Điều trị kháng sinh viêm phổi cộng đồng và đợt cấp COPD nhiễm khuẩn: Từ guideline thế giới đến thực tiễn Việt Nam

Tổng quan
ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG VÀ ĐỢT CẤP
COPD NHIỄM KHUẨN: TỪ GUIDELINE THẾ GIỚI ĐẾN THỰC
TIỄN VIỆT NAM
PGS.TS.BS TRẦN VĂN NGỌC
PCT Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam, Trưởng khoa Hô hấp BV Chợ Rẫy

1. ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH VIÊM PHỔI
CỘNG ĐỒNG
Viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) hiện nay có tỉ lệ tử
vong chung khoảng 10%. Tỷ lệ tử vong tăng đặc
biệt cao, gần 40%, khi bệnh nhân nhập viện vào
đơn vị hồi sức tích cực. Do đó, VPCĐ hiện vẫn cịn
là thách thức lớn cho các nhà lâm sàng, nhất là khi
xảy ra trên bệnh nhân có bệnh căn bản nặng, suy
giảm miễn dịch hay do tác nhân kháng thuốc.
Trong nhiều nghiên cứu trong nước và ngoài
nước, tác nhân hàng đầu vẫn là S. pneumoniae,
H.influenzae. Tác nhân Gram âm có tỉ lệ cao tại
các quốc gia Châu Á và Việt Nam (1-3).
Trong chương trình nghiên cứu của
ANSORP, VPCĐ do Gram âm khó trị, bao gồm
K.pneumoniae và P.aeruginosa chiếm 22,1%, là
một thách thức lớn cho điều trị hiệu quả khi những
tác nhân này là tác nhân gây bệnh trên những
bệnh nhân nghiện rượu hay tiểu đường, sử dụng
corticoid kéo dài, trên nền COPD với tỉ lệ cao ở
Việt Nam (2, 3). Ngồi ra, tác nhân khơng điển hình
cũng chiếm tỉ lệ khá cao nhưng lại khơng có bệnh
cảnh đặc trưng trên lâm sàng và không đáp ứng
với các loại kháng sinh nhóm beta-lactam, nên

địi hỏi chúng ta cần ý thức đến nhóm tác nhân
này khi đánh giá và điều trị bệnh nhân, đặc biệt
những trường hợp nặng (4-7). Với những phương
pháp nghiên cứu vi sinh hiện đại được áp dụng
trong thời gian gần đây cho ta thấy rõ được bức
tranh khá toàn diện về vi khuẩn học của VPCĐ và
đợt cấp COPD. Thực hành lâm sàng cần xây dựng
2

thành quy trình thường quy trong việc xác định
mức độ bệnh lý tác nhân gây bệnh và tình hình
kháng thuốc của các vi khuẩn gây bệnh trước khi
điều trị bệnh nhân.
S.pneumoniae kháng thuốc (DRSP):
Phế cầu kháng penicillin (PNC) tại Việt Nam:
Trong các quốc gia Châu Á, Việt Nam có tỉ lệ
kháng PNC V cao nhất với 71% (MIC ≥4mg/l). Khi
S.pneumoniae kháng PNC sẽ kháng các kháng sinh
khác như macrolide, bactrime, kháng sinh nhóm
cycline… Trong một cơng trình nghiên cứu đa
trung tâm trên 204 chủng vi khuẩn S.pneumoniae
phân lập từ các bệnh phẩm lấy trên các bệnh nhân
nhiễm khuẩn hô hấp cấp cho thấy, có đến 80% vi
khuẩn S.pneumoniae kháng penicillin (3, 8, 9). Trong
cơng trình nghiên cứu Song JH và cs nhận thấy
S.pneumoniae kháng ceftriaxone vùng Châu Á là
8,6% và Việt Nam là 4,4% (2, 3).
S.pneumoniae kháng macrolide hiện cũng
rất cao trên khắp thế giới, đặc biệt tại các quốc
gia Châu Á như Việt Nam, Đài Loan, Hàn Quốc,

