NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và các yếu tố LIÊN QUAN đến kết QUẢ điều TRỊ ở BỆNH NHÂN tổn THƯƠNG THẬN cấp tại BỆNH VIỆN đa KHOA TỈNH đắl lắk

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN
LÂM SÀNG VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN
ĐẾN KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TỈNH ĐẮL LẮK

i


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ......................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. CẤU TRÚC VÀ CHỨC NĂNG SINH LÝ CỦA THẬN..............................3
1.1.1. Cấu trúc giải phẩu của thận.........................................................................3
1.1.2. Chức năng và sinh lý của thận.....................................................................4
1.1.3. Sự hình thành nước tiểu:.............................................................................5
1.2. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP.........................................................................9
1.2.1. Định nghĩa, lịch sử ra đời và các thuật ngữ sử dụng tổn thương thận cấp.. 9
1.2.2. Lịch sử ra đời và các thuật ngữ sử dụng về hội chứng TTTC.....................9
1.2.3. Nguyên nhân, cơ chế và lâm sàng của tổn thương thận cấp.....................12
1.3. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY RA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP..............23
1.3.1. Nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nằm viện............................................23
1.3.2. Nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết............................23
1.3.3. Nhóm yếu tố nguy cơ nội tại.....................................................................31
1.3.4. Nhóm yếu tố nguy cơ sau can thiệp phẩu thuật, thủ thuật do hạ HA, thiếu
dịch…..................................................................................................................31
1.3.5. Nhóm yếu tố nguy cơ rối loạn chức năng tim mạch.................................31
1.3.6. Nhóm yếu tố nguy cơ khác........................................................................31
1.7. ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP......................................................32
1.7.1. Ngun tắc chung......................................................................................32
1.7.2. Kiểm sốt thể tích dịch...............................................................................32

1.7.3. Điều trị tăng kali máu................................................................................33
1.7.4. Toan chuyển hóa........................................................................................33
1.7.5. Rối loạn điện giải khác...............................................................................34
1.7.6. Liệu pháp lọc máu......................................................................................34
1.8. CÁC NGHIÊN CỨU CÓ LIÊN QUAN TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC.......37
1.8.1. Các nghiên cứu trong nước.......................................................................37
1.8.2. Các nghiên cứu ngoài nước.......................................................................38
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............39
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU......................................................................39
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh:...............................................................................39
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân....................................................................40
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU................................................................40
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu...................................................................................40
ii


2.2.2. Phương pháp chọn mẫu.............................................................................41
2.2.3. Phương tiện và địa điểm nghiên cứu.........................................................41
2.2.4. Các nhóm biến số, chỉ số nghiên cứu:.......................................................41
2.2.5. Tiến hành nghiên cứu................................................................................45
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU.........................................................................................50
2.4. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU..........................................................................50
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ...................................................................................51
3.1. ĐẶC ĐIỂM VỀ NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
CỦA BỆNH NHÂN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP............................................52
3.1.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu............................................................52
3.1.2. Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp......................................................53
3.1.3. Đặc điểm lâm sàng nhóm nghiên cứu.......................................................54
3.1.4 Đặc điểm cận lâm sàng tổn thương thận cấp..............................................60
3.2. TỶ LỆ TỬ VONG, CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ ĐIỀU

TRỊ Ở BỆNH NHÂN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP..........................................65
3.2.1. Tỷ lệ tử vong tổn thương thận cấp............................................................65
3.2.2. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị....................................65
3.2.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ở bệnh nhân tổn thương thận cấp
có nhiễm khuẩn huyết..........................................................................................72
Chương 4: BÀN LUẬN.....................................................................................73
4.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu...............................................................73
4.1.1. Tuổi và giới................................................................................................73
4.1.2. Tiền căn bệnh lý đi kèm............................................................................75
4.1.3. Nguyên nhân và phân loại gây tổn thương thận cấp....................................76
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng nhóm nghiên cứu.......................................................78
4.1.3.5. Đặc điểm lâm sàng tổn thương thận cấp có nhiễm khuẩn huyết..............84
4.1.3.6. Đặc điểm về biến chứng trên lâm sàng trong tổn thương thận cấp........85
4.1.4. Đặc điểm cận lâm sàng tổn thương thận cấp.............................................88
4.2. TỶ LỆ TỬ VONG, CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ ĐIỀU
TRỊ Ở BỆNH NHÂN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP..........................................92
4.2.1. Tỷ lệ tử vong tổn thương thận cấp............................................................92
4.2.2. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị....................................93
KẾT LUẬN.......................................................................................................107
1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng..............................................................107
2. Tỉ lệ tử vong và các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.............................108
KIẾN NGHỊ......................................................................................................109
iii


Mục lục hình
Hình 1.1:Cấu trúc và chức năng sinh lý của cầu thận.........................................4
Hình 1.2. Sơ đồ tuần hồn tại đơn vị thận...........................................................7
Hình 1.3. Sự phân bố máu và oxy tại thận..........................................................8
Hình 1.4. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan..............................18

Hình 1.5. Chất giãn mạch và co mạch thận trong nhiễm khuẩn.......................28
Hình 1.6.Ảnh hưởng tốt và xấu của NO trên chức năng thận trong nhiễm khuẩn
...........................................................................................................................29

Mục lục biểu đồ
Biểu đồ 1.1. Nguyên nhân tổn thương thận cấp................................................17
Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi Nhận xét:..............................52
Biểu đồ 3.2: Số lượng tiền căn bệnh lý đi kèm.................................................53
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ các tạng suy trong nhóm nghiên cứu...................................55
Biểu đồ 3.4: Phân bố tỷ lệ số lượng tạng suy trong nhóm nghiên cứu.............56
Biểu đồ 3.5: Phân bố bệnh nhân tổn thương thận cấp theo nhiễm khuẩn.........56
Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp......................65
Biểu đồ 3.7: Liên quan tỷ lệ tử vong ở BN TTTC giữa 2 nhóm NKH và khơng
NKH..................................................................................................................69
Biểu đồ 3.8: Liên quan tỷ lệ tử vong ở BN TTTC giữa 2 nhóm NKH và SNK72

iv


Mục lục biểu đồ
Bảng 1.1: Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ RIFLE. .6
Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN............6
Bảng 1.3:Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán.........................................................15
Bảng 1.4:Phân chia giai đoạn suy thận theo tiêu chuẩn RIFLE............................16
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới và nhóm tuổi.........................47
Bảng 3.2: Nguyên nhân và phân loại gây tổn thương thận cấp............................48
Bảng 3.3: Giá trị trung bình của thơng số biểu hiện trên lâm sàng.......................49
Bảng 3.4: Liên quan thời gian khởi phát bệnh với mức độ tổn thương thận cấp..49
Bảng 3.5: Một số đặc điểm chung giữa các nhóm tổn thương thận cấp...............51
Bảng 3.6: So sánh mức độ tổn thương thận cấp giữa các nhóm nghiên cứu........51

