Nghiên cứu nồng độ CRP (Creactive Protein) huyết thanh ở bệnh nhân nam đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hút thuốc lá

xuất hiện tắt nghẽn lưu lượng thở thì bệnh nhân thường ở độ tuổi
> 40 tuổi [1]. Tỷ lệ bệnh nhân theo giai đoạn BPTNMT trong nghiên cứu của chúng tôi: giai
đoạn II: 26,9%, giai đoạn III: 55,2% và giai đoạn IV: 17,9%. Nghiên cứu của Daubin C (2008) có
tỷ lệ bệnh nhân ở giai đoạn III chiếm 67%; giai đoạn IV chiếm 56% và chỉ có 18% bệnh nhân
ở giai đoạn I và 8% bệnh nhân ở giai đoạn II [2]. BMI trung bình trong nghiên cứu này là: 21,
96 ± 2,34; nghiên cứu của Gallego (2016) có BMI trung bình là 27,5 ± 4,6 [3]; theo nghiên cứu
của MiLacic (2016) thì BMI trung bình là 26,61 ± 6,28 [6]. Kết quả về chỉ số BMI của chúng tơi
thấp hơn các tác giả ngồi nước. Chỉ số % FEV1 trung bình trong nghiên cứu của chúng tơi là
57,52 ± 13,45%; nghiên cứu của Gallego (2016) cho kết quả % FEV1 trung bình là 34 ± 11% [3],
theo Brican (2008) thì % FEV1 trung bình là 32,7 ± 12,9% [4], nghiên cứu của MiLacic (2016) %
FEV1 trung bình là 47,8 ± 14,93 [6]. Giá trị FEV1 trong nghiên cứu chúng tôi thấp tương đương
các tác giả trên. Mức độ tắc nghẽn luồng khí được đánh giá bởi FEV1 sau nghiệm pháp hồi
phục phế quản. Nồng độ CRP trung bình trong nghiên cứu chúng tôi là: 46,8 ± 36,69 mg/L;
nghiên cứu của Gallego (2016) có trung vị nồng độ CRP: 67,4 (27-189) [3], nghiên cứu của
Brican (2008) cho kết quả trung bình nồng độ CRP thấp hơn với: 36,8 ± 43,9 mg/L [4], nghiên
cứu của tác giải Li Yanyan (2017) có nồng độ CRP ở nhóm nhiễm khuẩn trước điều trị là 73,81 ±
18,27 mg/L, ở nhóm khơng nhiễm khuẩn trước điều trị là 7,91 ± 3,01 mg/L [5], nghiên cứu của
MiLacic (2016) cho kết quả trung bình nồng độ CRP là 25,09 ± 29,72 mg/L [6]. Các yếu tố liên
quan: Bảng 1 cho thấy nồng độ CRP ở nhóm týp I (nặng) là: 55,49 ± 43,70 mg/L cao hơn nhóm
týp II (trung bình): 37,29 ± 24,33 mg/L. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05. Nghiên cứu
của Brican (2008) có nồng độ CRP ở nhóm đờm mủ là 38,7 ± 35,1 mg/L, ở nhóm đờm nhầy là
10,6 ± 11,7 mg/L [4]. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05. Nồng độ CRP ở nhóm có thang
điểm khó thở mMRC cao là 30,87 ± 31,55 mg/L cao hơn nhóm có thang điểm khó thở mMRC
thấp là 6,10 ± 8,05 mg/L. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05 [6]. Bảng 2 cho thấy nồng
độ CRP tăng theo các giai đoạn BPTNMT, cụ thể: ở nhóm giai đoạn II là: 39,61 ± 24,21 mg/L,
nhóm giai đoạn III: 48,94 ± 37,63 mg/L và nhóm giai đoạn IV là: 50,98 ± 49,16 mg/L. Sự khác
biệt chưa có ý nghĩa thống kê p > 0,05. Nghiên cứu của Milacic (2016) có nồng độ CRP ở nhóm
GOLD2 là 9,34 ± 14,14 mg/L, nhóm GOLD3 là 26,74 ± 32,66 mg/L và nhóm GOLD4 là 38,79 ±
27,78 mg/l. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05 [6]. Bảng 3 cho thấy nồng độ CRP trung
bình ở bệnh nhân hút thuốc lá ≥ 20 gói/năm là: 52,97 ± 41,71 mg/L cao hơn ở bệnh nhân hút
thuốc < 20 gói/năm chỉ 31,21 ± 5,83 mg/L. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05. Hút

thuốc là yếu tố thúc đẩy sự phá hủy này và kết quả là làm khởi phát BPTNMT sớm hơn. Những