Nhật, HongKong. Kết quả nghiên cứu cũng
ghi nhận tỷ lệ S.pneumoniae đề kháng khá cao
với macrolides 89.7%, với erythromycin 72%,
azithromycin 76% và clarithromycin 86% (2-4).
S.pneumoniae kháng quinolone với tỷ lệ
kháng còn thấp tại Châu Á, 2,4%. Chưa ghi nhận
đề kháng tại Việt Nam, Nhật, Ấn Độ, Malaysia.
Khi kháng FQ, S.pneumoniae đều kháng PNC và
liều lượng levofloxacine phải tăng lên 750 mg/
ngày mới đạt hiệu quả diệt khuẩn (2-4).
Hô hấp số 15/2018


Tổng quan
H. influenzae và M. catarrhalis kháng thuốc:
Đây là hai tác nhân gây bệnh thường gặp trong
VPCĐ. Beta-lactamase được phát hiện trong 56%
H.influenzae và gần tất cả M. catarrhalis. Khoảng
30% H. influenzae kháng với azithromycin nhưng
tất cả M. catarrhalis còn nhậy với kháng sinh này.
Tại Việt Nam, trong cơng trình nghiên cứu đa
trung tâm trên 248 chủng vi khuẩn H. influenzae
cho thấy có đến 49% vi khuẩn tiết được men
β-lactamse kháng được ampicillin. H. influenzae
còn nhậy cao đối với kháng sinh amoxicillin/
clavulanic acid (100%), azithromycin (92%)
và các cephalosporin thế hệ 2 như cefuroxime
(99%) và cefaclor (92%) (10-16). Theo nghiên cứu
SOAR (số liệu Việt Nam), nghiên cứu trên 2
chủng S.pneumoniae và H.influenzae cho thấy

S.pneumoniae kháng cao với cefaclor, macrolide,
clindamycin trong khi còn nhậy với PNC G,
betalac-tam kết hợp ức chế betalactamase,
ofloxacine. H.influenzae kháng cao với ampicillin
nhưng còn nhậy cao với amoxillin/clavulaniate,
cefuroxime, cefaclor, ceftriaxone (14).

+ Từ 91 - 130 điểm: Nhóm IV (nguy cơ tử
vong 8.2%)
+ Từ 130 điểm: Nhóm V (nguy cơ tử vong
29.2%)
- Quyết định nơi điều trị:
+ Nhóm I, II: Có thể điều trị ngoại trú
+ Nhóm IV, V: Nên nhập viện điều trị
+ Nhóm III: Lý tưởng là nên ở phòng lưu
bệnh để đánh giá trước khi quyết định điều trị nội
trú hay ngoại trú.

2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN VPCĐ TRƯỚC
ĐIỀU TRỊ
Quyết định theo thang điểm PSI (pneumonia
severity index):
Trước khi điều trị theo kinh nghiệm VPCĐ, việc
đánh giá bệnh nhân cần điều trị ngoại trú hay nội
trú, bệnh nhân nào cần nhập ICU để chăm sóc tích
cực là rất cần thiết. Trong khi những bệnh nhân
điều trị ngoại trú có tỉ lệ tử vong <10% thì những
bệnh nhân cần nhập viện điều trị có tỉ lệ tử vong
>10% và có thể lên tới > 40% trên những bệnh
nhận cần chăm thang điểm PSI và CURB-65 (4).