Bảng 3.7. Đặc điểm lâm sàng giữa các nhóm tổn thương thận cấp......................52
Bảng 3.8: Tiêu điểm đường vào ổ nhiễm khuẩn...................................................53
Bảng 3.9: Các biến chứng lâm sàng kèm theo TTTC trong nhóm nghiên cứu.....54
Bảng 3.10: Các biến chứng lâm sàng trong nhóm TTTC có NKH.......................54
Bảng 3.11: Đặc điểm chung về giá trị xét nghiệm huyết học...............................55
Bảng 3.12. So sánh các giá trị huyết học giữa các nhóm có TTTC......................56
Bảng 3.13: So sánh các giá trị huyết học trong nhóm TTTC có NKH.................56
Bảng 3.14: Đặc điểm chung về giá trị xét nghiệm sinh hóa.................................56
Bảng 3.15: So sánh các giá trị sinh hóa giữa các nhóm có TTTC........................57
Bảng 3.16. So sánh giá trị sinh hóa trung bình giữa nhóm TTTC có NKH..........58
Bảng 3.17. Đặc điểm về giá trị khí máu động mạch (n=65).................................58
Bảng 3.18. Một số đặc điểm chung TTTC liên quan đến kết quả điều trị............60
Bảng 3.19. Các bệnh lý đi kèm liên quan đến kết quả điều trị.............................61
Bảng 3.20. Các yếu tố lâm sàng TTTC liên quan đến kết quả điều trị.................62
Bảng 3.21. Các mức độ TTTC liên quan đến kết quả điều trị..............................62
Bảng 3.22. Mối liên quan tử vong giữa TTTC có NKH và không NKH..............63
Bảng 3.23. Các yếu tố lâm sàng TTTC liên quan đến kết quả điều trị.................63
Bảng 3.24. Các yếu tố huyết học liên quan đến kết quả điều trị...........................64
Bảng 3.25. Mối liên quan giữa các phương pháp và kết quả điều trị...................65
Bảng 3.26. Mối liên quan tử vong giữa TTTC có NKH và SNK.........................65
Bảng 4.1: So sánh tỉ lệ giới tính và tuổi với các tác giả trong và ngoài nước.......67
Bảng 4.2. So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn huyết trong tổn thương thận cấp.................74
Bảng 4.3: So sánh mức độ tổn thương thận cấp giữa các nhóm nghiên cứu........76
Bảng 4.4: So sánh tỉ lệ tử vong theo số lượng cơ quan bị rối loạn chức năng giữa
các tác giả nghiên cứu ..........................................................................................97
v


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tổn thương thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị

suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân khơng có tổn thương thận
trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc tổn thương thận mãn. Mức lọc cầu thận có
thể bị suy giảm hồn tồn nhưng nó có thể được hồi phục hoàn toàn một cách
tự nhiên hoặc dưới sự ảnh hưởng của điều trị bệnh nguyên . Đây là một hội
chứng thường gặp trên lâm sàng nói chung và trong khoa Hồi sức cấp cứu nói
riêng, tùy thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán mà tỉ lệ mắc bệnh tổn thương thận
cấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu từ 1- 25%. Ở những bệnh nhân nặng, tỉ lệ tổn
thương thận cấp từ 36-67% , , . Tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân hồi sức từ 19-83%, ở bệnh nhân cần lọc máu hoặc kết hợp với suy đa tạng
tử vong lên tới 50-90% .
Tổn thương thận cấp là biến chứng của một hay sự phối hợp nhiều bệnh
cảnh lâm sàng khác nhau và là nguyên nhân trực tiếp gây hậu quả cùng một lúc
ảnh hưởng đến nhiều tạng trong cơ thể. Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương
thận cấp như thiếu dịch, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp... Ở người bệnh có thể
có nhiều nguy cơ và nhiều nguyên nhân gây nên cùng một lúc . Nhiễm khuẩn
huyết là yếu tố nguy cơ, nguyên nhân thường gặp nhất và là nguyên nhân tử vong
hàng đầu trong khoa Hồi sức cấp cứu và xếp thứ 10 trong các nguyên nhân tử
vong tại Mỹ , . Theo Rober, tỉ lệ tổn thương thận cấp chiếm 23% trong nhiễm
khuẩn nặng và 51% khi có sốc nhiễm khuẩn .
Chẩn đốn tổn thương thận cấp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng
vì tiêu chuẩn vàng là hình ảnh mơ bệnh học của thận khó thực hiện và khơng
phải bệnh viện nào cũng làm được. Ngày nay đã có nhiều tiến bộ trong khoa học
kỹ thuật để phát hiện bệnh sớm, nhiều biện pháp điều trị kỹ thuật mới, hiện đại
để thay thế chức năng thận như lọc máu ngắt quản hay lọc máu liên tục…, nhằm
phục hồi chức năng thận sớm hơn, nhanh hơn nhưng tỷ lệ mắc và tử vong vẫn
chưa giảm đáng kể. Có lẽ do nhiều yếu tố làm thay đổi kết quả điều trị như tuổi,
nguyên nhân gây bệnh và chất lượng điều trị của từng nơi… Trong cùng một
1

thời điểm người bệnh có thể chịu cùng lúc nhiều yếu tố nguy cơ, nguyên nhân
gây ra... Vì vậy trên lâm sàng các bác sỹ cần nhận định sớm các nguy cơ,
nguyên nhân đặc biệt nhiễm khuẩn huyết nhằm phát hiện sớm tổn thương thận
cấp từ đó có kế hoạch dự phịng và điều trị sớm khơng những có ý nghĩa rất lớn
trong việc ngăn chặn diễn biến bệnh nặng mà còn giảm tỉ lệ tử vong.
Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu về suy thận cấp nhưng chủ yếu trên
từng nguyên nhân cụ thể như Nguyễn Gia Bình suy thận cấp do hội chứng tiêu
cơ vân cấp , Nguyễn Việt Hải suy thận cấp do viêm tụy cấp , Lê Thị Diễm
Tuyết suy thận cấp ở bệnh nhân nặng nằm Hồi sức tích cực , nhưng ít đề tài
nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị. Nhằm hạn
chế mức độ và giảm thiểu tỷ lệ tử vong do tổn thương thận cấp, cần xác định
rõ nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ cụ thể để điều trị sớm. Vì vậy đề tài
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố liên quan đến
kết quả điều trị ở bệnh nhân tổn thương thận cấp tại Bệnh viện đa khoa
tỉnh Đắk Lắk”. Nhằm với 2 mục tiêu nghiên cứu sau:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nguyên nhân ở bệnh
nhân tổn thương thận cấp.
2. Xác định tỷ lệ tử vong và các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả
điều trị ở bệnh nhân tổn thương thận cấp.

