(Luận văn thạc sĩ) Đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THÚY NGA

ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG
THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

THÁI NGUYÊN – 2020


BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THÚY NGA

ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG

THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: NT 62 72 20 50
LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ
NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS. PHẠM KIM LIÊN

THÁI NGUYÊN – 2020


LỜI CẢM ƠN
Tơi xin bày tỏ lịng chân thành và biết ơn sâu sắc tới:
Ban Giám hiệu trường đại học Y Dược Thái Ngun, Phịng đào tạo, Bộ
mơn Nội trường đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa cấp cứu và Khoa hô hấp
Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã hết sức quan tâm, giúp đỡ và tạo điều
kiện thuận lợi cho tơi trong q trình học tập và nghiên cứu.
Xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy trong hội đồng chấm luận văn tốt
nghiệp và hội đồng bảo vệ đề cương, các thầy đã đóng góp nhiều ý kiến quý
báu để cho em hoàn thành luận văn này.
Xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS. Phạm Kim Liên đã dìu dắt, hướng
dẫn và giúp đỡ em trong suốt q trình học tập, hồn thành luận văn.
Xin chân thành cám ơn Ban giám đốc, lãnh đạo các ban ngành và tập thể
Khoa hô hấp Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang và đồng nghiệp đã hết lòng ủng
hộ, giúp đỡ, động viên, khuyến khích tơi trong q trình học tập, nghiên cứu và
hoàn thành bản luận văn này.
Xin bày tỏ lòng cảm ơn tới của các thành viên trong gia đình, anh em bạn
bè đã ln quan tâm, cổ vũ, động viên và tạo mọi điều kiện vật chất, tinh thần,
thời gian trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Thái Nguyên, ngày 31 tháng 12 năm 2020

Nguyễn Thúy Nga

LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Nguyễn Thúy Nga, học viên BSNT K11 Nội Trường đại học Y
Dược Thái Nguyên xin cam đoan:
Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của
PGS.TS Phạm Kim Liên.
1. Cơng trình này khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được
công bố tại Việt Nam.
2. Các số liệu và thơng tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Thái Nguyên, ngày 31 tháng 12 năm 2020

Nguyễn Thúy Nga


KÍ HIỆU VIẾT TẮT

ABG

Arterial Blood Gas (Khí máu động mạch)

ACOS

Hội chứng chồng lấp hen- COPD

ATS

American Thoracic Society (Hiệp hội lồng ngực Hoa Kì)

BiPAP

Bilevel Positive Airway Pressure (Thở hai mức áp lực dương)

BPTNMT

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

CaO2

Tổng lượng oxy máu động mạch

COPD

COPD- Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính)

CPAP

Continuous Positive Airway Pressure
(Thở áp lực dương liên tục)

DO2

Oxy phân ly

EPAP

Expiratory Positive Airway Pressure (Áp lực dương thở ra)

ERS

European Respiratory Society (Hiệp hội Hô hấp Châu Âu)

FEV1

Forced Expiratory Volume in one second (Dung tích thở ra
gắng sức trong giây đầu tiên)

FiO2

Fractional Inspired Oxygen (Nồng độ oxy trong khí thở vào)

FVC

Forced Vital Capacity (Dung tích sống gắng sức)

GOLD

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Sáng
kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính)

IPAP

Inspiratory Positive Airway Pressure (Áp lực dương thở vào)

mMRC

Modified Medical Research Council

NKQ

Nội khí quản

PaCO2

Partial pressure of Carbon dioxide in arterial blood (Áp lực
riêng phần của CO2 máu động mạch)


PaO2

Partial pressure of Oxygen in arterial blood (Áp lực riêng phần
của ô xy máu động mạch)

PEEP

Positive End Expiratory Pressure
(Áp lực dương cuối thì thở ra)

PS

Pressure Support (Áp lực hỗ trợ)

RF

Respiratory failure (Suy hơ hấp)

SaO2

Arterial Oxygen Saturation (Bão hịa ơ xy máu động mạch)

SHHC

Suy hô hấp cấp

SpO2

Oxygen Saturation Measured by Pulse oxymetry
(Bão hịa ơ xy máu mao mạch qua da)

