Luận văn y học (HOÀN CHỈNH) nghiên cứu tác dụng điều trị rối loạn lipid máu của viên cholestin

-1-

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn lipid máu được xác định khi có thay đổi có tính chất bệnh lý
của một hay nhiều thành phần lipid trong máu như cholesterol, triglycerid...
Vì lipid khơng hồ tan trong trong huyết thanh, di chuyển trong máu dưới
dạng lipoprotein, nên nhiều tác giả gọi một cách chính xác là chứng rối loạn
lipoprotein máu [16].
Rối loạn lipid máu đã được coi là một trong những yếu tố nguy cơ quan
trọng trong việc hình thành bệnh vữa xơ động mạch và là yếu tố nguy cơ quan
trọng nhất trong việc gây nên các tai biến của thể vữa xơ động mạch vành.
Theo tài liệu của Tổ chức Y tế thế giới, ở các nước phát triển, tử vong nhiều
nhất là do bệnh tim (32%) mà chủ yếu là do vữa xơ động mạch, rồi đến tai
biến mạch máu não (13%), nhiều hơn hẳn các loại bệnh khác [16], [17], [26].
Ở nước ta, bệnh vữa xơ động mạch với các biểu hiện lâm sàng như suy
vành, đột tử, nhồi máu cơ tim, nhồi máu não trước đây ít gặp, đang có xu
hướng tăng nhanh theo nhịp độ phát triển của xã hội và theo dự báo sẽ trở
thành một bệnh đáng lo ngại cho sức khỏe của những người có tuổi. Ngồi
bệnh vữa xơ động mạch, rối loạn lipid máu cũng còn được coi là yếu tố nguy
cơ quan trọng của một số bệnh tim mạch khác như tăng huyết áp, đái tháo
đường… Giải quyết rối loạn lipid máu đã trở thành một mục tiêu trong các
biện pháp dự phịng tiên phát và thứ phát của các bệnh đó [12], [16].
Hiện nay với những thiết bị hiện đại, các nhà nghiên cứu đã chứng minh
được rằng điều trị chứng rối loạn lipid máu không những làm hạn chế được sự
tiến triển của các mảng xơ mạch, mà còn làm thoái triển các mảng vữa xơ
ngăn ngừa được các tai biến gây tử vong cao [16], [17], [34].


-2-

Y học hiện đại có nhiều loại thuốc điều trị rối loạn lipid máu có hiệu quả

như: Nhựa trao đổi ion, acid nicotinic, fibrat, statin... Tuy nhiên thuốc cịn có
một số các tác dụng phụ bất lợi như: Tiêu cơ, rối loạn tiêu hố, đau đầu,
chóng mặt, đỏ da, ngứa, nhịp tim nhanh... Hơn nữa giá thành của thuốc lại
khá cao chưa phù hợp với điều kiện kinh tế của đa số bệnh nhân ở Việt Nam
hiện nay [16], [34], [47].
Y học cổ truyền Việt Nam và Trung Quốc đã có nhiều nghiên cứu về
chứng rối loạn lipid máu và nhận thấy chứng đàm thấp và chứng rối loạn lipid
máu có nhiều điểm tương đồng. Vì vậy có thể sử dụng phương pháp điều trị
chứng đàm thấp để điều trị chứng rối loạn lipid máu. Một số vị thuốc, bài
thuốc có nguồn gốc thảo mộc đã và đang được dùng phổ biến trên lâm sàng.
Do thuốc sẵn có, giá thành rẻ, ít độc tính nên có thể dùng kéo dài [17], [49].
Thuốc cholestin gồm những vị thuốc y học cổ truyền được bào chế dưới
dạng viên nang, đã được dùng để điều trị cho bệnh nhân tăng cholesterol máu.
Song trên lâm sàng chưa có một nghiên cứu đánh gía đầy đủ, khách quan
khoa học về tác dụng điều trị và tác dụng khơng mong muốn của thuốc. Vì
vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tác dụng điều trị rối
loạn lipid máu của viên cholestin” nhằm hai mục tiêu sau:
1. Đánh giá tác dụng viên cholestin lên một số chỉ số lâm sàng và cận
lâm sàng của chứng rối loạn lipid máu nguyên phát.
2. Theo dõi tác dụng không mong muốn của thuốc.


-3-

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. HỘI CHỨNG RỐI LOẠN LIPID MÁU
1.1.1. Đại cương về lipid
Lipid gồm nhiều loại khác nhau nhưng có một số tính chất chung. Về lý

tính, các lipid có tỉ trọng nhẹ hơn nước, khơng tan trong nước, khi ở nguyên
dạng chỉ hoà tan trong các dung môi hữu cơ như ether, chloroform, khi gắn
với protein trong huyết tương để tạo thành lipoprotein. Về hố tính, hầu hết
lipid đều có acid béo và alcol. Lipid có thể chia làm hai loại: lipid thuần và
lipid tạp [2], [3], [9].
Acid béo là những acid carboxylic với chuỗi hydrocacbon có từ 4 đến 36
cacbon, bão hịa hoặc khơng bão hồ. Một số acid béo có nhánh hoặc vịng
hoặc nhóm chứa hydroxyl. Alcol phổ biến trong lipid là glycerol, alcol bậc
cao, aminoalcol và sterol. Acid béo bão hồ (no) có nhiều trong mỡ động vật.
Acid béo khơng bão hồ (khơng no) có nhiều trong dầu thực vật.
Lipid máu gồm 4 thành phần: cholesterol tồn phần (cholesterol tự do và
cholesterol este hố), triglycerid, phospholipid và acid béo tự do. Trong cơ thể
lipid được phân bố thành 3 khu vực :
- Khu vực các lipid cấu trúc, gồm các lipid có ở các màng tế bào (màng tế
bào, bào tương) chủ yếu là cholesterol, các lipid phức tạp như phospholipid.
- Khu vực lipid dự trữ: Tạo nên lớp mỡ mà thành phần chủ yếu là
triglycerid, ở khu vực này ln có q trình sinh và thoái biến lipid.
- Khu vực lipid lưu hành: Lipid được kết hợp với một loại protein gọi là
apoprotein (Apo) để chuyển thành dạng lipoprotein trong máu.