2


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
1.1.1. Định nghĩa, lịch sử ra đời và các thuật ngữ sử dụng tổn thương thận cấp.
Tổn thương thận cấp (TTTC) là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột
và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận
(MLCT), ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ (urê, creatinin) và các sản
phẩm của chuyển hóa không nitơ (điện giải, kiềm toan…). Các rối loạn này

phụ thuộc vào độ nặng, thời gian kéo dài của tình trạng TTTC mà có các biểu
hiện toan chuyển hóa, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể. TTTC nặng cùng
với nguyên nhân gây bệnh dễ gây suy các tạng khác và cuối cùng là suy đa
tạng như rối loạn đông máu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh
hưởng huyết động ,, , , .
Định nghĩa này nội dung chính bao gồm 2 phần:
- Giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài.
- Hậu quả của TTTC trên lâm sàng: rối loạn nước (chủ yếu thừa nước),
tăng HA, phù phổi cấp, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, xuất huyết, hôn mê,
co giật, H.C urê máu cao… Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng và thời
gian kéo dài của TTTC. 2 hậu quả thường gặp có thể gây tử vong:
+ Biến chứng sớm và nhanh: ngừng tim do tăng K + máu, toan chuyển
hóa nặng, hơn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp.
+ Biến chứng muộn và chậm hơn: suy đa cơ quan như rối loạn đông
máu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động.
1.1.2. Lịch sử ra đời và các thuật ngữ sử dụng về hội chứng TTTC
- Năm 1802, William Heberden lần đầu mô tả về hội chứng giảm bài niệu
của thận .
- Năm 1909, William Osler mô tả về bệnh thận cấp tính như một hệ quả
của các tác nhân gây độc hại như tình trạng bệnh nhân (BN) mang thai, bỏng,
chấn thương, ngộ độc. Trong Chiến tranh thế giới I, hội chứng này được gọi là
"Viêm thận chiến tranh" .
3


- Năm 1941 Bywaters và Beal mô tả hội chứng lâm sàng với các triệu
chứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu ở những BN bị
bom vùi lấp .
- Năm 1951, Homer W. Smith đưa ra thuật ngữ "Suy thận cấp tính" trong
1 chương về "Suy thận cấp tính liên quan đến chấn thương" .

- Đầu những năm 1970, các nhà khoa học đưa ra những tiêu chuẩn của
TTTC bao gồm đái ít, vơ niệu, xét nghiệm urê, creatinin máu tăng dần, rối loạn
nước và điện giải đặc biệt là tăng kali, rối loạn thăng bằng kiềm toan và cuối
cùng là hội chứng urê huyết (nôn mửa, ỉa chảy, xuất huyết, co giật). Do các tác
giả khơng có sự thống nhất về các tiêu chuẩn chẩn đốn nên gây khó khăn
trong việc đánh giá chức năng thận, xác định tần số mắc bị STC và thường là
STC có biến chứng rồi mới được chẩn đốn và điều trị .
- Đầu những năm 1980 người ta đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán STC khi
creatinin máu >3mg% (>270μmol/l), sau đó tới năm 1989-1990 được rút
xuống cịn lớn hơn mức 2,5mg% (>221 μmol/l) , .
- Từ những năm 1996 đến năm 2000 thuật ngữ STC "Acute renal failure"
được các thầy thuốc sử dụng, chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn trên lâm sàng
với MLCT giảm đột ngột, vô niệu khi thể tích nước tiểu <100 ml/12h hay <200
ml/24h. Thiểu niệu khi nước tiểu <200ml/12h, hay <400ml/24h. Tiêu chuẩn xét
nghiệm chỉ số creatinin huyết thanh, gọi là STC khi creatinin tăng thêm 44
μmol/l (0,5 mg/dl), hoặc creatinin tăng trên 130 μmol/l, tình trạng này kéo dài
trên 24h và trên một người trước đó chưa có bệnh lý thận, tiết niệu , .
- Từ năm 2001 các nhà thận học và hồi sức đã có nhiều ý kiến thảo luận
sau đó đi đến thống nhất về các định nghĩa, các tiêu chuẩn phân độ, phân loại
của STC cũng như với hội chứng nhiễm khuẩn, hội chứng ARDS .
- Tại Vicenza Italia (2002), trong hội nghị “cải thiện chất lượng lọc máu
cấp” (ADQI) lần thứ nhất, phân độ RIFLE đã được đưa ra và tranh luận, phân
độ RIFLE biểu hiện các giai đoạn khác nhau của rối loạn chức năng thận như:
R (Risk) nguy cơ suy thận; I (Injury) tổn thương thận cấp; F: (Failure) suy thận
cấp, L (Loss) mất chức năng thận hoàn toàn và E (End) suy thận giai đoạn
4


cuối. Từ phân độ mới này giúp người thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn
nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp điều

trị kịp thời giúp cải thiện tiên lượng của các bệnh nhân STC .
- Từ đó đến năm 2003 , nhiều tác giả đã áp dụng các thuật ngữ và tiêu
chuẩn phân độ STC vào trong nhiều nghiên cứu và đã đi đến thống nhất , , ,
Thuật ngữ "acute renal failure" STC được thay bằng cụm từ "acute kidney
injury"-tổn thương thận cấp hoặc "acute renal dysfunction" -rối loạn chức năng
thận cấp, khuyến cáo tổn thương của thận là cả một quá trình diễn biễn qua nhiều
giai đoạn, điều này giúp người thầy thuốc phát hiện suy thận cấp sớm hơn khi ở
giai đoạn tổn thương hay suy, hay mất chức năng, đồng thời lưu ý đến suy thận
cấp nhiều hơn trong quá trình các bệnh lý khác nhau.
- Năm 2004 theo Acute Dialysis Quality Initiatives (ADQI): STC (Acute
kidney failure-AKF) được để nghị đổi tên thành tổn thương thận cấp (TTTC)
(Acute Kidney Injury-AKI) với khuyến cáo chẩn đoán sớm STC theo những
giai đoạn sớm theo phân độ RIFLE từ R (Risk-nguy cơ), I (Injury-tổn thương)
đến F (Failure-suy), L (Loss-mất) cuối cùng là E (End-stade kidey diseasebệnh thận giai đoạn cuối). Với tiêu chuẩn này, TTTC được chẩn đoán sớm từ
khi có thay đổi cung lượng nước tiểu, gia tăng nồng độ creatinin chứ không đợi
đến khi bệnh nhân có vơ niệu hay rối loạn tồn trạng nặng. TTTC là thuật ngữ
được mạng lưới nghiên cứu TTTC, Acute Kidney Injury Network (AKIN) đề
xuất để mô tả các bệnh cảnh của tình trạng rối loạn chức năng thận .
Phân độ RIFLE liên tục được nhiều nghiên cứu đề cập đến qua các cuộc
hội nghị quốc tế như ADQI lần thứ hai (tháng 4/2004 ), tiếp theo tại hội nghị
quốc tế lần thứ 8 về CRRT, ADQI lần thứ ba (2006), hội nghị thận học Âu-Mỹ,
hội nghị tiết niệu-sinh dục học châu Âu.

