Đánh giá kết quả sớm phẫu thuật nội soi điều trị viêm phúc mạc ruột thừa tại bệnh viện đa khoa tỉnh bắc giang

1

BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI NGUYÊN

TRẦN NHẬT HÙNG

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ SỚM PHẪU THUẬT NỘI SOI ĐIỀU
TRỊ VIÊM PHÚC MẠC RUỘT THỪA TẠI BỆNH VIỆN ĐA
KHOA TỈNH BẮC GIANG

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

THÁI NGUYÊN - 2014


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phúc mạc (VPM) do viêm ruột thừa (VRT) là một biến chứng
nặng hay gặp trong thực hành lâm sàng, tỷ lệ viêm phúc mạc ruột thừa
(VPMRT) ngày nay vẫn còn cao theo các báo cáo trong và ngoài nước.
Năm 1983, Kurt Semm lần đầu tiên báo cáo việc thực hiện thành công
cắt RT qua nội soi ổ bụng [51], từ đó đến nay PTNS cắt RT đã chứng minh ưu
điểm vượt trội về các mặt như quan sát được ổ bụng, xử lý được những
trường hợp RT vị trí bất thường, thám sát ổ bụng được tồn diện, phát hiện
những tổn thương phối hợp, giảm đau, chóng phục hồi sau mổ, rút ngắn thời
gian điều trị, giảm chi phí cho cuộc điều trị, hạ thấp tỷ lệ biến chứng.
Tại Bắc Giang tỷ lệ viêm phúc mạc RT hàng năm chiếm khoảng 15 – 20 %
các trường hợp VPM có liên quan đếnVRT. Trước đây tại Bệnh viện tỉnh Bắc
giang khi đã chẩn đoán là VPMRT thường chỉ định mổ mở để giải quyết nguyên

nhân VPM.
Cùng với sự bùng nổ của PTNS chung của cả nước áp dụng PTNS trong
điều trị các bệnh lý, trong đó có PTNS điều trị VPMRT, Bệnh viện đa khoa
Tỉnh Bắc Giang áp dụng PTNS điều trị VPMRT trong những năm gần đây.
Qua các nghiên cứu về PTNS điều trị VPMRT của các tác giả trong và
ngoài nước như: một số tác giả trong và ngoài nước báo cáo kết quả bước đầu áp
dụng PTNS điều trị VPMRT đạt kết quả tốt, tỷ lệ mổ thành công cao như của
Navez B là 79% [74], của Đỗ Minh Đại, Nguyễn Hoàng Bắc là 96% [12].
Nghiên cứu của Trần Hữu Vinh tại Bệnh viện Bạch Mai là 81,1% [48],
Vũ Thanh Minh [31] PTNS điều trị VPMRT ở trẻ em cũng cho kết quả
cao 93,6% .
Phẫu thuật mở điều trị VPMRT theo các báo cáo còn nhiều biến chứng,
nhất là các biến chứng: nhiễm trùng vết mổ, tốc vết mổ, lịi phủ tạng ra ngồi
điều trị rất khó khăn, kéo dài thời gian nằm viện, tốn nhiều kinh phí, có khi phải
mổ đi mổ lại.


3

- Các biến chứng áp xe tồn dư ở túi cùng Douglas, HCP, dưới cơ hoành,
trong ổ bụng, giữa các quai ruột ảnh hưởng nhiều đến kết quả điều trị.
Phẫu thuật nội soi (PTNS) trong điều trị VPMRT đã được nhiều tác
giả ở Việt nam và trên thế giới thực hiện và đều nhận thấy hiệu quả rõ rệt
những ưu điểm của PTNS như: Đường mổ nhỏ, ít đau sau mổ, thời gian
nằm viện ngắn hơn, tỷ lệ nhiễm trùng vết mổ ít hơn, thẩm mỹ cao, ít gây
tắc ruột sau mổ[11], [13], [48].
PTNS điều trị VPMRT ngày nay đã được áp dụng khá phổ biến, tuy vậy
vẫn cần tiếp tục đánh giá tính an tồn và hiệu quả của phương pháp cũng như
xác định một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị nhằm nâng cao hiệu
quả điều trị VPMRT. Tại Bắc giang cần thống kê đánh giá kỹ thuật PTNS

điều trị VPMRT để đánh giá kỹ thuật được áp dụng tại Bắc Giang là có tính
khả thi, đáp ứng nhu cầu điều trị ngày càng cao của người bệnh.
Chưa có thống kê đánh giá nào về PTNS điều trị VPMRT tại Bệnh
viện đa khoa Tỉnh Bắc giang, vì vậy chúng tơi tiến hành đề tài: “Đánh giá
kết quả sớm phẫu thuật nội soi điều trị viêm phúc mạc ruột thừa tại
Bệnh viện đa khoa Tỉnh Bắc Giang” với 2 mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả sớm PTNS điều trị viêm phúc mạc ruột thừa.
2. Xác định một số yếu tố ảnh hƣởng đến kết quả điều trị.


4

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Giải phẫu – sinh lý RT.
1.1.1. Giải phẫu ruột thừa.
1.1.1.1. Vị trí ruột thừa.
Ruột thừa (RT) nằm ở đoạn cuối của manh tràng nguyên thủy, lúc đầu
RT có hình chóp nón lộn ngược, chiều dài thay đổi từ 1 – 20 cm, trung bình
8 – 10cm, đường kính trung bình 0,5 – 0,7 cm, dung tích 0,1 – 0,6ml. Ở người
trưởng thành gốc RT nằm ở nơi giao nhau của ba giải cơ học ở đáy manh
tràng, lúc đầu RT nằm ở đỉnh của manh tràng, sau đó do sự phát triển khơng
đều của manh tràng, đẩy RT quay dần vào phía sau trong của manh tràng,
cách góc hồi manh tràng khoảng 2 - 2,5cm [21].
Lòng RT mở vào manh tràng bởi một nếp van hình bán nguyệt gọi là van
Gerladi. Bình thường van này đóng, mở tạo ra sự thơng thương giữa RT và
manh tràng, khi van này tắc RT dễ bị viêm [21].
Ngoài lớp niêm mạc, thành RT được cấu tạo bởi 2 lớp cơ: Lớp cơ vòng ở
trong, lớp cơ dọc ở ngoài tạo ra sự hội tụ của 3 dải cơ dọc là chỗ nối của

manh tràng và RT. Đây là mốc để xác định RT trong mổ ở những trường hợp
khó tìm, người ta dựa vào các dải cơ dọc, nhất là dải cơ dọc trước [21], [33].
Gốc RT là cố định, nhưng đầu RT lại có nhiều vị trí khác nhau trong ổ
bụng so với manh tràng [37], [60]. Theo Nguyễn Quang Quyền ( 1993) RT ở
HCP chiếm 53,3%, RT sau manh tràng: 30%, còn lại RT ở vị trí khác ít gặp
hơn [33].