-4-

Lipoprotein hầu hết được tạo thành từ gan, vì hầu như toàn bộ mỡ trong
máu: cholesterol, phospholipid, triglycerid do gan sản xuất trừ triglycerid của
chylomycron là do hấp thu từ ruột non. Gan cũng chính là nơi sản xuất Apo
[2], [3], [34].
1.1.2. Cấu trúc và thành phần của lipoprotein:
1.1.2.1. Cấu trúc lipoprotein:
o

Lipoprotein có dạng hình cầu đường kính 100-500 A . Cấu trúc chung
của lipoprotein gồm hai phần:
- Phần ưa nước (phần vỏ) có apoprotein, cholesterol, phospholipid.
- Phần kỵ nước (trung tâm) có cholesterol este hố, triglycerid.
1.1.2.2. Thành phần của lipoprotein
Bằng phương pháp điện di và siêu ly tâm người ta đã phân biệt được các
thành phần trong lipoprotein:
- Chylomycron là hạt vi thể dưỡng chấp do tế bào niêm mạc ruột tạo nên
từ mỡ trong thức ăn, mang các triglycerid ngoại lai đổ vào mạch dưỡng chấp
nên chylomycron có nhiều trong huyết thanh sau khi ăn, có thể làm đục huyết
thanh nhưng lại có rất ít khi đói.
- Very low density lipoprotein (VLDL) là lipoprotein có tỷ trọng rất thấp,
chủ yếu do gan, một phần do ruột tổng hợp, mang các triglycerid nội sinh,
nồng độ trong huyết thanh khi đói cũng rất thấp.
- Intermediate density lipoprotein (IDL) là lipoprotein có tỷ trọng trung
gian cịn gọi là các chất dư (remnant) cịn lại sau chuyển hố VLDL.
- Low density lipoprotein (LDL) là lipoprotein có tỷ trọng thấp do gan
tổng hợp trong thành phần chỉ có 25% là protid, cịn 75% là lipid, có chức
năng vận chuyển cholesterol từ máu đến mô, do vậy thường gây lắng đọng ở
thành mạch. Acid béo bão hồ có tác dụng làm tăng LDL.


-5-

- High density lipoprotein (HDL) là lipoprotein có tỷ trọng cao, trong
thành phần chứa 50% protid, 50% lipid, giúp vận chuyển cholesterol từ tổ
chức đến tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch. Do vậy lượng HDL thấp
thì khả năng bị vữa xơ động mạch càng nhiều hơn [3], [17], [26], [35].
- Các apoprotein: Dựa vào các cấu trúc của các acid amin, phân tử lượng
và chức năng các apo được sắp xếp thành các nhóm khác nhau theo thứ tự

chữ cái A, B, C, D, E. Trong mỗi nhóm lại được xếp thành dưới nhóm gồm
A1, A2, A3, nhóm B gồm B48, B100, nhóm C gồm C1, C2, C4 và nhóm E gồm E2,
E3, E4.
+ Apo A đựơc tổng hợp bởi gan và ruột, là thành phần chủ yếu trong HDL.
+ Apo B48 sinh ra trong ruột chỉ nằm trong chylomycron.
+ Apo B100 có mặt cả trong chylomycron, VLDL và LDL.
+ Apo C là thành phần chính trong VLDL.
+ Apo E là thành phần của chylomycron, VLDL, IDL và HDL.
+ Lipoprotein (a) gồm 1 LDL gắn với 1 phân tử apolipoprotein có liên
quan đến q trình sinh huyết khối và sinh mảng vữa xơ.

Apoprotein
Phospholipid
Cholesterol tự
do

CE =
Cholesterol
este
TG =
Hình 1.1. Sơ đồ cấu trúc của lipoprotein
Triglycerid

(Theo Turpin G. 1991) [49].

1.1.3. Chuyển hoá của lipoprotein
Theo hai con đường ngoại sinh và nội sinh:


-6-

1.1.3.1. Chuyển hoá lipoprotein ngoại sinh
Con đường này liên quan đến lipid do thức ăn đưa vào. Triglycerid,
cholesterol, phospholipid từ thức ăn được hấp thu qua niêm mạc ruột non
chuyển thành chylomycron. Chylomycron được đưa theo các bạch mạch để
vào tuần hồn, tới mơ mỡ và cơ, tại đó các triglycerid được tách ra nhờ enzym
lipoprotein lipase thành glycerol và acid béo, các acid béo được dự trữ hoặc
được cơ sử dụng làm nguồn cung cấp năng lượng. Quá trình này xảy ra liên
tục làm cho chylomycron bị mất apo C (trả về cho HDL) và tạo thành
chylomycron tàn dư giàu cholesterol. Chylomycron tàn dư được gắn bắt ở tế
bào gan nhờ các thụ thể đặc hiệu với apo B 48 và apo E có trong thành phần
chylomycron tàn dư và có đời sống rất ngắn. Ở gan, cholesterol được chuyển
thành acid mật và đào thải theo đường mật xuống ruột non, một phần
cholesterol và triglycerid tham gia tạo VLDL. VLDL này rời gan vào hệ tuần
hoàn để bắt đầu con đường vận chuyển hay chuyển hoá lipid nội sinh (cịn gọi là
chuyển hố lipid ở mạch máu).
1.1.3.2. Chuyển hố lipoprotein nội sinh
Con đường này liên quan đến lipid chủ yếu có nguồn gốc từ gan. VLDL
giàu triglycerid có các apoprotein là apo B 100, apo E và apo C được tạo thành
ở gan (90%) và một phần ở ruột (10%) vào máu đến các mơ ngoại vi. Tại đó
triglycerid bị tách ra do tác dụng của enzym lipoprotein lipase, đồng thời apo
C cũng được chuyển để tạo thành HDL chỉ còn lại apo B 100 và apo E làm cho
kích thước của VLDL giảm dần. Một enzym khác cũng tác động đến
cholesterol của VLDL là enzym lecithin cholesterol acyl transferase từ gan
vào huyết tương, enzym này xúc tác sự vận chuyển một acid béo từ lecithin
để este hoá phân tử cholesterol tạo thành CE. Như vậy, VLDL sau khi giải
phóng triglycerid, nhận thêm CE và mất đi apo C, chuyển thành IDL. Ở điều