5


Bảng 1.1: Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ RIFLE
Phân độ RIFLE
MLCT (creatinin huyết thanh)
R-risk

Tăng creatinin huyết thanh gấp

Thể tích nước tiểu
<0,5 ml/kg/h > 6h

(Nguy cơ)
I-injury

1,5 lần hoặc giảm MLCT > 25%.
Tăng creatinin huyết thanh gấp 2

<0,5 ml/kg/h trong >

(Tổn thương)
F-failure (Suy)

lần hoặc giảm MLCT > 50%
Tăng creatinin huyết thanh gấp 3

12h
<0,3 ml/kg/h trên 12h
hoặc vô niệu trong 12h

L-loss (Mất)

lần hoặc giảm MLCT > 75%
Mất chức năng thận hoàn toàn

E-end-stade

trong > 4 tuần.
Cần điều trị thay thế thận > 3 tháng

kidney disease

(suy thận giai đoạn cuối > 3 tháng)

(Giai đoạn cuối)
Năm 2012, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) Hội
thận học thế giới đã sửa đổi tiêu chuẩn RIFLE và đồng thuận đưa ra tiêu chuẩn
chẩn đoán TTTC theo AKIN (Acute Kidney Injury Network) là tình trạng giảm
đột ngột chức năng thận (trong 48 giờ), được xác định bởi gia tăng tuyệt đối
nồng độ creatinin huyết thanh (SCr) > 0,3 mg/ dl (hoặc 26,4 µmol /l), tăng phần
trăm trong nồng độ creatinin huyết thanh ≥ 50% (1,5 giá trị nền) hoặc giảm cung
lượng nước tiểu (thiểu niệu < 0,5mL/kg/giờ trong quá 6 giờ) , .
TTTC được phân làm các giai đoạn:
Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN
Giai đoạn
Nồng độ Creatinin
1
- Tăng 1.5-1.9 lần hoặc ≥ 0.3 mg/dl
2
3

Số lượng nước tiểu
< 0.5 ml/kg/h trong

(≥ 26.5 µmol/l)
- Tăng 2.0-2.9 lần
- Tăng 3.0 lần hoặc creatinin máu tăng ≥

6-12h
< 0.5ml/kg/h trong >12h
< 0.3 ml/kg/h trong 24h

4.0mg/dl (≥353.6µmol/l) hoặc bắt đầu

hoặc vơ niệu trong 12h

điều trị thay thế hoặc BN < 18 tuổi,
MLCT giảm <35ml/ph/1.73 m2.
1.2. Nguyên nhân, cơ chế và lâm sàng của tổn thương thận cấp.

6


Trên thực tế lâm sàng có rất nhiều nguyên nhân và có nhiều cách để
phân loại TTTC. Nhưng đa số các tác giả đều thống nhất cách phân loại theo 3
nhóm nguyên nhân sau:
1.2.1 Tổn thương thận cấp trước thận (STC chức năng).
- Nguyên nhân TTTC trước thận: thường gặp chiếm 50-60%.
TTTC trước thận là do giảm tưới máu thận, khơng có tổn thương ngun
phát tế bào, khơng tổn thương nhu mơ thận. Khả năng lọc của cầu thận nhanh
chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu được cung cấp lại kịp thời.
Nguyên nhân TTTC trước thận:
+ Giảm thể tích tuần hoàn: mất máu, nước...
+ Giảm cung lượng tim (thể tích tuần hồn đủ nhưng hoạt động khơng
hiệu quả): bệnh cơ tim, van tim, màng ngoài tim, loạn tim nhịp nặng...
+ Giãn mạch hệ thống trong sốc (phản vệ, nhiễm khuẩn huyết...).
+ Co mạch cục bộ: tăng canxi máu, thuốc kháng viêm không steroid,

thuốc ức chế men chuyển (UCMC).
+ Bệnh mạch máu lớn: kẹp ĐM chủ khi phẫu thuật, phình tách ĐM chủ,
huyết khối tắc mạch, hẹp ĐM hoặc TM thận.
+ H.C gan thận, co mạch tại thận làm giảm MLCT, ở ngồi thận thì giãn
tiểu ĐM làm giảm sức cản hệ thống. Vì vậy khi có H.C gan thận thì cần phải
tiến hành lọc máu sớm.
- Cơ chế tự điều hoà và thay đổi sinh bệnh học trong
TTTC trước thận.
Áp lực tưới máu thận và MLCT được duy trì, bảo tồn thơng qua cơ chế
cịn bù. Áp lực tưới máu cũng được duy trì một giới hạn dao động rất lớn của
HATB ĐM từ 80-120 mmHg, nếu HATB ĐM giảm < 80 mmHg thì áp lực tưới
máu thận và MLCT sẽ giảm sút nhanh chóng, tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến
tổn thương thiếu máu gây hoại tử ống thận cấp (HTOTC).
Có hai cơ chế chủ yếu điều hoà tưới máu thận là phản xạ cơ và cơ chế
điều khiển ngược (feedback) cầu-ống thận.

7


Giảm áp lực tưới máu thận sẽ điều hoà qua các phản xạ cơ và các
receptor cơ ở thành tiểu ĐM đến gây dãn tiểu ĐM đến.
Cơ chế feedback nhằm bảo vệ tưới máu cho thận. Các vết đặc nhận biết
sự tăng giảm của nồng độ chloride trong lòng ống, khi tưới máu thận giảm lập
tức truyền tín hiệu gây dãn mạch tới tiểu ĐM đến.
Cơ chế TK thể dịch cũng tham gia vào đáp ứng của thận với H.C sốc,
khi có hiện tượng giảm tưới máu, hệ thống TK giao cảm và trục R-A-A được
hoạt hoá. Norepinephrin, angiotensin II là hai yếu tố gây co mạch hệ thống và
gây co mạch tại thận giúp điều hồ dịng máu tới thận, angiotensin II tác dụng
ưu tiên làm co tiểu ĐM đi, norepinephrin gây co cả tiểu ÐM đến và tiểu ÐM đi
nhưng tác dụng co mạch yếu hơn so với angiotensin II và vẫn giữ ở trạng thái

cân bằng. Cả norepinephrine và angiotensin II đều kích thích sản xuất
prostaglandin tại thận giúp điều chỉnh nhẹ bớt các tác dụng co mạch thận nhằm
bảo tồn tưới máu thận , .
Cơ chế feedback cầu-ống thận: khi hiện tượng giảm dòng máu tới thận lúc
này tại mao mạch xung quang ống thận có hiện tượng áp lực thẩm thấu (ALTT)
tăng lên, tính thấm giảm lại càng làm quá trình hấp thu muối và nước ở ống lượn
gần tăng lên, đây gọi là cơ chế tự điều hoà của cầu ống thận. Catecholamine và
angiotensin II cũng đồng thời cũng gây co các tiểu ĐM đi nhằm bảo tồn cho
MLCT, Angiotensin II cũng kích thích làm tăng sản xuất aldosteron và các
hocmon giữ muối nước khác. Khi HATB ĐM hoặc thể tích máu giảm trên 1015% sẽ kích thích bài tiết vasopressin dẫn đến tăng tái hấp thu nước ở ống góp
và kích thích co mạch hệ thống. Khi thiếu thể tích tuần hồn làm giảm q trình
sản xuất yếu tố lợi niệu nhĩ góp phần tăng hiện tượng ứ muối.
Một số thuốc gây thay đổi bất lợi về tưới máu thận như NSAIDs, thuốc
ƯCMC hoặc chẹn thủ thể Angiotensin II dùng trên các BN có hẹp ĐM thận
một hoặc hai bên, có một thận, có mất nước, gây TTTC trước thận nặng hơn
thơng qua cơ chế làm tăng thêm tác dụng co mạch trong thận.

