Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng

1
BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÕNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

HỒ TH VN ANH

NGHIÊN CứU MộT Số YếU Tố NGUY CƠ
Và HIệU QUả CủA THÔNG KHí NHÂN TạO ĐIềU TRị
HộI CHứNG SUY HÔ HấP CấP TIếN TRIểN
ở BệNH NHÂN BỏNG NặNG
Chuyờn ngành: Ngoại Bỏng
Mã số: 62 72 01 28

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

Giáo viên hƣớng dẫn:
1.PGS.TS Nguyễn Gia Bình
2.PGS.TS Nguyễn Nhƣ Lâm

HÀ NỘI - 2014


2
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thƣơng bỏng rộng, độ sâu nhiều làm rối loạn toàn bộ chức năng cơ
quan trong cơ thể, tạo nên bệnh bỏng. Trạng thái suy giảm miễn dịch, nhiễm
khuẩn nhiễm độc, suy mòn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức
năng nhiều tạng (Multiple Organ Dysfuction Syndrome – MODS), suy đa tạng

(Multiple Organ Failure – MOF)(trong đó có suy hơ hấp) tạo vịng luẩn quẩn
làm diễn biến bệnh bỏng càng nặng thêm. Bệnh bỏng luôn tồn tại các nguy cơ
xuất hiện các biến chứng, nếu không phát hiện và điều trị kịp thời có thể dẫn
tới tử vong [7], [8].
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là hội chứng lâm sàng
thƣờng gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và có tỷ lệ tử vong cao. Nhiều cơng
trình đã cơng bố cho thấy tỷ lệ tử vong do ARDS khoảng 40 – 70% [48], [56]. Ở
Việt Nam, Trần Thị Oanh (2006), thông báo tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa
Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5].
ARDS là một trong các biến chứng nặng ở bệnh nhân bỏng nặng [42], làm
tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng, đặc biệt trên bệnh nhân có bỏng hơ hấp kết hợp. Điều
trị ARDS trong bỏng vẫn là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng. Theo các
nghiên cứu, tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng 20% - 56% tùy theo mức độ nặng của
bệnh bỏng [32], [35]. Liffner G. (2005) công bố tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng
nặng là 40%, tỷ lệ xuất hiện cao ở nhóm bệnh nhân có bỏng hơ hấp kết hợp [68].
Việc xác định các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng là cần thiết
giúp cho cơng tác chẩn đốn sớm và điều trị. Một số cơng trình nghiên cứu đã
đề cập đến các yếu tố nguy cơ hiển nhiên của ARDS trong bỏng nhƣ diện tích
bỏng chung, diện tích bỏng sâu, bỏng hơ hấp kết hợp [80]. Thêm vào đó, các
yếu tố nhƣ tuổi, tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, điểm APACHE
III, khối lƣợng máu và chế phẩm máu truyền cũng là một trong các yếu tố
nguy cơ quan trọng của ARDS trong bỏng [35].


3
Cơ chế sinh bệnh học chính của ARDS là hậu quả của tổn thƣơng màng phế
nang – mao mạch kết hợp với hiện tƣợng tăng tính thấm màng phế nang - mao
mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và trong lịng các phế
nang gây suy hơ hấp cấp nặng[115],[116], giảm oxy máu trơ với liệu pháp oxy.
Chính vì vậy, thơng khí nhân tạo có ý nghĩa quan trọng trong hồi sức và điều trị

bệnh nhân ARDS[49].
Việc chọn đƣợc phƣơng thức thơng khí nhân tạo hợp lý góp phần làm
giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết quả điều trị [70]. Hiện nay, phƣơng thức
thơng khí nhân tạo bảo vệ phổi đƣợc chứng minh làm cải thiện tình trạng oxy
máu và giảm tỷ lệ tử vong [56].
Ở Việt Nam, đặc biệt trong lĩnh vực chuyên ngành bỏng hiện nay chƣa
có nghiên cứu nào đề cập đến các yếu tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí
bảo vệ phổi điều trị hội chứng suy hơ hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng
nặng. Xuất phát từ những nhận xét trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
này với hai mục tiêu sau:
1. Xác định một số yếu tố nguy cơ của hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
ở bệnh nhân bỏng nặng.
2. Đánh giá hiệu quả của thơng khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô
hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng.


4

CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH BỎNG
Chấn thƣơng bỏng gây ra các rối loạn chức phận trong cơ thể và các
phản ứng toàn thân để tự bảo vệ, phục hồi. Nếu bị bỏng rộng, diện tích độ sâu
lớn sẽ gây rối loạn toàn bộ các cơ quan trong cơ thể tạo nên bệnh bỏng. Bệnh
bỏng là những phản ứng bệnh lý chung xuất hiện có tính chất quy luật với
chấn thƣơng bỏng [7], [8].
Bệnh bỏng diễn biến qua 4 thời kỳ:
Thời kỳ thứ nhất: (2-3 ngày sau bỏng), thời kỳ các phản ứng bệnh lý cấp,
đặc trƣng là trạng thái sốc bỏng. Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn
bộ chức năng của cơ thể do chấn thƣơng bỏng gây nên. Ngồi ra, trong thời kỳ

này cịn gặp những rối loạn khác nhƣ: rối loạn tuần hồn, hơ hấp trong bỏng
điện, nhiễm độc khí carbon monoxide (CO), suy hơ hấp cấp trong bỏng hơ hấp,
rối loạn tuần hồn chi thể, hoặc rối loạn hô hấp do hoại tử khô [7],[9].
Thời kỳ thứ hai: (từ ngày thứ 3-4 tới ngày 30 – 45 – 60 sau bỏng) còn gọi
là thời kỳ nhiễm khuẩn nhiễm độc. Đối với bỏng nông đây là thời kỳ liền sẹo,
khỏi bệnh. Đối với bỏng sâu đây là thời kỳ viêm mủ, rụng hoại tử, tan rã mô hoại
tử bỏng. Cơ thể hấp phụ các thành phẩm của sự thoái biến và tan rã của tổ chức
hoại tử bỏng, mủ dịch viêm các độc tố vi khuẩn, hỗn hợp chất béo – protein
(Lipid protein complex - LPC): là sản phẩm của sự thoái biến các mơ tế bào và
sự polyme hố các sản phẩm phân rã từ da bị bỏng nhiệt, là nguồn gốc quá trình
bệnh lý của bệnh bỏng với bệnh cảnh lâm sàng chính của thời kỳ này[7].
Thời kỳ thứ ba: Thời kỳ suy mòn, biến đổi bệnh lý nổi bật trong thời kỳ
này là các rối loạn chuyển hoá và dinh dƣỡng của các cơ quan tồn cơ thể.
Nếu khơng đƣợc điều trị đúng và sớm, các triệu chứng suy mòn bỏng sẽ nặng


