Tải bản đầy đủ (.doc) (27 trang)

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ IL-6, CRP TRONG HUYẾT THANH BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT ĐỘNG MẠCH VÀNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (262.96 KB, 27 trang )

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ IL-6, CRP TRONG HUYẾT
THANH BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT ĐỘNG MẠCH VÀNH TẠI
BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ
Lê Thị Phương Anh – Hoàng Thị Thu Hương – Bùi Đức Phú- Đoàn Đức Hoằng –
Đặng Thế Uyên – Trần Hoài Ân - Võ Thị Thùy Nga - Lê Thị Anh Tú –
Tôn Thất Ngọc
TÓM TẮT
Interleukin-6 (IL-6) và CRP đóng vai trò then chốt trong đáp ứng viêm toàn thân
và tổn hại tổ chức sau tuần hoàn ngoài cơ thể, chúng có lẽ là hữu ích để dự báo
trước những hậu quả xấu của sự giải phóng cytokin gây viêm sau tuần hoàn
ngoài cơ thể. Tuy nhiên, nhiều ghi nhận cho rằng những mức IL-6, CRP sau
phẫu thuật tim thường tăng cao và có sự thay đổi khá lớn giữa các bệnh nhân.
Mặc dù có một vài tác giả cho rằng có sự tương quan giữa sự gia tăng nồng độ
IL-6, CRP với thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể hoặc với thời gian kẹp động
mạch chủ (hoặc cả hai), và tương quan với các biến chứng sau phẫu thuật cầu
nối mạch vành, thì các tác giả khác có ý kiến ngược lại, và cơ chế giải thích chưa
được hiểu rõ đầy đủ. Vì vậy chúng tôi khảo sát sự biến đổi nồng độ IL-6, CRP
huyết thanh bệnh nhân phẫu thuật cầu nối chủ vành, tìm sự tương quan giữa
chúng với quá trình phẫu thuật và các biến chứng sau phẫu thuật.
BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Bệnh nhân bị bệnh động mạch vành có chỉ định phẫu thuật cầu nối mạch vành
tại Trung Tâm Tim Mạch BVTW Huế, từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 8 năm
2010, gồm 40 bệnh nhân. Sử dụng phương pháp nghiên cứu dọc.
Chúng tôi loại khỏi nhóm nghiên cứu ở những bệnh nhân sau:
Nhiễm trùng cấp hoặc mãn trước phẫu thuật, chết trong phẫu thuật hoặc 72
giờ sau phẫu thuật, phẫu thuật cấp cứu do hội chứng vành cấp, suy thận, suy gan,


điều trị Corticoid trước phẫu thuật, đã PTCNMV trước đó.
Mẫu máu được lấy để định lượng IL-6, CRP ở các thời điểm: Bắt đầu gây mê
(T1), bắt đầu kẹp động mạch chủ (T2), bắt đầu nhả kẹp động mạch chủ (T3), kết


thúc phẫu thuật (T4), sau phẫu thuật 24 giờ (T5), sau phẫu thuật 72 giờ (T6). IL-6
được định lượng trên máy Immulite 1000, theo phương pháp Hóa phát quang, với
giới hạn đo từ 2 đến 1000 pg/ml và CRP được đo trên máy Olympus AU 640 theo
phương pháp đo độ đục, với giới hạn đo từ 0,2 đến 480mg/l [ 26], [31].

KẾT QUA
Nam chiếm 90% (36 bn), tuổi trung bình 58,57± 11( từ 31 đến 77 tuổi). Tiền
sử bệnh tật: tăng huyết áp mạn 62,6%, đái tháo đường 20%, rối loạn lipid máu
72,5%. Có 5% bệnh nhân đã can thiệp mạch vành trước đó. Trước phẫu thuật, cơn
đau thắt ngực ổn định và không ổn định 90% và NYHA II & III 90%, rối loạn chức
năng thận 12,5%. Tổn thương động mạch vành: một nhánh 2,5%; 2 nhánh: 42,5%; 3
nhánh: 52,5%; 4 nhánh: 2,5%. Chít hẹp độ 3 và 4 là thường gặp. Thời gian phẫu
thuật trung bình: 284 ± 71 phút, thời gian kẹp động mạch chủ trung bình: 63± 20
phút, thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình 111± 44 phút, số cầu nối trung
bình là 2,4 cầu. Tỷ lệ tử vong là 5% (2 bn) do suy đa tạng. Các biến chứng chính sau
phẫu thuật: Suy thận cấp: 11 bệnh nhân; Rung nhĩ : 8 bệnh nhân; Chảy máu quá mức:
3 bệnh nhân; Suy đa tạng: 2 bệnh nhân; Nhồi máu cơ tim: 1 bệnh nhân; Có ít nhất 1
biến chứng: 16 bệnh nhân (40%). Thời gian nằm hồi sức tăng cường trung bình: 6,95
± 8,29 ngày; thời gian nằm viện trung bình: 16,75 ± 9,66 ngày.
Nồng độ IL-6 huyết thanh tăng nhanh ở T2(1799,43 ± 3056,70 pg/ml), T3
(7383,44 ± 9720,70 pg/ml) và đạt đỉnh ở T4 (14878,75 ± 14413,24 pg/ml), giảm
nhanh ở T5 (999,43 ± 852,06 pg/ml) và vẫn duy trì cao ở T6 (99,14 ± 69,17
pg/ml), có sự khác biệt với p<0,05.
Nồng độ CRP huyết thanh tăng cao ở T5 (115,06 ± 72,88 mg/l) và đạt đỉnh ở
T6 (143,78 ± 80,90 mg/l), muộn hơn IL-6, có sự khác biệt với p < 0,05.


Có sự tương quan giữa nồng độ IL-6 ở thời điểm đạt đỉnh (T4) với thời gian
phẫu thuật (r = 0,38; p= 0,020) , thời gian kẹp động mạch chủ ( r = 0,45; p=
0,003), thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể (r = 0,36; p= 0,023).

Có sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ IL-6 đạt đỉnh (T4) với suy thận (R =
0,35; p= 0,033), rung nhĩ (R = 0,40; p= 0,013), SIRS-MOFS (R = 0,60; p=
0,001), và có ít nhất 1 biến chứng (R = 0,55; p= 0,001).
Không có sự tương quan nào giữa nồng độ CRP đạt đỉnh (T6) với các thông
số của quá trình phẫu thuật và các biến chứng của nó.
KẾT LUẬN
Có một sự gia tăng đáng kể nồng độ IL-6, CRP huyết thanh sau phẫu thuật cầu
nối mạch vành có tuần hoàn ngoài cơ thể. Nồng độ CRP sau phẫu thuật đạt đỉnh
muộn hơn IL-6.
IL-6 có lẽ là hữu ích để báo trước các kết quả xấu của sự giải phóng cytokin
gây viêm sau tuần hoàn ngoài cơ thể, tốt hơn CRP.
ABSTRACT
THE CHANGE OF SERUM IL-6, CRP CONCENTRATIONS IN THE
PATIENTS UNDERGOING CABG AT HUE CENTER HOSPITAL
Lê Thị Phương Anh – Hoàng Thị Thu Hương – Bùi Đức Phú- Đoàn Đức Hoằng Hoàng Thế Uyên - Nguyễn Hoài Ân - Võ Thị Thùy Nga - Lê Thị Anh Tú –
Tôn Thất Ngọc
BACKGROUND
Interleukin-6 (IL-6) and CRP play pivotal roles in systemic inflammation
response syndrome and tissue damage after cardiopulmonary bypass (CPB), they
may be useful for predicting adverse consequences of proinflammatory cytokine
release after CPB. However, reported serum IL-6 and CRP levels associated with
cardiac surgery have varied greatly, and wide interinvidual variations in cytokine


levels have been observed. Althought some researchers report the increase of IL-6,
CRP and the duration of CPB or cross-clamp time (or both), and the complications
after CABG to be correlated, data are conflicting and mechanisms responsible for
this wide range are not fully understood. So, we investigate the change of IL-6,
CRP concentrations in CABG cases and their correlations with the duration and
complications of CABG.