8


- Các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của TTTC trước thận
+ Thiểu niệu
+ Xét nghiệm: Na+ niệu thấp, ALTT niệu cao trên 500 mOsm/kg, tỉ lệ
creatinin niệu/creatinin máu cao, phân số đào thải Na+ thấp, tỉ lệ urê huyết
thanh/máu tăng cao hơn, giảm phân số đào thải urê, cơ đặc máu, tăng K+ máu
nhẹ, có thể rối loạn thăng bằng kiềm toan nhẹ như toan chuyển hố (có tiêu
chảy, sốc, toan lactic), kiềm chuyển hoá (lợi tiểu và nôn) , , .
1.2.2. Tổn thương thận cấp sau thận.
- Chiếm khoảng 5% tổng số TTTC.
- Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân gây cản trở, tắc nghẽn đường ra

của nước tiểu như trong sỏi tiết niệu, u phì đại tuyến tiền liệt, ung thư gây chèn
ép, tổn thương TK bàng quang, xơ cơ bàng quang, mất chức năng cổ bàng
quang, thắt nhầm niệu quản trong phẫu thuật, chấn thương…
- Tắc nghẽn một bên thông thường chưa đủ gây ra TTTC, chỗ tắc phải ở vị trí
mà có ảnh hưởng tới cả hai thận hoặc B chỉ còn chức năng của một thận , .
Cơ chế sinh bệnh học ,
Khi bị tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu trong hệ niệu, tốc độ lọc của cầu
thận sẽ bị thay đổi do có chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh, bởi lẽ nó sẽ làm tăng
ALTT trong mao mạch cầu thận và trong ống thận nhưng ALTT trong ống thận
tăng nhiều hơn, dẫn đến hiệu tượng hiệu số của ALTT cầu thận và ống thận
giảm đi, dẫn đến giảm MLCT, sau khoảng 5-6h tắc niệu quản áp lực trong ống
lượn gần bắt đầu giảm, sau 24h tắc nghẽn áp lực trong ống thận thấp hơn nữa
và áp lực lọc gần như không thể hồi phục.
Có sự thay đổi về tưới máu thận và hệ số siêu lọc Kuf như sau:
- Giai đoạn đầu, (sau tắc nghẽn khoảng 2-3h), dãn các tiểu ĐM đến (do lúc
đầu áp lực trong ống thận chưa giảm, các vết đặc không nhận biết được sự thay
đổi và không có feeback để co mạch thận) vì vậy mức lọc cầu thận vẫn hơi tăng.
- Trong giai đoạn hai, (sau 3-5h), lúc đầu áp lực tưới máu thận bắt đầu
giảm trong khi đó áp lực niệu quản vẫn tiếp tục tăng. Gây ra áp lực khoảng kẽ
tăng theo, áp lực mao mạch thận giảm đi 30-50% và tiếp theo áp lực niệu quản
9


cũng giảm dần. Xuất hiện phản ứng co mạch tại bên thận bị tắc nghẽn và tăng
sức kháng tiểu ĐM đến.
- Đến giờ thứ 24: áp lực trong lòng ống niệu liên tục tăng, áp lực lọc giảm
nặng kéo theo hệ số siêu lọc giảm rồi sẽ ngừng lọc trong cả quá trình tắc nghẽn.
Cơ chế thay đổi về huyết động trong thận ở động vật gây tắc nghẽn 1
hoặc 2 niệu quản: mức độ thay đổi về huyết động học của thận phụ thuộc vào
thời gian kéo dài của tắc nghẽn và mức độ tắc nghẽn hoàn toàn hay không.

Giai đoạn đầu tăng sản xuất các trung gian Prostaglandin-E2 (PGE2) và
Nitric oxide (NO), Thromboxane A2 (TX-A2), Endothelin (ET) tiếp theo hoạt
hoá hệ thống rennin-angiotensin II, tăng sản xuất TX-A2 và ET gây giảm dòng
máu đến thận. Trong tắc nghẽn 2 bên niệu quản dẫn đến tăng sản xuất ANP
càng làm co tiểu ĐM đi và hậu quả gây tăng áp lực ống thận. Cuối cùng làm
giảm tốc độ dòng máu tới thận và MLCT.
1.2.3. Tổn thương thận cấp tại thận.
+ Đặc điểm chung.
TTTC tại thận hay là thực thể được chẩn đoán sau khi đã loại trừ chắc
chắn các nguyên nhân trước thận và sau thận.
Cơ chế gây bệnh tại thận chủ yếu do thiếu máu thận, có thể do chất gây
độc với thận dẫn đến rối loạn vận mạch trong thận, tắc và hoại tử tế bào ống
thận, chết tế bào ống thận.
+ Các nguyên nhân gây TTTC tại thận , , .
Các nguyên nhân về mạch máu:
Bệnh tại mạch máu lớn bao gồm: hẹp ĐM thận hai bên, tắc TM thận hai
bên, phẫu thuật có can thiệp kẹp ĐM thận.
Bệnh tại mạch máu nhỏ: viêm mạch, xơ vữa ĐM gây tắc, bệnh lý xuất
huyết giảm tiểu cầu tắc mạch, tan máu tăng ure huyết, xơ mạch, tăng HA nặng.
Các nguyên nhân về cầu thận bao gồm: TTTC do nguyên nhân bệnh lý
miễn dịch, liên quan tới lắng đọng phức hợp miễn dịch.

10


Tổn thương kẽ thận: viêm thận kẽ do dị ứng cấp tính, kháng sinh
(Colistin, êta-lactam, rifampicin, sulfonamide, erythromycin, ciprofloxacin),
quá liều thuốc.
HTOTC: trong đó các nguyên nhân độc lập hoặc có kết hợp.
+ Thiếu máu thận: sốc mất máu cấp, biến chứng ngoại khoa, chảy máu sản khoa...

+ Nhiễm khuẩn máu vi khuẩn gram (-), vi khuẩn kỵ khí, do nạo phá thai,
sót nhau, viêm tuỵ cấp.
+ Thuốc và các chất độc với thận: kháng sinh (aminoglycosides,
acyclovir), thuốc chống ung thư (ciplastin, methotrexate), các dẫn chất cản
quang có iode, dung mơi hữu cơ (carbon tetrachloride, kim loại nặng...),
diquat... thuốc gây mê.
+ Các chất độc nội sinh: myoglobin gây tắc và HTOTC trong tan máu
như tai biến truyền máu, ong đốt, đa chấn thương....