5
lên, xuất hiện các biến chứng tại chỗ và các vùng lân cận vết thƣơng bỏng, sự
hình thành các vết loét điểm tỳ, rối loạn bệnh lý các nội tạng do nhiễm độc
nhiễm khuẩn... đều làm nặng lên tình trạng suy mòn bỏng[7].
Thời kỳ thứ tƣ: Thời kỳ hồi phục, khi vết bỏng đã đƣợc liền sẹo, các rối
loạn chức phận nội tạng sẽ dần đƣợc hồi phục.
Trong 4 thời kỳ thì thời kỳ thứ hai là thời kỳ có tỷ lệ tử vong cao nhất do
tình trạng nhiễm khuẩn tại chỗ, biến chứng nhiễm khuẩn vùng lân cận và trạng
thái nhiễm khuẩn toàn thân với các biến chứng nhiễm khuẩn nội tạng. Trong đó
ARDS là biến chứng nguy hiểm xuất hiện trong thời kỳ này, ARDS làm tăng tỷ
lệ tử vong ở BN bỏng và tỷ lệ xuất hiện cao ở BN có bỏng hơ hấp kết hợp[67].
1.2. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN TRONG BỎNG
1.2.1. Khái niệm hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Khởi đầu từ việc quan sát thấy nhiều bệnh binh có biểu hiện suy hô hấp

cấp, không đáp ứng với liệu pháp oxy và cuối cùng dẫn tới tử vong.Trong
chiến tranh thế giới thứ II gọi là “hội chứng phổi sốc", ngoài ra nó cịn có
nhiều tên gọi khác nhƣ: hội chứng phổi ƣớt, hội chứng phổi trắng [22].
Cho tới năm 1967, Ashbaugh D.G. theo dõi 12 bệnh nhân (BN) đã mô
tả tình trạng suy hơ hấp cấp nặng tiến triển, trơ với liệu pháp thở oxy, giảm độ
đàn hồi của phổi và trên phim XQuang là hình ảnh tổn thƣơng thâm nhiễm lan
toả hai bên phổi.Tác giả gọi hội chứng này là "Hội chứng suy hô hấp tiến
triển ở ngƣời lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [16].
Trong thập kỷ 80, nhiều tác giả trên thế giới vẫn cho rằng phổi của
bệnh nhân ARDS bị „cứng‟ (phổi cứng – stiff lung). Nhờ có sự phát triển của
kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính lồng ngực ngƣời ta phát hiện thấy thể tích phổi
giảm, một số vùng phổi đơng đặc do nhu mơ phổi ở vùng này khơng có khơng
khí, hoặc thơng khí kém do xẹp phổi. Do đó quan niệm về phổi trẻ nhỏ „baby
lung‟ dần thay thế cho quan niệm phổi cứng trƣớc đây [108].


6
Đến năm 1994, tiêu chuẩn chẩn đoán ALI/ARDS đƣợc đƣa ra tại hội nghị thống
nhất Châu Mỹ và Châu Âu về ARDS và thống nhất đổi tên hội chứng suy hô hấp cấp
tiến triển ở ngƣời lớn (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) thành hội chứng
suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [21]
Theo định nghĩa mới nhất về ARDS đƣợc ra ở Hội nghị Berlin năm
2012 thì tổn thƣơng phổi cấp (ALI) chính là ARDS mức độ nhẹ [15].
1.2.2. Chẩn đoán ARDS
* Hội nghị thống nhất của Châu Mỹ và Châu Âu về ARDS năm 1994
(AECC) đã đƣa ra tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS nhƣ sau [21],[56],[60], [99].
- ARDS khởi phát cấp tính.
- Tỷ số PaO2/FiO2 < 200 (với bất kỳ mức PEEP) – ARDS.
- Hình ảnh thâm nhiễm lan toả hai bên phổi trên phim XQuang
- Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg hoặc khơng có các dấu hiệu

lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái.
* Chẩn đoán ARDS dựa theo định nghĩa mới của thế giới (The Berlin
Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome), năm 2012 [15].
- Khởi phát: trong vòng 1 tuần sau bệnh lý nền.
- XQuang phổi: Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi (hình ảnh
mờ hai bên phổi) – không phải do tràn dịch, tràn máu, xẹp phổi, xẹp thùy
phổi, hay do u phổi.
- Nguồn gốc phù: Suy hơ hấp khơng đƣợc giải thích do suy tim hoặc
truyền quá nhiều dịch.
- Giảm oxy máu:
+ Mức độ nhẹ: 200mmHg CPAP ≥ 5cmH2O.
+ Mức độ trung bình: 100mmHg 5cmH2O.
+ Mức độ nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100mmHg với PEEP ≥ 5cmH2O.
1.2.3. Tỷ lệ mắc, kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
1.2.3.1. Trên thế giới


7
Tỷ lệ mắc ARDS đƣợc công bố rất khác nhau trong nhiều cơng trình
nghiên cứu. Theo tài liệu của Viện sức khoẻ Quốc Gia Hoa kỳ năm 1970, tỷ lệ
ARDS hàng năm ở quốc gia này khoảng 75 trƣờng hợp/100.000 dân
[24],[116]. Một vài cơng trình nghiên cứu có kết quả thấp hơn: 22 – 64/100.000
dân [116]. Luhr O.R. (1999) khi áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của hội nghị
thống nhất Châu Âu – Châu Mỹ về ARDS đã công bố, tỷ lệ ARDS là 13,5
trƣờng hợp/100.000 dân, với tỷ lệ tử vong là 41,2%[69].
Trong bỏng, tỷ lệ ARDS dao động trong khoảng 20 – 56% tùy thuộc
vào mức độ nặng của bệnh bỏng. Chung K.K. (2010), thông báo tỷ lệ ARDS
ở BN bỏng là 45%, đồng thời tỷ lệ tử vong tăng cao ở nhóm ARDS có bỏng

hơ hấp so với nhóm khơng có bỏng hơ hấp [34].
ARDS vẫn là một thách thức lớn cho các nhà lâm sàng vì tính chất bệnh
nặng cũng nhƣ tỷ lệ tử vong cao, có thể lên tới 70% [48], [56]. Trong bỏng, tỷ
lệ tử vong do ARDS cao hơn 40 – 90%. Sự khác biệt về tỷ lệ tử vong có thể do
sự khác biệt về nguyên nhân gây ARDS [100]. Nguyên nhân chính tử vong
thƣờng do nhiễm khuẩn huyết hoặc suy đa tạng hơn là do các nguyên nhân tại
phổi [103],[111]. Nguyên nhân tử vong ở BN ARDS do nhiễm khuẩn huyết và
suy đa tạng là 30 – 50%, do nguyên nhân tại phổi chiếm 13 – 19%[103].
Nhiều thống kê cho thấy tỷ lệ tử vong ARDS đã giảm trong những năm
gần đây [43], [62], [103], [120]. Theo nghiên cứu của Milberg J.A. (1995), tỷ
lệ tử vong năm 1993 (36%) giảm rõ rệt so với năm 1983 (53 – 68%) [trích
103]. Năm 2009, Erickson S.E. công bố tỷ lệ tử vong giảm có ý nghĩa từ năm
2004 – 2005 so với năm 1996 – 1997 (35% so với 26%, p <0,0005) [43].
Tỷ lệ tử vong giảm đƣợc giải thích do những tiến bộ trong điều trị chống
nhiễm khuẩn, chiến lƣợc TKNT tạo hợp lý và chế độ chăm sóc tồn diện [116].
1.2.3.2. Ở Việt Nam
Thống kê của Trần Thị Oanh (2006) tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa
Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5].


8
Trong bỏng, có một số nghiên cứu đề cập đến ARDS sau bỏng,
nhƣng các nghiên cứu mới chỉ dừng lại ở nhận xét chứ chƣa đi sâu vào
nghiên cứu diễn biến ARDS, tỷ lệ ARDS và điều trị ARDS trong bỏng.