5

Nguyễn Văn Khoa [26] và cộng sự thống kê thấy có tới 83,4% RT ở
HCP và chỉ có 14,89% RT ở sau manh tràng.
Ngoài ra trong y văn, một số vị trí đặc biệt của RT cũng được nêu và
cũng gặp trong thực tế lâm sàng như:
- RT ở sau phúc mạc.
- RT ở trong thanh mạc manh đại tràng.
- RT ở HCT trong những trường hợp đảo lộn phủ tạng.
- RT quá dài, đầu RT chạy sang HCT, khi viêm gây đau HCT.
- RT có thể ở thượng vị, cạnh dạ dày hay dưới gan phải trong trường hợp
ruột xoay khơng hồn tồn.
- Có 2 RT.

Hình 1.1. Một số vị trí thường gặp của RT trên lâm sàng.
(Nguồn Atlat giải phẫu Nguyễn Quang Quyền) [34].
Trong y văn, một số dạng đặc biệt khác của RT được mô tả:
+ RT ở hố chậu trái, trong trường hợp đảo lộn phủ tạng.


6

+ RT quá dài, đầu RT kéo dài sang bên trái ổ bụng, khi viêm gây đau ở
hố chậu trái.
+ Trường hợp khi thai nhi phát triển các quai ruột quay khơng hết,
manh tràng ở vị trí bất thường, có thể thấy RT ở cạnh dạ dày, dưới thùy gan
phải…
Mạc treo của RT là phần tiếp tục của lá dưới mạc treo tiểu tràng đi qua
phía sau đoạn cuối của hồi tràng. Khi mạc treo của RT dài thì mổ thuận lợi,
ngược lại, nếu mạc treo RT ngắn hoặc dính vào thành bụng sau việc bóc tách
RT khó khăn hơn.

Hình 1.2. Giải phẫu manh tràng và RT
(Nguồn Atlat giải phẫu người Của Nguyễn Quang Quyền) [34].
RT được cấp máu bởi một nhánh của động mạch hồi, manh, kết, trùng
tràng. Nhánh nuôi RT đi trong bờ tự do của mạc treo RT gọi là động mạch
RT. Đi cùng động mạch RT có các tĩnh mạch đưa máu từ RT về tĩnh mạch
hồi đại tràng rồi đổ vào tĩnh mạch mạc treo tràng trên.


7

RT khơng có hệ tuần hồn bên, khi VRT động mạch này dễ bị tắc dẫn
đến hoại tử, thủng RT [2]. ở một số trường hợp có thể thấy động mạch RT
phụ xuất phát từ động mạch manh tràng sau, cung cấp máu cho gốc RT tại
chỗ nối của nó với manh tràng [52].
Bạch mạch và các hạch bạch huyết RT đổ vào nhóm hạch bạch huyết
hồi manh tràng [2], [33].
1.1.1.2. Cấu tạo ruột thừa
Ruột thừa có thành dày, lịng RT nhỏ khơng đều có hình khế có dung
tích 0,1 – 0,6ml thơng với manh tràng qua van hình bán nguyệt gọi là van
Gerlach. Ruột thừa gồm 4 lớp từ ngoài vào trong là thanh mạc, cơ, dưới niêm

mạc và niêm mạc [59].
+ Lớp thanh mạc: là lớp vỏ bọc ngồi dính với lớp cơ, nhưng khi RT
viêm có thể bóc tách được dễ dàng.
+ Lớp cơ: là loại cơ trơn, trong là lớp cơ vịng, ngồi là lớp cơ dọc, vì là
đoạn cuối của manh tràng nên có hệ thần kinh tự động giống như ở đại tràng,
ở đầu RT lớp cơ mỏng hay khơng có, nên khi bị viêm hay vỡ thủng ở đầu.
+ Lớp dưới niêm mạc: được tạo bởi mơ liên kết tương đối dày, có nhiều
mạch máu, đơi khi có nhiều tổ chức mỡ.
+ Lớp dưới niêm mạc: được tạo bởi mô liên kết tương đối dày, có nhiều
mạch máu, đơi khi có nhiều tổ chức mỡ.
+ Lớp niêm mạc: gồm 3 phần là: lớp biểu mô, lớp đệm và cơ niêm.
- Biểu mô: giống biểu mơ đại tràng có 3 loại tế bào là tế bào hấp thu, tế
bào hình đài tiết nhầy và tế bào ưa bạc.
- Lớp đệm: là lớp mô liên kết có nhiều tuyến Lieberkuhn, nhiều nang
bạch huyết nhỏ và lớn phát triển xuống cả lớp dưới niêm mạc.


8

- Lớp cơ niêm: là dải cơ trơn không liên tục mỏng và bị ngắt quãng bởi
các nang bạch huyết.
1.1.2. Sinh lý ruột thừa.
Vai trò sinh lý của RT vẫn chưa rõ ràng. Trước đây, người ta cho rằng
RT không có vai trị gì, RT chỉ là vết tích trong q trình phát triển vì thế có
thể cắt bỏ khi tiến hành phẫu thuật ở vùng HCP hoặc các phẫu thuật ở gần đó
, nhất là trong những trường hợp chấn thương bụng [23].
Cho đến nay người ta mới biết vai trò của RT trong việc tạo ra các tế bào
miễn dịch IgG giúp cho ruột chống đỡ với các bệnh nhiễm trùng ở những
người đã cắt RT tỷ lệ bị tiêu chảy cao hơn người bình thường.
1.1.3. Giải phẫu bệnh VRT.