Dưới đây là nội dung hai thang điểm và quy trình
tiếp cận đánh giá bệnh nhân VPCĐ để quyết định
điều trị theo PSI và CURB-65 (hình 1).
- Chia nhóm:
+ < 71 điểm: Nhóm II (nguy cơ tử vong 0.6%)
+ Từ 71 - 90 điểm: Nhóm III (nguy cơ tử
vong 2.8%)
Hơ hấp số 15/2018

Hình 1. Sơ đồ quy trình đánh giá và quyết định điều trị theo
PSI (trên) và CURB-65 (dưới)

3. ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU VPCĐ THEO KINH
NGHIỆM CỦA ATS/IDSA GUIDELINE VÀ
ÁP DỤNG THỰC TẾ TẠI VIỆT NAM
Mục tiêu điều trị theo phác đồ là đạt hiệu quả lâm
sàng cao, giảm tử vong và tránh kháng thuốc.
Nhiều hướng dẫn phân nhóm bệnh nhân dựa vào
yếu tố nguy cơ vi khuẩn kháng thuốc, bệnh đồng
mắc, khả năng vi khuẩn gây bệnh và mức độ nặng
của bệnh (4, 5, 7).
3


Tổng quan
Điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm
nên hướng đến những tác nhân thường gặp ngoài
cộng đồng như S.pneumoniae, H.influenzae và
M.catarrhlis. Kháng sinh có hiệu quả là beta-lactam/
ức chế betalactamase +/- macrolide hay quinolone

hô hấp (levofloxacin, moxifloxacin ) (4-7, 10, 11).
Điều trị ngoại trú:
Theo ATS-IDSA 2007 ( 4), bệnh nhân điều trị ngoại
trú cần điều trị theo phân nhóm nguy cơ:
- Bệnh nhân khơng có bệnh đi kèm, không
dùng kháng sinh trong 3 tháng trước được cho
macrolid thế hệ mới hay doxycyclin.
- Bệnh nhân có bệnh đồng mắc, suy giảm
miễn dịch, đã dùng kháng sinh 3 tháng trước hoặc
nguy cơ phế cầu kháng thuốc hoặc trong vùng
phế cầu kháng macrolid cao (MIC ≥ 16µg/mL):
quinolone hơ hấp hay betalactam + macrolid.
Tại Việt Nam, những bệnh nhân ngoại trú nhẹ
trên thực tế được dùng betalactam, betalactam/
ức chế betactamase hay macrolid (5). Lưu ý
những bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng nghi do
S.pneumoniae hay H.influenzae thì ưu tiên dùng
betalactam +/- ức chế betalactamase. Những
bệnh nhân có bệnh cảnh nghi M. pneumoniae
thì ưu tiên dùng macrolid hay quinolone hô
hấp. Những bệnh nhân có bệnh đi kèm, đã dùng
kháng sinh trong 3 tháng trước, suy giảm miễn
dịch, nghi phế cầu kháng thuốc, chế độ điều trị
kháng sinh cũng phải kết hợp betalactam/ kháng
betalactamase và macrolid hay quinolone hô
hấp, đặc biệt những bệnh nhân lớn tuổi (4-6, 10,
11, 17)
. Những bệnh nhân này nếu tổng trạng suy
kiệt, X quang ngực có những tổn thương không
đơn giản (thâm nhiễm >1 thuỳ, tổn thương hoại

tử, tổn thương tiến triển trong 48-72 giờ thì nên
cho bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú mặc
dù thang điểm PSI hay CURB-65 chưa đủ tiêu
chuẩn nhập viện (6, 10, 11).
Điều trị VPCĐ nhập viện:
Theo ATS/IDSA, bệnh nhân nặng chia làm 2
nhóm, nằm tại khoa nội và nhóm nằm ICU.
4