9

1.2.4. Các yếu tố nguy cơ gây ARDS
ARDS thƣờng thấy xuất hiện sau một số yếu tố nguy cơ bao gồm: Yếu tố

nguy cơ trực tiếp (Hít phải dịch dạ dày, nhiễm trùng phổi do vi khuẩn hoặc do
virut, bỏng hơ hấp, hít khí độc) và yếu tố nguy cơ gián tiếp (Nhiễm khuẩn huyết,
bỏng nặng, đa chấn thƣơng, viêm tuỵ cấp) [116] (bảng 1.2).
Theo Esteban A. (2004), tỷ lệ xuất hiện yếu tố nguy cơ gián tiếp cao hơn
có ý nghĩa so với yếu tố nguy cơ trực tiếp (85% so với 61%, p = 0,009) [44].
Bảng 1.1: Các yếu tố nguy cơ của ARDS
Nguy cơ trực tiếp

Nguy cơ gián tiếp

Sặc phổi

Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi.

Viêm phổi do vi khuẩn, virus...

Đa chấn thƣơng

Bỏng hô hấp

Sốc (sốc nhiễm khuẩn)

Nhồi máu phổi

Truyền nhiều máu

Đụng giập phổi

Bỏng

Ngạt nƣớc

Cầu nối tim – phổi.
Viêm tụy cấp
*Nguồn: Theo Frutos – Vivar F. (2004) [48]

Ngoài ra một số yếu tố khác nhƣ: tuổi, nhiễm khuẩn, truyền máu, điểm
APACHE III cao đều có liên quan đến sự xuất hiện ARDS [6], [62], [63], [87].
Tuổi cao làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS. Nghiên cứu của Johnston
C.J. (2003) kết luận, tuổi từ 60 – 69 là yếu tố nguy cơ cao xuất hiện ARDS (OR:
2,93, 95%CI, 1,91 – 4,50) [63].
Một vài nghiên cứu nhấn mạnh yếu tố tuổi có liên quan đến sự xuất
hiện ARDS trong bỏng [35],[36]. Dancey D.R. (1999) kết luận tuổi có giá trị
tiên đoán ARDS (p = 0,03) [35].
Các nghiên cứu của Pepe P.E. (1982), flower A.A. (1983), Hudson L.D.
(1995) công bố nhiễm khuẩn là yếu tố nguy cơ cao nhất dẫn tới ALI/ARDS với


10
tỷ lệ 38% - 75% [trích 23]. Nghiên cứu của Meade M.O. (2008) cũng cho thấy
nguyên nhân phổ biến gây tổn thƣơng phổi trong ARDS là nhiễm khuẩn [74].
Mercat A. (2008) cho thấy tổn thƣơng phổi ở BNARDS là do sốc nhiễm khuẩn
và viêm phổi [75].
Tỷ lệ tử vong ở BNARDS do nguyên nhân nhiễm khuẩn cao hơn so các
nguyên nhân khác [96]. Rubenfeld G.D. (2005) nhận xét, tỷ lệ tử vong của
ARDS là 40,6% ở nhóm BNnhiễm khuẩn nặng do nguyên nhân tại phổi, 43,6%
do sặc phổi, 24% ở BNchấn thƣơng nặng [91]. Tuy nhiên, Agarwal R. (2008)
kết luận, khơng có sự khác biệt giữa tỷ lệ tử vong ở BNARDS do nguyên nhân
tại phổi và nguyên nhân ngoài phổi (OR: 1,15, 95%CI, 0,87 – 1,51) [11].
Tổn thƣơng phổi cấp sau truyền máu (Transfusion-Related Acute Lung

Injury: TRALI) lần đầu tiên đƣợc báo cáo năm 1950.Cho đến 2004 định nghĩa
TRALI đƣợc thống nhất tại hội nghị thống nhất Tim Phổi Máu [50], [110] và
chia thành 2 hội chứng: hội chứng tổn thƣơng phổi cấp sau truyền máu sớm
(classic TRALI syndrome) và hội chứng tổn thƣơng phổi cấp sau truyền máu
muộn (delayed TRALI syndrome) [72], (bảng 1.3).
Hội chứng tổn thƣơng phổi cấp sau truyền máu sớm(classic TRALI
syndrome) xuất hiện sau truyền máu từ 2 - 6 giờ, tỷ lệ tử vong thấp (5 – 10%),
thƣờng sau truyền một đơn vị máu hoặc chế phẩm máu[72].
Hội chứng tổn thƣơng phổi cấp sau truyền máu muộn (delayed TRALI
syndrome) xuất hiện sau truyền một khối lƣợng máu lớn từ 6 – 72 giờ.Truyền
một khối lƣợng máu lớn là truyền trên 10 đơn vị khối hồng cầu hoặc máu tồn
phần trong vịng 12 giờ hoặc 15 đơn vị máu trong vòng 24 giờ, với tỷ lệ xuất
hiện ARDS sau truyền máu là rất cao 57% [72], tỷ lệ tử vong trên 40%[72].
Miller P.R. (2002) kết luận truyền 10 đơn vị máu trong vòng 24 giờ là
yếu tố nguy cơ độc lập với sự xuất hiện ARDS, với tỷ lệ lên tới trên 36% [76].
Nghiên cứu của Marik P.E. (2008) cũng cho kết quả tƣơng tự [72].


11
Gần đây, một số tác giả nhận thấy: truyền một khối lƣợng máu nhỏ cũng làm
tăng nguy cơ xuất hiện ARDS [51], [101]. Zilberberg M.D. (2007) quan sát thấy
nhiều BN đƣợc truyền khối lƣợng máu nhỏ (dƣới 3 đơn vị máu) cũng làm tăng nguy
cơ xuất hiện ARDS gấp 2 lần (OR: 2,19, 95%CI, 1,41 – 3,41, p = 0,0005) so với các
BN không truyền máu. Tuy nhiên, nhƣợc điểm của nghiên cứu là cỡ mẫu nhỏ [121].
Tóm lại, các nghiên cứu đều nhất trí quan điểm càng nhiều yếu tố nguy
cơ thì khả năng xuất hiện ARDS càng cao. Theo Pepe P.E.(1985): một yếu tố
nguy cơ thì 25% tiến triến thành ARDS, hai yếu tố nguy cơ là 42%, 3 yếu tố
nguy cơ là 85% [1]. Nghiên cứu Oliveira R.H. (2006), 1 yếu tố nguy cơ: 13%
tiến triển thành ARDS, 2 yếu tố nguy cơ là 28,6%, 3 yếu tố nguy cơ là 42%, 4
yếu tố nguy cơ: 50% tiến triển thành ARDS[83].