188


CHÀO MỪNG KỶ NIỆM 65 NĂM THÀNH LẬP VÀ PHÁT TRIỂN BỆNH VIỆN 18/5/1955 - 18/5/2020

người hút thuốc thường tiết nhiều đờm hơn những người không hút thuốc mà khả năng đưa
đờm ra khỏi đường hô hấp lại kém hơn. Điều này là do hệ thống lông chuyển ở người hút
thuốc bị liệt thậm chí bị phá hủy. Khói thuốc cũng làm thay đổi cấu trúc các tuyến tiết nhầy
và do vậy thành phần của chất nhầy cũng bị thay đổi. Hậu quả cuối cùng là chất nhầy ở những
người hút thuốc bị nhiễm nhiều các chất độc hại và bị giữ lại nhiều trong tổ chức phổi cản trở
sự lưu thơng trao đổi khí [1]. Tương quan giữa CRP với số lượng bạch cầu thể hiện ở Biểu đồ 1
trong nghiên cứu này của chúng tơi, trong đó có mối tương quan thuận giữa CRP và số lượng
bạch cầu p < 0,05. Nghiên cứu của MiLiacic (2016) cũng cho thấy nồng độ CRP tương quan
thuận với số lượng bạch cầu [6]. Nghiên cứu của tác giả Brican (2008) cho thấy nồng độ CRP
có mối tương quan thuận với số lượng bạch cầu [4]. Nghiên cứu của Gallego (2016) cũng cho
thấy CRP tương quan thuận với số lượng bạch cầu [3]. Bảng 4 cho thấy nồng độ CRP ở nhóm
cấy đờm dương tính là 66,33 ± 7,85 mg/L cao hơn nhóm cấy đờm âm tính 28,94 ± 11,18 mg/L
với p < 0,05. Theo Gallego (2016), nồng độ CRP ở nhóm cấy đờm dương tính là 58,3 mg/L
cao hơn nhóm cấy đờm âm tính 36,4 mg/L [3]. Bảng 5 cho thấy điểm cắt CRP trong dự báo
nhiễm khuẩn trong nghiên cứu chúng tôi là 40,5 mg/L với Se 71,9%, Sp 94,3% và AUC là 0,818.
Nghiên cứu Peng (2013) cho thấy điểm cắt CRP trong dự báo nhiễm khuẩn là 19,65 mg/L với
Se 78,18%, Sp 84,61%; AUC 0,832 [7]. Bảng 6 điểm cắt CRP trong tiên lượng mức độ nặng đợt
cấp BPTNMT là 43,5 mg/L với Se 54,3%, Sp 90,6% và AUC là 0,653. Nghiên cứu Gallego (2016)
kết luận điểm cắt nồng độ CRP> 100 mg/L thì phải nhập hồi sức tích cực [3].
IV. KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 67 bệnh nhân nam đợt cấp BPTNMT có hút thuốc lá chúng tơi nhận
thấy: Nồng độ CRP trung bình: 46,8 ± 36,69 mg/L, nồng độ CRP có liên quan với tiền sử hút
thuốc lá, mức độ đợt cấp nặng BPTNMT, với số lượng bạch cầu và kết quả cấy đàm. Điểm cắt

CRP trong dự báo nhiễm khuẩn đợt cấp BPTNMT là: 40,5 mg/L với Se 71,9%, Sp 94,3%, AUC
là 0,818.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ngô Quý Châu (2012), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Nxb Y học.
2. Daubin C et al (2008), “Procalcitonin levels in AECOPD admitted in ICU: a prospective cohort study”,
BMC infectious disease, 8, pp.145.
3. Gallego M et al (2016), “C-reactive protein in outpatients with acute exacerbation of COPD: its
relationship with microbial etiology and severity”, International Journal of COPD: 11.
4. Brican A et al (2008), “C-Reactive Protein Levels in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary
Disease: Role of Infection”, Med Princ Pract 2008; 17:202–208.
5. Li Yanyan et al (2017), “Values of procalcitonin and C-reactive proteins in the diagnosis and
treatment of chronic obstructive pulmonary disease having concomitant bacterial infection”, Pak J
Med Sci 2017, Vol. 33 No 3.
6. MiLacic N et al (2016), “Correlation of c-reactive protein and copd severity”, Acta Clin Croat, Vol.
55, No.1.
7. Peng C et al (2013), “C- reactive protein levels predict bacterial exacerbation in patients with chronic
obstractive pulmonary disease”, Am J Med Sci, 345(3),190-4.

189