1.1.3.1. Phân loại giải phẫu bệnh VRT.
Theo Nguyễn Văn Khoa [26] RT viêm tiến triển qua các giai đoạn và tác
giả chia làm 3 giai đoạn:
- VRT xung huyết, viêm tấy.
- VRT mủ, viêm hoại tử chưa vỡ.
- VRT hoại tử, mủ vỡ.
Theo Vương Hùng [23] chia giai đoạn VRT theo mức độ tiến triển:
- VRT xung huyết
- VRT mưng mủ
- VRT hoại tử.
- VRT thủng, vỡ mủ.
Theo Nguyễn Quý Tảo [37] phân VRT làm ba loại.
- VRT long: Tổn thương giới hạn ở lớp niêm mạc, dưới niêm mạc.


9

- VRT lan rộng: tổn thương tới lớp cơ và thanh mạc.
- VRT hoại tử: có hiện tượng hoại tử, thủng.
1.1.3.2. Đặc điểm đại thể và vi thể của VRT.
Tổn thương giải phẫu bệnh tùy theo diễn biến của bệnh, thường chia làm
3 giai đoạn [3], [4], [6].
- Giai đoạn đầu ( VRT xuất tiết).
+ Đại thể: nhìn bề ngồi nhận thấy RT xung huyết to hơn bình thường,
đầu tù, có nổi các mạch máu rõ trên lớp thanh mạc ngoằn ngoèo mầu đỏ hay
đỏ sẫm. Thanh mạc mờ đục mất vẻ láng bóng. Qua mặt cắt có dịch tiết đục.
+ Vi thể: niêm mạc, lớp biểu mô phủ tế bào thối hóa có thể long từng
điểm: hạ niêm mạc, lớp cơ và thanh mạc các mao mạch dãn xung huyết chảy
máu thốt quản, phù nề, có xuất ngoại bạch cầu đa nhân, tới cả lớp thanh mạc.
Lớp cơ chưa bị thối hóa. Những tổn thương ở giai đoạn này có thể hồi phục.

- Giai đoạn VRT mủ:
+ Đại thể: nhìn bề ngồi thấy RT sưng to, thành dầy, có thể to tồn bộ
hay đầu to lên như hình quả chng màu trắng, có giả mạc bao bọc xung
quanh, cắt ruột thừa ra thấy trong lịng RT có mủ rất thối và phúc mạc bị
loét.
+ Vi thể: thấy thành RT có nhiều ổ mủ nhỏ, một số ổ mủ vỡ vào lịng
RT. Ổ bụng vùng HCP có dịch đục do phản ứng của phúc mạc.
- Giai đoạn VRT hoại tử, thủng:
+ Đại thể: VRT hoại tử có hình ảnh như lá úa với nhiều đám hoại tử đen,
RT hoại tử là do tắc mạch tiên phát hay thứ phát sau viêm mủ ở ruột thừa.
Tổn thương hoại tử có thể toàn bộ hoặc một phần của RT. Phần hoại tử sẽ
thủng, gây nên viêm phúc mạc toàn bộ. Trong ổ bụng có mủ thối, đơi khi có
hơi.


10

+ Vi thể: thành RT có nhiều ổ mủ, ổ hoại tử và có các ổ vỡ ra ngồi
thanh mạc RT, có các vết loét trên lớp niêm mạc.
RT bị thủng là do thành RT bị viêm hoại tử dễ vỡ và do mủ làm lòng
ruột thừa căng giãn dần lên. RT hay bị thủng ở đầu và ở thân, đôi khi gặp cả ở
gốc RT. Khi RT vỡ thủng, mủ tràn vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể
(VPMTT), mủ có thể lan lên trên, dưới cơ hành, dưới gan, hố lách, mủ đọng
nhiều nhất là túi cùng Douglas, vào giữa các quai ruột, HCP, mủ vàng nhạt và
rất thối.
Nếu RT được mạc nối lớn và các quai ruột bao bọc lại sẽ tạo nên viêm
phúc mạc khu trú (VPMKT), ổ mủ khu trú với phần còn lại của ổ bụng, để lâu
mủ nhiều lên sẽ thành ổ áp xe [2].
1.1.4. Sinh lý bệnh của VRT.
RT thường bị viêm do 2 ngun nhân chính là lịng ruột thừa bị tắc và bị

nhiễm khuẩn.
Lòng ruột thừa bị tắc do sự phì đại của các nang lympho ở lớp dưới niêm
mạc (chiếm 60% các trường hợp), do sự ứ trệ của phân, hay sỏi phân vào lòng
RT, do co thắt, do u ở manh tràng hay gốc RT.
Sự phì đại các nang lympho của RT hay gặp ở trẻ em, có liên quan tới
các tình trạng nhiễm khuẩn đường ruột. Sự tắc nghẽn do sỏi phân hay gặp ở
người lớn, sự tạo thành sỏi phân có thể do chế độ ăn ít xơ giàu carbon hydrat
của người dân thành thị.
Diễn biến sau tắc lòng ruột thừa phụ thuộc vào chất gây tắc lòng RT,
mức độ tắc nghẽn, sự tiết dịch của niêm mạc và đặc tính kém đàn hồi của
thanh mạc RT.
Khi chất nhầy bị tích tụ và áp lực trong lòng RT tăng lên, vi khuẩn phát
triển chuyển chất nhầy thành mủ. Sự tiết dịch liên tục kết hợp với tính tương
đối kém đàn hồi của thanh mạc RT làm áp lực trong lòng RT tăng gây cản trở


11

tuần hoàn bạch mạch, lúc đầu làm cho thành RT phù nề, xung huyết và xâm
nhập của bạch cầu đa nhân (giai đoạnVRT xuất huyết), sau đó là giai đoạn
viêm, lúc này xuất hiện sự xâm nhập của vi khuẩn vào thành RT, quá trình
nhiễm khuẩn xuất hiện gây ra loét niêm mạc, sự chèn ép tiến triển gây huyết
khối tĩnh mạch và chèn ép động mạch, vùng RT nghèo mạch máu nuôi dưỡng
nhất bị hoại tử, với các điểm nhồi máu, đây là giai đoạn viêm hoại tử. Sau đó
các điểm hoại tử nhất là vùng bờ tự do của RT sẽ bị thủng, mủ trong lòng RT
và vi khuẩn chảy vào ổ phúc mạc gây ra VPM.
Nếu quá trình viêm diễn ra từ từ, thì các quai ruột, mạc nối lớn, phúc
mạc thành sau sẽ bị viêm, dính với nhau và bao bọc lấy RT, khi RT bị thủng,
mủ sẽ không lan ra khắp ổ bụng, tạo thành VPM khu trú.
1.2. Giải phẫu – sinh lý phúc mạc.