ARDS trong bỏng đã đƣợc chú ý từ những năm 90 của thế kỷ 20 và là
một trong những nguyên nhân gây tử vong cao ở BNbỏng nặng [36]. Việc xác
định đƣợc các yếu tố nguy cơ ARDSrất có ích cho các nhà lâm sàng trong
cơng tác chẩn đốn sớm có chiến lƣợc đúng đắn trong điều trị.
Mosier M.J. (2012), đề cập đến yếu tố nguy cơ hiển nhiên nhƣ: Diện
tích bỏng chung, bỏng sâu lớn, bỏng hô hấp kết hợp là một trong những yếu
tố nguy cơ cao gây ARDS trong bỏng[80].
Bỏng hô hấp đƣợc nhấn mạnh có liên quan đến sự xuất hiện ARDS. BN
bỏng có bỏng hơ hấp kết hợp 20% - 54% tiến triển thành ARDS phụ thuộc vào mức
độ của bỏng hô hấp [17], [20], [35], [36]. Massanes M.J. (1995) thấy trên 50% BN
bỏng hơ hấp tiến triển thành ARDS [trích 79]. Babik J. (2008) công bố tỷ lệ ARDS
ở BN bỏng nhiệt có bỏng hơ hấp kết hợp là 36% [17], tỷ lệ tử vong 77% [36].
Chỉ số bỏng (BI) đƣợc đo dựa vào diện tích bỏng chung và diện tích bỏng
sâu. Diện tích bỏng chung và bỏng sâu càng lớn thì chỉ số bỏng càng cao.
Tanaka Y. (2007) cơng bố chỉ số bỏng ở nhóm sống cao hơn có ý nghĩa thống kê
so với nhóm tử vong (66,8 ± 28,6 so với 12,8 ± 13,1, với p < 0,001) [107].


12
Chỉ số tiên lƣợng bỏng (PBI) là một chỉ số khá tiện ích cho việc tiên
đốn tình trạng BN bỏng, cũng nhƣ tỷ lệ tử vong trong bỏng. PBI đƣợc đo
dựa vào chỉ số bỏng và tuổi của BN. Đôi khi việc tiên đốn tình trạng bệnh
dựa vào chỉ số tiên lƣợng bỏng cũng khơng đƣợc chính xác, đặc biệt trong
trƣờng hợp BN cao tuổi hoặc có bệnh nặng kết hợp [107].
Nhiễm khuẩn huyết và nhiễm khuẩn toàn thân là những biến chứng
nặng nhất của bệnh bỏng và liên quan đến sự xuất hiện ARDS. Đặc biệt
nhiễm khuẩn huyết gram âm gây sốc nhiễm khuẩn dễ dẫn đến ARDS, làm
tăng tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90% [7].
Ngồi ra, một số các yếu tố khác nhƣ truyền máu, điểm APACHE III
cao có vai trị trong phát triển ARDS [58]. Higgin S.(2007) đề cập đến ARDS

liên quan đến truyền máu và chế phẩm máu xuất hiện sau truyền 4 đơn vị máu
trong vòng 6 giờ ở BN bỏng[58].
Tuy nhiên, sự hạn chế của các nghiên cứu yếu tố nguy cơ ARDS trong
bỏng là nghiên cứu chƣa có hệ thống, một số kết luận mới chỉ dừng lại ở nhận
xét và chƣa nghiên cứu nào đề cập đến mối liên quan giữa số các yếu tố nguy
cơ khi kết hợp với nhau và mức độ xuất hiện ARDS trong bỏng.
1.2.5. Cơ chế bệnh sinh hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển trong bỏng
Cơ chế sinh bệnh học chính của ARDS là tổn thƣơng tế bào nội mạc và
biểu mô phế nang cùng với phản ứng viêm, dẫn đến hiện tƣợng tăng tính thấm
màng phế nang - mao mạch, thốt dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ
phổi và trong lịng các phế nang (PN)gây suy hơ hấp cấp[106].
Sự hiết biết về cơ chế bệnh sinh ARDS trong bỏng chủ yếu do hội
chứng đáp ứng viêm hệ thống rầm rộ sau bỏng là nguyên nhân dẫn tới ARDS
[93], [116], hiện tƣợng thâm nhiễm bạch cầu ồ ạt vào khoảng kẽ phổi, trong
dịch phù PNvà phá hủy nghiêm trọng cấu trúc PNlà đáp ứng chính ARDS
trong bỏng. Tổn thƣơng tế bào nội mạc và hàng rào biểu mô PNlà điều kiện
tiên quyết dẫn tới ARDS, tăng tính thấm hàng rào mao mạch PNdẫn tới tràn


13
dịch phù vào lòng PN, bất hoạt lớp surfactant, tăng sức căng bề mặt PNvà
cuối cùng giảm độ giãn nở phổi [116], mất tính tồn vẹn của biểu mơ PN thúc
đẩy hiện tƣợng dịch chuyển vi khuẩn và tăng tình trạng nhiễm khuẩn [26].

Hình 1.1: Phế nang bình thƣờng và phế nang tổn thƣơng trong giai đoạn cấp của ARDS
* Nguồn: theo Ware L.B. (2000)[116].
Ở giai đoạn cấp của ALI/ARDS: Tế bào biểu mô PN bị bong ra, cùng với
sự hình thành màng hyaline, màng đáy PN bị bong ra. Bạch cầu từ lịng mạch
thâm nhập vào khoảng khơng PN, lòng PN đầy dịch phù chứa nhiều protein.
Hiện tương đáp ứng viêm giải phóng các cytokine: IL1, IL6, IL8, IL10, TNFα.

Bạch cầu giải phóng ra các chất oxy hóa, protease, leukotrien, giải phóng ra
các phân tử tiền viêm (Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu: Platelet-Activating Factor).
1.2.5.1. Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang
Tổn thƣơng tế bào nội mạc và biểu mô PN cùng với phản ứng viêm, dẫn
đến hiện tƣợng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù vào
khoảng kẽ phổi và trong lịng các PN gây suy hơ hấp cấp [106].
Màng mao mạch PNđƣợc cấu tạo bởi hai lớp tế bào: lớp tế bào nội mạc
mao mạch phổi và lớp tế bào biểu mô PN.


14
Ở giai đoạn tổn thƣơng phổi cấp hoặc suy hô hấp cấp tiến triển đƣợc
đặc trƣng bởi hiện tƣợng tràn dịch phù chứa nhiều protein vào lòng các PNdo
hậu quả của tăng tính thấm hàng rào mao mạch - phế nang [116],[118].
Tổn thƣơng tế bào nội mạc mao mạch phổi và biểu mô PNdo nguyên
nhân trực tiếp nhƣ chất độc, hít khí độc, dịch dạ dày, viêm phổi... làm mất tính
ngun vẹn của biểu mơ PN, tổn thƣơng các tế bào biểu mô typ II làm gián
đoạn khả năng vận chuyển dịch của biểu mô PN, làm giảm khả năng lƣu chuyển
dịch phù ra khỏi PN, làm giảm số lƣợng và lƣu chuyển chất surfactant [116].
Tổn thƣơng tế bào nội mạc mao mạch phổi do nguyên nhân ngoài phổi,
sau viêm tuỵ cấp, sốc nhiễm khuẩn có biến chứng suy đa tạng làm tăng tính
thấm mao mạch dẫn tới thốt dịch phù chứa nhiều chất có trọng lƣợng phân tử
cao (nhƣ protein, albumin) vào khoảng kẽ và vào các PNdẫn đến phù
phổi[116]. Nếu tổn thƣơng biểu mô PNnặng sẽ làm rối loạn tổ chức hoặc làm
mất khả năng sửa chữa biểu mơ và có thể dẫn đến xơ hố phổi.
1.2.5.2. Phản ứng viêm
Thƣờng xuyên có hiện tƣợng viêm trong giai đoạn cấp của ARDS, quá
trình viêm này đƣợc khởi động bằng hiện tƣợng thực bào và giải phóng các
cytokine nhƣ: IL1, IL6, IL8, IL10, TNFα (Tumor Necrosis Factor α) [12].
Các cytokine có tác dụng gây hố ứng động và hoạt hóa các bạch cầu đa

