+ Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH
+ Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH
Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing:
• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích tuyến
thượng thận tăng tiết các coticoid.
• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây tăng tiết
quá nhiều glucocorticoid

Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát:
Cường Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở l
ớp cầu vở thượng thận gây tăng tiết
Aldosterol
Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều
Aldosterol do kích thích của angiotensin
- Cường giáp
* Các bệnh tim mạch:
- Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc
- Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới
- Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận
* Do dùng thuốc và nhiễm độc:
- Cam thảo: trong cam thả
o có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid -
deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol. Sự
tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích các TCT
corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với
tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA

- Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng hợp
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 13 

angiotensinogen
- Các thuốc khác: Ephedrin, dopamin, corticoid…
- Rượu: Cơ chế phức tạp, có thể tóm tắt như sau:
+ Sự bất thường của cơ quan nhận cảm áp lực
+ Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol
+ Sự bất thường của natri và calci nội bào
* Nguyên nhân khác:
- Ngộ độc thai nghén
- Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não
Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của t
ăng huyết áp

Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi
Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng
* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim
- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối thì tâm
trương ở thất trái.
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng c
ủa các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ làm
tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp
+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường vào
lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi.
=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể
tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào ngh

ĩa là lượng ion
natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm alpha mà
khi kích thích sẽ làm co mạch
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽ làm
nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại
* Sức cản ngoại vi
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và
đường kính tiểu động mạch
- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha,
khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion
natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm giảm sức cản ngoại
vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ
trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin
PGI2, PGE2...
- Trương lực cảu cả
giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch và
điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết áp động
mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang động mạch
cảnh
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 14 

Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
1. Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm
* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Cấu trúc
Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực 1(T1) đến
các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ

quan được hệ thần kinh giao cảm
chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch. Neuron trước hạch có thân
tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của chứng ngắn đi theo rễ trước tới các
hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống. Tận cùng của sợi trước hạch
tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon
dài gọi là sợi hậu hạ
ch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần
kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch.
- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.
- Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):
+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch
máu não. TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ trơn thành mạch
vành, m
ạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơ trơn tử
cung, bàng quang
TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại receptor
trên. Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng. Còn kết
hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất. Tác động
vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn ph
ế quản, cơ trơn ống tiêu hoá,
thành tử cung bàng quang
- Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt
+ Làm tăng nhịp tim
+ Tăng co bóp cơ tim
+ Tăng tính tự động
+ Tăng tính dẫn truyền
+ Tăng khả năng hưng phấn
+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim
Đối với mạch

Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác d
ụng khác nhau:
- Làm co mạch ngoại vi
- Giãn mạch vành, mạch não
* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA mức
giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này HA
về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở

trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển
sang THA cố định.
Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động,
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 15 

tăng cung lượng, tăng nhịp tim
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng
co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức kháng
ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định


2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Có 2 hệ RAA:
- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng tim như
khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp
- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà
trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và các đáp ứng lâu dài về cấu trúc
như suy tim mạn tính, bệnh THA...
Các y

ếu tố của hệ RAA
* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi có tăng
áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào cơ trơn sẽ
tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều hoà HA, duy trì áp lực lọc ở
tiểu cầu thận. Các yế
u tố kích thích tiết renin:
- Nồng độ muối trong huyết tương
- Kích thích β1
Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin thành
angiotensin I có 10 acid amin. Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chất vận
chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II có 8 acid
amin
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 16 


ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 17 



ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 18 


3. Các chất co mạch và giãn mạch
Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội mạc có

vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóng
các chất tự tiết và cận tiết.
Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các yếu tố
này tạo nên trương lực mạch máu

3.1 Các chất giãn mạch
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm nitric
oxyd(NO), prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF-
Endothelium derived hyperpolarizing factor)
* Oxyd nitric(NO)
- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố có khả
năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc. NO được tạo ra dướ
i tác động của
Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin.... NO được tạo ra bởi sự oxy hoá L-Arginin
dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của NADPH.
NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G. NO tác động
lên tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nội bào,
GMPc làm giảm Ca++ nội bào gây giãn mạch