-7-

kiện bình thường lecithin cholesterol acyl transferase tạo ra 75-90% CE trong
huyết tương, phần CE còn lại của huyết tương do gan hoặc ruột sản xuất bởi
enzym ACAT (acyl - Co A cholesterol acyl transferase) của nội bào.
Chuyển hoá của IDL xảy ra rất nhanh một phần IDL bị gan giữ lại, phần
IDL cịn lại trong tuần hồn được tách apo E để tạo thành LDL. Các LDL
được hình thành với thành phần chủ yếu là cholesterol toàn phần (gồm chủ
yếu là CE và một phần nhỏ cholesterol tự do) giữ vai trị chính trong vận
chuyển cholesterol đến các tế bào gan và các tổ chức ngoại vi, qua sự nhận
diện của các thụ thể màng đối với apo B 100 của LDL. Các thụ thể LDL có ở
nhiều loại tế bào, đặc biệt ở tế bào gan. Sau khi gắn vào thụ thể, LDL được
đưa vào tế bào nhờ hiện tượng nội nhập thực bào và sau đó nó bị thuỷ phân
trong lysosom, các receptor trở lại vị trí của chúng trên bề mặt màng tế bào.
Tại tế bào, cholesterol tham gia vào quá trình tạo hợp màng và quá trình tổng
hợp hormon dẫn xuất steroid. Khi apo B (kết hợp với LDL-c) tăng, phản ánh
sự bài xuất kém của cholesterol và sự ứ đọng cholesterol ở mô.
Các HDL khơng đồng nhất về kích thước và tỷ trọng được bài tiết chủ
yếu ở gan và ruột, chúng đảm nhiệm việc vận chuyển cholesterol tự do, sau
khi este hoá, nhờ tác dụng của lecithin cholesterol acyl transferase mà apo A 1
là cofactor chủ yếu. Cholesterol được vận chuyển đến gan bởi các HDL giàu
apo E, chính nó đã cho phép gắn chúng vào các receptor đặc hiệu. Sự gắn này
có thể là trực tiếp hoặc sau khi chuyển đổi từ HDL đến LDL và VLDL nhờ
vào cholesterol transfer protein (CETP): đó là q trình "vận chuyển ngược"
của cholesterol. Khi các trị số apo A (cùng với HDL-c) tăng, chứng tỏ sự
chuyển hoá tốt và sự đào thải tốt cholesterol, trị số này giảm chứng tỏ sự bài
xuất cholesterol kém và sự ứ đọng cholesterol ở mô.


-8-

Ở người bình thường, q trình tổng hợp và thối hoá lipid diễn ra cân
bằng nhau và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được sự ổn định về
hàm lượng lipid và lipoprotein trong máu. Khi có sự bất thường, các kiểu rối
loạn chuyển hố lipid sẽ xảy ra [2], [3], [14], [20], [22], [31].


-9-

Đường ngoại sinh

Đường nội

sinh

Hình 1.2. Chuyển hố lipoprotein ngoại sinh
và chuyển hóa lipid nội sinh
1.1.4. Phân loại hội chứng rối loạn lipid máu:
Có hai loại:
- Hội chứng tăng lipid máu nguyên phát.
- Hội chứng tăng lipid máu thứ phát.
1.1.4.1. Hội chứng tăng lipid máu nguyên phát :
- Phân loại của Fredrickson
Năm 1965, Fredrickson dựa vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm phân
loại lipoprotein thành 5 typ; cách phân loại này nhanh chóng được chấp nhận,
nhưng sau đó người ta đề nghị tách typ II ra làm typ IIa có tăng LDL đơn


- 10 -

thuần và typ IIb có tăng LDL và VLDL, cách phân loại này từ năm 1970 trở

thành phân loại quốc tế [16], [47].

Bảng phân loại các typ rối loạn lipoprotein máu (theo Fredickson)
I

IIa

IIb

III

IV

V

Typ

Tăng
CT máu
dưỡng
chấp

Tăng
CT máu
nguyên
phát

Tăng lipid
máu hỗn
hợp và gia

đình

Tăng
lipoprotein
máu có tỷ
trọng
trung bình

Tăng
TG nội
sinh

Tăng CT
máu hỗn
hợp

Cholesterol

+

++

++

+

BT/+

+

Triglycerid

+++

BT

++

++

++

+++

CM

LDL

LDL

IDL

VLDL

VLDL+

+

+

VLDL +

+

+

CM +

Lipoprotein
Chú thích :

( BT)
( +)

bình thường

(++)

tăng trung bình

tăng nhẹ

(+++) tăng cao

- Phân loại của De Gennes chia làm ba thể:
+ Hội chứng tăng cholesterol máu ngun phát (vơ căn): huyết thanh
khi đói trong, cholesterol máu tăng cao, có khi rất cao; triglycerid máu bình
thường hoặc tăng nhẹ; tỷ số CT/ TG ≥ 2,5. Trên lâm sàng bệnh nhân có u
vàng gân hay u vàng da.
+ Hội chứng tăng triglycerid máu chủ yếu: huyết thanh khi đói có một

vịng đục như sữa, phần dưới trong, cholesterol máu bình thường hoặc tăng
nhẹ triglycerid máu tăng rất cao, tỷ số TG /CT máu ≥ 2,5. Trên lâm sàng ít
gặp hội chứng này.


- 11 -

+ Hội chứng tăng lipid máu hỗn hợp: huyết thanh khi đói có thể trong
nhưng thường là đục, có thể đục đều hoặc có vịng đục, cholesterol máu tăng
vừa phải; triglycerid tăng nhiều hơn, tỷ số CT/ TG máu < 2,5.
Bảng phân loại này tiện sử dụng trên lâm sàng [13], [17], [47].
- Phân loại rối loạn lipid máu theo Hội tim mạch Việt Nam và theo
ATP III (2001).
Hội tim
Thành phần

mạch

lipoprotein

Việt

CT (mmol/l)
TG (mmol/l)
HDL-c
(mmol/l)
LDL-c (mmol/l)
Apo A1(g/l)
Apo B (g/l)

Nam
< 5,2
≤ 2,3
≥ 0,9

Phân loại lipoprotein theo ATP III (2001)

Thấp

<1

≤ 3,2

> 0,95
<1

< 0,1

Tối ưu

< 1,7
>1
< 2,6
> 1,1
< 0,9

Bình

Giới hạn

thường

trên

< 5,2
1,7- 2,3

5,2- 6,2

> 6,2
> 2,3
> 1,6

2,6 - 3,3

3,4 – 4,1

> 4,1

Cao

> 0,9

1.1.4.2. Hội chứng tăng lipid máu thứ phá :
Gặp trong nhiều bệnh như: đái tháo đường, bệnh goutte, suy tuyến giáp
nguyên phát, hội chứng tắc mật, hội chứng thận hư và suy thận mạn tính...
Khi dùng một số loại thuốc cũng gây tăng lipid máu: glucocorticoid, thuốc lợi
tiểu, thuốc hạ áp…
1.1.5. Hội chứng rối loạn lipid máu và vữa xơ động mạch:
1.1.5.1. Thế nào là vữa xơ động mạch :