nhân trung tính, giải phóng ra các chất oxy hoá khử, men tiêu protein,
leukotriene và các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (Platelet Activating factor: PAF). Là
nguồn gốc gây tổn thƣơng các tế bào biểu mô PN, tăng tính thấm mao mạch
PN, tăng thốt dịch vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các PN, làm giảm khả
năng khuyếch tán, trao đổi khí ở các PN, gây suy hơ hấp cấp.Từ đó tạo ra vịng
xoắn bệnh lý và làm trầm trọng thêm các tổn thƣơng trong ARDS [6],[60].
1.2.5.3. Các cơ chế tổn thương khác
Sự bất thƣờng của hệ thống đông máu sẽ dẫn đến huyết khối fibrin-tiểu
cầu trong các mạch máu nhỏ và tiêu sợi huyết bị suy giảm trong các PNở xa
của phổi bị tổn thƣơng [115].


15
Bất thƣờng trong tổng hợp, thành phần và chức năng của surfactant, làm
xẹp PN. Trong lòng PNchứa đầy các tế bào trung mô và các sản phẩm của chúng
dọc theo các mạch máu mới [116].
1.2.5.4. Viêm phế nang xơ hoá
Hiện tƣợng viêm PNxơ hố có liên quan chặt chẽ với tỷ lệ tử vong,
những BN tử vong trong tình trạng này có tích tụ nhiều collagen và
fibronectin ở phổi khi mổ tử thi. Q trình viêm PNxơ hố có thể bị thúc đẩy
do các chất trung gian tiền viêm nhƣ IL1. Đồng thời, có sự xuất hiện sớm chất
tiền collagen III (procollagen III) trong các PNthƣờng kết hợp với tăng nguy
cơ tử vong [6], [56],[115].
1.2.6. Các giai đoạn tiến triển của tổn thƣơng phổi trong ARDS.
1.2.6.1. Giai đoạn tổn thương ban đầu
+ Tổn thƣơng trực tiếp vào phổi (nhiễm trùng, sặc...).
+ Đáp ứng viêm (trực tiếp hoặc gián tiếp): thâm nhiễm tế bào (bạch cầu
trung tính, đại thực bào), giải phóng prostaglandin, các cytokin tiền viêm nhƣ:
TNFα, Interleukin (IL)-1, IL-2, IL-6, IL-8.
+ Tăng hoạt động của protease, tạo các gốc oxy tự do từ đó làm tổn thƣơng

tế bào nội mô mao mạch và biểu mô phế nang [61].
1.2.6.2. Giai đoạn sớm (xuất tiết) (ngày 1 - 3):
+ Tăng tính thấm màng mao mạch PN. Các PN bị đổ đầy các dịch tiết
giàu protein.
+ Tổn thƣơng PN lan tỏa, hoại tử tế bào biểu mơ PN typ I, hình thành
màng hyaline và phù PN, shunt mao mạch phải trái rất lớn trong phổi. Suy hô
hấp do giảm oxy máu rất nặng [61].
1.2.6.3. Giai đoạn trung gian (tăng sinh): (3 -10 ngày):
Xâm nhiễm các tế bào viêm vào khoảng kẽ. Tăng sinh tế bào typ II,
thành các PN dày lên, các nguyên bào sợi phát triển, tế bào xuất tiết vẫn cịn
nhìn thấy trên mơ bệnh học. Giảm độ giãn nở của phổi [1], [61].


16

1.2.6.4. Giai đoạn muộn (tạo xơ) (sau 10 ngày):
Hết hình ảnh thâm nhiễm phổi. Lắng đọng collagen tại khoảng kẽ. Tạo nên
các bọt và tạo xơ khoãng kẽ lan tỏa. Giảm độ giãn nở phổi, tăng khoảng chết, cải
thiện tình trạng thiếu oxy nhƣng có nguy cơ cao tràn khí màng phổi [61].

Hình 1.2: Tiến triển của tổn thƣơng phế nang trong ARDS
* Nguồn: theo Penuelas O. (2006)[84]
Tuy nhiên, không phải tất cả các BN ARDS đều tiến triển theo trình tự
các giai đoạn bệnh học nhƣ đã mơ tả, nó cịn phụ thuộc vào ngun nhân ban
đầu và điều trị.
1.2.7. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.
1.2.7.1. Lâm sàng
+ ARDS thƣờng khởi phát trong vòng 12 đến 48 giờ đầu cho đến ngày thứ
7, thƣờng gặp: khó thở, cảm giác khó chịu trong lồng ngực, ho khan[1],[6],[56].
+ Khám lâm sàng: BNcó thể sốt hoặc hạ thân nhiệt, tím mơi và đầu chi,

da lạnh, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, nhịp tim nhanh. Nghe phổi có nhiều ran
ẩm đồng thời có thể nghe tiếng thổi ống. Lúc đầu BNtrong trạng thái vật vã,
kích thích, khi bệnh tiến triển nặng BNnhanh chóng đi vào hôn mê do thiếu
oxy máu[6],[56].


17

1.2.7.2. Cận lâm sàng
a) Khí máu động mạch:
Hiện tƣợng giảm oxy máu nặng, PaO2 thƣờng thấp hơn 60 mmHg thậm
chí khi thở với oxy 100%. PaO2/FiO2

200 là một trong các tiêu chí chẩn

đốn ARDS theo tiêu chuẩn chẩn đốn của AECC năm 1994 [21].
Ở giai đoạn sớm có tình trạng kiềm hơ hấp do tăng thơng khí phút. BN
ARDS do nguyên nhân nhiễm khuẩn, lúc đầu pH có thể thấp do tình trạng
toan chuyển hóa mất bù. Khi bệnh tiến triển nặng có thể gặp tình trạng toan
hơ hấp, PaCO2 máu tăng [6],[55],[56].
b) X quang phổi:
Hình ảnh thâm nhiễm phổi
lan tỏa hai bên (hình ảnh kính
mài, kính mờ), có thể đối xứng
hoặc không đối xứng [6],[21].
c) Chụp cắt lớp vi tính phổi
Mang lại cho chúng ta nhiều
thơng tin về tình trạngtổn

Ảnh 1.1. X quang phổi bệnh nhân ARDS

thƣơng phổi, tổn thƣơng phổi trong ARDS là tổn thƣơng không đồng nhất.
Vùng phổi
Phổi của BNARDS thƣờng đƣợc
chia làm ba vùng: xen kẽ giữa

lành

những vùng phổi lành là những

Vùng phổi
xẹp

vùng phổi đông đặc hoặc xẹp.