TKNT

Thơng khí nhân tạo

TKNTKXN Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập
TKNTXN

Thơng khí nhân tạo xâm nhập

VC

Vital capacity (Dung tích sống thở chậm)

VO2

Oxy tiêu thụ

V/Q

Ventilation –perfusion ratio (Tỉ lệ thơng khí/tưới máu)

Vt

Tidal Volume (Thể tích khí lưu thơng)

WHO

World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)


MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
LỜI CAM ĐOAN
KÍ HIỆU VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
ĐẶT VẤN ĐỀ: ................................................................................................. 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................... 3
1.1. Các vấn đề cơ bản về COPD ...................................................................... 3
1.2. Khí máu động mạch ................................................................................. 15
1.3. Thơng khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp COPD ........ 20
1.4. Tình hình nghiên cứu khí máu động mạch trên bệnh nhân đợt cấp COPD
có TKNTKXN BiPAP..................................................................................... 23
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 26
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................ 27
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 27
2.4. Chỉ tiêu trong nghiên cứu ......................................................................... 27
2.5. Phương pháp, kĩ thuật thu thập số liệu..................................................... 29

2.6. Xử lý số liệu ............................................................................................. 36
2.7. Khía cạnh đạo đức của đề tài ................................................................... 36
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 37
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ............................................. 37
3.2. Đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPD được hô hấp
hỗ trợ bằng BiPAP. ......................................................................................... 41
3.3. Thay đổi khí máu động mạch sau 1h ở bệnh nhân thở máy không xâm
nhập và các yếu tố liên quan ........................................................................... 43


Chương 4: BÀN LUẬN .................................................................................. 50
4.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. .... 50
4.2. Bàn luận về đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPD.
......................................................................................................................... 53
4.3. Bàn luận về thay đổi khí máu động mạch sau 1h ở bệnh nhân thở máy
không xâm nhập và các yếu tố liên quan ........................................................ 57
KẾT LUẬN ..................................................................................................... 63
KIẾN NGHỊ .................................................................................................... 65
TÀI LIỆU THAM KHẢO
DANH MỤC CƠNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
ĐÃ CƠNG BỐ CỦA TÁC GIẢ
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Chẩn đoán giai đoạn bệnh theo GOLD 2019 .................................. 7
Bảng 1.2. Thang điểm khó thở mMRC ............................................................. 8
Bảng 1.3. Chẩn đoán mức độ nặng của đợt cấp COPD .................................. 12
Bảng 1.4. Giá trị bình thường của khí máu động mạch .................................. 16
Bảng 2.1. Chẩn đốn mức độ suy hơ hấp . ..................................................... 26

Bảng 2.1. Chẩn đốn mức độ trung bình và nặng của đợt cấp COPD ........... 34
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu ...... 37
Bảng 3.2. Số đợt bùng phát/ năm của đối tượng nghiên cứu .......................... 38
Bảng 3.3. Các bệnh lý kèm theo của đối tượng nghiên cứu ........................... 39
Bảng 3.4. Thời gian diễn biến đợt cấp trước nhập viện của đối tượng nghiên
cứu ................................................................................................................... 39
Bảng 3.5. Mức độ nặng của đợt cấp theo tình trạng suy hô hấp trên lâm sàng
của đối tượng nghiên cứu ................................................................................ 40
Bảng 3.6. Phân loại bệnh COPD theo GOLD 2019 của đối tượng nghiên cứu. .. 40
Bảng 3.7. Phân loại kiểu hình của đối tượng nghiên cứu ............................... 40
Bảng 3.8. Đặc điểm pH máu của đối tượng nghiên cứu ................................. 41
Bảng 3.9. Đặc điểm PaO2 máu của đối tượng nghiên cứu.............................. 41
Bảng 3.10. Đặc điểm PaCO2 máu của đối tượng nghiên cứu ......................... 42
Bảng 3.11. Đặc điểm HCO3- máu của đối tượng nghiên cứu ......................... 42
Bảng 3.12. Phân loại suy hô hấp theo khí máu động mạch của đối tượng
nghiên cứu ....................................................................................................... 43
Bảng 3.13. Thay đổi pH máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập của
đối tượng nghiên cứu. ..................................................................................... 43
Bảng 3.14. Thay đổi PaO2 máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập
của đối tượng nghiên cứu. ............................................................................... 43