Phúc mạc là một màng thanh mạc mỏng gồm có 2 lá, phúc mạc lá thành
bao bọc mặt trong ổ bụng và phúc mạc lá tạng bao bọc các tạng trong ổ bụng.
Giữa 2 lá phúc mạc là một khoang ảo trong trạng thái bình thường.
Diện tích tồn bộ phúc mạc gần bằng diện tích da cơ thể khoảng 1,5m2
[43]. Phúc mạc là một màng bán thấm hoạt động theo quy luật thẩm thấu.
Cấu trúc phúc mạc gồm một lớp trung biểu mô (Endothelium) gắn trên
mặt mạng lưới liên kết chun. Trung biểu mô là lớp tế bào dẹt liên tục nhưng
lỏng lẻo, cho phép tổ chức liên kết và bạch cầu đơn nhân lớn đi qua dễ dàng
và tập trung trong dịch tiết. Phúc mạc có một mạng lưới mạch máu và mao
mạch dày đặc, những tận cùng thần kinh phong phú, lớp trung biểu mô làm
cho các quai ruột trượt lên nhau một cách dễ dàng, nó tiết ra thanh dịch giầu
protein, giống như huyết thanh về mặt đậm độ điện giải, có ít hồng cầu và một
số bạch cầu [43].


12

1.2.1 Sự hấp thu của phúc mạc.
Sự hấp thu của phúc mạc thay đổi tùy thuộc vào thành phần dịch được
đưa vào ổ phúc mạc.
- Dịch điện giải đẳng trương được hấp thu nhanh và nhiều.
- Các protit, nhất là protit huyết tương tự thân được hấp thu khá nhanh.
- Các lipit được hấp thu chậm, một vài loại lipit khơng hấp thu được.
- Phân tử có đường kính 30A, trọng lượng phân tử dưới 2000 đều được
các mao mạch thấm hút vào tĩnh mạch cửa.
- Các phân tử nặng hơn được các mạch bạch huyết thẩm thấu.
Khi phúc mạc bị viêm, khả năng hấp thu giảm, những thành phần hữu
hình như vi khuẩn bị tóm bắt và hấp thu theo đường bạch mạch.
Cơ chế hấp thu của phúc mạc khá phức tạp phụ thuộc vào các yếu tố:
- Yếu tố thẩm thấu phụ thuộc vào độ tập trung của các tinh thể.

- Yếu tố keo liên quan đến đậm độ protêin trong dịch phúc mạc.
- Áp lực ổ bụng cao hơn áp lực tĩnh mạch chủ.
- Hoạt động của tế bào thay đổi theo từng khu vực của phúc mạc, hấp thu
mạnh ở trung tâm của cơ hoành và tầng trên của mạc treo đại tràng ngang,
hấp thu yếu ở vùng chậu. Khả năng hấp thu tiêu độc của phúc mạc chủ yếu
dựa vào thực bào của bạch cầu có trên bề mặt của phúc mạc, từ mạng lưới
liên kết và các mạch máu.
1.2.2. Sự tiết dịch của phúc mạc.
Bình thường trong ổ phúc mạc vẫn có ít dịch tiết ngay cả khi khơng có
một yếu tố kích thích nào. Trong tình trạng bệnh lý thì phúc mạc có sự phản
ứng tăng tiết dịch. Dịch phản ứng có 2 loại khác nhau:


13

- Dịch tiết: có nhiều Fibrin (tơ huyết) và Muxin, có nhiều thành phần tế
bào có khả năng nhanh chóng gây vón cục và dính.
- Dịch thấm: có thành phần điện giải như thanh huyết nhưng khơng có
Fibrin, khơng có Muxin và tế bào.
Cơ chế tiết dịch là cơ chế tích cực dưới tác động của lớp tế bào trung
biểu mô, biểu hiện chủ yếu ở khu vực mạc nối lớn , có tác dụng bảo vệ cơ thể
chống lại các tác nhân gây bệnh.
1.2.3. Thần kinh của phúc mạc.
Thần kinh của phúc mạc trải ra không đều, cảm thụ đau rất nhạy và cũng
là nguồn gốc của các phản xạ thần kinh.
Cảm ứng phúc mạc với đau rất rõ, nhất là ở thành bụng, ở vùng cơ
hoành, vùng tụy và tá tràng, cùng đồ Douglas.
Phúc mạc cơ hồnh có hai phân bố thần kinh: phần giữa cơ do hai dây
thần kinh hoành chi phối (cổ 3, cổ 4). Phần chu vi do dây thần kinh liên sườn.
Khi phúc mạc cơ hồnh bị kích thích sẽ gây đau trội lên vai (gây thần kinh

hoành) lan lên ngực hay thành ngực (dây thần kinh liên sườn) [2].
- Với một kích thích nhẹ: có thể gây phản ứng đau tại chỗ, co cứng cơ tại
chỗ và liệt một đoạn ruột có liên quan.
- Với kích thích mạnh và rộng hơn: có thể gây những phản ứng khu vực
như co cứng thành bụng, tăng cảm giác da, với ruột thì gây liệt ruột, bí trung đại
tiện (tắc ruột cơ năng) có khi nấc nếu tổn thương có liên quan đến cơ hồnh.
- Với một kích thích rộng hơn gây ra phản ứng tồn bộ thành bụng như
co cứng toàn bụng, cảm ứng phúc mạc khắp bụng.
Những kích thích qua cảm thụ TK cảm giác gây tụt huyết áp, mạch
nhanh, thở nhanh.