- Nhóm bệnh nhân nằm tại khoa nội, điều
trị phối hợp betalactam +/- kháng betalactamase
kết hợp macrolid TM hoặc quinolone hô hấp TM.
Nên lưu ý tác nhân đường ruột Gram âm (lưu
ý bao gồm P.aeruginosa nếu có yếu tố nguy cơ
nhiễm tác nhân này) và điều trị nên bao phủ luôn
tác nhân khơng điển hình. Nên dùng kháng sinh
đường tiêm betalactam/kháng betalactamase kết
hợp macrolide hay quinolone (1, 7). Thực tế lâm
sàng từ trước đến nay, vì chưa có kháng sinh
macrolid TM nên thầy thuốc thường phối hợp
betalactam +/- ức chế betalactamase và quinolone
hô hấp cho những bệnh nhân nhập viện được đánh
giá là nặng, nhất là có bệnh đi kèm gây suy giảm
chức năng miễn dịch như tiểu đường, xơ gan, sử
dụng corticoid kéo dài… (19-21).
- Những trường hợp rất nặng, cần nằm ICU có
nguy cơ tử vong cao như có suy hô hấp cần thở máy
hay sốc nhiễm khuẩn, cần sử dụng carbapenem
kết hợp levofloxacin +/- thuốc bao phủ tụ cầu
(vancomycin, teicoplanin, linezolid) (4, 5, 7).

Tóm tắt phác đồ khuyến cáo áp dụng tại Việt
Nam (5, 6, 11):
- Bệnh nhân ngoại trú:
+ Amoxicillin đơn thuần hay kết hợp với
kháng betalactamase (nếu nghi ngờ H.influenzae,
M.catarrhalis) như ampicilline-sulbactam, amoxilline/
clavulanic acid, amoxilline/sulbactam. Nếu nhiều
khả năng vi khuẩn khơng điển hình thì chọn
azithromycin hay clarithromycin.
+ Quinolone hô hấp nếu dị ứng với betalactam.
+ Nếu nghi ngờ phế cầu kháng thuốc:
amoxicillin liều cao hoặc quinolone hô hấp.
+ Bệnh nhân lớn tuổi có bệnh đồng mắc, suy
giảm miễn dịch: kết hợp betalactam và macrolid
hay quinolone hô hấp.
- Bệnh nhân nội trú, không nằm ICU:
+ FQ hô hấp (moxifloxacin, levofloxacin)
hoặc betalactam/kháng betalactamase + quinolone
hô hấp.
Hô hấp số 15/2018


Tổng quan
+ Beta-lactam +/- kháng betalactamase:
cefotaxime, ceftriaxone, ampicillin/ kháng betalactamase, amoxilline/ kháng beta-lactamase,
ertapenem kết hợp với macrolide hoặc quinolone
TTM.
- Bệnh nhân nội trú, nằm ICU:
+ Betalactam phổ rộng +/- ức chế betalactamase:
ertapenem, ceftriaxone, cefepim… kết hợp quinolone

hay macrolid TTM.
Nếu có nguy cơ nhiễm Pseudomonas:
+ Beta-lactam chống Pseudomonas (piperacillin/
tazobactam, cefepime, imipenem, meropenem,
doripenem) kết hợp với ciprofloxacin hoặc
levofloxacin.
+ Beta-lactam kể trên kết hợp với aminoglycoside
và azithromycin hoặc clarithromycin hoặc
quinolone (levofloxacin hay ciprofloxacin).
Nếu có nguy cơ nhiễm tụ cầu kháng methicillin
cộng đồng (CA-MRSA): Thêm teicoplanin,
vancomycin hay linezolid.
4. ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP COPD NHIỄM KHUẨN

Bảng 1. Nguyên nhân đợt cấp COPD
80% các đợt cấp do nhiễm trùng
50% trường hợp do nhiễm vi khuẩn
Các nhóm VK thường gặp:
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus pneumoniae
Một số chủng VK hay gặp (trong các ca nặng)
• Pseudomonas aeruginosa
• Gram-negative baccili
Một số chủng vi khuẩn ít gặp
• Chlamydia pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Enterobacteriaceae
Nhiễm vi rút: chiếm 30%

• Rhinovirus
• Influenza
• Parainfluenza
• Respiratory syncytial virus (RSV)

Nguyên nhân đợt cấp (bảng 1):

• Human metapneumomia virus

Nhiễm trùng chiếm 60-70%, trong đó nhiễm
khuẩn khoảng 50% trường hợp. Nguyên nhân
khác của đợt cấp bao gồm ơ nhiễm khơng khí
và thay đổi nhiệt độ mơi trường. Do đó, khơng
phải đợt cấp nào cũng do nhiễm khuẩn cần điều
trị kháng sinh mà cần hỏi bệnh sử và khám lâm
sàng tỉ mỉ.