Bảng 3.15. Thay đổi PaCO2 máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập
của đối tượng nghiên cứu. ............................................................................... 44
Bảng 3.16. Thay đổi HCO3- máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập
của đối tượng nghiên cứu. ............................................................................... 44
Bảng 3.17. Thay đối giá trị trung bình của pH, PaCO2, PaO2, HCO3- sau thở
máy 1h của đối tượng nghiên cứu. .................................................................. 45
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu và
kết quả khí máu động mạch. ........................................................................... 45

Bảng 3.19. Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng và kết quả khí máu động
mạch của đối tượng nghiên cứu ...................................................................... 47
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa phân loại bệnh theo GOLD 2019 và kết quả
khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu ............................................... 48
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa mức độ nặng của đợt cấp COPD đến kết quả
khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu ............................................... 48
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa kiểu hình và kết quả khí máu động mạch của
đối tượng nghiên cứu ...................................................................................... 49


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới của đối tượng nghiên cứu............38


1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD-Chronic Obstructive Pulmonary
Diseases) là bệnh lý hơ hấp mạn tính đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở
ra khơng hồi phục hồn tồn, sự cản trở thơng khí này thường tiến triển từ từ
và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc
khí độc hại mà trong đó khói thuốc lá, thuốc lào đóng vai trị hàng đầu [6]. Bệnh
tiến triển mạn tính xen kẽ những đợt cấp tính gây suy hơ hấp ở các mức độ khác
nhau.
COPD là một trong những nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong trên
tồn thế giới. Hiện nay trên tồn thế giới có khoảng 600 triệu người mắc bệnh
[6]. Dự đoán đến năm 2020 tử vong do COPD là 4,5 triệu người và đứng hàng
thứ ba trong số nguyên nhân tử vong do bệnh tật [5]. Tần suất sẽ tăng cao hơn
nữa trong các thập kỷ tới.
Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập (TKNTKXN) là liệu pháp đầu tiên

được lựa chọn để cải thiện bệnh cảnh lâm sàng, tình trạng toan hơ hấp, giảm
nguy cơ tử vong, tránh được việc đặt NKQ và các biến chứng liên quan đến
thơng khí nhân tạo xâm nhập (TKNTXN) [63], [22]. Trên thế giới, TKNTKXN
được áp dụng từ năm 1987 và đang được áp dụng rộng rãi ở các nước trên bệnh
nhân ổn định huyết động với suy hô hấp cấp có tăng CO2 máu và ở những
người giảm O2 do suy hơ hấp cấp [22]. Phương pháp này có ưu thế về giảm tỉ
lệ viêm phổi liên quan đến thở máy, tránh tai biến do đặt NKQ và mở khí quản,
cai máy thuận lợi, giảm số ngày nằm viện và chi phí điều trị, đặc biệt là giảm
tỉ lệ tử vong [63]. Phương pháp TKNTKXN hai mức áp lực dương (BiPAP) đã
được chứng minh là đơn giản, an toàn, hiệu quả và làm giảm tỷ lệ đặt nội khí
quản sau khi thơng khí BiPAP thành cơng. Tại Bệnh viện Trung Ương Thái
Nguyên, TKNTKXN BiPAP được sử dụng để điều trị suy hô hấp do đợt cấp
COPD đã cho thấy hiệu quả thực tiễn trên lâm sàng và có nhiều ưu điểm hơn


2
các phương thức TKNTKXN khác. Khí máu động mạch có vai trị quan trọng
trong chẩn đốn, đánh giá mức độ suy hô hấp tại thời điểm nhập viện cũng như
theo dõi và tiên lượng bệnh nhân trong quá trình điều trị đặc biệt là trong quá
trình thở máy. Vậy đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân COPD đợt cấp
được TKNTKXN BiPAP như thế nào và thay đổi ra sao? Để trả lời câu hỏi này,
chúng tôi thực hiện đề tài: “Đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt
cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên”
với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính được thơng khí nhân tạo BiPAP tại Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên.
2. Phân tích sự biến đổi khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính tại thời điểm sau 1 giờ được thơng khí nhân tạo BiPAP
và các yếu tố liên quan.