PATIENTS AND METHOD
Between January 2009 and August 2010, this randomized study enrolled 40
patients who undergoing CABG under CPB at CardioVascular Center of Hue
Center Hospital, longitudinal research in the short time.
Exclusive criteria were acute or chronic infections, the death of perioperation
or plus 72h postoperation, emergency surgery, preoperative renal or hepatic
failure, preceding corticoide treatment.
Blood samples were taken to measure the serum concentrations of IL-6, CRP
at the induction of anesthesia (T1), at the start of aortic cross-clamp (T2), at the
removal of aortic cross-clamp (T3), at the end of surgery (T4), and 24h (T5), 72h
(T6) after the termination of surgery. Serum IL-6 were assayed by CLIA
(Chemical Luminescent Immunometric Assay) on Immulite 1000 with assay range
was 2 to 1000 pg/ml, Serum CRP were measured using a turbidimetric method on
Olympus AU 640 with assay range was 0,2 to 480mg/l.

RESULTS
Male patients were 90% (36), the median age was 58,57 ± 11 ys (range from
31 to 77 year-old). Patients‘s history were chronic hypertension 62,6%; diabete
melitus: 20%; dyslipidemia: 72,5%; 5% pts had been PCI before operation. Before
operation, instable and stable angina was 90% and NYHA II & III was 90%, renal


dysfunction : 12,5%. Coronary artery lesions were as follow: one vessel: 2,5%, twovessels: 42,5% ,three vessels: 52,5% and four vessels: 2,5%. Stenosed degree of 3
and 4 is popular. The duration of surgery: 284 ± 71 min, cross-clamp time: 63± 20
min, CPB :111± 44 min, the mean number of graft per patients: 2,4. Total mortality
rate was 5% (2pts) caused by MOFS. The main post-operative complications were
ARD: 11pts; ; AF: 8pts; bleeding: 3pts; MOFS: 2pts; AMI: 1 pts; At least one
complication: 16pts. The mean time of stay in ICU: 6,95 ± 8,29 days. The mean
time of hospital stay were 16,75 ± 9,66 days.
Serum IL-6 increased immediately at T2 (1799,43 ± 3056,70 pg/ml), T3

(7383,44 ±

9720,70 pg/ml) and reached peak at T4 (14878,75 ± 14413,24

pg/ml), decreased quickly at T5 (999,43

±

852,06 pg/ml)

and remained

increased at T6 (99,14 ± 69,17 pg/ml), p < 0,05.
Serum CRP increased at T5 (115,06 ± 72,88 mg/l) and reached peak at T6
(143,78 ± 80,90 mg/l), much later than IL-6, p <0,05.
The association between IL-6 (T4) with duration of surgery (r = 0,38; p=
0,020, cross-clamp time (r = 0,45; p= 0,003), CPB (r = 0,36; p= 0,023).
There were strong correlations between IL-6 (T4) with renal failure (R =
0,35; p= 0,033), atrial fibrillation (R = 0,40; p= 0,013); SIRS-MOFS (R = 0,60;
p= 0,001), and at least one complication (R = 0,55; p= 0,001). There was weak
correlation between IL-6 with cognitive disoder (R=0,34; p= 0,037).
There were not any correlations between CRP level (T6) with parameters of
surgical procedure and its complications.
CONCLUSIONS
There was a magnitude of increases in serum concentrations of IL-6 and CRP
after CABG under CPB. The concentration of CRP after surgery has been reported
in peak much later than IL-6.
IL-6 may be useful for predicting adverse consequences of proinflammatory



cytokine release after CPB, better than CRP.

MỞ ĐẦU
Theo hội tim mạch Hoa kỳ, có 427.000 ca phẫu thuật bắc cầu chủ vành được
thực hiện năm 2004, biến loại phẫu thuật này thành một trong những loại đại phẫu
được thực hiện nhiều nhất [20].
Cho dù đã có sự tiến bộ vượt bậc trong kỹ thuật ngoại khoa, lĩnh vực gây mê,
vật liệu của tuần hoàn ngoài cơ thể trong thập niên qua làm cho phẫu thuật bắc cầu
nối ngày càng an toàn hơn, nhưng theo Hội phẫu thuật lồng ngực Châu Âu thì hơn
30% bệnh nhân phải đối diện với các biến chứng sau phẫu thuật như nhiễm trùng
vết phẫu thuật, suy thận, rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, đột quỵ… do tuần hoàn ngoài
cơ thể, tỷ lệ tử vong khoảng 1-4% [12], [33].
Phẫu thuật tim và tuần hoàn ngoài cơ thể sẽ hoạt hóa đáp ứng viêm toàn thân
được đặc trưng bởi sự sản xuất quá mức các cytokin gây viêm như IL-6 trong suốt
thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể có thể gây tổn hại cho tim và cơ quan. Vì vậy
chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm hai mục tiêu:
1. Khảo sát sự biến đổi nồng độ Interleukin-6 và Protein phản ứng C trong
huyết thanh bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành.
2. Tìm hiểu sự tương quan giữa Interleukin-6 và Protein phản ứng C với các biến
số của quá trình phẫu thuật và một số biến chứng sau phẫu thuật động mạch
vành.
BỆNH NHÂN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỚI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
- Bệnh nhân bị bệnh đợng mạch vành có chỉ định phẫu thuật cầu nối mạch vành
tại khoa Ngoại Lồng ngực BVTW Huế, từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 8 năm
2010, gồm 40 bệnh nhân.
- Chúng tôi loại khỏi nhóm nghiên cứu ở những bệnh nhân sau: Nhiễm trùng


trước phẫu thuật, chết trong phẫu thuật hoặc 72 giờ sau phẫu thuật, phẫu thuật cấp

cứu do hội chứng vành cấp, suy thận trước phẫu thuật cần chạy thận nhân tạo, có
bệnh gan (men gan > 2 lần giá trị giới hạn trên bình thường), đã phẫu thuật cầu nối
mạch vành một lần, điều trị Corticoid trước phẫu thuật.
-

Nhóm chứng: Những người khỏe mạnh có độ tuổi và tỷ lệ nam/ nữ tương
đương với nhóm nghiên cứu, gồm 40 người.