Biểu đồ 1.2. Nguyên nhân tổn thương thận cấp

(Nguồn: Sushrut S.Waikar, Bonventre J.V. (2012), "Acute Kidney Injury",
Harrison's principles of internal medicine, 2, p. 2294 .
11


Trong thực tế, BN nặng nằm tại các khoa Hồi sức cấp cứu, TTTC thường
phức tạp và cùng một lúc có thể do nhiều nguyên nhân kết hợp. Một số nguyên
nhân thường gặp: tăng đường huyết, BN nặng phải thông khí nhân tạo, suy gan,
BN phẫu thuật tim mạch, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u, tăng áp lực ổ
bụng, nhiễm khuẩn huyết (NKH), viêm tụy cấp, ngộ độc cấp... mà đa số là phối
hợp các nguyên nhân trước thận và tại thận.
TTTC ảnh hưởng tới nhiều cơ quan: não, phổi, tim, gan, tiêu hóa, tủy
xương. Các thay đổi làm ảnh hưởng tới chức năng các cơ quan: tổn thương vi
mạch, đông máu, chết tế bào theo chương trình, rối loạn hoạt động vận chuyển.
TTTC ảnh hưởng tới nhiều cơ quan trong cơ thể theo sơ đồ sau:

Hình 1.4. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan.

(Nguồn: Scheel Paul J., Manchang Liu, Hamid Rabb (2008), “Uremic lung: new

insights into a forgotten condition”, Kidney International, 74, 849-851) .

12


1.3. Lâm sàng - cận lâm sàng của tổn thương thận cấp
1.3.1. Lâm sàng
Có 3 thể TTTC: trước thận, tại thận và sau thận. Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc
vào thể bệnh và giai đoạn của TTTC. Điển hình trong HTOTC thường trải qua 4
giai đoạn:
1.3.1.1. Giai đoạn khởi đầu: Là giai đoạn xâm nhập, tấn công của các
tác nhân gây bệnh, tính từ khi tác nhân gây TTTC tác động vào đến khi có biểu
hiện của TTTC (thiểu niệu, vơ niệu). Thường giai đoạn này khó nhận biết được
vì vậy điều quan trọng là cần xác định các đối tượng BN có nguy cơ xảy ra
TTTC từ đó xét nghiệm các dấu ấn sinh học giúp chẩn đoán sớm. Thường trong
24h đầu, nước tiểu ít dần, chưa vơ niệu. BN kèm biểu hiện các triệu chứng tùy
thuộc vào nguyên nhân gây TTTC.
1.3.1.2. Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu (giai đoạn tồn phát): tính từ lúc
bắt đầu có thiểu niệu, vơ niệu đến khi có nước tiểu trở lại. Thời gian: thay đổi từ
1-2 ngày, có khi 3-4 tuần, trung bình 7-14 ngày. Biểu hiện:
- Thiểu niệu khi có lượng nước tiểu <500 ml/24h (<20 ml/h), có thể bắt
đầu từ từ hoặc ngay vài ngày đầu khởi bệnh, trung bình kéo dài 1-2 tuần, khi
thiểu niệu kéo dài trên 4 tuần thì cần xem thận bị hoại tử vỏ, viêm cầu thận cấp
hay viêm quanh tiểu ÐM thận, sỏi gây tắc niệu quản.
- Vô niệu khi lượng nước tiểu < 100 ml/24h, theo các nghiên cứu nước
ngoài như Brenner và Rector thì hiếm gặp, nhưng ở Việt Nam thì rất hay gặp,
thậm chí 18 ngày, chính vì ngun nhân thiểu niệu và vô niệu nên làm cho urê
máu, creatinine tăng cao nhanh trong máu. Biểu hiện trong giai đoạn này chủ
yếu là hội chứng tăng urê máu cấp gồm cáo các triệu chứng:
+ Tiêu hóa: Chán ăn, buồn nơn, nơn, táo bón, đau bụng, giả viêm phúc mạc.

+ Tim mạch: Tăng HA thường gặp ở các bệnh viêm cầu thận, còn lại do
lạm dụng dịch truyền gây ứ nước, muối, tăng HA nặng gây phù phổi cấp, phù
não, có thể có tiếng cọ màng ngồi tim, tràn dịch màng tim gây ép tim cấp,
tăng kali gây loạn nhịp và ngừng tim.
+ Dấu hiệu thần kinh: Có thể vật vã, kích thích, lơ mơ, hơn mê, co giật,...
13


+ Về hơ hấp: Nhịp thở toan chuyển hố: thở nhanh, sâu, kiểu Kussmaul
hoặc Cheynes - Stokes, phù phổi cấp, viêm phổi.
+ Thiếu máu: thường xuyết hiện sớm nhưng không nặng lắm, khi có
thiếu máu nặng thì cần nghĩ đến nguyên nhân TTTC là do xuất huyết nặng kéo
dài hoặc bệnh có suy thận mãn trước đó.
+ Phù thường do cung cấp quá nhiều dịch, mặt khác do phù nội sinh do
giải phóng nước từ hiện tượng phân hủy tổ chức tế bào. HTOTC thường không
gây phù.
+ Rối loạn điện giải: Thường gặp trong TTTC là tăng K + máu đó là hiện
tượng hủy tế bào và huyết tán tăng từ 0,5-1 mEq/l/24h. Cũng có khi tăng nhanh
1-2 mEq/l/24h trong ít giờ của các bệnh chấn thương nặng, NKH, huyết tán.
Tăng K+ máu rất nguy hiểm, về mặt lâm sàng thường thầm lặng rồi đột ngột
bộc phát rung thất, ngừng tim. Khi có K+ máu trên 5 mEq/l cần theo dõi điện
tim và xử trí hạ K+ máu kịp thời. Trên điện tim đồ tăng K + máu biểu hiện sớm
là sóng T cao nhọn, đối xứng rồi QRS dãn rộng, PR dài, Bloc xoang nhĩ, mất
sóng P rồi ngừng tim có hoặc khơng qua gian đoạn rung thất. Trong TTTC tăng
K+ máu ngày càng nặng thêm do hiện tượng toan máu. Toan máu là hậu quả từ
tăng chuyến hóa, giảm đào thải các chất acid và giảm tái hấp thu bicacbonate:
Dự trữ kiềm giảm 1-2 mEq/l/24h, bệnh càng nặng thì giảm càng nhanh, dự trữ
kiềm có khi giảm dưới 10 mEq/l. Ngồi ra cịn có giảm Calci, Na +, tăng Mg và
Phosphate .
+ Nhiễm trùng: Trong giai đoạn vô niệu, nhiễm trùng là nguyên nhân

hàng đầu gây tử vong.
1.3.1.3. Giai đoạn có nước tiểu trở lại: tính từ lúc bắt đầu có nước tiểu
trở lại đến khi urê, creatinin huyết thanh bắt đầu giảm, kéo dài khoảng 1 tuần;
lượng nước tiểu bắt đầu tăng dần có khi đa niệu; giảm dần các triệu chứng lâm
sàng như phù, HA ổn định; urê, creatinin huyết thanh còn cao.
1.3.1.4. Giai đoạn hồi phục: được tính từ lúc urê, creatinin huyết thanh
bắt đầu giảm đến lúc creatinin về giá trị bình thường. Lượng nước tiểu và xét
nghiệm chức năng thận về bình thường , , .
14