14

Trong sinh lý bệnh của VPM: phúc mạc nhiễm khuẩn phản ứng theo lợi
ích bảo vệ, nhưng cũng gây ra nhiều tác hại.
* Tại chỗ:
- Tiết một chất dịch có tính năng diệt khuẩn.
- Tiết chất tố huyết dính các tạng lại, tạo các vách ngăn khoanh ổ nhiễm trùng.
- Tạo các màng dính.
+ Mạc nối lớn tới bọc và cách ly vùng nhiễm khuẩn: “mạc nối lớn là
người cảnh vệ của ổ phúc mạc”. Do các hiện tượng trên, một tạng thủng vào ổ
phúc mạc, không phải trong mọi trường hợp đều gây VPM toàn thể ngay, mà
thường gây VPM khu trú trước.
* Tác động toàn thân: VPM cấp gây nhiều hậu quả nghiêm trọng tác động tới
toàn thân, do thấm hút mạnh các độc tố vi khuẩn, gây nhiễm độc – nhiễm
trùng, dẫn tới sự tăng thẩm thấu mao mạch, hệ quả là thoát huyết tương vào
khoang phúc mạc và khoang dưới phúc mạc đã viêm tấy.
Phúc mạc rất giàu TK, trước các kích thích, phát sinh các phản xạ ức
chế, tác động tới các trung tâm hành tủy, tim, gây ra:

- Liệt ruột cơ năng, dịch ứ đọng trong lòng ruột, làm tăng chướng bụng
thêm, dẫn đến giảm lưu lượng tuần hoàn, rối loạn nước – điện giải ( mất dịch
điện giải – protit).
- Tác động tới chức năng sinh tồn:
+ Trụy tim mạch: do giảm lưu lượng tuần hồn.
+ Suy thở cấp: giảm chức năng thơng khí do chướng bụng, co ứng thành
bụng, do đau, tác động tới di động cơ hoành, đưa tới xẹp phế nang ở đáy và
cũng có thể do tràn dịch phế nang phản ứng.
+ Phù phổi cấp do tổn thương mao mạch phế nang.


15

+ Suy thận cấp thứ phát do giảm lưu lượng tuần hoàn, do độc tố vi khuẩn
gây viêm ống thận kẽ.
+ Rối loạn chuyển hóa: toan chuyển hóa do giảm lưu lượng tuần hoàn,
giảm lượng máu tới các tổ chức.
+ Tổn thương tế bào gan do độc tố vi khuẩn.
1.3. Dịch tễ học VPMRT.
VRT và VPMRT hay gặp trong thực tế lâm sàng vào mùa đông xuân ở
nước ta, bệnh cũng hay gặp ở những vùng có nhiều bệnh lý đường ruột như
viêm ruột, rối loạn tiêu hóa.
Tỷ lệ VPM do VRT còn cao trên thế giới và trong nước, nó bị ảnh hưởng
bởi sự kém hiểu biết của người dân về bệnh lý VRT, bởi mạng lưới y tế kém
phát triển, người bệnh ở vùng sâu vùng xa, phương tiện đi lại khó khăn, nên
khi đau bụng nhiều mới đi khám các cơ sở y tế hay bác sĩ tư nhân ban đầu
chưa chẩn đoán được bệnh đã cho thuốc giảm đau, hay điều trị kháng sinh
ngay, nên VRT tiến triển thành VPMRT.
Bệnh VRT và VPMRT có thể gặp ở mọi lứa tuổi từ trẻ sơ sinh đến người
già. Tuy nhiên, bệnh này rất ít gặp ở trẻ em dưới 3 tuổi và lại càng hiếm hơn ở

trẻ em sơ sinh. Và khi lứa tuổi này bị VRT thì việc chẩn đốn rất khó khăn và
trên 60% khi được chẩn đoán là muộn và đã VPM [31].
Bệnh VRT và VPMRT hay gặp ở tuổi vị thành niên và người trưởng
thành, khoảng 1/3 VRT ở tuổi 17- 20, sau đó tần số giảm dần, ở tuổi này
nam mắc bệnh nhiều hơn nữ, từ sau 25 tuổi thì tỉ số này cân bằng. VRT hay
xảy ra ở người thành phố hơn người nơng thơn đặc biệt là người miền núi ít bị
VRT. Có tác giả cho rằng chế độ ăn ít rau nhiều đạm hay bị VRT, do chất
đạm ứ trệ không hấp thu hết bị phân hủy gần ruột thừa làm viêm lan sang ruột
thừa [37].
Tỷ lệ VPMRT tại Việt Nam là:


16

- Bệnh viện Việt Đức: VPM do VRT gặp 87 ca trong tổng số 413 ca
VRT trong 2 năm 2004-2005, tỷ lệ là 21,07% [47].
- Bệnh viện Hoàn Mỹ, Sài Gòn: VPM do VRT gặp 62 ca trong tổng số
400 ca VRT trong 3 năm 2000-2003, tỷ lệ là: 15,5% [12].
- Bệnh viện Xanh Pôn, Hà Nội: VPM do VRT gặp 177 ca trong tổng số
973 ca VRT trong năm 2004, tỷ lệ là 18,19%, và 83 ca VPMRT trong tổng số
1086 ca năm 2005, tỷ lệ là 7,64% [44].
Trên thế giới, tỷ lệ VPM do VRT cũng thay đổi theo các nước.
- Tại Canada, theo nghiên cứu của Pierre Toussignant, Raynal Oineault
(2003) thì VPMRT có tỷ lệ thay đổi từ 8-31% giữa các bệnh viện ở Canada từ
1993-1999 [84].
Ở các nước châu Mỹ, châu Phi tỷ lệ này cũng tương tự là 17%, 23,5%,
29,5% [61], [63], [84].
Do mạng lưới y tế công cộng phát triển, việc tuyên truyền giáo dục sức
khỏe cho người dân được làm tốt, trong những năm gần đây tỷ lệ VPM do
VRT tại Việt Nam có giảm đi rõ rệt nhất là ở các thành phố lớn.

1.4. Đặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng của VPMRT.
1.4.1. Lâm sàng.
VPM do VRT có nhiều thể lâm sàng rất đa dạng và phong phú, có nhiều
tác giả mơ tả và xếp loại khác nhau, có thể xếp loại như sau:
* VPMRT thể điển hình và thể khơng điển hình:
- VPMRT thể điển hình:
+ Triệu chứng cơ năng: đau bụng, lúc đầu đau thượng vị hay quanh rốn,
sau khu trú xuống HCP, hoặc đau HCP ngay, đau âm ỉ, liên tục, tăng dần và
có khi có một lúc giảm đau, sau đó đau dữ dội lên và đau lan ra khắp bụng.
 Buồn nôn và nôn.