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu dọc, thời gian ngắn.
2.2.2. Các biến số nghiên cứu
- Các chỉ điểm viêm: IL-6, CRP
+Nồng độ IL-6 (pg/ml); Nồng độ CRP (mg/l) được đo cùng thời điểm sau:
Trước khi gây mê (T1); Bắt đầu kẹp quai ĐMC (T2); Bắt đầu nhả kẹp quai ĐMC
(T3); Kết thúc phẫu thuật (T4); Sau phẫu thuật 24 giờ (T5); Sau phẫu thuật 72 giờ
(T6)
+Tỷ lệ IL-6, CRP dương tính trước và sau phẫu thuật
+ Thời điểm và nồng độ đạt đỉnh của IL-6, CRP.
- Đặc điểm chung của bệnh nhân
+Tuổi, giới, chiều cao, cân nặng
+ Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo trước phẫu thuật: Đái tháo đường, rối
loạn chức năng thận, rối loạn chuyển hóa lipid, EF, tăng HA, suy tim theo NYHA,
số ĐMV bị hep, mức độ hẹp.
- Quá trình phẫu thuật: Thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể (phút); Thời gian phẫu
thuật (phút); Thời gian kẹp động mạch chủ (phút); Số cầu nối
- Các biến chứng trong và sau phẫu thuật: Suy thậncấp, chảy máu quá mức
phải mổ lại, rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, tổn thương phổi màng phổi, SIRS- MOFS,
rối loạn nhận thức…
- Hậu phẫu: Thời gian nằm viện sau phẫu thuật (ngày), thời gian nằm hồi sức
tim(ngày), tử vong.



- Sự tương quan: Khảo sát sự tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP ở thời điểm
đạt đỉnh với đặc điểm chung, quá trình phẫu thuật, và các biến chứng phẫu thuật
của nhóm nghiên cứu.
2.2.3. Cách tiến hành
Thu thập số liệu ghi vào phiếu điều tra, xét nghiệm máu theo các thời điểm :
Ống nghiệm
Thời điểm lấy máu

Ống nghiệm Serum 3ml máu

EDTA 2ml máu

(khoa Hóa sinh) / Xét nghiệm

(khoa Huyết học)
/ Xét nghiệm

T1
T2
T3
T4
T5
T6
Các xét

IL-6, CRP, Creatinin, Bilan lipid,

CTM

Glucose, CKMB, TnT
IL-6, CRP
IL-6, CRP
IL-6, CRP
CTM
IL-6, CRP, Creatinin, CKMB, TnT
CTM
IL-6, CRP, Creatinin, CKMB, TnT
CTM
nghiệm thực hiện tại khoa hóa sinh, trên máy Olympus AU640,

Module Cobas 6000 và Immulite 1000. Xét nghiệm CTM thực hiện tại khoa huyết
học trên máy đếm tế bào máu tự động Celldyn 3200 của hãng Abbott.
2.2.4.Xử lý số liệu
- Xử lý số liệu bằng phương pháp thống kê y học Medcalc®10.0. và Micosoft
Excel 2007.
- Khảo sát sự tương quan của các giá trị của biến sớ định tính (có/khơng) của
quá trình phẫu thuật và hậu phẫu với các giá trị nồng độ IL-6 và CRP bằng cách
sử dụng hệ số tương quan Spearman (Rho Spearman’s) - tương quan R [4].
- Đánh giá mức độ tương quan: r> 0,66: Tương quan rất chặt chẽ
0,33 <r≤ 0,66: Tương quan chặt chẽ ; r≤ 0,33: Tương quan không chặt chẽ.
KẾT QUA
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG


3.1.1.T̉i, giới nhóm chứng và nhóm nghiên cứu
Bảng 3.1. T̉i, giới nhóm chứng và nhóm nghiên cứu
Nhóm

Tuổi

X ± SD

Giới

p

Nam

Nữ

Chứng

57,33 ± 7,22

36

4

< 0,05

Nghiên cứu

58,57 ± 11

36

4

< 0,05


p

> 0,05

> 0,05

> 0,05

Tuổi trung bình nhóm chứng 57,33 tuổi, nhóm nghiên cứu 58,57
tuổi, không có sự khác biệt giữa 2 nhóm (p>0,05). Có 36 nam và 4 nữ
cả nhóm chứng và nhóm nghiên cứu ( p > 0,05) . Tỷ lệ nam: nữ là 9
( p < 0,05)
3.1.2. Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo trước phẫu
thuật cầu nối ĐMV
Bảng 3.2. Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo trước phẫu thuật
Yếu tố nguy cơ trước phẫu thuật
n
%
NYHA độ II,III
36
90
Đau thắt ngực
36
90
Rối loạn Lipid máu
29
72,50
Tăng huyết áp
25
62,50

Đái tháo đường
8
20
Rối loạn chức năng thận
5
12,50
EF (≤ 45%)
4
10
Đã đặt stent
2
5
BMI
23,72 ± 2,13
Đau thắt ngực, suy tim độ II, III (90%), tăng huyết áp (62%), rối loạn lipid
(72,50%) là chiếm ưu thế. Tiếp đến đái tháo đường và rối loạn chức năng thận.
3.1.3. Kết quả chụp động mạch vành
Bảng 3.3. Mức độ hẹp và số nhánh động mạch vành bị hẹp


Mức độ hẹp
0

1
1

Số nhánh hẹp

2
7


3
23

4
65

5
5

Tổng cọng có 101 nhánh động mạch vành bị hẹp trên 40 bệnh nhân nghiên
cứu, trong đó hẹp mức độ 3 và 4 là chiếm nhiều nhất.
Bảng 3.4. Số động mạch vành hẹp
Số ĐMV hẹp
Bệnh nhân
Tỷ lệ%

1
1
2,50

2
17
42,50

3
21
52,50

4

1
2,50

Tỷ lệ bệnh nhân bị hẹp 3 nhánh ĐMV là cao nhất, chiếm 52,50% . Tổng cọng
cả nhóm có 2 và 3 nhánh ĐMV hẹp là 90%.
Bảng 3.5. Số bệnh nhân bắc cầu so với số bệnh nhân bị hẹp động mạch vành
Số ĐM

Bệnh nhân bi

Bệnh nhân bắc

Tỷ lệ bệnh

hẹp

hẹp ĐMV

cầu

nhân bắc cầu

1

1

1

100%


2

17

23

135%

3

21

16

76%

4

1

0

0%

Số cầu nối thường được bắc là 2 hoặc 3 cầu, trong đó 2 cầu nối được thực hiện
nhiều nhất ( 135%), có 5 bệnh nhân hẹp 3 nhánh ĐMV nhưng chỉ bắc được 2 cầu.
3.2. QUÁ TRÌNH PHẪU THUẬT
3.2.1. Diễn biến quá trình phẫu thuật
Bảng 3.6. Quá trình phẫu thuật cầu nối mạch vành
Quá trình phẫu thuật


X ± SD

Thời gian phẫu thuật (phút)

284 ± 71

Thời gian kẹp ĐMC (phút)

63 ± 20

Thời gian chạy THNCT (phút)

111 ± 44


Số cầu nối

2,40

Thời gian phẫu thuật trung bình là 284 phút (4 giờ 45 phút), thời gian kẹp
ĐMC trung bình là 63 phút (1giờ), thời gian chạy THNCT trung bình là 111 phút
(gần 2 giờ) và số cầu nối trung bình là 2,4 cầu.
3.2.2. Các biến chứng trong và sau phẫu thuật
Bảng 3.7. Các biến chứng trong và sau phẫu thuật
Biến chứng
HC SIRS – MOFS
Suy thận cấp
Rối loạn nhận thức nhẹ (nói nhảm…)
Tổn thương phổi- màng phổi