Theo định nghĩa của WHO (Tổ chức Y tế thế giới) “Vữa xơ động mạch"
là những thay đổi nội mạc (intima) của những động mạch lớn và vừa với sự
tích tụ lipid, glucid phức hợp, máu, mô xơ và những lắng đọng vôi; dẫn đến


- 12 -

biến đổi lớp trung mạc (media). Sự thay đổi nội mạc nêu trên bao gồm một
vùng hoại tử giàu lipid, bao bọc bởi một vỏ xơ” [13].
Vữa xơ động mạch là một bệnh trường diễn, phát triển tiệm tiến với
nhiều đợt nặng lên, cứ tuần tiến tăng thêm mãi, khởi đầu từ rất sớm (thường
từ 20 tuổi), ban đầu là quá trình thuận nghịch (cứ lắng đọng lipid hình thành
vữa xơ rồi lại tan biến đi, cứ tăng triển và thối triển một cách động học). Nếu
q trình hình thành lớn hơn q trình thối lui thì mảng vữa xơ ngày càng
lớn lên. Bệnh cứ tiềm ẩn nhiều năm, dấu hiệu lâm sàng chỉ xuất hiện nếu
mảng xơ vữa hẹp nhiều (>75%) lòng động mạch, hoặc nhằm đúng những vị
trí xung yếu của động mạch [3], [9], [13].
1.1.5.2. Cơ chế sinh vữa xơ động mạch:
Vữa xơ động mạch xuất hiện trên bề mặt động mạch do rối loạn thâm
nhập của lipid, nó làm thay đổi cấu trúc của thành động mạch. Ở thành động
mạch, tất cả những phân tử lớn, có một ái lực mạnh với một số thành phần
của lipoprotein lưu thông, nhất là với este của cholesterol (thành phần có
nhiều trong LDL). Các đại thực bào và các tế bào cơ trơn có thụ thể tiếp nhận
LDL. Các "LDL biến đổi" khi tiếp xúc với tế bào nội mạc không được thu
nhận nữa, trừ các đại thực bào và các tế bào cơ trơn thành mạch. Ở những tế
bào này có những thụ thể đặc hiệu cho "LDL biến đổi", nhưng lại khơng có
khả năng tự điều hoà cholesterol nên thu nhận tất cả những "LDL biến đổi" và
trở thành các tế bào bọt, tổn thương sớm của vữa xơ động mạch và là điểm
báo trước những tổn thương cấp diễn hơn. Cholesterol tích tụ trong tế bào đến
mức quá tải sẽ làm căng vỡ tế bào. Tiếp theo sự chết của các tế bào, là sự

thanh tốn dọn dẹp chúng của những tế bào có chức năng "làm sạch" các đại
thực bào. Các tế bào này lại cũng bị chết để lại sự ngổn ngang và nham nhở
lịng động mạch, từ đó làm tăng sự kết tụ tiểu cầu và sự rối loạn huyết động,
dẫn đến sự dày lên, xơ cứng, làm hẹp lòng động mạch dẫn đến các biến chứng


- 13 -

nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não. Thuốc lá và khẩu phần nhiều mỡ
bảo hoà là những yếu tố đẩy nhanh thêm qúa trình nhiểm mỡ và vữa hoá tự
nhiên [2], [13], [15], [17].

1.1.5.3. Mối liên quan giữa tăng lipid máu và bệnh vữa xơ động mạch:
Từ thập kỷ 30 đã có 2 nghiên cứu độc lập của Muller và Thannhause
cùng Magendantz, phát hiện có mối tương quan giữa tăng cholesterol máu và
vữa xơ động mạch.
Các cơng trình của Framingham khẳng định: chứng tăng cholesterol máu
là một trong những yếu tố đe dọa chính của bệnh vữa xơ động mạch.
Cholesterol là thành phần quan trọng nhất trong các lipid ứ đọng ở mảng vữa,
có mối tương quan thuận giữa mức độ tiêu thụ mỡ bão hoà và nồng độ
cholesterol máu. Trong một quần thể nhất định nếu cholesterol máu trung
bình càng cao thì tần suất mắc bệnh vữa xơ động mạch và tai biến tim mạch
càng lớn [16], [17], [47].
Các nghiên cứu cho thấy mức độ cholesterol dù thấp cũng không loại
trừ được vữa xơ động mạch, nếu ở mức rất cao cũng chưa thể kết luận là vữa
xơ động mạch nặng.
Quá 60 tuổi sự già hố của tổ chức động mạch làm cho nó trở thành bệnh
lý, kém khả năng trao đổi chất, giảm tính thấm đối với các phân tử lớn, tạo
điều kiện thuận lợi cho sự lắng đọng lipid trong vữa xơ động mạch.
1.1.5.4. Mối liên quan giữa tăng lipid máu và tai biến mạch vành :

Nghiên cứu của Framingham cho thấy nếu tai biến mạch vành là 1 khi
cholesterol máu < 2 g/l, và tỉ lệ bệnh này tăng lên 2,25 đến 3,35 nếu
cholesterol tăng từ 2,4-2,5g/l đến >2,6g/l.


- 14 -

Nghiên cứu MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) cho thấy
nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành tăng nhẹ khi khi cholesterol từ 1,4 lên
2g/l, sau đó thì tăng nhanh gấp 3 lần khi cholesterol tăng 3g/l. Về điều trị,
nghiên cứu LRC (Lipid Research Clinic Coronary Primary Prevention Trial,
1984) theo dõi 3.806 nam trong 7-10 năm cho thấy nếu làm giảm được 1%
cholesterol thì giảm được 2% nguy cơ mạch vành, nếu làm giảm được 20%
LDL-c thì giảm được 40% nguy cơ đó, với cholesterol >1,8g/l thì cứ 0,1g sẽ
tăng 5% tử vong chung và 9% tử vong do tim mạch. Goul và cộng sự (1995)
phân tích trên 35 nghiên cứu trên 77.257 bệnh nhân được theo dõi trong 2-12
năm thấy cứ giảm 10% cholesterol thì giảm 13% tử vong do bệnh mạch vành
và giảm 10% tử vong chung [13], [17], [49].
Cho đến nay, người ta đã xác định tăng cholesterol, tăng triglycerid,
giảm HLD-c, tăng lipoprotein (a) đều là những yếu tố nguy cơ độc lập, quan
trọng của bệnh vữa xơ động mạch và cũng đã khẳng định lợi ích của việc điều
trị chứng rối loạn lipid máu.
1.1.6. Điều trị hội chứng rối loạn lipid máu :
1.1.6.1. Chế độ ăn và luyện tập:
Trước hết phải sử dụng các biện pháp không dùng thuốc để điều chỉnh
các thành phần lipid máu trong vòng 2-3 tháng.
- Chế độ ăn:
+ Giảm ăn mỡ động vật có chứa nhiều acid béo no, các acid này làm
tăng cholesterol máu, ăn dầu thực vật chứa nhiều acid béo không no.
+ Giảm ăn các thức ăn có nhiều cholesterol như: óc, bầu dục, tim, gan,

trứng...
+ Ăn cá có nhiều acid béo khơng no nhóm omega-3, các acid béo này
làm giảm cholesterol máu.
+ Ăn tăng rau quả tươi, uống sữa đậu nành.