1.3.2. Cận lâm sàng
Xét nghiệm máu: Sinh hóa đánh giá chức năng thận và điện giải đồ máu,
khí máu động mạch, công thức máu, các xét nghiệm nguyên nhân gây TTTC.
Xét nghiệm nước tiểu.
Các xét nghiệm khác để tìm nguyên nhân: X quang bụng, siêu âm bụng,
CT-Scan ổ bụng, cộng hưởng từ chụp mạch.
Sinh thiết thận: giúp chẩn đoán xác định nguyên nhân chưa rõ ràng và
giúp lựa chọn điều trị đặc hiệu.
1.4. Chẩn đoán
Tuy định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán TTTC là rõ ràng nhưng khi áp
dụng vào thực tế thì có sự khác nhau giữa các tác giả, sự khác biệt này có thể
do tính chất đa dạng của TTTC. Các tiêu chuẩn này dựa vào mức urê, creatinin
huyết thanh; lượng nước tiểu và một số ít dựa vào các biến chứng TTTC (tăng
K+ máu, quá tải dịch phải lọc máu). Tùy theo mục đích nghiên cứu và trên các
đối tượng BN khác nhau để làm tiêu chuẩn chẩn đốn TTTC. Cho đến nay, có
hơn 30 cách phân loại TTTC dựa theo các tiêu chuẩn khác nhau, chưa có đồng
thuận về tiêu chuẩn chẩn đốn TTTC ở BN nặng ở khoa Hồi sức ,, , . Những
năm gần đây, các nhóm chuyên gia tập trung lại, đưa ra một số tiêu chuẩn.
Hiện tại có ba phân loại được ứng dụng nhiều là phân loại TTTC theo tiêu

chuẩn RIFLE, AKIN và KDIGO . Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đốn được tóm
tắt trong bảng 1như sau:
Bảng 1.3:Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán TTTC
Tiêu chuẩn
chẩn đoán
Định nghĩa

Tiêu chuẩn về creatinin huyết thanh

Tiêu chuẩn về

RIFLE
Tăng

AKIN
Tăng creatinin

KDIGO
Tăng creatinin

nước tiểu
V nước tiểu

creatinin

huyết thanh thêm

huyết thanh

<0,5ml/kg/h

huyết

0,3 mg/dL (26,5

thêm 0,3 mg/dL

kéo dài > 6h

thanh

mcmol/L) hoặc

(26,5 mcmol/L)

>50% giá

>50%, tiến triển

trong 48 giờ

trị nền

trong thời gian 48h

hoặc tăng>50%

15

Ba tiêu chuẩn do ba nhóm chuyên gia đưa ra có nhiều điểm tương đồng
với nhau như: thể tích nước tiểu của BN được thống nhất ở tất cả các giai đoạn,
về tiêu chuẩn creatinin. KDIGO đơn thuần là sự kết hợp của cả hai tiêu chuẩn
AKIN và RIFLE . Phân chia giai đoạn TTTC theo tiêu chuẩn RIFLE trong
bảng như sau:
Bảng 1.4:Phân chia giai đoạn suy thận theo tiêu chuẩn RIFLE
Risk

Tăng

Tăng creatinin huyết thanh

V nước tiểu

AKIN/KDIG

creatinin

thêm > 0,3 mg/dL (26,5

<0,5 ml/kg/h

O

huyết thanh

mcmol/L) hoặc ≥ 150-200%

kéo dài > 6h

giai đoạn 1
Injury

> 50%
giá trị nền (tăng 1,5-2 lần)
Tăng creatinin huyết thanh > 100%

V nước tiểu

AKIN/KDIG

<0,5ml/kg/h

O

kéo dài >12h

giai đoạn 2
Failure

Tăng creatinin huyết thanh > 200%

V nước tiểu

AKIN/KDIG

<0,3ml/kg/h

O

kéo dài >12h

giai đoạn 3
Loss
Cần điều trị thay thế thận > 4 tuần
End stage
Cần điều trị thay thế thận > 3 tháng
Tiêu chuẩn RIFLE có ưu điểm là đề cập đầy đủ các giai đoạn của quá
trình TTTC ở mức độ từ nhẹ (chỉ là tăng nhẹ creatinin huyết thanh) đến nặng
(cần phải lọc máu). Đặc biệt nhấn mạnh đến TTTC ở giai đoạn sớm chỉ ra tầm
quan trọng của việc theo dõi nước tiểu mỗi giờ, mỗi 6h hoặc ít nhất 12h nhằm
phát hiện TTTC từ giai đoạn sớm, khơng cịn dựa vào thể tích nước tiểu trong
24h như tiêu chuẩn cũ (trễ). Phân bố RIFLE còn giúp tiên lượng nguy cơ tử
vong trong TTTC, độ càng cao tỉ lệ tử vong càng tang , , .
1.5. Biến chứng
Tùy mức độ nặng của TTTC, xử trí TTTC có kịp thời hay khơng mà có
thể xảy ra các biến chứng. Trong TTTC nặng và không được lọc máu kịp thời
các biến chứng xảy ra ở một hay nhiều cơ quan trong cơ thể như sau:
16


- Tim mạch: Phù phổi cấp, rối loạn nhịp tim, tăng HA, tràn dịch màng tim,
nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi.
- Chuyển hóa: Hạ Na+ máu, tăng K+ máu, toan máu, kiềm máu, hạ Ca++
máu, tăng phosphat máu, tăng Mg++, hạ Mg++, tăng a. uric máu.
- Thần kinh: rung giật, tăng kích thích thần kinh cơ, rối loạn tri giác, ngủ
gà, hơn mê, động kinh.
- Tiêu hóa: nơn, buồn nôn, viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng, xuất huyết
tiêu hóa, suy dinh dưỡng.
- Huyết học: Thiếu máu

- Nhiễm trùng: viêm phổi, NKH, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng vết
thương , .
1.6. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY RA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Có nhiều yếu tố nguy cơ có khả năng gây TTTC như tuổi cao, giảm thể tích
máu, hạ HA, nhiễm trùng, tổn thương gan, suy tim, đái tháo đường, dùng thuốc
độc với thận. Cần tiếp cận thận trọng và có hệ thống mới xác định được đầy đủ
các yếu tố nguy cơ , .
1.6.1. Nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nằm viện
Thông thường TTTC ở những BN thường liên quan tới một nguyên nhân
cụ thể nhất định mà chủ yếu là nguyên nhân tiên phát bệnh đầu tiên gây ra,
nhưng các BN nằm hồi sức thì thường do nhiều nguyên nhân phối hợp, TTTC
có thể là nguyên nhân hoặc cũng có thể là hậu quả. Các nguyên nhân thường gặp
nhất là thiếu máu cục bộ tái tưới máu, độc trực tiếp với thận, tự điều chỉnh và
NKH , .
1.6.2. Nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm trùng huyết (sepsis), là một hội chứng bao gồm các bất thường
sinh lý, bệnh lý và sinh hóa, gây nên bởi nhiễm trùng là một vấn đề y tế quan
trọng. NTH làm tiêu tốn hơn 20 tỉ USD, chiếm 5,2% tổng chi phí nội viện ở
Mỹ vào năm 2011. Tần suất chẩn đoán NTH ngày càng tăng cao. Nhiều nghiên
cứu quan sát tiến cứu đều đưa ra nhận xét NKH nặng là yếu tố thường gặp nhất
17


liên quan tới TTTC, . Nghiên cứu BEST (nghiên cứu đa quốc gia, đa trung tâm),
kết quả của các tác giả nhận thấy 47,5% BN TTTC liên quan với tình trạng sốc
nhiễm khuẩn, 34% với phẫu thuật lớn, 27% với sốc tim, 26% với thiếu thể tích
và 19% liên quan với sử dụng thuốc . NKH làm tăng tỉ lệ TTTC, ảnh hưởng tới
chức năng của nhiều cơ quan, tăng tỉ lệ tử vong và tăng chi phí bệnh viện .
NKH là hội chứng lâm sàng do quá trình nhiễm khuẩn nặng gây ra. Biểu
hiện viêm chủ yếu là giãn mạch, tăng bạch cầu, tăng tính thấm mao mạch xảy ra