17

 Bí trung đại tiện, có thể ỉa lỏng hay táo bón.
+ Triệu chứng tồn thân: có hội chứng nhiễm trùng: môi khô, lưỡi bẩn,
mạch nhanh, vẻ mặt VPM (mặt hõm, quầng, cánh mũi dẹt, phập phồng, vẻ
mặt xám chì). Đến muộn có tình trạng nhiễm trùng, nhiễm độc, vật vã hay li
bì, thiểu niệu hay vơ niệu, nặng thì trụy tim mạch.
Sốt cao 38,50C ÷ 400C.
+ Triệu chứng thực thể:
Lúc đầu bụng chưa có biến đổi, đến muộn bụng sẽ chướng dần lên, ít di
động theo nhịp thở vì đau.
Sờ nắn đau khắp bụng nhất là HCP, đôi khi “co cứng thành bụng”, hay
có dấu hiệu “cảm ứng phúc mạc” khắp bụng, có thể có dấu hiệu “tăng cảm
giác da”, gõ đục ở 2 hố chậu và vùng hạ vị.
- Thăm trực tràng: thấy túi cùng Douglas phồng và cùng đồ phải rất đau.
- Chọc dò: ổ bụng thấy mủ trắng đục, mùi thối.
* VPMRT thể khơng điển hình: Thường khó để chẩn đốn xác định, đau bụng
ít và khơng rõ ràng, điểm đau khơng ở HCP. Có thể không sốt (nhất là ở

người già, người gầy yếu hay đã dùng kháng sinh). Khơng có rối loạn tiêu hóa
như buồn nơn, táo bón hay ỉa lỏng. Cần khám kỹ để tìm điểm đau khu trú và
các dấu hiệu co cứng thành bụng hay cảm ứng phúc mạc.
* Viêm phúc mạc RT theo diễn biến:
Do người bệnh bị VRT không được điều trị, đến khám muộn.
+ Cơ năng: đau khắp bụng, đau dữ dội, liên tục, hỏi kỹ thấy lúc đầu đau
ở HCP (để phân biệt với thủng dạ dày).
+ Tồn thân: có dấu hiệu nhiễm trùng – nhiễm độc rõ, có thể có dấu hiệu
vãng khuẩn huyết hay nhiễm khuẩn huyết (sốt cao, rét run).


18

Sốt cao 39-400C, đái ít, nước tiểu sẫm màu, có thể trụy tim mạch nếu đến
quá muộn.
+ Thực thể: có cảm ứng phúc mạc khắp bụng hay co cứng thành bụng, phản
ứng thành bụng HCP thăm trực tràng thấy túi cùng Douglas phồng và rất đau.
- VPM khu trú do VRT:
Thường gặp sau triệu chứng đau 2-5 ngày.
Đau bụng nhiều vùng HCP, có sốt cao, dấu hiệu nhiễm khuẩn rõ, sờ thấy
có 1 mảng cứng vùng HCP, ranh giới khơng rõ, khơng di động, có phản ứng
thành bụng khi ấn vào HCP, hay co cứng nửa bụng phải, các vùng bụng khác
khơng đau.
* VPMRT theo vị trí:
- VPMRT sau manh tràng: dấu hiệu đau ở phía sau nhiều hơn, cần chẩn
đoán phân biệt với viêm cơ đái chậu.
- VPMRT ở giữa các quai ruột: RT nằm sau hồi tràng hay trước hồi
tràng, được các quai ruột bao bọc lại, có thể gây ra tắc ruột cơ năng. Khi
người bệnh có dấu hiệu tắc ruột + sốt, nên nghĩ tới thể này.
- VPMRT trong tiểu khung: do đầu RT dài cắm xuống tiểu khung, khi vỡ

mủ gây VPM tiểu khung.
Có các dấu hiệu đái buốt, đái rắt, ỉa lỏng nhiều lần, thăm trực tràng thấy cơ
thắt hậu môn nhão, túi cùng Douglas phồng và rất đau, nhất là thành bên phải.
Cần chẩn đoán phân biệt với viêm phần phụ, viêm bàng quang.
 VPMRT dưới gan, VPMRT ở HCT.
* VPMRT theo tuổi và giới:
- VPMRT ở trẻ em: có thể gặp thể nhiễm độc Dieulafoy, trẻ đau bụng ít,
đau nhẹ HCP, phản ứng thành bụng khơng rõ, nhưng các triệu chứng tồn
thân rất rầm rộ: nôn ra nước nâu đen, mạch nhanh nhỏ, khó bắt, đơi khi trụy


19

tim mạch, nhiệt độ hạ, thể trạng suy sụp nhanh, có thể xuất huyết dưới da, nổi
vân tím, trẻ em < 3 tuổi thì > 50% VRT khi được chẩn đốn đều đã VPM.
- VPMRT ở trẻ cịn bú: chẩn đốn thường rất khó và chậm, RT ở trẻ em
cịn bú khi viêm dễ thủng gây VPM (80% VRT thủng trước 24h)[73].
- VPMRT ở người già: thường do bệnh tiến triển từ từ, có dạng VRT thể
u, khi đau nhiều BN đến khám thì thường đã muộn và gây VPM[45].
- VPMRT ở phụ nữ có thai: do thai to đẩy RT lên cao hơn so với vị trí
bình thường, khi VPM thường gây VPM tồn thể, ít khi thành đám quanh hay
áp xe RT [7].
- VPMRT ở phụ nữ sau đẻ: do ảnh hưởng của cuộc đẻ, có thể VRT ngay
ngày thứ nhất, thứ hai sau đẻ rồi gây VPM, khó chẩn đốn phân biệt với các
bệnh lý sản khoa sau đẻ, phải khám và theo dõi sát.
* VPMRT theo cơ địa:
- VPMRT ở BN có cổ chướng: do bệnh lý ở gan hay toàn thân, cần phân
biệt với VPM do nhiễm khuẩn dịch ascite ổ bụng.
- VPMRT ở người nghiện ma túy, triệu chứng đau ít, thành bụng mềm khó
chẩn đốn, sức đề kháng kém, đơi khi có kèm suy giảm miễn dịch, HIV (+).