• Picornaviruses

Nguyên nhân nhiễm khuẩn: H.influenzae
(49%), S.pneumoniae (15%), M.catarrhalis (14%)
là các tác nhân phổ biến nhất. Vi khuẩn khơng
điển hình chiếm tỉ lệ khơng đáng kể, khác với
viêm phổi cộng đồng. Những bệnh nhân có nguy
cơ nhiễm vi khuẩn Gram âm kháng thuốc bao
gồm có đợt cấp thường xuyên, sử dụng kháng
sinh trong 3 tháng qua, suy dinh dưỡng, bệnh căn
bản COPD nặng, lạm dụng corticoid tồn thân
(12, 18, 19)
.

Hơ hấp số 15/2018

• Coronavirus
• Adenovirus
Khoảng 20% các đợt cấp có ngun nhân khơng nhiễm
trùng
Các yếu tố môi trường
Không tuân thủ điều trị

Điều trị kháng sinh đợt cấp COPD nhiễm khuẩn
(hình 2, 3):
Chẩn đốn đợt cấp COPD cần dựa vào hỏi bệnh
sử và khám lâm sàng tỉ mỉ, xét nghiệm cận lâm
sàng, X quang ngực. Cần phân biệt đợt cấp với
viêm phổi, tràn khí màng phổi, suy tim, thuyên
tắc phổi… Màu sắc đàm là dấu hiệu khá tin cậy
cho đợt cấp nhiễm khuẩn và cần khởi đầu ngay
điều trị kháng sinh.
5


Tổng quan
Bệnh nhân vào đợt cấp nếu có bất kỳ một dấu
hiệu trong số các dấu hiệu sau cần nghĩ đến đợt
cấp do nguyên nhân nhiễm khuẩn khuẩn:
- COPD giai đoạn nặng (FEV1 < 50%).
- Đợt cấp thường xuyên ≥ 4 đợt cấp trong
năm trước.
- Có triệu chứng của viêm phế quản mạn.
- Có bệnh phối hợp.

- Sử dụng kháng sinh trong 3 tháng gần đây.
- Đờm mủ.
Cần lưu ý nguyên nhân do vi khuẩn kháng
thuốc, như Pseudomonas, khi bệnh nhân mới
nhập viện gần đây, thường xuyên điều trị kháng
sinh (4 đợt/năm), COPD giai đoạn nặng và tìm
thấy Pseudomonas trong đợt cấp trước hoặc cư
trú trong giai đoạn ổn định (12, 18, 19).

Hình 2. Sơ đồ Hướng dẫn về sử dụng kháng sinh
trong đợt cấp (theo ERS) (7)

trong năm, có nằm viện và nhiễm vi khuẩn kháng
thuốc. Bệnh nhân suy dinh dưỡng hay lạm dụng
corticoid toàn thân nên lưu ý nhiễm P.aeruginosa,
trực khuẩn đường ruột Gram (-), A.baumanii, cần
điều trị tích cực hơn với kháng sinh thích hợp
ngay khi chẩn đốn và cho nhập viện điều trị (12).
Mục đích điều trị kháng sinh trong đợt cấp
COPD là: Loại bỏ các tác nhân gây bệnh là vi
khuẩn một cách hiệu quả; Giải quyết các triệu
chứng một cách hiệu quả; Ngăn ngừa những đợt
viêm cấp trong tương lai; Làm giảm sự tiến triển
của bệnh. Điều trị thành cơng có tương quan với
dùng kháng sinh sớm. Dùng kháng sinh sớm làm
giảm tỷ lệ nhập viện, thở máy và tử vong. Nhận
diện nguyên nhân đợt cấp sớm bằng hỏi bệnh sử,
khám lâm sàng và quan sát màu sắc đàm sẽ giúp
xác định khả năng nhiễm khuẩn và dùng kháng
sinh sớm. Chọn lựa kháng sinh dựa vào tiên đoán