ở những mơ nằm xa hơn vị trí nhiễm trùng. Các định nghĩa về đáp ứng viêm
toàn thân, NKH và NKH nặng và sốc nhiễm khuẩn đã được Hiệp hội lồng ngực
Mỹ và Hội hồi sức Hoa kỳ đưa ra năm 1991 sau đó đã được sửa đổi vào năm
2001 và gần đây nhất năm 2012 bởi Hiệp hội hồi sức Mỹ và Châu Âu .
1.6.2.1. Định nghĩa NKH (SCCM, ACCP-2001)
- Nhiễm khuẩn là sự xâm nhập vi sinh vật vào mô cơ thể
- Nhiễm khuẩn huyết (NKH) là sự xuất hiện của vi khuẩn sống ở trong máu
- Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) – hội chứng lâm sàng do mất
điều hoà đáp ứng viêm do căn nguyên không nhiễm khuẩn như bệnh tự miễn,
bỏng, phẫu thuật, chấn thương, viêm tuỵ, huyết khối , .
Nhiễm khuẩn huyết là hội chứng lâm sàng do mất điều hoà phản ứng viêm
do căn nguyên nhiễm khuẩn. Được định nghĩa khi có bằng chứng nhiễm khuẩn
cùng với biểu hiện của hội chứng viêm tồn thân , .
Tiêu chí chẩn đốn NKH là có bằng chứng nhiễm khuẩn và một trong
những biểu hiện sau:
+ Sốt > 38 độ hoặc dưới 36 độ
+ Nhịp tim trên 90 lần/phút
+ Thở nhanh trên 20 lần/phút
+ Thay đổi ý thức
+ Phù hoặc tăng thể tích dịch
+ Tăng đường huyết (đường huyết >7,7 mmol/lít) khơng có tiền sử ĐTĐ
18


+ Bạch cầu tăng >12 000 và dưới 4000
+ Bạch cầu bình thường nhưng trên 10% bạch cầu non
+ CRP tăng trên 2 lần giá trị bình thường
+ Procalcitonin tăng trên 2 lần bình thường
+ Tụt HA: HATT < 90 mmHg, HATB < 65, HATT giảm trên 40 mmHg so
với HA nền).

+ Giảm oxy hoá máu (P/F < 300)
+ Thiểu niệu (<0,5 ml/kg/h trong ít nhất 2 h sau khi truyền đủ dịch)
+ Creatinin tăng trên 44 mmol/lít
+ Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc aPTT > 60s)
+ Liệt ruột
+ Giảm tiểu cầu (TC < 100000)
+ Tăng bilirubin máu (Bilirubin tồn phần > 70 mmol/lít)
+ Tăng lactate máu (>1 mmol/lít)
+ Giảm phản hồi mao mạch hoặc da lạnh ẩm
- NKH nặng là tụt HA do nhiễm khuẩn gây ra hay suy một trong các tạng sau:
+ Tụt HA do sepsis
+ Tăng lactate > 2
+ Thiểu niệu trên 2 h (0,5 ml/kg/h)
+ Tổn thương phổi cấp P/F > 250 nếu khơng có nhiễm trùng phổi
+ Tổn thương phổi cấp P/F > 200 nếu có nhiễm trùng phổi
+ Creatinin > 177 mmol/lít
+ Bilirubin tồn phần > 34 mmol/lít
+ Tiểu cầu < 100000
+ Rối loạn đông máu INR > 1,5

19


- Sốc nhiễm khuẩn: là tụt HA do NKH gây ra không thể phục hồi kể cả khi
đã truyền đủ dịch. SNK là sốc giãn mạch do giảm sức cản mạch hệ thống và
thường kèm theo cung lượng tim tang , .
- Hội chứng suy đa phủ tạng là suy chức năng tạng tiến triển khơng thể duy
trì nội mơi mà khơng có sự can thiệp điều trị. Là biến chứng cuối cùng của SIRS
và sepsis có thể phân thành 2 dạng:
+ MODS tiên phát thường do một tác nhân đã được xác định rõ dẫn tới suy

tạng sớm và có liên quan trực tiếp tới tác nhân (ví dụ tiêu cơ vân)
+ MODS thứ phát thường không phải do tác nhân trực tiếp mà do phản ứng
hậu quả đáp ứng của vật chủ (ví dụ ARDS trong viêm tuỵ cấp) ,
Trong thời gian gần đây đã có rất nhiều tiến bộ trong hiểu biết về sinh lý
bệnh (thay đổi chức năng cơ quan, hình thái học, sinh học tế bào, sinh hóa, miễn
dịch học và tuần hồn), xử trí và dịch tễ học NTH nên cần phải đánh giá lại các
định nghĩa trước đây. Từ tháng Giêng năm 2014 đến tháng Giêng 2015, 19
chuyên gia của SCCM/EISCM (European Society of Intensive Care Medicine
và Society of Critical Care Medicine) đã nhiều lần nhóm họp và đưa ra những
định nghĩa mới về NTH dựa trên nguyên tắc đồng thuận
1.6.2.2. Định nghĩa NKH (SCCM/EISCM-2016) .
- NTH là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng
khơng được điều phối của cơ thể đối với nhiễm trùng.
- Rối loạn chức năng cơ quan có thể được xác định là một thay đổi cấp tính
của tổng điểm SOFA ≥ 2 điểm do hậu quả của nhiễm trùng. (Điểm SOFA nền
thường được tính là 0 điểm ở các BN khơng có rối loạn chức năng sẵn có trước
đó. Một điểm SOFA ≥ 2 phản ánh nguy cơ tử vong tổng thể tăng cao lên khoảng
10% trong quần thể BN nội viện có nghi ngờ nhiễm trùng. Ngay cả khi những BN
có rối loạn chức năng cơ quan mức độ rất nhẹ cũng có thể diễn tiến xấu hơn. Điều
này nhấn mạnh tính nguy hiểm của rối loạn chức năng cơ quan và tầm quan trọng
của việc phát hiện sớm và can thiệp kịp thời nếu BN chưa được can thiệp.

20