- VPMRT ở người béo bệu:
- VPMRT ở người dùng thuốc giảm đau dài ngày.
- VPMRT ở người dùng kháng sinh
- VPMRT ở người đang mắc bệnh cấp tính lồng ngực rất khó chẩn đốn.
Các thể lâm sàng này rất khó khăn trong việc chẩn đốn.
1.4.2. Cận lâm sàng.
1.4.2.1. Xét nghiệm máu.
Cơng thức máu: Bạch cầu cao > 10.000 G/L bạch cầu đa nhân trung tính
> 70% rất có giá trị trong chẩn đốn VPMRT. Hầu hết bệnh nhân VPMRT có
số lượng bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính cao, hiếm khi có


20

trường hợp VPMRT mà số lượng bạch cầu lại hạ thấp (trường hợp bệnh nhân
già yếu, suy kiệt nặng )[68].
1.4.2.2. Siêu âm ổ bụng:
Theo nhiều tác giả trên thế giới và trong nước siêu âm ổ bụng để chẩn
đoán VPM do VRT có độ nhạy cao (89%) và độ đặc hiệu cao (95%), độ chính
xác 90% [10], [38], [64], [66].
Tuy nhiên nó cịn phụ thuộc rất nhiều vào độ phân giải của máy và kinh
nghiệm của người làm siêu âm.
Các hình ảnh siêu âm là đáy manh tràng dầy, RT kích thước to hơn bình
thường, có dịch xung quanh, ấn đầu dị đau, khơng xẹp, xâm nhiễm mỡ quanh.
- Có dịch trong ổ bụng vùng HCP, Douglas, khoang Morisson dịch ở
vòm gan, dịch ở hố lách.
- Các tạng khác như gan, mật, phần phụ bình thường.
Theo Nguyễn Phước Bảo Quân [32 ], Tiếp theo quá trình hoại tử RT trở
nên mủn nát và mất liên tục ở một hay nhiều điểm, tại những vị trí thủng này
xuất hiện những ổ đọng dịch xung quanh, đơi khi có sự hiện diện của hơi

thốt ra ngồi, kèm theo đó là q trình viêm nhiễm hình thành trong ổ bụng
gây nên VPM lan tỏa hay VPMKT. Trên hình ảnh siêu âm có thể thấy điểm
gián đoạn trên thành RT ( mất liên tục cả các lớp), phản ứng viêm của mỡ bao
quanh chỗ thủng, dịch tự do ổ bụng.


21

Hình 1.3. Hình ảnh siêu âm RT.( Nguồn Nguyễn Phước Bảo Qn)[32]
Chú thích: Hình A – Mặt cắt ngang bên trái và dọc bên phải, RT biến
chứng nung mủ lắng cặn mủ lịng RT. Hình B – RT bình thường. Hình C Và
D là hình ảnh của VRT hoại tử với đặc điểm mất các cấu trúc lớp, khảo sát
Doppler thấy ít tín hiệu trên thành RT.
1.4.2.3. Chụp Xquang ổ bụng.
* Chụp Xquang ổ bụng khơng chẩn bị: có thể thấy hình ảnh 1 quai ruột
giãn vùng HCP, ổ bụng mờ, thành các quai ruột dầy do có dịch trong ổ bụng,
đến muộn có hình ảnh tắc ruột cơ năng. Khơng có hình liềm hơi dưới cơ
hồnh.
* Chụp CTScanner ổ bụng tuy có độ chính xác cao nhưng khơng cần
thiết vì nó khơng thay đổi thái độ điều trị là mổ cấp cứu, trừ một số trường
hợp khó cần chẩn đoán phân biệt như các khối u với ổ áp xe, hay VPM do
bệnh lý khác trong ổ bụng.
1.4.2.4. Nội soi trong chẩn đoán VPMRT:
Nội soi chẩn đoán đang ngày càng phát triển, đặc biệt trong các đau bụng
cấp, khó chẩn đoán hay trong bệnh lý sản phụ khoa [59].


22

Nhiều tác giả cho rằng nội soi chẩn đoán đặc biệt có ý nghĩa trong trường hợp

phụ nữ trưởng thành [65], [80] và các trường hợp khó chẩn đốn khác như ở
trẻ em, người béo phì [76], [81], hay RT ở vị trí bất thường, hay ngun nhân
VPM khơng do VRT như thủng dạ dày, thủng ruột, viêm phần phụ, u nang
buồng trứng vỡ… nội soi chẩn đốn có độ chính xác cao, độ nhậy và độ đặc
hiệu cao; rất có giá trị trong chẩn đốn VPM do VRT. Theo Sozuer E.M và
cộng sự: độ nhạy đạt 98%, độ đặc hiệu đạt 96% [78]. Theo Đỗ Minh Đại nội
soi chẩn đoán đúng đạt 100% trong VPM do VRT [12].
1.4.2.5. Các xét nghiệm khác.
- Xét nghiệm vi khuẩn: nhiều tác giả đã sử dụng phương pháp soi tương
dịch ổ bụng (ở HCP, Douglas) để tìm vi khuẩn, hay ni cấy dịch ổ bụng và
bệnh phẩm RT để phân lập các chủng loại vi khuẩn, làm kháng sinh đồ, giúp
cho việc điều trị sau mổ đạt kết quả tốt hơn [65], 67].
1.5. Phƣơng pháp điều trị.
- Khi đã chẩn đoán là VPMRT, cần phải mổ cấp cứu càng sớm càng tốt.
- Gây mê nội khí quản, giãn cơ tốt để lau rửa ổ bụng.
- Kháng sinh với kháng khuẩn phổ rộng được dùng trước, trong và sau
mổ, đặc biệt với vi khuẩn kỵ khí cần phối hợp thêm Metronidazone và điều trị
theo kháng sinh đồ khi có kết quả ni cấy vi khuẩn sau mổ.
1.5.1. Mổ mở.
- Đường rạch: Nếu chắc chắn là VPMRT có thể mổ theo đường trắng
bên phải. Nếu khơng chắc chắn là VPMRT thì mở đường trắng giữa trên và
dưới rốn nhỏ, nếu thấy mủ thối và VPMRT thì rạch xuống dưới, nếu thấy dịch
tiêu hóa hay bã thức ăn, hay dịch khơng thối thì rạch lên trên, đường rạch phải
đủ rộng để lau rửa.