tác nhân gây bệnh và mức độ nặng của đợt cấp.
Cần nhập viện cho những đợt cấp nặng, bệnh
căn bản nặng, tiền căn đặt nội khí quản, nhiễm vi
khuẩn kháng thuốc, bệnh nhân già neo đơn.
Kháng sinh chủ yếu bao phủ những vi khuẩn
cộng đồng như H.influenzae, S. pneumoniae
bằng ampicillin/ amoxcillin + clavulanic acid
hoặc sulbactam, quinolone hô hấp. Trường hợp
đợt cấp khơng phức tạp, có thể dùng macrolid,
cephalosporine thế hệ 2, 3 uống, bactrim. Thời
gian điều trị từ 5-7 ngày. Những bệnh nhân
nghi ngờ P.aerusinosa, dùng ciprofloxacin hay
levofloxacin. Những bệnh nhân này nếu nhập
viện cần dùng phối hợp betalactam+/- kháng
betalactamase với quinolone chống Pseudomonas.
Thời gian điều trị từ 7-14 ngày (8, 9, 12, 19, 20).
KẾT LUẬN

Hình 3. Sơ đồ sử dụng kháng sinh trong đợt cấp COPD
dựa trên phân tầng nguy cơ (9)

Trong thực hành tại Việt Nam cần lưu ý
những trường hợp đợt cấp nặng, có nhiều đợt cấp
6

Qua nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước, tác
nhân gây nhiễm khuẩn cộng đồng cộng đồng
thường do S.pneumoniae, H.influenzae còn nhậy
với nhiều kháng sinh. Lưu ý trên những bệnh
nhân lớn tuổi có nhiều bệnh lý đi kèm làm giảm

chức năng miễn dịch, suy dinh dưỡng, sử dụng
kháng sinh thường xuyên, nằm viện trong tháng
qua cần lưu ý đến mắc những vi khuẩn kháng
Hô hấp số 15/2018


Tổng quan
thuốc như K.pneumoniae và P.aerusinosa. Vi
khuẩn khơng điển hình thường gặp ở viêm phổi
cộng đồng nhưng ít ở đợt cấp COPD. Việc điều
trị cần bao phủ những tác nhân này, đặc biệt trong
những trường hợp nặng.

Cần chẩn đoán sớm, đánh giá đúng mức độ
bệnh và điều trị thích hợp ngay từ đầu và khám
lâm sàng tỉ mỉ, thường xuyên. Đánh giá sự đáp
ứng, thay đổi chế độ điều trị nếu cần và chăm sóc
tốt sẽ giúp cải thiện sống cịn và chi phí điều trị.

Tài liệu tham khảo
1. So Hyun Kim, Jae-Hoon Song, Doo Ryeon Chung et
al. (2013) Changing Trends in Antimicrobial Resistance
and Serotypes of Streptococcus pneumoniae Isolates
in Asian Countries: an Asian Network for Surveillance
of Resistant Pathogens (ANSORP) Study.