3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Các vấn đề cơ bản về COPD
1.1.1. Khái niệm
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một tình trạng bệnh lý đặc
trưng bởi sự cản trở luồng khí thở ra khơng có khả năng hồi phục hồn tồn.
Sự cản trở thơng khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm
bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc, có thể dự phịng và điều
trị được [6],[2].
Định nghĩa theo GOLD 2020: COPD là bệnh lý thường gặp, có thể phòng
ngừa và điều trị được. Đặc trưng các triệu chứng dai dẳng và giới hạn đường
thở hoặc phế nang thường do tiếp xúc với hạt và khí độc hại kèm sự phát triển
bất thường của phổi, bệnh đồng mắc làm tăng tàn phế và tử vong [36], [14].
1.1.2. Dịch tễ
Theo thống kê của WHO năm 1990 có tới 210 triệu người mắc COPD trên
toàn thế giới, đến năm 2010 con số này là 340 triệu người [5]. Tỷ lệ mắc COPD
là 15.7% ở nam và 9,93% ở nữ [65]. Tỷ lệ gây tử vong do COPD năm 1990
đứng thứ 6, dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong
trên tồn thế giới [6], [ 11].
Cùng với gánh nặng bệnh tật, COPD tạo ra gánh nặng kinh tế đáng kể, cả
về chi phí trực tiếp đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe và chi phí gián tiếp đối
với xã hội [42]. Chẳng hạn, tại Hoa Kỳ (US), chi phí trực tiếp của COPD được
ước tính là 32 tỷ đơ la vào năm 2010, trong đó chi phí gián tiếp chiếm thêm
20,4 tỷ đơ la [39].
Ở nước ta mới nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên từng khu vực nhất
định nhưng tỷ lệ mắc COPD chung cho cả hai giới ở người trên 40 tuổi là
khoảng 2- 5 %. Theo Ngô Quý Châu và cộng sự (2006), tỷ lệ mắc bệnh chung

4
cho cả 2 giới là 5,1% [6]. Theo Nguyễn Đức Thọ (2018), tỷ lệ mắc BPTNMT
là 5,9% trong đó tỷ lệ mắc ở nam giới là 8,7% và ở nữ giới là 3,7% [19].
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ
- Khói thuốc lá:
Là yếu tố nguy cơ chính của bệnh COPD [33]. Người hút thuốc và người
hút thuốc thụ động có nguy cơ bất thường chức năng phổi nhiều hơn, tỷ lệ giảm
FEV1 hàng năm nhiều hơn người không hút thuốc [3].
- Bụi và hoá chất nghề nghiệp: Các tác nhân bụi và hoá chất nghề nghiệp
khi xâm nhập vào đường thở lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản, lịng
phế nang từ đó gây viêm phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản. Quá trình
này lặp đi lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và hẹp lịng đường thở.
- Ơ nhiễm khơng khí, lơng động vật, khói bếp: Ơ nhiễm khơng khí sẽ làm
tăng nguy cơ đợt cấp COPD [44],[61] và nặng thêm rối loạn thơng khí và làm
giảm chức năng hơ hấp [26].
- Yếu tố di truyền: Thiếu hụt men Alpha1-Antitrypsine. Ở phổi men
Alpha1-Antitrypsine ức chế các protease gây tiêu huỷ protein.
- Tăng đáp ứng đường thở: Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đường
thở là yếu tố nguy cơ góp phần phát triển COPD.
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh COPD
Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, trong đó yếu tố viêm đóng vai
trị trung tâm.
1.1.4.1. Tăng đáp ứng viêm đường thở
Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của COPD là quá trình viêm nhiễm thường
xun tồn bộ đường dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, các tế bào
lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu hạt đa nhân trung tính. Các tế bào viêm
giải phóng ra rất nhiều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4 (LTB4),
interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác có khả năng

phá hủy cấu trúc của phổi và/ hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung


5
tính. Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình trạng viêm
cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi. Tình trạng viêm này sẽ dẫn đến
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [27].
1.1.4.2. Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase
Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trị quyết định trong việc phá hủy
cấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase. Các
elastase phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin,
proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV. Bạch cầu đa nhân trung tính và đại
thực bào phế nang sản xuất các enzym này. Các chất ức chế proteinase đóng
vai trị bảo vệ đường hơ hấp là α1 - antitrypsine, β2 - macroglobulin, β1 anticollagenase.
Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh
quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi [27].
1.1.4.3. Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa
Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề mặt
của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnh
nhân COPD. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc
ức chế α1 - PI như đã mô tả phần trên. Kích hoạt oxy hóa khơng những làm tổn
thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng protease – kháng
protease. Các chất oxy hóa cịn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt
động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gây viêm như IL–8,
TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở [27].
1.1.5. Sinh lý bệnh COPD
1.1.5.1. Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp
Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và số
lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm như
leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào có lơng bị dị sản dạng

6
vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông. Những biến đổi này là
những bất thường bệnh lý hàng đầu trong COPD [13].
1.1.5.2. Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi
Sự giới hạn lưu lượng khí thở khơng hồi phục, một số ít có thể hồi phục,
do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn
đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong COPD kháng lực đường
thở tăng gấp đơi bình thường [13].
Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khí nhỏ
và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế nang.
Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tương trong
lịng đường khí có thể là ngun nhân gây giới hạn lưu lượng khí, có thể hồi
phục do điều trị. Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1
và tỷ lệ FEV1/FVC, trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên
của sự giới hạn lưu lượng khí [13].
1.1.5.3. Bất thường về sự trao đổi khí
Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự phá hủy
nhu mơ phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí cacbonic máu.
Thơng khí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợp
với sự mất hệ thống mạch máu phổi và tính khơng đồng nhất của thơng khí dẫn
đến sự mất tương xứng giữa thơng khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy
máu. Sự gia tăng khí carbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng
của cơ hít vào và giảm thơng khí phế nang [13].
1.1.5.4. Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn
Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máu
nặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng
áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi, thiếu hụt IgA tại

chỗ làm dễ bị nhiễm trùng, viêm đường dẫn khí nhỏ và tái cấu trúc đường thở.


7

Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu cịn do sự tổng hợp hay
phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như
endothin 1. Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng
có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải [10], [18].
1.1.6. Chẩn đoán COPD
1.1.6.1. Chẩn đoán xác định:
Theo khuyến cáo của Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
GOLD 2019, gợi ý chẩn đốn COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào có các triệu chứng
khó thở, ho mạn tính hoặc khạc đờm, và tiến sử tiếp xúc với các yếu tố nguy
cơ của bệnh [35].
Đo chức năng hơ hấp là tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn xác định: rối loạn
thơng khí tắc nghẽn khơng hồi phục hồn tồn sau test 400 μg Salbutamol.
Chẩn đốn xác định khi sau test hồi phục phế quản: FEV1/FVC < 70%.
1.1.6.2. Chẩn đoán giai đoạn bệnh
Bảng 1.1. Chẩn đoán giai đoạn bệnh theo GOLD 2019 [35]
Giai
đoạn

Đặc điểm

Số đợt kịch
phát/năm

mMRC

CAT

A

Nguy cơ thấp Triệu
chứng ít

0-1

0-1

< 10

B

Nguy cơ thấp Triệu
chứng nhiều

0-1

≥2

≥ 10

C

Nguy cơ cao Triệu
chứng ít

≥2

0-1

< 10

D

Nguy cơ cao Triệu
chứng nhiều

≥2

≥2

≥ 10

 Thang điểm mMRC (modified Medical Research Council)


8
Bảng 1.2. Thang điểm khó thở mMRC
mMRC 0

Chỉ xuất hiện khó thở khi gắng sức mạnh

mMRC 1

Khó thở khi đi nhanh trên đường bằng hay đi lên dốc nhẹ

mMRC 2

Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi vì khó thở hoặc phải dừng lại
để thở khi đi cùng tốc độ của người cùng tuổi trên đường bằng.

mMRC 3

Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100m hay vài phút trên
đường bằng

mMRC 4

Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc khi thay quần áo

 Thang điểm CAT (COPD Assessment Test) [5], [ 35], [ 50]