Vùng phổi
đông đặc

Những vùng phổi tổn thƣơng trong
ARDS thƣờng phân bố khơng đồng
đều giữa phía trƣớc và sau: vùng
phổi phía trƣớc là phần cịn thơng
khí, phía sau là vùng tổn thƣơng,
thâm nhiễm, đơng đặc [6], [55].
d) Cơng thức máu:

Hình 1.3: Hình ảnh chụp cắt lớp vi
tính phổi bệnh nhân ARDS
*Nguồn: theo Ware L.B. (2000) [116]

18
Thƣờng khơng có tính chất đặc trƣng, có thể gặp tăng hoặc giảm bạch
cầu, thiếu máu, rối loạn đông máu [6],[55],[56]:
e)Tăng các cytokine tiền viêm trong máu
Mức độ tăng các cytokine tiền viêm (TNFα, IL1 , IL6, IL8...) tỷ thuận với mức
độ nặng của ARDS. Đặc biệt IL 6 làm tăng tính thấm mao mạch rất mạnh [12].
f)Rối loạn chức năng gan
Có thể gặp tình trạng hủy hoại tế bào gan hoặc tắc mật [24].
g) Rối loạn chức năng thận
Có thể gặp tình trạng hoại tử ống thận do tình trạng thiếu máu thận và nhiễm
trùng trong giai đoạn nặng của ARDS [24].
1.2.8. ARDS ở bệnh nhân bỏng hô hấp
Tổn thƣơng bỏng hô hấp là tổn thƣơng phức tạp trong bỏng, đồng thời
cũng là yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng [20]. Tỷ lệ
gặp bỏng đƣờng hô hấp và tổn thƣơng do thở hít các khói khí và có thể đến
60% tùy thuộc vào tác nhân và hoàn cảnh gây bỏng [7].
Hoàn cảnh bị bỏng hô hấp thƣờng do bỏng lửa cháy (nhất là trong
buồng kín), bỏng do các vụ nổ (cháy nổ dƣới hầm mỏ)…Tác nhân gây bỏng
đƣờng hô hấp thƣờng do khơng khí bị đốt nóng lên tới trên 50oC tới 250oC,
khói và các sản phẩm hóa học có chứa các chất khí là các chất kích thích niêm
mạc hơ hấp và đồng thời là các khí độc. Cũng có thể gặp bỏng đƣờng hơ hấp
do các chất lỏng nóng, do các hóa chất lỏng (sặc vào khí đạo khi ngã đầu ngập
xuống nhƣ trƣờng hợp hố vơi đang tơi nóng)[7].


19
Ảnh 1.2:Bệnh nhân bỏng hơ hấp
Bỏng
hơ bỏng

hấp làm
lồnglơng
ngực,
cảnbỏng
đƣờng
Bệnh
nhân
lửa,giảm
cháyđộ
tóc,giãn
lơngnởmũi,
mi,tăng
lơngsức
mày,
sâuthở,
vùngbất
hoạt surfactant,
cơng
oxy,
mệt
cơ phù
hơ hấp,
toan hơ hấp và
mặt tăng
cổ, mặt
cổ thở,
phù tăng
nề to,tiêu
nóithụ
khàn,

hầu
họng
nề mạnh.
cuối cùng là suy hô hấp, giảm oxy máu [77]. Do độ giãn nở phổi giảm, tăng sức
cản đƣờng thở tạo điều kiện thuận lợi cho nguy cơ chấn thƣơng áp lực [77].
Trong bỏng hơ hấp, các sản phẩm hóa học hình thành từ các chất bị cháy và
tổn thƣơng nhu mô phổi đƣợc biết nhƣ là cơ chế bệnh sinh của bỏng hô hấp[34].
1.2.8.1. Giai đoạn sớm:
Tổn thƣơng phổi chủ yếu do nhiệt và do thở hít các khí độc. Tổn thƣơng
do nhiệt trong bỏng hô hấp làm tăng nhu cầu tiêu thụ oxy, tăng tính thấm mao
mạch(do luồng máu lƣu thơng ở các mao mạch bị nóng lên), tăng thoát dịch
qua hàng rào mao mạch PN[102], dịch phù chứa nhiều albumin (tới 80% là
albumin) qua thành vi mạch nhu mô phổi, chúng ứ đọng ở khoảng khe kẽ, sẽ bị
hyaline hóa gây ARDS[7]. Kết quả phù nề, xuất huyết, hoại tử niêm mạc khí
phế quản, tăng nguy cơ nhiễm khuẩn phổi, tăng tỷ lệ tử vong[34].
Tổn thƣơng do hít khí độc bao gồm: khí carbon monoxide (khí CO),
cyanid và các khí oxyd nitơ. Trong đó, ngộ độc khí CO là quan trọng nhất và
cũng là nguyên nhân gây tử vong hay gặp trong các vụ cháy. Độc tính của CO
liên quan đến ái tính cao với hemoglobin (Hb) tạo nên carboxyhemoglobin
(COHb) [12]. COHb khơng có khả năng vận chuyển oxy và ức chế giải phóng
oxy từ oxyhemoglonbin [57]. Nhiễm độc khí CO gây giảm oxy máu, triệu chứng
nhiễm độc nặng lên phụ thuộc vào tăng nồng độ COHb trong máu, nồng độ
COHb tăng trên 40% thì có biểu hiện hơn mê và tăng trên 60% thì có khả năng
tử vong [7].
1.2.8.2. Giai đoạn muộn:
Tổn thƣơng phổi chủ yếu nằm trong bệnh cảnh chung do nhiễm khuẩn,
nhiễm khuẩn huyết, suy đa tạng. Đặc biệt ở BNbỏng nặng, tổn thƣơng bỏng là
môi trƣờng thuận lợi để vi khuẩn xâm nhập và phát triển tạo điều kiện thuận
lợi cho nhiễm khuẩn phát triển [7].
ARDS là một trong các biến chứng nặng ở BNbỏng [42], đặc biệt

trong những trƣờng hợp có bỏng hơ hấp kết hợp. Cơ chế bệnh sinh của
ARDS trong bỏng là kết quả của tổn thƣơng phổi trực tiếp do bỏng hô hấp


20
hoặc gián tiếp do đáp ứng viêm trong giai đoạn cấp sau bỏng, hoặc do nhiễm
khuẩn sau bỏng [31].
1.2.8.3. Cơ chế bệnh sinh của ARDS trong bỏng/ bỏng hô hấp kết hợp
Hình thành theo 3 cơ chế:
a) Rối loạn tuần hồn phế quản
Trong các trƣờng hợp bỏng nặng hoặc có bỏng hơ hấp kết hợp thì hiện
tƣợng tăng tính thấm mao mạch sau bỏng không chỉ xảy ra tại vùng tổn
thƣơng mà còn xảy ra tại vùng xa tổn thƣơng [42], [102]. Hiện tƣợng tăng
tính thấm mao mạch dẫn tới thốt một khối lƣợng lớn dịch từ lịng mạch vào
khoảng kẽ, dẫn tới phù phổi, dịch phù ở đây chủ yếu là protein. Hiện tƣợng
này đặc biệt nghiêm trọng ở bệnh nhân bỏng với bỏng hô hấp kết hợp[42].
Soejima K. (2001) kết luận phù phổi nặng trong bỏng nặng, bỏng hơ
hấp kết hợp đa phần do hiện tƣợng tăng tính thấm mao mạch, tổn thƣơng phổi
tiến triển thƣờng xuất hiện sau 24 giờ trong bỏng hô hấp [102].
Phù phổi dẫn tới thay đổi cung cấp dòng máu tới phổi.Một số nghiên
cứu trên cừu (bỏng nặng/ bỏng hô hấp kết hợp) thấy hiện tƣợng tăng dịng
máu ở khí quản gấp 20 lần. Nhƣng lại giảm dòng máu tới phế quản và giảm
tình trạng oxy máu [42], [102]. Trái ngƣợc với tình trạng giảm dịng máu tới
phế quản là tình trạng tăng dịng chảy bạch huyết ở phổi, tăng phù phổi ở
BNcó bỏng hơ hấp kết hợp. Chính hiện tƣợng tăng dịng chảy bạch huyết,
tăng mức nƣớc trong phổi, giảm tỷ sốPaO2/FiO2 (tỷ số P/F), tăng shunt phổi là
nguyên nhân dẫn tới tổn thƣơng phổi [42].
b) Vai trò của Nitric Oxide (NO)
NO đóng vai trị quan trọng trong cơ chế bệnh sinh ARDS trong bỏng.
NO đƣợc hình thành từ arginine dƣới tác dụng của enzyme Nitric Oxide

