DƯỢC DỊCH TỄ ĐH DƯỢC 13A-DỊCH TẢ-ĐƯỜNG TIÊU HÓA

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ
KHOA DƯỢC – ĐIỀU DƯỠNG

Báo Cáo

DƯỢC DỊCH TỄ

Lớp ĐH Dược
13A
Nhóm:4

GV. Nguyễn Thị
Hồng Nguyên


DANH SÁCH NHĨM
STT

MSSV

HỌ VÀ TÊN

Ghi chú

1

187130064

Trương Hồi Phong

2

187130027

Nguyễn Vân Anh

3

187130025

4

187130031

Huỳnh Trọng Hữu

5

187130059

Mai Huỳnh Đức

Bệnh sinh
Quá trình truyền nhiễm
Tác nhân gây bệnh
Tổng kết
Giới thiệu
Dịch tễ/ Tình hình mắc
bệnh
Phịng bệnh
Tài liệu tham khảo

Điều trị
Thuốc điều trị

Phan Nam Anh


Mục tiêu học tập
1.
2.

Đặc điểm dịch tễ bệnh TH ?
TN gây bệnh & XN giúp chẩn
đốn?

3.

Q trình hình thành dịch ?

4.

Biểu hiện lâm sàng ?

5.

Cách phòng chống dịch ?


DỊCH TỄ HỌC
BỆNH TẢ

Bệnh tả là bệnh truyền nhiễm cấp
tính do phẩy khuẩn tả (Vibrio
cholerae) gây ra, lây truyền bằng đ
ường tiêu hoá. Bệnh có biểu hiện
lâm sàng là ỉa lỏng và nơn nhiều lần,
nhanh chóng dẫn đến mất nước điện giải, truỵ tim mạch, suy kiệt và
tử vong nếu không được điều trị kịp
thời. Bệnh được xếp vào loại bệnh
“tối nguy hiểm”.


1. Tình hình chung




Phát hiện lần đầu ở Madras Ấn Độ
1817 đến nay: 7 trận đại dịch hoành hành trên
toàn TG (châu Á, châu Phi, châu Âu và Bắc Mỹ)



1884: trong 1 vụ dịch ở Ai Cập, vk tả đã
được Robert Koch xđ là tác nhân gây bệnh
tả



1905: Gotschlich đã phân lập được 6 dòng

Vibrio cholerae đặc biệt tại Eltor



1961: Vibrio cholerae type sinh học Eltor có khả
năng gây dịch lớn


1. Tình hình chung (tt)


Tại VN: bệnh dịch tả xh từ giữa XIX-nửa đầu
XX, do phẩy khuẩn tả cổ điển Vibrio cholerae.



1964 ở miền Nam: bùng lên 1 vụ dịch tả lớn
trong 5 tháng, lan ra 35/45 tỉnh, tỷ lệ tử vong
4,1%, vk gây bệnh là Vibrio cholerae typ Eltor và
hàng năm thường có dịch.



Miền Bắc từ 1950-1975: khơng có vụ dịch nào.


1. Tình hình chung (tt)
2500
1907

2000
1500

886

1000

606
500

247

321
343

67

0

2

0

0
2002
2011

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010


2. Chẩn đoán vi sinh vật


PP trực tiếp: phân, chất nơn



Nhuộm soi hoặc soi tươi: ít có giá trị KQ sau vài
phút



Nuôi cấy phân lập: MT kiềm cao muối mặn KQ
sau 24h (MT pepton kiềm)



KT kháng huỳnh quang trực tiếp: nhận diện
phẩy khuẩn tả KQ sau 24h


3. Cận lâm sàng khác


CTM: cô đặc máu (HC, BC, Hct,
protid máu tăng)



Điện giải: K, dự trữ kiềm, pH máu giảm



CN thận: ure máu, creatinin máu tăng suy
thận



Đường huyết: giảm ở trẻ em


4. Tác nhân gây bệnh


Giống Vibrio thuộc họ Vibrionaceae



5 giống, trong đó 3 giống có tầm quan
trọng trong y học là Vibrio,

Aeromonas và Pleisiomonas


V. cholerae: vk gây bệnh & không gây bệnh ảt
(AND) type 01 & type 0139 gây tiêu chảy


4. Tác nhân gây bệnh
 1. Hình thái:


Hình que, hơi cong, di động
nhờ 1 lơng ở



1 đầu, Gr (-)



Kích thước TB: 2- 4 x 0,30,6 µm



khơng có vỏ, khơng sinh nha

bào


4. Tác nhân gây bệnh (tt)
 2. Tính đề kháng:


Đề kháng yếu với các tác nhân lý hóa, trừ pH kiềm



Có thể tồn tại lâu trong phân, đất ẩm, nước & TP

Rau quả (7-8 ngày)

Bề mặt thân thể (30 ngày)

Sữa (6-10 ngày)

Đất (60 ngày)

Nước (20 ngày)

Phân (150 ngày)

80ºC: 5p, 100ºC:ngay

clorua vôi, phenol, cresol

5.Phân loại
1. Phân loại khoa học
 Giới : Bacteria
 Ngành: Proteobacteria
 Lớp: Gramma Proteobacteria
 Bộ: Vibrionales
 Lớp: Vibrionaceae
 Giống: Vibrio Pacini 1854 Loài: Vibrio
cholerae


5.Phân loại (tt)
 2. Phân loại khác:

KN lông (KN H) giống nhau.