1.1.7. Kiểu hình của COPD


9
Kiểu hình COPD được Han MK và cộng sự định nghĩa như là một nhóm
các thuộc tính bệnh mơ tả sự khác biệt của các nhóm bệnh nhân COPD có liên
quan đến các kết cục lâm sàng khác nhau (triệu chứng, đợt cấp, đáp ứng điều
trị, tốc độ diễn tiến bệnh và tử vong) [38]. Hiện nay chưa có sự thống nhất về
định nghĩa cũng như số lượng kiểu hình COPD. Kiểu hình được xác định bởi
các triệu chứng, chẩn đốn hình ảnh, sinh lý học, các dấu ấn sinh học. Một số
kiểu hình được đề nghị như: đợt cấp thường xuyên, viêm phế quản mạn, khí
phế thũng, hội chứng chồng lấp hen- COPD, viêm toàn thể và bệnh đồng mắc,...
[49]
- Kiểu hình viêm phế quản mạn tính: bệnh nhân có biểu hiện tăng tiết đờm
phế quản, kết hợp với tăng viêm đường thở và tăng nguy cơ nhiễm trùng hơ

hấp. Biểu hiện ho khạc đờm mạn tính ít nhất 3 tháng trong 1 năm và kéo dài ít
nhất trong 2 năm liên tiếp ở những bệnh nhân mà nguyên nhân gây ho đờm
mạn tính khác đã được loại trừ. Các nghiên cứu gần đây cho thấy, sự hiện diện
của vi khuẩn ở đường hơ hấp dưới gây tình trạng viêm cấp độ thấp, vì thế bệnh
nhân có đợt cấp thường xuyên và suy giảm chức năng phổi. Do đó kiểu hình
này cần được quan tâm như là một nhiễm trùng mạn tính [48].
- Kiểu hình khí phế thũng: đặc trưng bởi các triệu chứng căng phồng phổi,
như khó thở, giảm khả năng gắng sức và thường kèm theo BMI thấp. Có hình
ảnh khí phế thũng trên chụp cắt lớp vi tính phân giải cao (HRCT) và/ hoặc giảm
chỉ số khuếch tán/ tưới máu (DLCO/VA).
- Kiểu hình đợt cấp thường xuyên (có từ 2 đợt cấp trở lên): trong nghiên
cứu ECLIPSE, một nghiên cứu quan sát trong vòng 3 năm trên 2138 bệnh nhân
BPTNMT vừa đến rất nặng, cho thấy yếu tố tiên lượng quan trọng nhất cho sự
xuất hiện của đợt cấp đó chính là tiền sử có đợt cấp thường xuyên, xuất hiện
trong 1 năm trước, có thể ở trong bất kỳ giai đoạn nào của bệnh. Do đó “đợt
cấp thường xun” là một kiểu hình riêng của BPTNMT (hơn 2 đợt cấp từ vừa
tới nặng trong 1 năm), tỷ lệ đợt cấp tăng theo độ nặng của BPTNMT [40].


10
- Kiểu hình chồng lấp BPTNMT – Hen (ACOS): ACOS là một tình trạng
bệnh đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí thở dai dẳng với một số đặc điểm của
hen và một số đặc điểm của BPTNMT. Do đó, ACOS được xác định bởi các
đặc tính của cả hen và BPTNT có 2 trong 3 tiêu chuẩn chính: phục hồi trên 15%
và ≥400 ml sau test phục hồi phế quản, bạch câu ái toan trong dịch phế quản
≥3%, tiền sử bản thân có hen phế quản; hoặc 1 tiêu chuẩn chính ở trên với 2
tiêu chuẩn phụ trong 3 tiêu chuẩn sau IgE toàn phần tăng, tiền sử dị ứng, phục
hồi trên 12% và 200 ml (test phục hồi phế quản dương tính) [48]. Hiện nay,
người ta đề xuất tiêu chuẩn chẩn đoán như sau: nếu bệnh nhân BPTNMT Bệnh
nhân ACOS bị nhiều đợt kịch phát, chất lượng cuộc sống kém, suy giảm chức