- 15 -

+ Hạn chế bia rượu, nhất là tăng triglycerid typ IIb, IV, giảm glucid.
+ Giảm cân nếu thừa cân: đưa BMI xuống dưới 22 bằng chế độ giảm
calo, giảm cân có tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu, làm giảm cholesterol
máu và triglycerid máu.
- Tăng cường hoạt động thể lực: thể dục vừa sức, đi bộ, xoa bóp, dưỡng
sinh, hoạt động thể lực làm tăng HDL-c.
- Lao động trí óc: cần điều độ, tránh stress, bỏ thuốc lá, nghỉ ngơi hợp lý
[13], [24], [34].
1.1.6.2. Thuốc điều trị rối loạn lipid máu:
Vì cholesterol và triglycerid là những thành phần chủ yếu thấy trong
chứng rối loạn lipid máu, nên xu hướng hiện nay là đi tìm những thuốc có khả
năng làm giảm được 2 thành phần đó. Làm giảm cholesterol và triglycerid sẽ
làm giảm được LDL, VLDL là những lipoprotein dễ gây vữa xơ động mạchvà
làm tăng HDL là loại lipoprotein chống lại bệnh gâyvữa xơ động mạch.
Cho đến nay, các thuốc chính đã được dùng đều dựa trên các cơ chế:
- Làm giảm sự tái hấp thu acid mật bằng cách cắt chu trình ruột -gan của
cholesterol như nhựa trao đổi ion.
- Ức chế quá trình tiêu lipid ở tổ chức mỡ để làm giảm lượng acid béo
cần thiết cho gan tổng hợp VLDL như acid nicotinic, fibrat.
- Làm tăng độ thanh thải VLDL và LDL như fibrat.
- Làm giảm sự tổng hợp nội sinh cholesterol như statin [17], [22], [34].
• Các thuốc điều trị:

1. Nhóm nhựa trao đổi ion: cholestyramin và colestipol là nhựa liên kết
với acid mật để tăng đào thải acid này theo phân như vậy cắt chu trình ruộtgan của acid mật nên cholesterol được đào thải ra ngồi.
- Tính chất dược lý: Làm giảm cholesterol và LDL


- 16 -

- Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa, rối loạn hấp thu một số thuốc hoặc
một số chất khi qua ruột, có thể gây tình trạng nhiểm toan máu.
- Liều dùng: Liều thường dùng với cholestyramin là 16-24g/ngày. với
colestipol là 20-25g/ngày, chia 2 lần trước bữa ăn.
- Chỉ định: Typ IIa
- Chống chỉ định: Khi có tắc đường mật hồn tồn, suy gan, táo bón nhiều,
phụ nữ có thai.
2. Acid niconitic (vitamin PP) là một vitamin nhóm B với liều cao 2–
6g/ ngày làm giảm VLDL, giảm triglycerid... Với liều thấp chỉ gây dãn các
tiểu động mạch và mao mạch ở mặt, thân và các chi.
- Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hố, bừng nóng mặt, đỏ da, ngứa, tăng
transaminase tạm thời, tăng glucose máu, tăng acid uric...
- Liều dùng: Dilexpal, viên 500mg, thông thường 6 viên chia 3 lần
trong ngày, mỗi tháng uống 20 ngày.
- Chỉ định: Typ IIb, III và IV.
- Thận trọng: bệnh gan, đái tháo đường, goutte. Khơng dùng cho phụ
nữ có thai và cho con bú.
3. Các acid béo không no omega-3: được chiết từ cá biển có tác dụng
giảm triglycerid và VLDL là chính. Thuốc ít tác dụng phụ. Liều dùng 1g x 3
lần/ngày.
4. Statin:
Biệt dược gồm:
Atorvastatin : Lipidor, viên 10-20mg

Lovastatin

: Mevacor, viên 20mg

Fluvastatin

: Lescol, viên 40mg

Pravastatin

: Pravachol, Elisor, viên 20mg

Simvastatin : Zocor, viên 5-10mg


- 17 -

Cơ chế tác dụng: Statin ức chế đặc hiệu và cạnh tranh tác dụng của men
hydroxy- metyl-glutaryl-CoA reductase ở khâu HMGCoA chuyển thành acid
mevalonic, cản trở quá trình sinh tồng hợp cholesterol trong tế bào. Do thiếu
cholesterol nội sinh, các thụ thể cho LDL được tăng tổng hợp để tiếp nhận
thêm LDL làm tăng thoái giáng LDL trong tế bào theo con đường thụ thể dẫn
đến giảm LDL trong máu lưu hành; statin còn ức chế gan tổng hợp B 100. Như
vậy, statin làm giảm cholesterol và LDL là chính.
- Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hố, đau đầu, chóng mặt, nổi mẫn, dị
cảm, tăng transaminase, đau nhức cơ, yếu cơ.
- Liều dùng: tùy từng loại biệt dược, ví dụ lipitor 10-20 mg/ngày.
- Chỉ định: Typ IIa, IIb.
- Chống chỉ định: Suy gan, suy thận, đang mắc các bệnh về cơ. Khơng
dùng cho phụ nữ có thai, cho con bú.