Rung nhĩ
Chảy máu cần mổ lại
Nhiễm trùng vết mổ
Nhồi máu cơ tim
Có ≥ 1 biến chứng
Chi tiết về một số biến chứng :

Số bệnh nhân
11
11
10
9
8
3
2
1
16

Tỷ lệ (%)
27,50
27,50
25
22,50
20
7,5
5
2,5
40

+ Suy thận cấp: Có tất cả 11 bệnh nhân suy thận cấp sau PT, trong đó có 4 bệnh

nhân có RLCN thận trước phẫu thuật với 133μmol/l < creatinin < 176μmol/l, cả 4
bệnh nhân này đều bị suy thận cấp sau phẫu thuật (2 bệnh nhân phải thẩm phân).
+ Rung nhĩ: Có tất cả 8 bệnh nhân rung nhĩ, xuất hiện vào ngày thứ 2 và 3 sau
phẫu thuật, tuổi trung bình là 63 tuổi.
+ Nhồi máu cơ tim: 1bn, chụp ĐMV phát hiện hẹp miệng nối sau PTCNMV
+ Tỷ lệ bệnh nhân có ít nhất 1 biến chứng là 40%
3.2.3. Kết quả phẫu thuật
Bảng 3.8. Kết quả bệnh nhân sau phẫu thuật cầu nối mạch vành
Kết quả phẫu thuật

X ± SD


Thời gian nằm viện (ngày)

16,75 ± 9,66

Thời gian nằm hồi sức tim (ngày)

6,95 ± 8,29

Tử vong

2(5%)

Thời gian nằm viện trung bình 16 ngày, thời gian nằm hồi sức tim 7 ngày và tử
vong tại bệnh viện 2 trường hợp (5%) do hợi chứng suy đa tạng.
3.3. ĐỊNH LƯỢNG NỜNG ĐỢ INTERLEUKIN-6 VÀ C-REACTIVE
PROTEIN
3.3.1. So sánh nồng độ Interleukin-6, C-Reactive Protein ở nhóm chứng và

nhóm nghiên cứu thời điểm T1 (trước phẫu thuật)
Bảng 3.9. So sánh nồng độ IL-6, CRP giữa nhóm chứng và nhóm bệnh
IL-6 (pg/ml)

CRP (mg/l)

( X ± SD)

(X ± SD)

Nhóm chứng

3,16 ± 2,03

1,17 ± 1,52

Nhóm bệnh (T1)

4,17 ± 2,13

3,02 ± 2,01

p

= 0,43

= 0,23

Nhóm


Khơng có sự khác biệt của IL-6, CRP giữa hai nhóm chứng và bệnh (p > 0,05)
3.3.2. Nồng độ Interleukin-6, CRP theo từng thời điểm nhóm nghiên cứu
Bảng 3.10. Động học IL-6 và CRP
IL-6 (pg/ml)

CRP (mg/l)

T1

X ± SD
4,27 ± 2,03

X ± SD
4,18 ± 3,75

T2

1799,43 ± 3056,70

3,81 ± 3,75

T3

7383,44 ± 9720,70

4,36 ± 5,00

Thời điểm



T4

14878,75 ± 14413,24

8,23 ± 8,17

T5

999,43 ± 852,06

115,06 ± 72,88

T6

99,14 ± 69,17

143,78 ± 80,90

p
<0,05
<0,05
- Nồng độ IL-6 trước phẫu thuật rất thấp, chỉ 4,27pg/ml, sang T2 (bắt đầu
kẹp ĐMC) thì IL-6 tăng nhanh và tăng gấp 400 lần, tiếp tục tăng cao và đạt đỉnh ở
T4 rồi giảm nhanh ở T5, T6. Có sự khác biệt giữa nồng độ IL-6 trước và sau phẫu
thuật với p<0,05.
- Nồng độ CRP trước phẫu thuật thấp và tương đồng với CRP sau phẫu thuật
ở thời điểm T2, T3. Tăng nhiều ở T5 và đặc biệt T6 (gấp 15 lần). Có sự khác biệt
giữa nồng độ CRP trước và sau phẫu thuật với p < 0,05.
3.4. KHAO SÁT SỰ TƯƠNG QUAN
3.4.1.Tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP với một số đặc điểm của b.nhân

3.4.1.1. Sự tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP với tuổi
Bảng 3.11. Tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP đạt đỉnh với tuổi
r
IL-6 (T1)
IL-6(T4)
CRP(T1)
CRP(T6)
Tuổi r =0,07;p=0,660 r=0,23; p=0,153 r=0,31; p=0,046 r=0,29; p=0,066
Bảng 3.12. So sánh nồng độ IL-6, CRP trung bình (đạt đỉnh) giữa nhóm < 65 tuổi
và nhóm ≥ 65 tuổi
Thời điểm Phân nhóm t̉i
IL-6 (T1)

IL-6 (T4)
CRP (T1)

n

X

SD

< 65 t̉i

29

4,02

1,94


≥ 65 tuổi

11

4,65

2,31

< 65 tuổi

29

13881

14192

≥ 65 tuổi

11

16555

12578

< 65 tuổi

29

3,63


3,37

P
0,434

0,569
0,197


CRP (T6)

≥ 65 tuổi

11

5,63

4,45

< 65 tuổi

29

137,33

80,00

≥ 65 tuổi

11


160,65

84,67

0,439

- Không có sự tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP đạt đỉnh với tuổi nhóm nghiên
cứu, và ở thời điểm T1 (trước phẫu thuật) cũng không có sự tương quan.
- Nồng độ IL-6, CRP thời điểm T1 và T6 ở nhóm tuổi ≥ 65 tăng cao hơn ở nhóm
tuổi < 65, tuy nhiên sự tăng này không có ý nghĩa (p > 0,05).
3.4.1.2. Sự tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP với số cầu nối, số ĐM hẹp
Bảng 3.13. Tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP (đạt đỉnh) với số cầu nối, số
động mạch vành hẹp
R
IL-6(T4)
CRP(T6)
r
IL-6(T4)
CRP(T6)
R=0,48
R=0,20
r=0,50
r=0,12
Số cầu
Số động
nối
mạch hẹp
p=0,002
p=0,223

p=0,002
p=0,444
- Có sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ IL-6 đạt đỉnh (T4) với số cầu nối
( R=0,48; p=0,002); với số ĐMV hẹp ( r= 0,50; p= 0,002)
- Không có sự tương quan giữa nồng độ CRP (T6) với số cầu nối, số ĐMV hẹp.
3.4.2.Khảo sát sự tương quan giữa nồng độ Interleukin-6, C-Reactive Protein
với diễn biến phẫu thuật (thời gian kẹp ĐMC, thời gian THNCT)
Bảng 3.14. Sự tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP(đạt đỉnh) với thời gian kẹp
động mạch chủ, thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể
r