năng phổi nhiều hơn, tử vong cao và phí điều trị tốn kém hơn hen đơn thuần.
1.1.8. Đợt cấp COPD
1.1.8.1. Định nghĩa:
Theo GOLD 2019 [35]: đợt cấp BPTNMT là tình trạng thay đổi cấp tính
các biểu hiện lâm sàng: khó thở tăng, ho tăng, khạc đờm tăng và hoặc thay đổi
màu sắc của đờm. Những biến đổi này địi hỏi phải có thay đổi trong điều trị.
Theo ATS/ERS 2005: “Đợt cấp COPD là được định nghĩa trên lâm sàng
là các đợt gia tăng các triệu chứng hơ hấp, đặc biệt là khó thở, ho và khạc đờm,
và số lượng đờm tăng” [59].
1.1.8.2. Nguyên nhân
* Nhiễm trùng ở phổi: Là nguyên nhân hay gặp nhất với ít nhất 50% bệnh
nhân đợt cấp COPD [5], [ 29].
- Nhiễm virút: Đây là nguyên nhân gây ra đợt cấp COPD với tỉ lệ ước tính
khoảng 30%. Các virút thường gặp là virút cúm, Rhino virút,... [23].
- Nhiễm vi khuẩn: Là ngun nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất
trong các đợt cấp của COPD. Tỉ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp chiếm trên
50% các tác nhân gây bệnh thường gặp là: H.influenzae, S.pneumoniae,
Moxaxella catarrharis, E.Coli, Pseudomonas aeruginosa, A.Baumannii....[29]


11
- Nhiễm nấm thường hiếm gặp và hay liên quan đến điều trị corticoid.
* Một số nguyên nhân thứ phát sau:
- Viêm phổi.
- Tắc mạch phổi.
- Chấn thương gãy xương sườn.
- Suy tim phải, suy tim trái hoặc loạn nhịp tim.
- Tràn khí màng phổi tự phát.
- Rối loạn chuyển hoá: Đái tháo đường, rối loạn điện giải, rối loạn
dinh dưỡng…

- Oxy liệu pháp không khống chế được bệnh.
- Sai lầm trong điều trị: An thần, lợi tiểu, chế độ ăn...
1.1.8.3. Chẩn đoán xác định:
Theo Anthonisen 1987 [51]:
Bệnh nhân đã được chẩn đoán COPD đột nhiên xuất hiện một hoặc nhiều
triệu chứng sau:
- Khó thở tăng
- Khạc đờm tăng
- Thay đổi màu sắc đờm
1.1.8.4. Chẩn đoán mức độ nặng
 Phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD theo Anthonisen 1987:
- Type 1: có cả 3 triệu chứng khó thở tăng, khạc đờm tăng và thay đổi màu
sắc đờm. Khuyến nghị dùng kháng sinh.
- Type 2: Có 2 trong 3 triệu chứng trên. Dùng kháng sinh nếu màu sắc
đờm không tốt.
- Type 3: Có 1 triệu chứng, khơng cần dùng kháng sinh.
 Phân loại mức độ nặng của đợt cấp theo GOLD 2019:
- Mức độ nhẹ: chỉ cần dùng thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn (SABDs).


12
- Mức độ trung bình: điều trị với SABDs + kháng sinh và/ hoặc corticoid
đường uống.
- Mức độ nặng: bệnh nhân phải nhập viện hoặc đến khám cấp cứu. Bệnh
nhân đợt cấp nặng có thể có suy hơ hấp cấp.
 Phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD [6]:
Bảng 1.3. Chẩn đoán mức độ nặng của đợt cấp COPD
Các chỉ số

Nhẹ

Khi đi

Khó thở

nhanh, leo
cầu thang

Lời nói

Tri giác

Bình

Trung bình

Nặng

Khi đi chậm
ở trong

Khi nghỉ

phịng

Nguy kịch
Khó thở dữ dội,
thậm chí thở
ngáp
Khơng nói

Từng câu

Từng từ

Bình

Có thể kích

Thường kích

Ngủ gà, lẫn

thường

thích

thích

lộn, hơn mê

thường

được

>30 lần/phút
Nhịp thở

Bình

20 - 25

25- 30

hoặc nhịp

thường

lần/phút

lần/phút

chậm, ngừng
thở

Co kéo cơ hơ
hấp và hõm ức

Chuyển động
Khơng có

Thường có

Co kéo rõ

nghịch thường

Thay đổi màu
sắc đờm;