11. Trần Văn Ngọc, Cao Xuân Minh, Cao Xuân Thục,
Lê Thị Huyền Trang. Đánh giá hiệu quả của
cephalosporin thế hệ 3 trong điều trị viêm phổi nặng
tại khoa hô hấp BV Chợ Rẫy. Y Học TP Hồ Chí Minh

2010;14 (phụ bản số 1, chuyên đề nội khoa):135

2. Song Jae-Hoon and ANSORP members (2004).
High Prevalence of Antimicrobial Resistance
among Clinical Streptococcus pneumonia Isolates
in Asia (an ANSORP Study). Antimicrobial Agents
and Chemotherapy 2004; 48(6): 2101–2107

12. Trần Văn Ngọc. Tổng quan đợt cấp COPD. Y Học
TP Hồ Chí Minh 2011;15 (phụ bản số 1, chuyên đề
hội nghị khoa học ĐHYD):56-64

3. Song Jae-Hoon and ANSORP members (2004).
Macrolide resistance and genotypic characterization
of Streptococcus pneumonia in Asian countries:
a study of the Asian Network for Surveillance
of Resistant Pathogens (ANSORP). Journal of
Antimicrobial Chemotherapy 2004; 53: 457–463
4. American Thoracic Society Documents. Guidelines
for the management of community acquired
pneumonia . American Journal of respiratory and
Critical Care Medicine 2007
5. Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam. Hướng dẫn điều trị
nhiễm trùng hô hấp không do lao, 2010
6. Trần Văn Ngọc. Đánh giá hiệu quả điều trị kháng
sinh viêm phổi mắc phải trong cộng đồng. Y Học TP
Hồ Chí Minh 2004;8 (phụ bản số 1, chuyên đề nội
khoa):22-27.
7. Woodhead M et al.  Guidelines for the
management of adult lower respiratory

tractinfections - Full version. Clin Microbiol
Infect 2011; 17(Suppl. 6): E1-E59
8. Rohde G et al. Infection in the Pathogenesis and
Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Thorax 2003; 58: 37–42
9. Sethi S et al. Infectious etiology of acute
exacerbation of chronic bronchitis . CHEST 2000;
117: 380S–385S.
10. Trần Văn Ngọc. Sự gia tăng kháng thuốc kháng
sinh của vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng. Y Học
TP Hồ Chí Minh 2005;9 (phụ bản số 1, chuyên đề
nội khoa):9-13.

Hô hấp số 15/2018

13. Van P.H. et al. The multicenter study in Vietnam
on the antibiotic resistance S. pneumoniae – The
results from 204 clinical isolates. Hochiminh City
Medicine 2007. 11: Supplement 3, 67-77
14. PH Vân; PT Bình; ĐM Phương và cs. Tình hình đề
kháng kháng sinh của S.pneumoiae và H.influenzae
phân lập từ NKHH cấp – Kết quả nghiên cứu đa
trung tâm thực hiện tại Việt Nam (SOAR) 20102011. YHTH 85512, 2012. 6-11
15. Van. P.H. et al. Haemophilus influenzae with betalactamase – Results from the multicenter study on
248 strains isolated from Viet Nam. Hochiminh City
Medicine. 2007. 11: Supplement 3, 47-55
16. P.H.Vân,
N.V.Thành,
T.V.Ngọc,
N.Đ.Duy,

L.T.T.Huong, C.T.M.Thúy, L.K.Vân .Tác nhân vi sinh
gây viêm phổi cộng đồng phải nhập viện. Kết quả
nghiên cứu REAL 2016-2017
17. Cheong HS, Kang C-I, Wi YM, et al. (2008)
Inappropriate initial antimicrobial therapy as a risk
factor for mortality in patients with community-onset
Pseudomonas aeruginosa bacteraemia . Eur J Clin
Microbiol Infect Dis; 27:1219–1225.
18. Papi A et al. acute exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit
Care Med 2006; 173: 1114–1121;
19. Sapey E and Stockley RA. Review series COPD
exacerbation . Thorax 2006; 61: 250–258
20. Miravitlles M et al. Pharmacoeconomic study of
antibiotic therapy for acute exacerbations of chronic
bronchitis and chronic obstructive pulmonary
disease. Arch Bronchopneumol 2004; 40: 315–325

7