IL-6(T4)
r=0,45
Thời gian kẹp
ĐMC

p=0,003

CRP(T6)
r=0,20
p=0,228

r
Thời gian

IL-6(T4)
r=0,36

CRP(T6)
r=0,13


THNCT

p=0,023

p=0,145

- Có sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ IL-6 (T4) đạt đỉnh với thời gian kẹp
động mạch chủ (r= 0,45; p= 0,003), ) với thời gian THNCT (r=0,36; p=0,023)
- Không có sự tương quan giữa nồng độ CRP đạt đỉnh (T6) với thời gian kẹp ĐMC
và thời gian THNCT.
3.4.3. Khảo sát sự tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP với các biến chứng trong


và sau phẫu thuật
3.4.3.1. Suy thận cấp và rung nhi
Bảng 3.15. Nồng độ creatinin trước, trong và sau phẫu thuật
CREATININ (µmol/l)
Thời điểm
X ± SD
T1

92,47 ± 22,68

T5

143,70 ± 86,59

T6
P


151,75 ± 116,48
< 0,05

Nồng độ creatinin sau phẫu thuật cao hơn trước phẫu thuật, có sự khác biệt p<0,05
Bảng 3.16. Tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP(đạt đỉnh) với biến chứng suy
thận cấp và rung nhi
R (Rh’o

IL-

CRP(T6

spearma)

6(T4)
R=0,35

)
R=0,23

Rung

6(T4)
R=0,40

p=0,033

p=0,159


nhĩ

p=0,013

Suy thận

R

IL-

CRP(T6)
R=0,24
p=0,236

- Có sự tương quan chặt chẽ giữa IL-6 đạt đỉnh (T4) với suy thận, với rung nhĩ.
- Không có sự tương quan giữa nồng độ CRP đạt đỉnh (T6) với suy thận, rung nhĩ
3.4.3.2. Tổn thương phổi, rối loạn nhận thức nhẹ
Bảng 3.17. Tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP với tổn thương phổi- màng phổi, rối
loạn nhận thức nhẹ
R (Rh’o
spearman)
Tổn
thương
phổi

IL-6(T4)

CRP(T6)

R=0,39


R=0,22

p=0,016

p=0,200

R
Rối loạn
nhận thức
nhẹ

IL-6(T4)

CRP(T6)

R=0,34

R=0,10

p=0,037

p=0,527

- Có sự tương quan chặt chẽ IL-6 đạt đỉnh (T4) với tổn thương phổi- màng phổi
(R= 0,39; p= 0,016), tương quan lỏng lẻo với rối loạn nhận thức nhẹ.
- Không có sự tương quan giữa nồng độ CRP (T6) với tổn thương phổi và rối loạn


nhận thức nhẹ.

3.4.3.3. Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân –MOFS và có ít nhất 1 biến chứng
- Số lượng bạch cầu trước, trong và sau phẫu thuật
Bảng 3.18. Số lượng bạch cầu trước, trong và sau phẫu thuật
Số lượng bạch cầu
Thời gian

X± SD

T1

(K/μL)
7,44 ± 1,71

55,74

±

11,73

T4

6,12 ±

2,21

60,09

±

12,92


T5

21,59 ±

7,21

91,36 ±

5,47

T6
p

13,00 ±

3,96

80,62 ±

9,86

BCHTT (%)

< 0,05

< 0,05

- Số lượng bạch cầu và thành phần BCHTT trước phẫu thuật đều nằm trong giới
hạn bình thường 7,44 ± 1,71K/μL.

- Số lượng bạch cầu và BCHTT tăng cao vào T5 (sau phẫu thuật 24 giờ) và giảm
dần cho đến T6 (72 giờ sau phẫu thuật) nhưng vẫn chưa về giá trị bình thường.
-Có sự khác biệt giữa số lượng bạch cầu và BCHTT trước, trong và sau phẫu
thuật, với p < 0,05.
Bảng 3.19. Tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP với hội chứng đáp ứng viêm toàn
thân – suy đa tạng và có ít nhất 1 biến chứng
R
HC SIRS-

IL-6(T4)
R=0,60

CRP(T6)
R=0,21

R
Có ít nhất 1

IL-6(T4)
R=0,55

CRP(T6)
R=0,19

MOFS
p=0,001
p= 0,205
biến chứng
p=0,001
p=0,234

- Có sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ IL-6 đạt đỉnh (T4) với SIRS-MOFS
(R = 0,60; p=0,001); với ít nhất 1 biến chứng (R=0,55;p=0,001)
- Không có sự tương quan giữa nồng độ CRP(T4) với SIRS –MOFS, với ít nhất 1
biến chứng.
3.4.4. Tương quan giữa nồng độ IL- 6 với nồng độ CRP
Bảng 3.20. Tương quan giữa nồng độ IL-6 đạt đỉnh với nồng độ CRPđạt đỉnh


Tương quan
IL-6 (T4)
IL-6 (T5)
IL-6 (T6)
CRP (T4)
r= 0,63; P< 0,001
r= 0,16; P=0,320
r= 0,45; P=0,003
CRP (T5)
r= 0,08; P=0,605
r= 0,04; P=0,826
r= 0,12; P=0,447
CRP (T6)
r= 0,24; P=0,136
r= 0,85; P< 0,001
r= 0,12; P=0,456
- Không có sự tương quan giữa IL-6 đạt đỉnh (T4) với CRP đạt đỉnh (T6).

BÀN LUẬN
1.Tử vong của nghiên cứu này 5% do suy đa tạng, so sánh tỷ lệ tử vong với tác
giả Hugo Tannus (7,5%), Lương Văn Tấn (6,8%), Quốc Anh (6,5%) chúng tôi có
tỷ lệ tử vong thấp hơn, nhưng so sánh với Văn Hùng Dũng (2,6%) chúng tôi có tỷ

lệ cao hơn. Tuy nhiên tử vong sau mổ thường tùy thuộc vào đặc điểm hay mức độ
nặng của bệnh nhân trước mổ, do đó khó có thể so sánh tử vong sau mổ của những
nhóm bệnh nhân khác nhau [ 1], [2], [7], [32].
2. Biến chứng sau PTCNMV
- Suy thận trong nghiên cứu này là 27,5%, trong đó 5% bệnh nhân cần thẩm phân. So
sánh với nghiên cứu của Rosner M.H tỷ lệ suy thận cấp sau PTCNMV 30%, trong đó
có 5,7% bệnh nhân cần thẩm phân. Kết quả của chúng tôi khá tương đồng. Nguyên
nhân gây suy thận cấp là do sau THNCT thì cơ thể đáp ứng viêm toàn thân đột
ngột và sự tổng hợp các cytokin gây viêm tại chỗ và toàn thân liên quan đến tổn
thương thận dưới lâm sàng, đặc biệt là tổn thương ống thận [28].
- Rung nhĩ trong nghiên cứu này là 20%, thường xuất hiện vào ngày thứ 2 và 3
sau THNCT, độ tuổi trung bình của nhóm rung nhĩ là 63. Đây là biến chứng sớm
thường gặp sau PTCNMV. So sánh với các tác giả khác: Albahrani M.J tần suất
rung nhĩ 21%, tuổi trung bình 65, xuất hiện trong vòng 2-3 ngày đầu sau phẫu
thuật. Nguyên nhân thường do nhiều tác nhân, phải kể đến trước nhất là phản ứng
viêm tâm nhĩ sau THNCT, viêm màng ngoài tim, loại dung dịch liệt tim sử dụng,
việc bảo vệ cơ tim sau khi kẹp ĐMC không tốt… và có liên quan đến tuổi, bệnh
nhân > 65 tuổi thì nguy cơ bị rung nhĩ tăng do thay đổi cấu trúc tâm nhĩ theo tuổi
như tăng xơ, lắng đọng mỡ và dãn tâm nhĩ. Với Yan G tần suất rung nhĩ 23%, tuổi
trung bình 60, thời gian xuất hiện rung nhĩ vào ngày thứ 1-3 sau phẫu thuật. Riêng