KN thân (KN O): A, B, C

V. cholera 01: 3 type huyết thanh: Ogawa
(A,B), Inaba (A,C) và Hikojima (A,B,C)

Dựa vào tính chất sinh học, vk tả được chia 2
type:
 Type cổ điển (V. Cholerae_ Robert Koch
1884)
 Type Eltor (V. Eltor_ Gotschlich 1905).


6. Độc tố đường ruột của VK tả
• Độc tố đường ruột: choleragen (Finkenstein

1984)
dễ bị hủy bởi nhiệt, gồm 2 tp:
• Thành phần A: gây độc
• Thành phần B: gồm 5 đv gắn kết lại, xếp thành
1 vòng tròn. Phần B có td gắn với GM1ganglioside, một loại glycolipid đặc biệt có
trong receptor của màng tb ruột

•

Sau khi phần B gắn với GM1 thì phần A
mới vào được tb ruột non, gây ra một chuỗi
RL quan trọng.


6. Độc tố đường ruột của VK tả (tt)


Chỉ sống ký sinh và gây bệnh trên người



Sống một tgi ngắn 4-7 ngày hoặc ngắn hơn
nếu có sự hiện diện của những vk khác



Không chịu được khô ráo và môi trường acid
yếu

7. Cơ chế bệnh sinh
• Bệnh tả gây ra qua trung gian độc tố tả CT  (Cholera
toxin) được sinh ra sau khi VK bám vào ruột non.
• Liều gây bệnh phụ thuộc vào tình trạng acid dạ dày, loại
thức ăn, thuốc kháng acid...
• Sau khi vượt qua dạ dày nhờ khả năng chuyển động và
các protease (men phân huỷ protein), VK vượt qua lớp
nhày bao phủ tế bào biểu mô ruột. VK bám vào tế bào
biểu mô qua TCP


7. Cơ chế bệnh sinh (tt)
•

•

•

•

Khơng ức chế hay ngăn cản sự tái hấp thu Na+
và nước của r. non và r. già
Khơng ảnh hưởng đến tính thấm của protein
huyết
thanh, sự hấp thu chủ động đường
đơn hay aa.
Không gây tổn thương thực thể trên màng r.non
(phân có rất ít protein và khơng có HC, BC).
Các hạt lợn cợn trong phân như “nước vo gạo”
là do sự phóng thích các chất nhầy từ tb hình

chén của thành ruột.


7. Cơ chế bệnh sinh (tt)
•

Độc tố tả vào trong tế bào ruột khoảng 10
phút thì kích hoạt tb tăng thải nước và điện
giải tối đa trong 2 giờ sau đó chức phận của
tb ruột hồn tồn bình thường

•

103-106 mới có thể gây bệnh tả trên người
Nếu trung hồ MT acid DD chỉ cần 10 vk là
đủ để gây bệnh cho tỷ lệ 50% người bình
thường

•


8. Biểu hiện lâm sàng
1. Thời kỳ ủ bệnh:
 Từ vài giờ đến 5 ngày, TB 36-48 giờ, tối đa 9-10
ngày. WHO qd thời gian cách ly là 5 ngày để
theo dõi.

 Thời gian ủ bệnh dài hay ngắn tuỳ thuộc:
 độ acid của DD cao hay thấp, số lượng phẩy
khuẩn tả xâm nhập nhiều hay ít, có uống thuốc

KS dự phịng hoặc có tiêm vaccine tả hay
khơng.


8. Biểu hiện lâm sàng (tt)
2. Thời kỳ khởi phát:


Rất khó xác định



Đột ngột cảm thấy đầy bụng và sơi bụng



Tiêu chảy ngay và nơn, lúc đầu có phân,
sau chỉ tồn nước.



Một số ít có sốt nhẹ (12%), rét (3%), vã
mồ hôi, lạnh đầu chi, bụng đau lâm râm.


8. Biểu hiện lâm sàng (tt)
3. Thời kỳ toàn phát: 3 dấu hiệu
• Tiêu chảy: thể kịch liệt chiếm 75%
• Phân đục lờ như nước vo gạo, có lợn
cợn những vảy màu trắng

• Phân khơng có máu, khơng có thức ăn, có
mùi tanh nồng đặc biệt, khơng thối, độ
kiềm cao (pH = 8-8,5)
• Mất 1l nước/đại tiện mất 7-10l nước/6-8h
đầu.
• Nước mất tối đa trong 24h đầu rồi giữ
nguyên cường độ hoặc giảm.


8. Biểu hiện lâm sàng (tt)
3. Thời kỳ toàn phát (tt)
Nơn:
• Thường xh sau khi ỉa chảy 1-2 lần
• Cũng có TH nơn trước khi ỉa chảy hoặc khơng
nơn
• Do tác động của độc tố tả trên bộ phận cảm
thụ của DD, ruột và do tan huyết
• Lúc đầu nơn ra thức ăn, sau chỉ ra nước trong
hoặc vàng nhạt.


8. Biểu hiện lâm sàng (tt)
3. Thời kỳ toàn phát (tt)

• Mất nước, mất điện giải: rất nhanh
• Da khơ, nhăn nheo, ngón tay nhăn như bị ngâm
nước lâu, mắt trũng, niêm mạc khô, mắt khô lờ
đờ, chuột rút rất đau ở bắp chân, đùi, bụng
• Bện nhân tiểu ít
• HA tụt không đo được, môi tái, đầu chi lạnh vả

mồ hơi.
• Thân nhiệt dưới 30C