Synthase (NOS). Trong huyết tƣơng NO tồn tại dƣới hai dạng là Nitrite và
nitrate. Một vài nghiên cứu báo cáo trong bỏng và bỏng hô hấp, NO và IL1
tăng (trong đó NO tăng gấp 2 – 2,5 lần). Thêm vào đó, nội độc tố và vi khuẩn
từ ruột vào vịng tuần hồn. IL1 và nội độc tố của vi khuẩn gây ra sự tổng hợp
iNOS (inducible NOS), iNOS là chất xúc tác tổng hợp NO, có thể tổng hợp
nên superoxide (O2-), sự phản ứng NO và superoxide hình thành nên sản


21
phẩm độc peroxynitrite (ONOO-) gây tổn thƣơng màng mao mạch phế nang,
dẫn tới phù phổi (Hình 1.4) [42].
Bỏng/Bỏng hơ hấp
IL1
Tăng Nitric oxide
Giãn mạch

Peroxynitrite

Tăng dòng chảy phế quản

Tổn thƣơng tổ chức

Tăng tiết dịch khí phế quản

Tăng tính thấm mao mạch phổi

Shunt phổi

Phù phổi

Giảm trao đổi khí phổi
Hình 1.4. Vai trị của NO trong tổn thƣơng phổi cấp
*Nguồn: theo EnkhbaaTar P.(2004)[42]
c) Vai trò của tắc nghẽn trong tổn thương phổi cấp
Tắc nghẽn là một trong các nguyên nhân chính làm nặng thêm tình
trạng rối loạn trao đổi khí ở phổi. Nghiên cứu trên cừu cho thấy, tắc nghẽn
đƣờng hô hấp thƣờng xảy ra trong vịng 48 giờ sau bỏng hơ hấp [42].
Thơng khí bình thƣờng

Bỏng / bỏng hơ hấp

Nút tắc

O2

O2

IL8

Giảm thơng khí
Giãn mạch

Tăng thơng khí
VILI

Shunt
Giảm oxy hóa máu

Hình 1.5. Tắc nghẽn đƣờng thở và rối loạn chức năng hô hấp
*Nguồn: theo EnkhbaaTar P. (2004) [42]

22

Tắc nghẽn là do hiện tƣợng ùn tắc các đƣờng hô hấp bởi các dịch tiết
đờm, các khuôn nút do các khối tơ huyết, các tế bào niêm mạc bị hoại tử và
các bạch cầu tạo thành làm bít tắc lƣu thơng khí. Đồng thời, mạch máu ở
những vùng khơng tham gia thơng khí bị chít hẹp, đó là ngun nhân rối loạn
thơng khí và tƣới máu. Hơn nữa, tắc nghẽn từng phần cây phế quản dẫn tới
tăng thơng khí ở vùng phổi khơng bị tắc nghẽn, do đó làm tăng áp lực đƣờng
thở ở những vùng không bị tắc khi đƣợc thơng khí thể tích, từ đó làm tăng
nguy cơ chấn thƣơng phổi (chấn thƣơng thể tích) do quá căng PN ở những
vùng khơng bị tắc (Hình 1.5) [42].
Tỷ lệ tử vong ở BNbỏng hô hấp đơn thuần thấp, khoảng dƣới 11%,
nhƣng khi bỏng hô hấp kết hợp với bỏng da làm tăng tỷ lệ tử vong có thể đến
90%. Bỏng hơ hấp có thể dẫn tới viêm phổi [77], bỏng hô hấp kết hợp với
viêm phổi làm tăng tỷ lệ tử vong tới 60% [77]. ARDS trên BNbỏng hô hấp
làm tăng tỷ lệ tử vong tới trên 90% [7].
1.3. ĐIỀU TRỊ ARDS
Các phƣơng pháp điều trị ARDS bao gồm: Thơng khí nhân tạo
(TKNT)và các biện pháp điều trị toàn diện: Hỗ trợ về dinh dƣỡng, thăng bằng
dịch, kiểm soát và điều trị nhiễm khuẩn, kiểm soát đƣờng máu, lọc máu liên
tục, trao đổi oxy màng ngoài cơ thể (ECMO), Nitric oxide (NO), liệu pháp
surfactant ngoại sinh, dự phòng các biến chứng. Hầu hết các biện pháp điều
trị ARDS nhằm mục đích cải thiện tình trạng oxy máu và giảm tới mức tối
thiểu các biến chứng nhƣ viêm phổi bệnh viện [65],[118].
1.3.1. Thơng khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hơ hấp cấp tiến triển
TKNT đóng vai trị quan trọng trong điều trị ARDS.Hiện nay, có nhiều
phƣơng thứcTKNT có thể áp dụng trên BN ARDS, với mục đích hƣớng đến
cải thiện đƣợc kết quả điều trị.

23

Trong bỏng, HFOV đƣợc sử dụng khá rộng rãi trên BNARDS nhƣng chỉ
cải thiện đƣợc tình trạng oxy máu mà không làm giảm đƣợc tỷ lệ tử vong [32].
Chiến lƣợc thơng khí bảo vệ phổi đƣợc chứng minh giúp cải thiện đƣợc tỷ lệ tử
vong. Do đó, trong nghiên cứu này chúng tơi tập trung nghiên cứu chiến lƣợc
thơng khí bảo vệ phổi đối với BN ARDS bỏng.
1.3.1.1. Thơng khí bảo vệ phổi
Trong những thập niên 80 của thế kỷ 20, thơng khí truyền thống với thể
tích khí lƣu thơng (Vt) cao và PEEP cao đã đƣợc áp dụng cho BN ARDS
trong nhiều năm với Vt: 12 – 15ml/kg. Trong ARDS: thể tích trao đổi khí của
phổi nhỏ (hậu quả của phù phổi và xẹp phổi), mặt khác vùng phổi khơng cịn
thơng khí thì cứng hơn so với vùng phổi bình thƣờng, độ giãn nở phổi giảm.
Chính vì vậy, khi sử dụng kiểu thơng khí này những vùng phổi bình thƣờng
cịn thơng khí bị bơm phồng q mức, làm áp lực đƣờng thở tăng, làm tăng
nguy cơ tổn thƣơng phổi [29], [49],[65].
Để khắc phục nhƣợc điểm này, các nghiên cứu của Lee P.C. (1990),
Leatherman J.W. (1991), Kiishi R. (1992), bƣớc đầu cho thấy tính an tồn khi
sử dụng thơng khí với Vt thấp 6ml/kg (6 – 10ml/kg, duy trì áp lực đỉnh đƣờng
thở dƣới 40 – 45cmH2O) trên BN ARDS, giúp cải thiện tình trạng huyết động,
và khắc phục đƣợc biến chứng phổi do TKNT, đồng thời giúp thay đổi định
kiến duy trì tiêu chuẩn vàng, đạt đƣợc tình trạng oxy máu mong muốn bằng
cách sử dụng thể tích lƣu thơng cao[trích 65].
Chiến lƣợc thơng khí bảo vệ phổi là chiến lƣợc thơng khí sử dụng thể
tích khí lƣu thơng thấp (4 – 6ml/kg PBW), kết hợp với duy trì áp lực cao
nguyên (Pplateau) dƣới 30cmH2O nhằm tránh tình trạng quá căng PN và chấn
thƣơng áp lực, sử dụng PEEP nhằm tránh tình trạng lặp đi lặp lại mở và đóng
PN xẹp, đồng thời chấp nhận tình trạng ƣu thán [85], [108].