Jared J.P có tỷ lệ rung nhĩ cao hơn là 41%, tuổi trung bình 67, cao hơn và rung nhĩ
cũng xuất hiện từ ngày 1-3 sau phẫu thuật, như vậy kết quả nghiên cứu chúng tôi
có tần suất và thời gian xuất hiện rung nhĩ sau THNCT hoàn toàn giống với
Albahrani, Yan và độ tuổi đều ≥ 60. Nhóm rung nhĩ trong nghiên cứu của chúng
tôi có đặc điểm thường nhẹ, ngắn và có thể chuyển qua nhịp xoang bình thường
khi dùng Amiodarone và Digital. Dù nhẹ, dễ khống chế nhưng nhiều tác giả cũng
thấy rằng biến chứng này dù chỉ một mình cũng làm kéo dài thời gian nằm viện và
giá viện phí cao hơn [8], [33].

- Nhồi máu cơ tim : Chúng tôi chỉ có 1 bệnh nhân do hẹp miệng nối sau
PTCNMV, tỷ lệ 2,5%. Theo y văn nước ngoài tần suất trung bình NMCT chu phẫu
là 2,4% (dao động trong khoảng 0 đến 13,9%), với kết quả nghiên cứu của Văn
Hùng Dũng là 2,7%, nghiên cứu của chúng tôi có kết quả tương tự như các nghiên
cứu khác, tuy nhiên điểm lưu ý là NMCT chu phẫu là nguyên nhân gây tử vong
hàng thứ hai sau suy tim hậu phẫu [2].
- Đối với biến chứng đáp ứng viêm toàn thân và suy đa tạng: Kết quả của
chúng tôi có 11 bệnh nhân, chiếm 27,5% có hội chứng SIRS, trong đó có 2 bệnh
nhân chuyển sang suy đa tạng và tử vong (5%). Theo Cardon C tỷ lệ SIRS do
THNCT là 10 - 30% và sẽ có khoảng 2% bị suy đa tạng, thời gian nằm hồi sức
tăng cường kéo dài và tử vong. Các cơ quan bị tấn công toàn thể, rối loạn huyết
học, thần kinh, suy thận, suy hô hấp, suy tim, và tổn thương gan [35].
- Đối với biến chứng tổn thương phổi: Thường do thông khí nhân tạo kéo dài
làm nhiễm trùng bệnh viện, viêm phổi. Chúng tôi có 9 bệnh nhân bị viêm phổi và
tràn dịch màng phổi, xẹp phổi sau PTCNMV, chiếm 22,5%. Theo Tannus H rối
loạn chức năng phổi sau PTCNMV ông gặp 48,4%, cao hơn của chúng tôi [32].
- Đối với biến chứng thần kinh: Bệnh nhân nhóm nghiên cứu chỉ rơi vào típ
II, không bị tổn thương não, chỉ có rối loạn nhận thức nhẹ, khởi phát sớm hoặc 2
ngày đầu sau phẫu thuật, biểu hiện lâm sàng là lo lắng, bất an, kích thích, nói
nhảm, lú lẫn nhưng chỉ thoáng qua, chiếm 10%. Theo Arvieux C.C thì tỷ lệ rối
loạn nhận thức sớm sau phẫu thuật là 13 - 30%, chỉ kéo dài vài ngày và bị ảnh


hưởng bởi những tác nhân như tuổi, tăng HA tâm thu, bệnh phổi có trước đó. Theo
Gordon M thì tần suất xuất hiện rối loạn nhận thức thần kinh sau PTCNMV dao
động rất lớn có thể lên đến 70% và giảm dần theo thời gian. Ơng cho rằng sự rới
loạn này chỉ thoáng qua do phù, tăng glucose máu, tăng thân nhiệt, hoặc bị ảnh
hưởng bởi thuốc gây mê. Theo Martin J. F thì những thay đổi nhận thức thần kinh
thường thoáng qua, có thể liên quan đến thuyên tắc mạch máu não nhỏ nhưng
cũng có thể do giảm tưới máu não, viêm hoặc rối loạn chuyển hóa đồng thời.

Riêng với bệnh nhân nhóm nghiên cứu thì liên quan nhiều đến thuốc gây mê,
tăng glucose máu và tăng thân nhiệt nên rối loạn nhận thức nhẹ nhàng và
không kéo dài [ 15], [ 24], [ 34].
3. Động học của IL-6 và CRP
- Nồng độ IL-6 đạt đỉnh ở T4(kết thúc PT) là 14878pg/ml gấp 7 lần so với
Lehle K (2112pg/ml) và gấp 2,5 lần so với Liakopoulos O ( 5500pg/ml). Chúng tôi
cho rằng có 4 yếu tố ảnh hưởng sự khác biệt nhiều này: Thứ nhất do kỹ thuật làm
khác nhau, tất cả các tác giả khác đều làm theo phương pháp ELISA là phương
pháp hấp phụ miễn dịch gắn enzym có độ nhạy thấp hơn kỹ thuật miễn dịch hóa
phát quang (với độ nhạy từ 1 đến 1000 pg/ml), thứ hai là ở thời điểm đạt đỉnh là
lúc kết thúc phẫu thuật (bắt đầu cai THNCT, sớm hơn hai tác giả kia từ 4-5 giờ),
lúc này phẫu thuật viên sẽ thao tác bằng tay đè ép tim, các chỉ điểm viêm cấp sẽ
tiết ra nhiều, đồng thời ở giai đoạn này có huyết áp thấp nhất, tim tưới máu ít nên
thiếu oxy và chuyển hóa kỵ khí, phản ứng viêm xảy ra mạnh. Thứ ba vấn đề
truyền máu trong phẫu thuật ảnh hưởng phần nào sự tăng giải phóng IL-6 này, tuy
rằng Kawahito K thì không nghĩ vậy, ông không tìm thấy có sự khác nhau ở bệnh
nhân có truyền hay không có truyền máu về tác động lên sản xuất IL-6 mà chính là
nhiệt độ THNCT mới là quan trọng. Thứ tư là bệnh nhân nghiên cứu thuộc nhóm
bệnh nhân có đáp ứng viêm mạnh đối với THNCT và sẽ dự báo biến chứng sớm
xảy ra sau phẫu thuật, và theo Andrew J.P.S có sự khác biệt về gen- IL-6 giữa các
cá nhân trong một quần thể dân cư nên đáp ứng tiết IL-6 sau một kích thích sẽ rất


khác nhau [9], [21], [22].
- Nồng độ IL-6 giảm nhanh ở T5 do nửa đời sống của IL-6 rất ngắn, khoảng 4 giờ.
- Nồng độ CRP nhóm nghiên cứu này đạt đỉnh vào 72 giờ sau PT (T6), muộn hơn
IL-6 nhiều, với giá trị trung bình 143,78mg/l. Chúng tôi so sánh với Bical O. M
(196mg/l, đạt đỉnh sau 72 giờ) và với Delannoy B (199mg/l, đạt đỉnh sau 72 giờ)
thì kết quả giống nhau, các nghiên cứu đều đo cùng một phương pháp miễn dịch
đo độ đục nên dễ so sánh hơn. Một số tác giả như Macrina F tìm thấy sự gia tăng