5. Fibrat:
Biệt dược gồm:
Clofibrat

: Lipavlon, viên 500mg

Benzafibrat

: Bezalip, viên 200-400mg

Gemfibrozil

: Lopid , viên 300mg

Fenofibrat

: Lipanthyl, viên 300mg, 200M

Ciprofibrat

: Modalim, viên 100mg

Vào trong cơ thể, các fibrat được chuyển thành các fibric và các chất
chuyển hố có hoạt tính. Acid fibric liên kết mạnh với các albumin huyết
tương.
- Tác dụng phụ: đầy bụng, ỉa chảy buồn nôn, phát ban, nhức đầu chóng
mặt, đau cơ, enzym gan tăng bất thường, tăng CPK.
- Liều dùng: benzafibrat 400-600 mg/ngày
fenofibrat 200-300 mg/ngày

- 18 -

gemfibrozil 900-1200mg/ngày
- Chỉ định : Typ IIa, IIb, III và IV.
• Vấn đề kết hợp thuốc
Có thể dùng hai loại thuốc ở hai nhóm thuốc điều trị rối loạn lipid máu
khác nhau nếu thấy cần thiết. Việc kết hợp hai loại thuốc với liều thấp sẽ thay
thế cho việc dùng một loại với liều cao vì khó dung nạp. Trong một số trường
hợp khi tăng quá cao cholesterol máu nên kết hợp hai loại thuốc. Sự kết hợp
tốt nhất là giữa statin và niacin.
• Một số tình huống cụ thể
- Điều trị bệnh tăng triglycerid máu: Điều chỉnh chế độ ăn và sinh hoạt,
đặc biệt giảm trọng lượng, chế độ ăn ít tinh bột, mỡ và khơng uống rượu.
Dùng thuốc nên chọn niacin hoặc dẫn xuất fibrat. Khi triglycerid rất cao trong
máu cần đề phòng nguy cơ viêm tuỵ cấp.
- Điều trị bệnh nhân tăng lipid máu hổn hợp: Nên kết hợp niacin hoặc
một fibrat với một statin.
- Điều trị bệnh nhân giảm HDL-c: Loại bỏ các nguyên nhân như hút
thuốc lá, béo phì, lười tập thể dục, đái tháo đường không được khống chế,
dùng chẹn bêta giao cảm kéo dài. Có thể dùng niacin, statin hoặc gemfibrozil
- Tăng cholesterol máu đơn thuần: dùng statin là tốt nhất, sau đó là
nhựa gắn acid mật, niacin, fibrat.
- Tăng triglycerid đơn thuần hay tăng lipid hổn hợp dùng fibrat là thuốc
hàng đầu, sau đó là acid nicotic.
- Kiểm tra các chỉ số lipid cứ 2-3 tháng một lần và theo dõi tác dụng
phụ của thuốc [12], [16], [49].
1.2. QUAN NIỆM CỦA Y HỌC CỔ TRUYỀN VỀ RỐI LOẠN LIPID
MÁU

- 19 -

1.2.1. Chứng đàm thấp:
1.2.1.1. Quan niệm của y học cổ truyền về chứng đàm thấp:
Theo lý luận của y học cổ truyền, thủy thấp đàm ẩm là những sản phẩm
bệnh lý hình thành trong quá trình trao đổi thủy dịch trong cơ thể bị rối loạn.
Loại sản phẩm bệnh lý này vừa hình thành đã trở thành nhân tố gây bệnh mới
tác động đến cơ thể làm rối loạn chức năng tạng phủ dẫn đến các bệnh lý biến
hóa phức tạp. Thủy thấp đàm ẩm cùng nguồn gốc nhưng sự lưu chuyển khác
nhau, cũng có thể phân làm bốn nhưng cũng có thể hợp làm một. Chúng đều
là sản phẩm bệnh lý hình thành từ tân dịch của cơ thể, trong quá trình vận
chuyển bài tiết gặp trở ngại đình lưu lại trong cơ thể. Nói chung thấp tụ thành
thủy, thủy tích thành ẩm và ẩm ngưng thành đàm. Do thủy thấp đàm ẩm đều
do tân dịch đình lưu trong cơ thể mà hình thành nên trong nhiều trường hợp
thủy, thấp, đàm, ẩm không thể phân biệt rạch ròi mà thường gọi chung là
“đàm thấp”, “đàm ẩm”, “thủy thấp”, “thủy ẩm”...[5], [7], [24], [32].
Nguyên nhân phần nhiều liên quan đến phế, tỳ, thận. Khi cơng năng mất
điều hồ và có ảnh hưởng qua lại lẫn nhau, nhất là tỳ dương mất chức năng
kiện vận, tam tiêu khí hố chướng ngại làm cho thuỷ dịch tích chứa lại là
nguyên nhân chủ yếu.
Do đàm ẩm là sản phẩm bệnh lý hình thành trong quá trình bệnh, nên
ngoại cảm lục dâm, nội thương thất tình, lệ khí, ăn uống lao động an nhàn quá
mức đều dẫn đến hình thành đàm ẩm. Tuy nhiên đàm ẩm có hình thành hay
khơng cịn liên quan trực tiếp với các chức năng của tạng phủ. Trong đó phế,
tỳ, thận, can, tam tiêu và bàng quang liên quan chặt chẻ với thủy dịch. Phế là
thượng nguồn của thủy chủ tuyên giáng, phân bố tân dịch, thông điều thủy
đạo. Tỳ chủ vận hóa thủy thấp. Thận dương chủ chưng hóa thủy dịch. Can khí
giúp sơ tiết phân bố thủy dịch. Nếu chức năng của các tạng phủ thất thường
đều sinh đàm ẩm. Sau khi hình thành thấp gây khốn tỳ vị là chính, cịn đàm

- 20 -

theo khí thăng giáng bên trong đến tạng phủ, bên ngồi đến cân cốt bì cơ
khơng chỗ nào khơng đến, sau đó biến thành các loại bệnh lý phức tạp. Trăm
bệnh đều do đàm sinh ra, nên chữa bệnh quá bán là chữa đàm [5], [6], [32].
Theo Lý Đông Viên “ Tỳ là nguồn sinh ra đàm, phế là nơi chứa đàm, như
vậy tỳ vị không vận hành mới sinh ra đàm”.
Vương Tiết Trai nói: “Tỳ thổ khơng đủ sức, khí bị hư yếu, khơng vận
chuyển được, ăn kém tiêu hoá chậm sinh ra đàm”.
Theo Trung y, chứng rối loạn lipid máu được chia làm 5 thể [11]:
- Đàm trọc ứ trở: người mập, nặng đầu, cảm giác đầy bụng, mạch hoạt.
- Tỳ thận dương hư: chóng mặt, mệt mỏi, tay chân uể oải, cảm giác đầy
bụng, buồn nôn, đi cầu phân lỏng hoặc sệt, rêu lưỡi trắng dày, mạch hoạt.
- Can thận âm hư: người gầy ốm, mệt mỏi, cảm giác nóng bứt rức trong
người, đau lưng, mỏi gối, tiểu đêm, ngủ tâm phiền nhiệt, lưỡi đỏ mạch trầm
sác vô lực.
- Âm hư dương cang: đau đầu, chóng mặt, ù tai, ngũ tâm phiền nhiệt.
- Khí trệ huyết ứ: đau nhói vùng ngực, đoản hơi, lưỡi tím hoặc có điểm
ứ huyết, mạch huyền.
1.2.1.2. Nguyên nhân và cơ chế sinh đàm ẩm:
Các yếu tố gây bệnh trực tiếp hoặc gián tiếp làm cho công năng của tạng
phủ bị rối loạn hoặc hư tổn, trong đó liên quan nhiều đến tạng tỳ, thận, tâm,
can mà đặc biệt là tỳ, thận.
- Tỳ: là nguồn sinh ra đàm, tỳ khí hư yếu cơng năng vận hóa thuỷ cốc
kém, khiến chất thanh khó thăng lên, chất trọc khó giáng xuống. Chất tinh vi
của thuỷ cốc khơng được vận hố bình thường tụ lại thành đàm. Mặc khác tỳ
thổ suy yếu không chế được thuỷ thấp khiến thuỷ thấp ngưng đọng thành đàm
Tỳ hư sinh đàm có thể do:

- 21 -

+ Ăn uống nhiều chất béo ngọt tổn hại tỳ vị, vận hoá thủy thấp rối loạn,
đàm thấp nội sinh.
+ Do tình chí: lo, nghĩ, giận dữ, làm tổn thương tạng can tỳ, can mộc
khắc tỳ thổ làm tổn thương tỳ vị, làm tỳ giảm hoặc mất khả năng vận hoá thuỷ
cốc, tân dịch tụ lại thành đàm ẩm.
+ Do ít vận động thể lực: nằm nhiều hại khí, ngồi nhiều hại cơ nhục.
Thương khí dẫn đến khí hư, thương nhục dẫn đến tỳ hư, tỳ khí hư suy mà sinh
đàm trệ.
+ Người già trên 60 tuổi tỳ khí hư nhược mất hoặc giảm chức năng vận
hố thuỷ thấp hoặc thận dương hư không khai thông thủy thấp, làm thủy thấp
đọng lại sinh đàm trệ.
- Thận: là gốc của đàm, thận dương hư suy, hỏa không ôn ấm được thổ,
thủy thấp tân dịch khơng khí hố được tràn lên thành đàm. Thận âm khuy tổn
hư hỏa ở hạ tiêu chưng bốc hun nấu tân dịch cũng tạo thành đàm.
- Phế: khí hư suy mất khả năng thơng điều thuỷ đạo, thủy dịch ngưng lại
thành đàm hoặc phế âm bất túc, âm hư hoả vượng, hư hoả hun nấu tân dịch
cũng tạo thành đàm. Như vậy: ngũ tạng hư tổn đều có thể sinh đàm. Đàm khi
sinh ra đi theo khí và phân bố rất rộng, gây ra các chứng đầu thống, huyễn
vựng, tâm quý... với các biểu hiện lâm sàng tương tự như bệnh cảnh rối loạn
lipid máu [6], [7], [32].
1.2.2. Sự tương đồng giữa chứng đàm thấp và chứng rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu không có trong y văn của y học cổ truyền; tuy nhiên
các biểu hiện của tăng lipid máu và các chứng có liên quan đến vữa xơ động
mạch thường gặp trong các bệnh lý mạch vành, bệnh lý mạch não và theo
quan điểm y học cổ truyền rất đa dạng chúng có thể gặp trong các chứng:
trúng phong, tý, ma mộc, tâm thống, hay tâm trướng, huyễn vựng và đôi khi

- 22 -

khơng có triệu chứng gì cả. Cho đến nay nhiều nhà chuyên môn vẫn quan
niệm đàm ẩm như là một trong những yếu tố chính gây nên các triệu chứng
trên [5], [6], [32].
Dựa trên nhiều nghiên cứu lâm sàng và cận lâm sàng, người ta thấy giữa
chứng rối loạn lipid máu và chứng đàm thấp có nhiều điểm tương đồng:
- Yếu tố thể chất do tiên thiên quyết định, thường là tiên thiên bất túc,
yếu tố này có thể hiểu tương tự như yếu tố di truyền của y học hiện đại
- Yếu tố ăn uống (ẩm thực) do ăn quá nhiều các chất cao lương, thức ăn
ngọt béo làm tổn thương tỳ vị, khiến vận hoá thất điều, đàm thấp nội sinh mà
dẫn đến bệnh tật. Yếu tố này tương tự như việc ăn quá nhiều thức ăn giàu mỡ
động vật chứa nhiều acid béo no theo y học hiện đại quan niệm.
- Yếu tố ít vận động thể lực: Sách Tố vấn thiên "Tuyên minh ngũ khí
luận", viết :"Cửu ngọa thương khí, cửu toạ thương nhục" (nằm nhiều hại khí,
ngồi nhiều hại cơ nhục). Thương khí dẫn đến khí hư, thương nhục dẫn đến tỳ
hư, tỳ khí hư suy mà gây ra bệnh. Y học hiện đại đã chứng minh vận động tập
thể lực làm giảm LDL-c, tăng HDL-c giảm nguy cơ vữa xơ động mạch.
- Yếu tố tinh thần (thất tình): lo nghĩ hại tỳ, giận dữ hại can, can mộc
vượng khắc tỳ thổ làm tỳ vị rối loạn, hư yếu, cơng năng vận hố suy giảm,
đàm trọc ứ trệ kinh mạch mà sinh bệnh. Đây chính là yếu tố căng thẳng tinh
thần (stress) của y học hiện đại.
1.2.3. Điều trị chứng đàm thấp
Chứng đàm thấp và chứng rối loạn lipid máu có nhiều điểm tương đồng.
Vì vậy chữa đàm thấp là một trong những biện pháp điều chỉnh rối loạn lipid
máu [5], [32].
1.2.3.1. Nguyên tắc trị liệu:

- 23 -

- Vì bệnh có đặc điểm "bản hư tiêu thực" cho nên trong điều trị phải
chú ý cả tiêu lẫn bản.
- Phải chú trọng phép chữa đàm vì đàm trọc có vai trị quan trọng trong
cơ chế bệnh sinh.
- Trị đàm phải chú ý nguyên tắc "Trị đàm tiên trị khí, khí thuận đàm tự
tiêu” và trong trị đàm "nhất thiết khơng nên vét sạch đàm đi" vì đàm vốn có
sẵn từ lúc sơ sinh và cũng là một vật để ni sống nữa” (Hải Thượng Lãn Ơng
- Y trung quan kiện) có nghĩa chỉ loại bỏ phần đàm dư thừa mà thơi [45].
Ngồi ra những bệnh do đàm gây ra dai dẵng còn gọi là ngoan đàm, tương
ứng với bệnh lao hạch, bướu cổ...của y học hiện đại.
1.2.3.2. Phương pháp điều trị đàm:
Có 3 phương pháp: Hố đàm, tiêu đàm và điều đàm. Bệnh nhẹ dùng hoá
đàm, bệnh nặng dùng tiêu đàm, đàm ở một chỗ không ra phải dùng phép điều
đàm. Vì đàm ở hội chứng rối loạn lipid máu là đàm vơ hình, lưu hành và ứ
đọng ở huyết mạch nên khi dùng phép hoá đàm để điều trị nguyên nhân sinh
ra đàm, làm cho đàm tự hết chứ không dùng đến phép tiêu và điều đàm.
Theo y học cổ truyền, chứng rối loạn lipid máu là một chứng do nội đàm
gây nên có đặc điểm là "bản hư tiêu thực". Tuỳ theo thế bệnh cấp hay hỗn
mà lấy phù chính làm chủ, khứ tà là phụ, hoặc khứ tà làm chủ, phù chính là
phụ hoặc vừa phù chính vừa khứ tà, tiêu bản đồng trị. Bản hư chủ yếu là tỳ
thận hư tổn, tiêu thực chủ yếu là đàm trọc, huyết ứ. Trị bản phải chú ý bổ
tỳ, ích thận, trị tiêu phải chú ý các phép khứ đàm trừ thấp, thanh lý thông
hạ, hoạt huyết hóa ứ. Dựa vào nguyên nhân người ta chia đàm ra làm 5 loại:
thấp đàm, táo đàm, nhiệt đàm, phong đàm, hàn đàm. Từ đó tuỳ theo từng loại
đàm mà có pháp điều trị khác nhau [6], [45].

- 24 -

1.2.4. Tình hình nghiên cứu thuốc và ứng dụng thuốc y học cổ truyền
điều trị chứng rối loạn lipid máu
1.2.4.1. Các nghiên cứu ở Việt nam
- Nghiên cứu độc vị:
+ Ngưu tất: Đoàn Thị Nhu, Nguyễn Quang Hoan và cộng sự (1988)
nghiên cứu thực nghiệm trên thỏ, tác dụng hạ cholesterol và hạ huyết áp kéo
dài [37].
+ Ngưu tất: Phạm Khuê và Bùi Thị Nguyệt (1995), làm giảm cholesterol
ở 82,6% bệnh nhân có cholesterol máu cao sau hai tháng điều trị [27].
+ Nghệ vàng: Tiến hành thực nghiệm của Nguyễn Khang, Đặng Mai
An. Trên lâm sàng của Phạm Tử Dương, Nguyễn Thế Khánh, Bùi Văn Hối,
dùng cao lỏng và viên nén nghệ với lượng tương đương với 10g nghệ tươi/ ngày
trong một tháng thấy giảm 11,7% cholesterol máu, 18,7% trị số burstein và
7,7% lipid toàn phần [25].
+ Tỏi: Võ Hiền Hạnh, Lương Thuý Quỳnh thấy có tác dụng làm giảm
cholesterol máu trên 75% số bệnh nhân, mức độ hạ từ 30-50% mg [19].
- Nghiên cứu bài thuốc:
+ Phan Việt Hà (1998), nghiên cứu tác dụng bài thuốc "Giáng chi ẩm" trong
điều trị hội chứng rối loạn lipid máu, kết quả cho thấy làm giảm 13,54 %
cholesterol, 32,67% triglycerid, 15,23 % LDL-c; tăng 17,07 % HDL-c [18].
+ Trần Viết Hoàng (1998), nghiên cứu tác dụng của bài thuốc THB 94
trong điều trị chứng rối loạn lipid máu thể đàm thấp, kết quả cho thấy giảm
11,5% cholesterol, 39% triglycerid, 19% LDL-c; tăng 11,5% HDL-c [23].
+ Đoàn Quốc Dũng (2001), nghiên cứu tác dụng điều chỉnh hội chứng rối
loạn lipid máu của bài thuốc "Nhị trần gia giảm", kết quả cho thấy có tác dụng làm


- 25 -

giảm 18,4% cholesterol; 32,21% triglycerid; giảm 16,5% LDL-c và làm tăng
18,97% HDL-c [14].
+ Vương Kim Chi (2001), nghiên cứu tác dụng của dưỡng sinh góp
phần điều chỉnh chứng rối loạn lipid máu, kết quả giảm 15,76% cholesterol;
giảm 34,29% triglycerid; giảm LDL-c 13,77%; tăng 23,68% HDL-c [8].
+ Bùi Thị Mẫn (2004) Nghiên cứu tác dụng điều trị hội chứng rối loạn
lipid máu của viên BCK, kết quả cho thấy làm giảm 18,34% cholesterol;
27,7% triglycerid; 18,3 % LDL-c; tăng 18,6 % HDL-C [36].
1.2.4. 2. Các nghiên cứu ở nước ngoài: Chủ yếu của Trung quốc
Y học cổ truyền Trung Quốc đã có nhiều nghiên cứu lâm sàng về chứng
rối loạn lipid máu và đã chứng minh rằng thuốc y học cổ truyền có tác dụng
tương đối tốt trong trị liệu, ít tác dụng khơng mong muốn. Ngồi ra nguồn
dược liệu phong phú, dễ tìm.
- Phân loại nhóm thuốc điều trị theo từng thành phần của máu :
+ Nhóm hạ cholesterol: hà thủ ơ, trạch tả, đại hồng, tam thất, bồ
hồng, đậu xanh, hồng hoa.
+ Nhóm làm giảm cholesterol và triglycerid: sơn tra, quyết minh tử, linh
chi, củ cốt khí.
+ Nhóm có tác dụng tăng HDL-c: tỏi, hà thủ ơ...
- Nghiên cứu cơ chế tác dụng của thuốc y học cổ truyền làm hạ lipid máu.
+ Ức chế sự hấp thu mỡ từ bên ngoài:
. Tăng cường nhu động ruột, thúc đẩy sự bài tiết mỡ, giảm hấp thu: đại
hoàng, sinh hà thủ ơ, thảo quyết minh, cốt khí.