* Prostacyclin(PGI2): Được sản xuất từ acid arachidonic. PGI2 được bài tiết bởi sự kích
thích của bradykinin và adenisin nucleotid. PGI2 bị hoạt hoá bởi adenylatcyclase và
AMPc nội bào. PGI2 có vai trò quan trọng những tương tác giữa nội mạc và tiểu cầu
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 19 

* Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích bởi các chất
trung gian hoá học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm dưới nội mạc
được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch. Quá trình giãn mạch được lan truyền
trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này được gọi là yếu tố tăng khử cực có

nguồn gốc nội mạc, được sản xuất từ nội mạc



3.2 Các yếu tố co mạch
* Endothelin(ET): là một peptid có 21acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh. Nó có 3
dạng đồng phân trong đó ET1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc. ET1 được giải
phóng trong tình trạng giảm oxy huyết thanh và bị kích thích bởi noradrenalin
Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là ATAR và ETBR. ETAR
nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET1 gắn vào ETAR s
ẽ gây tăng calci nội bào dẫn đến co
mạch. ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn. Khi ET1 gắn vào
ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch. ET1
gắn vào ETBR trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch. Tuy nhiên ETAR có ái lực mạnh với
ET1 trong khi ETBT gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau. Do đó tác dụng co
mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế. ET1 có thời gian bán huỷ ng
ắn và nó có nồng độ
thấp ở những người khoẻ mạnh. ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trì sức cản
ngoại biên

ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 20 


Ghi chú: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: sự co cơ(cơ trơn mạch máu)
* Angiotensin II(ATII): ATII gắn vào các thụ cảm thể của nó trên tế bào nội mạc và kích
thích sản xuất ET1 và các chất trung gain khác như PAI(Plasminogen activivator
Inhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối. Nó còn tác động đến sự phát
triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tếb ào theo chương

trình sự di trú của tế bào, sự thây đổi của các chất cơ bản. Tấ
t cả các chức nang đó dẫn
đến sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc
* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFss- Endothelium Derived Contracting
Factor)
Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên hiện
tượng co mạch. EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và Thromboxan A2, chúng có những
receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn. Ion âm superoxid cũng có tác dụng như m
ột chất
co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO. Sự sản xuất EDCFs được kích thích bởi tình
trạng giảm oxy huyết, giảm huyết áp và bởi các chất trung gian hoá học khác.
* Các chất khác: Thromboxan A2, PG H2(xem phần các chất chống viêm non steroid)
4. Sự phát triển và ức chế phát triển thành mạch
* Các yếu tố tạo thuận:
- PDGF(từ tiểu cầu)
- Basic fibrolast growth factor
- Insulinlike growth factor
- Interleukin 1
- Endothelin, angiotensin II
* Ức chế:
- Heparin sulfat
- Transforming growth factor β
- NO, prostaglandin, bradykinin
5. Các tác nhân ảnh hưởng tới viêm
* Các phân tử gây dính
- ELAM
- ICAM
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 21 

- VCAM
*Các kháng nguyên: MHC-II
6. Đông máu và tan huyết khối
- tPA
- PAI-I
- Thrombomodulin
7. Bệnh lý
Một loạt các yếu tố nguy cơ gây mất cân bằng và gây rối loạn hoạt động nội môi:
- Hút thuốc lá.
- Tăng cholesteron
- Đái tháo đường/kháng insulin rối loạn hoạt động thần kinh, rối loạn di truyền: nhiều
homocystein. rối loạn nội tiết(giảm estrogen)
 từ đó: co mạch- lấp quản- phì đại thành mạch ứ đọng lipid- Dính ngưng k
ế các tế bào
máu
8. Các yếu tố khác:
- Xơ cứng động mạch do lão hoá
- Tăng HA tâm thu đơn độc: thường ở người > 70 tuổi: Giải thích: mô hình Wind Kessel
- Béo phù gây tăng HA: Do tăng cung lượngt im, đặc biệt là béo bụng
- Cường Insulin, kháng insulin gây THA
Giải thích:
+ Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào
+ Tăng tái hấp thu Ca++ vào tế bào, kích thích growth factor ở cơ trơn, kích hoạt thần
kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin
THUYẾT VỀ CƠ CHẾ B
ỆNH SINH THA
Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban đầu:
Thần kinh giao cảm <=> RAA
Angiotensin => Aldosteron => giữ Na+

Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm
HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làm giảm
2R mạch máu => tăng sức cản động mạch

Câu 4. Các biến chứng củ
a THA
1. Não:
Gồm:
- Bệnh não do THA: Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau
đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy máu não. Khi
HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
- Cơn thiếu máu não thoáng qua(TIA- Transient Ischemic Attacks): tổn thương thần kinh
nhưng hồi phục trong vòng 24h
- Đột quỵ não:
+ Xuất huyết não:
+ Nhồi máu não
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 22 

2. Tim:
- Phì đại thất trái
- Rối loạn nhịp tim
- Suy chức năng tâm trương thất trái(tỷ số E/A < 1 kèm theo phì đại thất trái, tăng trữ số
lượng cơ thất trái)
- Suy chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu EF% < 40%)
- Suy cả chức năng tâm thu và tâm trương
- Nếu có vữa xơ động mạch:
+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ
+ Phình bóc tách động mạch chủ

+ Hội chứng cơn đau cách hồ
i
- Đột tử
3. Thận:
- Giảm chức năng cô đặc nước tiểu
- Tiểu ban đêm
- Protein niệu, tăng creatinin máu
- Suy thận
4. Những biến chứng khác:
- Cơn tăng huyết áp kịch phát
- Xuất huyết mũi
- Tăng áp lực động mạch phổi
Nghiên cứu cụ thể các biến chứng của THA

1. Các biến chứng não
* Cơ chế của các biểu hi
ện bệnh não do THA:
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 23 


Cơ chế của thiếu máu não thoáng qua: do tắc một động mạch não nhưng cục máu đông
lại tự tiêu được
Biểu hiện: người bệnh đột nhiên bị liệt nửa người hoặc một nhóm cơ như liệt nửa mặt,
nói ngọng, đột nhiên không nhai được, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nhưng các dấu
hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24h
* Đột quỵ não(xem kỹ ở bài
đột quỵ)
Cơ chế xuất huyết não do THA: XHN do THA điển hình gặp ở 5 vị trí

- Bao trong: hay gặp nhất, hay vỡ động mạch xuyên Chartcot
- Đồi thị
- Cầu não
- Tiểu não
- Thân não
Động mạch bị vỡ là những nhánh xuyên nhất là từ thân đọng mạch não giữa, thường là
động mạch đậu vân còn gọi là động mạch ưa chảy máu của Chartcot
Xuất huyết lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu d
ục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lớn
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 24 

lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não. Các tổ chức não xung quanh ổ XH bị chèn ép
phát sinh phù não và tác động như một khối choán chỗ làm bệnh cảnh nặng lên. Sau 48h
bắt đầu có hiện tượng thực bào từ mặt ngoài của cục máu. Sau 1-6 tháng cục máu tiêu đi
để lại nang với sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thực bào.
Cơ chế bệnh sinh: THA lâu ngày làm cho động mạch não mất hoặc giảm đàn hồ
i, biến
dạng, dễ hình thành các túi phồng nhỏ có nguy cơ vỡ khi có cơn THA kịch phát, thúc đẩy
quá trình VXĐM não phát triển làm cản trở tuần hoàn trong não có khi gây tắc mạch
2. Các biến chứng về tim
Dày thất trái là cơ chế thích ứng với tăng hậu gánh trong bệnh THA: các tế bào cơ tim
phì đại làm tăng đường kính sợi cơ, tăng tổng hợp collagen, tăng số lượng tế bào liên kết
làm tăng bề dày của thành thấ
t. Song song với phù đại thất trái thấy có giảm hoạt tính
ATPase của myosin, giảm mật độ thụ thể ở màng tế bào cơ tim, rối loạn hệ thống
adenylcyclase, thay đổi về hệ vi tuần hoàn vành, mật độ mao mạch giảm, khoảng cách
liên mao mạch tăng nhất là ở các lớp sâu làm rối loạn phân phối oxy
Về lâu dài cơ tim giảm tính đàn hồi, giảm dần chức năng co bóp, tiến tới giãn thất trái, r