nồng độ CRP trước và sau PTCNMV nhưng nồng độ CRP không góp phần thông
tin báo trước các biến chứng xảy ra, tác giả khác thì cho rằng CRP đạt đỉnh vào
ngày thứ 3 sau phẫu thuật nên CRP là ít nhạy hơn IL-6, đồng thời nồng độ CRP
kéo dài đến ngày thứ 5 vẫn cao nên không có giá trị trong sự đánh giá SIRS sau
THNCT [ 12], [ 14], [23].
4. Sự tương quan giữa nồng độ IL-6, CRP đạt đỉnh với các biến số nghiên cứu
- Số cầu nối và số ĐMV hẹp
Chúng tôi chỉ tìm thấy sự tương quan của IL-6 với số cầu nối và số ĐMV hẹp,
còn CRP thì không có sự tương quan này.
Bittar M.N nghiên cứu về gen của IL-6 trong đáp ứng IL-6 đối với PTCNMV
và kết quả lâm sàng. Ơng tìm thấy nờng đợ IL-6 tương quan với độ trầm trọng của
bệnh mạch vành, với số cầu nối (p= 0,005) và sự mất máu nhiều sau phẫu thuật
(p= 0,016) [ 13].
Mysliwska J nghiên cứu gen IL-6 và nồng độ IL-6 huyết thanh có thể tương quan
với số mạch vành bị tắc hẹp > 75% với p=0,0001. Ông nhận thấy vai trò của IL-6 rất
quan trọng, là một yếu tố báo trước số mạch vành bị hẹp trầm trọng. Mục đích điều
trị theo ông là nên ức chế, làm giảm tiết IL-6. Riêng về CRP ông cũng không tìm
thấy mối tương quan này như kết quả của chúng tôi, giá trị CRP thấp hơn [25].
- Diễn biến phẫu thuật
Deng M.C tìm thấy sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ IL-6 với thời gian
THNCT (r = 0,65 ; p = 0,002) và thời gian kẹp ĐMC (r = 0, 61; p = 0,003) là do
tác động gây tổn hại cơ quan của THNCT. Ông cho rằng việc dùng THNCT với


nhiệt độ bình thường và sử dụng máy tạo oxy màng sẽ tăng sự giải phóng IL-6
hơn nhiều khi dùng THNCT nhiệt độ thấp và máy tạo oxy bọt khí .Kết quả của
chúng tôi cũng giống Deng, đều có sự tương quan IL-6 với thời gian THNCT và
thời gian kẹp ĐMC [ 15].
- Các biến chứng trong và sau phẫu thuật
+ Suy thận : Chúng tôi tìm thấy có sự tương quan chặt chẽ giữa IL-6 với suy

thận. Theo Gueret G, ông nghiên cứu các chỉ điểm viêm TNF-α, CRP và IL-6
trên 62 bệnh nhân trãi qua PTCNMV. Ông phân chia thành 4 nhóm từ không suy
thận đến suy thận nhẹ, suy thận trung bình và suy thận nặng dựa vào nồng độ
creatinin máu sau phẫu thuật 48 giờ, ông tìm thấy sự tương quan chặt chẽ giữa
sự tăng cao nồng độ IL-6 với suy thận nặng, nhưng nồng độ CRP và TNF-α thì
không có sự tương quan, tương tự với kết quả của chúng tôi [18].
+ Rung nhĩ : Kết quả trong nghiên cứu này có sự tương quan chặt chẽ giữa IL-6
đạt đỉnh với rung nhĩ, còn CRP thì không.
Các yếu tố góp phần gây rung nhĩ sau phẫu thuật tim là chấn thương do phẫu
thuật, gia tăng áp lực tâm nhĩ, viêm màng ngoài tim, biến chứng hô hấp, nhưng
viêm vẫn đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của rung nhĩ sau phẫu thuật
tim. Gaudino M tìm thấy sự tương quan rung nhĩ với nồng độ IL-6 mà không thấy
được sự tương quan với nồng độ CRP là do sự khác biệt về động học của những
protein viêm này sau phẫu thuật tim, tương tự như kết quả của chúng tôi [16].
+ SIRS và MOFS: Có sự tương quan chặt chẽ giữa IL-6 (T4) với SIRS-MOFS,
CRP thì không có sự tương quan.
THNCT được kết hợp với sự tổn thương mà có thể gây nên những thay đổi
sinh lý bệnh ở dưới dạng hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) hoặc suy đa
tạng (MOFS). Sablotzki A đã nghiên cứu bệnh nhân trãi qua PTCNMV, ông chia
thành 2 nhóm bệnh nhân có SIRS hoặc bệnh nhân MOFS sau phẫu tḥt. Ơng so
sánh các thơng sớ giữa hai nhóm và nhận thấy những thay đổi nồng độ IL-6 trong
nhóm MOFS cao hơn, đạt đỉnh vào ngày thứ nhất và thứ hai sau phẫu thuật với giá
trị trung bình 622 ± 515 pg/ml, ngày thứ tư 222 ± 176 pg/ml và số lượng BC ở


ngày đầu 15.000 K/μL, ngày thứ hai 18.000 K/μL, ngày thứ ba 13.000 K/μl, ngày
thứ tư 11.000 K/μl. Như vậy nồng độ IL-6 tăng cao do đáp ứng viêm toàn thân sau
THNCT chứ không do nhiễm trùng vì bạch cầu giảm dần chứ không có xu hướng
tăng dần, đến ngày thứ tư đã gần như bình thường. Ông kết luận các cytokin, mà
IL-6 đáng quan tâm nhất được sản xuất ra do hoạt hóa nhiều loại tế bào (tế bào B,

tế bào T, đại thực bào, tế bào nội mô). Casey thì nhận thấy khi SIRS có nhiễm
trùng (sepsis) thì tỷ lệ tử vong cao lên đến 75% nếu mức IL-6 trên 500 pg/ml. Có
sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ IL-6 với SIRS và suy đa tạng. Như vậy IL-6
có thể là chỉ điểm viêm đánh giá tiên lượng. Hirai S lại tìm thấy sự tương quan
SIRS với IL-6 và sự tương quan SIRS với thời gian THNCT [ 29], [ 18].
Aouifi A không tìm thấy sự tương quan giữa nồng độ CRP với SIRS sau phẫu
thuật tim. Ông tìm thấy có sự khác biệt nồng độ Procalcitonin giữa nhóm SIRS (19
bệnh nhân) và nhóm không SIRS (17 bệnh nhân) nhưng với nồng độ CRP thì
không có sự khác biệt, dù nồng độ CRP rất tăng sau phẫu thuật ở tất cả các bệnh
nhân và tăng kéo dài hơn Procalcitonin. Như vậy chỉ có Procalcitonin là có tương
quan với SIRS, CRP thì không có tương quan [10].
Như vậy nghiên cứu của các tác giả khác đều có kết quả tương tự như với
nghiên cứu của chúng tôi .