23

- Lấy dịch mủ nuôi cấy và làm kháng sinh đồ.
- Tìm RT và cắt RT: đa số RT bị hoại tử và thủng ở đầu và thân, đôi khi

cũng gặp thủng ở gốc, nên việc cắt RT và vùi gốc tiến hành khơng thuận lợi.
Khi tìm RT phải tìm gốc RT trước cần chú ý tìm đáy manh tràng, nơi hội
tụ của 3 giải cơ dọc là gốc RT, trong trường hợp VPM tồn thể, tìm RT
thường dễ vì RT di động, ít dính hơn. Trong các trường hợp VPM khu trú do
VRT thì RT thường bị mạc nối lớn, mạc treo tiểu tràng, các quai ruột bọc lấy
và dính chặt, càng đến muộn càng khó bộc lộ, có trường hợp RT hoại tử hồn
tồn rất khó xác định gốc.
- Cắt mạc treo RT và khâu buộc cầm máu trước.
- Cắt RT, buộc gốc RT và khâu vùi gốc RT bằng một mũi túi bằng chỉ
Lin hay chỉ Vicryl, nếu thanh mạc phù nề, mủn, có thể buộc một phần mạc
treo RT lên mỏm RT hay mạc nối lớn để bảo vệ. Khơng có sự khác nhau sau
mổ về tỷ lệ dính ruột giữa 2 nhóm vùi và khơng vùi gốc RT.
Một số trường hợp RT hoại tử mủn nát đến tận manh tràng, nếu đáy
manh tràng không bị phù nề nhiều có thể khoét bỏ phần gốc RT ở đáy manh
tràng rồi khâu manh tràng 2 lớp. Nếu đáy manh tràng phù nề và cũng bị mủn
thì tốt nhất là dẫn lưu manh tràng ra ngoài bằng 1 sonde Petzzer tránh rò gốc
RT gây VPM sau mổ.
- Lau rửa ổ bụng và dẫn lưu.
Đây là khâu quan trọng trong mổ VPMRT, cần rửa sạch ổ bụng, các chỗ
thấp, trên dưới gan, góc lách, túi cùng Douglas và giữa các quai ruột bằng
dung dịch huyết thanh mặn đẳng trương, có pha Betadine, nên dùng huyết
thanh mặn đẳng trương ấm vào mùa rét, cho đến khi nước trong thì thơi, sau
đó hút hết và dùng gạc to lau khơ ổ bụng, việc đặt dẫn lưu ổ bụng: một số tác
giả cho rằng cần dẫn lưu ổ bụng để tránh áp xe tồn dư, một số tác giả khác


24

nhận xét những dẫn lưu dự phòng như vậy nhanh chóng bị bít lại và khơng có
tác dụng dẫn lưu sau vài giờ, hoặc đó là một dị vật có thể gây dính dẫn đến

tắc ruột.
Dẫn lưu nên đặt vào chỗ thấp như túi cùng Douglas, hay hố chậu phải,
rãnh đại tràng phải, dưới gan, hay ổ ruột thừa vừa lấy đi.
Việc lấy giả mạc cũng còn bàn cãi, chỉ nên lấy những giả mạc dễ bóc,
những giả mạc bám chắc khi lấy có thể làm xây sước thanh mạc ruột, rỉ máu
và gây dính lại thì khơng nên cố lấy.
- Đóng thành bụng: nên đóng bụng một lớp, để da hở, hoặc đóng bụng 1
lớp từ phúc mạc tới da bằng chỉ Monofil to, cắt chỉ chậm sau 2-3 tuần, hoặc
khâu da thì 2 khi tổ chức hạt đã tốt.
1.5.2. PTNS điều trị VPMRT.
* Thế giới:
Năm 1996 Fabiani P. và cộng sự ở Cộng hòa Pháp nghiên cứu cắt RT nội
soi trong trường hợp VPMRT, đã nhận thấy những ưu việt so với mổ mở, tác giả
nhận xét đây là phẫu thuật an toàn, hiệu quả, tỉ lệ nhiễm khuẩn vết mổ thấp, khả
năng quan sát và rửa ổ bụng tốt, người bệnh chóng khỏi sau mổ [62].
Năm 2001, Navez và cộng sự, thống kê được 96 cas PTNS điều trị VPM
do VRT (64 VPMTT, 32 VPMKT) cho thấy kết quả chẩn đốn chính xác
98%, PTNS đạt kết quả tốt 79%, biến chứng chung là 13% gồm (áp xe tồn dư
2%, nhiễm trùng vết mổ 1%, tử vong 0%), tác giả đánh giá cao tính ưu việt
của PTNS trong điều trị VPMRT so với mổ mở [74].
Năm 2004 Ball C.G và cộng sự [53] nghiên cứu PTNS trong điều trị
VRT cấp và VRT có biến chứng, tác giả kết luận: nhóm mổ mở có thời gian
nằm viện dài hơn đáng kể, tỉ lệ biến chứng cao hơn so với nhóm mổ nội soi


25

khi VRT đã có biến chứng, tỉ lệ biến chứng cao hơn so với nhóm mổ nội soi
khi VRT đã có biến chứng. Tác giả kết luận PTNS an tồn và hiệu quả, nên là
sự lựa chọn đầu tiên cho phần lớn VRT có biến chứng .

Bouillot J.L và cộng sự (1998) [56], PTNS cho 408 ca VRTC có 45 ca
VPMRT trong 5 năm ( 17 ca VPMTT, 28 ca VPMKT), thời gian mổ trung
bình là 53 phút chuyển mổ mở là 7,6%, biến chứng 2,3%, nằm viện trung
bình 4,19 ngày.
Mancini G.J (2005) từ 1997- 2002 đã mổ cho 92 ca VPMRT chuyển mổ
mở là 36 ca (39%), do viêm tấy lan tỏa ( 42%), khơng tìm thấy RT (44%),
khơng thực hiện được kỹ thuật (8%), tổn thương khác (6%), biến chứng
chung là 8,9%, trong khi mổ mở là 50%.
Thời gian nằm viện trung bình là 3,2 ngày cịn mổ mở là 6,9 ngày, tác
giả kết luận: mổ nội soi trong VPMRT an toàn, thời gian nằm viện và biến
chứng ít hơn mổ mở [71].
* Việt Nam:
Trong những năm gần đây PTNS phát triển mạnh, đã có một vài báo cáo
về PTNS trong điều trị VPMRT.
Theo báo cáo tại Hội ngoại khoa toàn quốc năm 2004, tác giả Đỗ Minh Đại
và cộng sự nghiên cứu PTNS điều trị VPMRT.
Tác giải Đỗ Minh Đại và cộng sự nghiên cứu PTNS điều trị VPMRT tại
Bệnh viện Hoàn Mỹ từ 6/2000 đến 8/2004, hồi cứu 128 ca có 101 ca VPMRT,
xử trí thành công bằng PTNS 96%, tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ 2,3%, áp xe tồn
dư 3,1%, tỷ lệ biến chứng 6,25%, khơng có tử vong.. Tác giả kết luận: PTNS
điều trị VPMRT rất hiệu quả, an toàn, đem lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân và
có thể thực hiện thường quy ở những cơ sở có PTV mổ nội soi kinh nghiệm
[12].