a) Ưu điểm của chiến lược thơng khí bảo vệ phổi:
Cải thiện tình trạng oxy máu, cải thiện kết quả điều trị, giảm tổn thƣơng
phổi liên quan đến thở máy [70], [85], [97].


24
Amato M.B. (1998) kết luận, phƣơng thức thơng khí Vt thấp (dƣới
6ml/kg cân nặng lý tƣởng) có giới hạn về áp lực làm giảm tỷ lệ tử vong so với
thông khí truyền thống (Vt: 12ml/kg cân nặng lý tƣởng) khơng giới hạn áp lực
(38% so với 71%, p= 0,001) và tỷ lệ chấn thƣơng áp lực giảm có ý nghĩa ở
nhóm thơng khí bảo vệ phổi [14].
Nghiên cứu của Stewart T.E. (1998), Brochard L.(1998), Brower
R.G.(1999) thấykhơng có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa thơng khí Vt thấp
và thơng khí truyền thống. Tuy nhiên, hạn chế của các nghiên cứu này là cỡ
mẫu nhỏ và Vt trong nghiên cứu khơng đồng nhất[trích 85].
Các nghiên cứu tiếp theo càng làm sáng tỏ nhận định trên, ARDSnetwork
(2000) với cỡ mẫu lớn, tiến hành trên 10 trung tâm tại viện Tim, Phổi, Máu
quốc gia Hoa Kỳ nêu bật đƣợc hiệu quả của chiến lƣợc thơng khí bảo vệ phổi
với Vt thấp (≤ 6ml/kg cân nặng lý tƣởng), duy trì áp lực cao nguyên ≤
30cmH2O. Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong giảm có ý nghĩa so với thơng khí
truyền thống (31% so với 39,8%, p=0,007) [108]. Nghiên cứu đã đƣa ra phác đồ
TKNT điều trị ARDS và đƣợc sử dụng rộng rãi hiện nay.
Petrucci N. (2009) tổng hợp từ 6 thử nghiệm lâm sàng, trên 1297 BN,
kết luận tỷ lệ tử vong sau 28 ngày điều trị giảm có ý nghĩa ở nhóm thơng khí
bảo vệ phổi với (RR: 0,74, 95%CI, 0,61 – 0,88) [85].
b) Nhược điểm TKNT bảo vệ phổi
Thơng khí bảo vệ phổi với Vt thấp, làm giảm thơng khí phế nang, giảm
thơng khí phút, dẫn tới tăng áp lực riêng phần CO2 trong máu (PaCO2) (tình
trạng ƣu thán), tuy nhiên vẫn chấp nhận đƣợc (chấp nhận tình trạng ƣu thán).
Nếu PaCO2 trong máu tiếp tục tăng cao là nguyên nhân dẫn tới toan hô hấp mất

bù, hậu quả tiềm tàng ảnh hƣởng đến tình trạng hơ hấp và huyết động (co thắt
mạch phổi, tăng sức cản mạch phổi, giảm sức co bóp cơ tim) [70], [90].
Sử dụng PEEP q thấp trong thơng khí bảo vệ phổi dẫn tới tình trạng khơng
mở đƣợc các PN xẹp. Tuy nhiên, PEEP quá cao làm tăng nguy cơ tổn thƣơng phổi
do vỡ PN, cản trở tuần hồn trở về, giảm thơng khí và tƣới máu [70], [90].


25
1.3.1.2. Các phương thức kiểm sốt trong thơng khí bảo vệ phổi
a) Phương thức kiểm soát áp lực (PCV)
Ƣu điểm chính của thơng khí kiểm sốt áp lực là áp lực đỉnh thở vào và
áp lực PN đƣợc duy trì một mức hằng định[57]. Dòng thay đổi theo nhu cầu
của BN vì vậy làm giảm nguy cơ bị mất đồng thì giữa BN và máy thở [57],
[119]. Điều này có thể làm giảm nguy cơ căng giãn PN quá mức.
Nhƣợc điểm chính là thể tích khí lƣu thơng thay đổi nếu trở kháng thay
đổi, làm tăng nguy cơ xảy ra rối loạn khí máu[57].
Trong thơng khí kiểm sốt thể tích (VCV), các nhà lâm sàng phải cài đặt
dòng đỉnh, theo dõi sát BNđể phát hiện và điều chỉnh dòng đỉnh đáp ứng đúng
sự thay đổi về dòng của BN. Trong PCV, khơng cần phải cài đặt dịng đỉnh,
dịng đƣợc xác định bởi mức áp lực, sức cản đƣờng thở, độ giãn nở của hệ thống
hơ hấp [73].
Dịng khí ban đầu sẽ đƣợc đẩy vào phổi nhanh vì máy thở sẽ cố gắng đạt
đƣợc mức áp lực cài đặt càng nhanh càng tốt. Đƣờng dẫn khí có sức cản tối thiểu
sẽ nhận đƣợc lƣu lƣợng khí lớn nhất và sẽ đạt cân bằng với áp lực cài đặt nhanh
hơn đƣờng dẫn khí có sức cản lớn hơn [73]. Dịng khí chảy vào phổi đƣợc duy
trì cho đến khi xuất hiện một trong hai dấu hiệu sau: Áp lực cài đặt cân bằng ở
tất cả các đơn vị phổi hoặc thời gian thở vào đƣợc cài đặt kết thúc trƣớc khi áp
lực đạt cân bằng trên tồn đơn vị phổi. Khi dịng thở vào trở về 0, có nghĩa là áp
lực trung bình trong phổi bằng với áp lực cài đặt trên máy thở [73].
Trong ARDS, vùng phổi xẹp, vùng phổi có thể đƣợc huy động, vùng

phổi chƣa đƣợc tham gia vào q trình trao đổi khí cần nhiều thời gian hơn để
mở.Đó là lý do vì sao cần kéo dài thời gian thở vào và tăng thời gian khuyếc
tán, đôi khi thời gian thở vào kéo dài hơn thời gian thở ra (tỷ lệ I/E đảo ngƣợc) [57].
b) Phương thức kiểm sốt thể tích (VCV)
Thể tích khí lƣu thơng là biến hằng định qua các nhịp thở, áp lực đỉnh
thở vào (PIP) bị thay đổi. Khi trở kháng đối với quá trình thơng khí (sức cản,
độ giãn nở) thay đổi, áp lực đỉnh thở vào thay đổi do Vt không thay đổi.