KẾT LUẬN
1. Nồng độ Interleukin 6 và Protein phản ứng C ở bệnh nhân phẫu thuật
động mạch vành
1.1. Nồng độ Interleukin-6 tăng nhanh khi bắt đầu kẹp động mạch chủ và đạt
đỉnh vào thời điểm kết thúc phẫu thuật cầu nối mạch vành với giá trị trung bình
14878,75 ± 14413,24 pg/ml, và giảm vào 72 giờ sau phẫu thuật nhưng vẫn chưa
về giá trị trước phẫu thuật.
1.2. Nồng độ Protein phản ứng C tăng chậm hơn nồng độ Interleukin-6, bắt
đầu tăng cao 24 giờ sau kết thúc phẫu thuật, đạt đỉnh vào 72 giờ sau phẫu thuật với
giá trị trung bình 143,78 ± 80,90 mg/l.


2. Sự tương quan giữa nồng độ Interleukin-6 và Protein phản
ứng C với các biến sớ của quá trình phẫu thuật và một số
biến chứng sau phẫu thuật động mạch vành
2.1. Có sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ Interleukin-6 với các biến số

của quá trình phẫu thuật và một số biến chứng sau phẫu thuật cầu nối mạch vành
- Nồng độ Interleukin-6 đạt đỉnh (T4) tương quan với thời gian phẫu thuật
(r = 0,38; p = 0,020), thời gian kẹp động mạch chủ (r = 0,45; p = 0,003), thời gian
tuần hoàn ngoài cơ thể (r = 0,36; p = 0,023).
- Nồng độ Interleukin-6 đạt đỉnh (T4) tương quan khá chặt chẽ với biến chứng
suy thận cấp (R = 0,35; p = 0,033); Rung nhĩ (R = 0,40; p = 0,013); Nhồi máu cơ
tim (R = 0,35; p = 0,029); Biến chứng thần kinh típ II (R = 0,34; p = 0,037); Tổn
thương phổi- màng phổi (R = 0,39; p = 0,016); Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
và suy đa tạng (R = 0,60; p = 0,001); Có ít nhất một biến chứng (R = 0,55; p =
0,001).
- Không có sự tương quan giữa nồng độ Interleukin-6 đạt đỉnh (T4) với nồng
độ Protein phản ứng C đạt đỉnh (T6).
2.2. Không có sự tương quan giữa nồng độ CRP đạt đỉnh T6 với các biến số
của quá trình phẫu thuật và một số biến chứng sau phẫu thuật cầu nối mạch vành
2.3. Interleukin-6 đạt đỉnh (T4) còn tương quan chặt chẽ với số cầu nối
(R = 0,48; p = 0,002); Số động mạch vành hẹp (R = 0,50; p = 0,002), mà CRP thì
không có sự tương quan.
2.4. Interleukin-6 là một chỉ điểm viêm tốt cho tiên lượng và dự báo biến chứng
xấu sau phẫu thuật cầu nối mạch vành.
TÀI LIỆU THAM KHAO
TIẾNG VIỆT
1.

Nguyễn Quốc Anh (2006), “Nhận xét kết quả gây mê mổ tim dưới tuần hoàn
ngoài cơ thể trong bốn năm tại bệnh viện Bạch Mai’’, Y học thực hành số 10,
tr. 25- 28.

2.

Văn Hùng Dũng (2010), “Kết quả phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành tại viện



tim Thành Phố Hồ Chí Minh’’, Y học thành phố Hồ Chí Minh, 14(1), tr. 156161
3.

Huỳnh Văn Minh (2009), “Rung nhĩ”, Điện Tâm Đồ từ điện sinh lý đến chẩn
đoán lâm sàng, NXB Đại Học Huế, tr. 304-308.

4.

Nguyễn Xuân Phách (2000), Thống kê Y học, NXB Y học, chi nhánh Thành
phố Hồ Chí Minh.

5.

Bùi Đức Phú (2009), “Phẫu thuật cầu nối chủ vành”, Giáo trình sau đại học
Bệnh học ngoại khoa, NXB Đại Học Huế, tr. 425-456.

6.

Bùi Đức Phú (2009), “Tuần hoàn ngoài cơ thể”, Giáo trình sau đại học Bệnh
học ngoại khoa, NXB Đại Học Huế, tr. 508-544.

7.

Nguyễn Lương Tấn (2005), “Kết quả ban đầu triển khai phẫu thuật bắc cầu
mạch vành”, Hội thảo quốc tế Việt Pháp lần thứ 3 Bệnh lý tim mạch nội
ngoại khoa tại Huế, tr. 103.

TIẾNG ANH

8.

Albahrani M.J (2003), Postcardiac surgery complications: association of
acute renal dysfunction and AF, Anesth Analg, 96, pp. 637-643.

9.

Andrew J.P.S (2008), Association of serum Interleukin-6 concentration with a
functional IL-6-6331T > C polymorphism, Clinical chemistry 54:5, pp.1-10.

10. Aouifi A (1999), Effect of cardiopulmonary bypass on serum procalcitonin
and CRP concentrations, British Journal of Anaesthesia 83(4), pp.602-7.
11. Azab S.R.E (2002), Dexamethasone decreases the proto anti-inflammatory
cytokine ratio during cardiac surgery, British Journal of Anaesthesia 88 (4),
pp. 496-501.
12. Bical O.M. (2006), Comparison of the inflammatory response between
miniaturized and standard CPB circuits in aortic valve surgery, European
journal of cardio-thoracic surgery, 29, pp. 699-702.
13. Bittar M.N (2005), Interleukin 6 G-174C polymorphism influences outcome
following coronary revascularization surgery, The Heart surgery forum issue
Vol. 8, No. 3, pp. E140-E145.


14. Delannoy B (2009), Effect of cardiopulmonary bypass on activated partial
thromboplastin time waveform analysis, serum procalcitonin and C-reactive
protein concentrations, Critical Care, Vol. 13, No. 6, pp.1-10.
15. Deng M.C (1996), Impact of left ventricular dysfunction on cytokines,
hemodynamics, and outcome in bypass grafting, Ann Thorac Surg, 62, pp.184190.
16. Gaudino M (2002), Preoperative C-reactive protein level and outcome
following coronary surgery, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery;

22, pp. 521-526.
17. Gordon M (2007) Postoperative neurological complications of
cardiovascular

surgery,

5th

International

Congress

of

cardiology on the Internet, pp.1-8
18. Gueret G (2008), Acute renal dysfunction after cardiac surgery with
cardiopulmonary bypass is associated with plasmatic IL-6 increase, Cytokine,
Vol. 45, issue 2, February, pp. 92-98.
19. Hirai S (2004), Prospective study of systemic inflammatory response
syndrome after cardiac surgery as a effective indicator, Kyobu Geka;57(6);
pp. 455 - 458.
20. Kulick D (2009), Coronary artery bypass graft surgery, Cardiothoracic
surgeon, pp. 1-9.
21. Lehle K (2007), Endothelial cell dysfunction after coronary
artery bypass grafting with extracorporeal circulation in
patients with type 2 diabetes mellitus, European Journal
Cardiothoracic Surgery, 32, pp. 611-616
22. Liakopoulos O.J (2007), Cardiopulmonary and systemic effects of
methylprednisolone in patients undergoing cardiac surgery, Ann Thorac surg;
84, pp.110-119.

23. Macrina F (2005), Procalcitonin is useful whereas CRP is not, to predict
complications following coronary artery bypass surgery, Perfusion,Vol.20


×