Có 1 trong

Tăng số lượng 4 điểm
đờm;
Sốt;

ngực-bụng

này

Có thể có cả 4
Có 2 trong 4

Có 3 trong 4 điểm này

điểm này

điểm này

nhưng thường
bệnh nhân


13

Tím và/ hoặc

khơng ho khạc

phù mới xuất

được nữa

hiện

hoặc

nặng lên
Mạch

60 - 100

100 - 120

> 120

Chậm, rối loạn

SpO2 %

> 90%

88 - 90%

85 - 88%

< 85%

PaO2 mmHg

> 60

50 – 60

40 - 50

< 40

PaCO2 mmHg

< 45

45 – 54

55 - 65

> 65

pH máu

7,37 - 7,42 7,31- 7,36

7,25 -7,30

< 7,25

(lần/phút)

Chú ý: chỉ cần có 2 tiêu chuẩn của mức độ nặng trở lên ở một mức độ là đủ.
Trên lâm sàng, hiện nay phân loại mức độ nặng theo tình trạng suy hơ hấp
được áp dụng để đánh giá tình trạng bệnh nhân và quyết định phương thức hỗ

trợ hô hấp phù hợp.
1.1.8.5. Điều trị đợt cấp COPD
Nguyên tắc xử trí: Xử trí đợt cấp COPD bao gồm: bảo đảm oxy máu, dùng
thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp, dùng kháng sinh điều trị nhiễm
khuẩn hô hấp và điều trị các bệnh lý kèm theo, điều trị dự phòng biến chứng.
Điều trị đợt cấp COPD có suy hơ hấp mức độ trung bình và nặng:
 Hỗ trợ hơ hấp:
- Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập (TKNTKXN) khi có ít nhất 2 tiêu
chuẩn sau [1], [53]:
a. Khó thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch thường.
b. Toan hô hấp nặng (pH: 7,25 – 7,30) và PaCO2 45 – 65 mmHg.
c. Tần số thở > 25.
Nếu sau 60 phút TKNTKXN, các thông số PaCO2 tiếp tục tăng và PaO2
tiếp tục giảm hoặc các triệu chứng lâm sàng tiếp tục xấu đi thì cần chuyển sang
thơng khí nhân tạo xâm nhập [6].


14
- Chống chỉ định TKNTKXN [6]:
+ Ngừng thở, ngủ gà, rối loạn ý thức, không hợp tác.
+ Rối loạn huyết động: tụt huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim.
+ Nguy cơ hít phải dịch dạ dày, đờm nhiều, dính.
+ Mới phẫu thuật răng hàm mặt hoặc mổ dạ dày.
+ Bỏng, chấn thương đầu, mặt, béo phì quá nhiều
 Bên cạnh hỗ trợ hô hấp, các phương pháp điều trị nội khoa được áp dụng
là:
- Kháng sinh:
Đợt cấp thường do yếu tố thúc đẩy là nhiễm khuẩn hô hấp (do vi khuẩn,
virus hoặc cả 2)
Nên cho kháng sinh ở bệnh nhân có các triệu chứng: Khó thở tăng, khạc

đờm tăng, tăng đờm mủ và ở bệnh nhân cần thông khí nhân tạo
Tuổi cao, bệnh nặng và có bệnh phối hợp, yếu tố gây bệnh có xu hướng
kháng thuốc  kháng sinh phổ rộng, nuôi cấy đờm là cần thiết trong các trường
hợp nặng.
- Thuốc giãn phế quản: thuốc cường beta 2 tác dụng ngắn (Salbutamol,
Terbutaline)
Ngay sau khi dùng thuốc cường beta 2 tác dụng ngắn, điều trị kháng
cholinergic đường hít nên bắt đầu. Thuốc khởi phát tác dụng chậm hơn cường
beta 2 nhưng thời gian tác dụng dài hơn.
- Corticoid
Corticosteroid đường toàn thân: Giảm thời gian hồi phục, cải thiện chức
năng phổi (FEV1) và oxy máu động mạch (PaO2), giảm nguy cơ xuất hiện đợt
cấp sớm, giảm nguy cơ thất bại điều trị, và giảm thời gian nằm viện. Liều 3040mg prednisolone/ ngày x 10-14 ngày.