ồi
nhĩ trái; suy tim lúc đầu còn tiềm tàng sau nhiều năm chuyển thành rõ rệt, có thể có
những cơn suy tim trái cấp tính khi có cơn THA kịch phát
Bệnh THA dễ thúc đẩy quá trình VXĐM vành tim làm tăng tần suất cơn đau thắt ngực và
NMCT. Bệnh THA đã được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh VXĐM
vành.
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:
- Đau thắt ngực ổn định
- ĐTN không ổn
định
- ĐTN kiểu Prinzmetal
- Nhồi máu cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim không có sóng Q
+ NMCT có sóng Q
* Hội chứng mạch vành cấp gồm:
- NMCT có sóng Q
- NMCT không có sóng Q
- ĐTNKOĐ
3. Thận
- Các tổn thương ban đầu là những tổn thương chức năng diễn ra trong motọ thời gian
dài, hồi phục được nếu được điều trị, chỉ đến giai đoạn quá phát triên của bệnh mới xuất
hiện các tổn thươ
ng thực thể của xơ các mạch thận và xơ teo dần 2 thận
- Cung lượng thận giảm nhưng độ lọc cầu thận vẫn giữ được cho phân số lọc tăng: cơ chế
bù trừ này giúp cho thận giữ đợc chức năng nhưng về lâu dài lại làm cho hình thành các
tổn thương thoái hoá kinh từng đoạn cầu thận. Trên lâm sàng trong một thời gian dài,
bệnh nhân không thấy có triệu chứng về th
ận hoặc chỉ có những triệu chứng rất kín đáo;
cho đến khi đã có những tổn thương thực thể, suy thận mới xuất hiện nhưng cũng không
có các dấu hiệu rầm rộ và cũng thường kéo dài.

- Trong THA ác tính do có những tổn thương thực thể nặng vì có quá trình viêm nội mạc
ĐỀ CƯƠNG LÂM SÀNG A2 

o  Page 25 

tăng sinh có khi có quá trình hoại tử fibrin lan rộng nên các triệu chưứn suy thận xuất
hiện nhanh chóng và ngày càng nặng, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao

Câu 5. THA kịch phát:
1. Khái niệm:
THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg
2. Các thể bệnh THA kịch phát
Gồm 4 thể:
- THA tối cấp
- THA cấp cứu
- Bệnh não do THA
- THA ác tính
THA tối cấp(Hypertensive emergency):
Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập t
ức về yêu cầu trong vòng một vài
phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng sau:
- Xuất huyết hoặc tắc mạch não
- Chảy máu khoang dưới nhện
- Bệnh não do THA
- Phình bóc tách đm chủ
- Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp
- Sản giật, ngộ độc thai nghén
- THA kịch phát do u tuỷ thượng thận
- Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV
- Giảm chức năng hoặ

c suy thận cấp tính
- Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
- Đái ra máu
THA cấp cứu(Hypertensive urgency)
HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích. Trường hợp
này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ
quan đích. Có thể gặp:
- Tổn thương đáy mắt độ 1, 2
- THA sau phẫu thuật
- THA trước phẫu thuật
-
Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA
Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy)
- Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý