Khảo sát nguy cơ huyết khối, một số yếu tố liên quan và đánh giá kết quả điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não cấp tại bệnh viện đa khoa c
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.6 MB, 130 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
NGUYỄN KHÁNH DUY
KHẢO SÁT NGUY CƠ HUYẾT KHỐI, MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN
QUAN VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG
HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI Ở BỆNH NHÂN
ĐỘT QUỴ NHỒI MÁU NÃO CẤP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
CÀ MAU NĂM 2020-2021
Chuyên ngành: Nội Khoa
Mã số: 8720107.CK
LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II
Người hướng dẫn khoa học:
TS. NGUYỄN THỊ DIỄM
Cần Thơ – 2021
LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu
và kết quả nêu trong luận văn là trung thực và hoàn toàn khách quan. Chưa từng
được ai công bố trong bất kỳ cơng trình nào khác.
Tác giả luận văn
NGUYỄN KHÁNH DUY
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn chân thành đến:
Ban Giám Hiệu Trường Đại học Y Dược Cần Thơ, q thầy cơ của Khoa
Y, Bộ mơn Nội, Phịng Nghiên cứu khoa học và hợp tác quốc tế, Phòng Đào
tạo sau đại học Trường Đại học Y Dược Cần Thơ.
Tơi xin bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc đến:
TS.BS Nguyễn Thị Diễm là người thầy đã trực tiếp hướng dẫn tận tình
cho tơi thực hiện nghiên cứu và hồn thành luận văn này.
TS.BS Lê Văn Minh là người thầy đã đưa ra ý tưởng về nghiên cứu.
Quý Thầy Cô Bộ mơn Nội đã tận tình dạy dỗ trong thời gian qua.
Tơi xin gởi lời cảm ơn chân tình đến:
Ban Giám Đốc, Phòng Kế hoạch Tổng hợp, cùng tập thể bác sỹ, nhân
viên Khoa Hồi sức tích cực–chống độc, Khoa Nội Thần kinh và các khoa Cận
lâm sàng Bệnh viện Đa khoa Cà Mau, luôn tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tơi
hồn thành luận văn.
Và trên hết con xin bày tỏ lịng biết ơn vơ hạn đến cha, mẹ đã sinh thành,
nuôi nấng dạy dỗ con nên người.
Xin dành tất cả tình cảm yêu thương đến vợ con, các anh chị trong gia
đình và bạn bè đã ln giúp đỡ, động viên tơi vượt qua nhiều khó khăn trở ngại,
tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi an tâm học tập và hoàn thành luận văn này.
Cần Thơ, ngày 20 tháng 12 năm 2021
NGUYỄN KHÁNH DUY
MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các sơ đồ-biểu đồ
Danh mục các hình
ĐẶT VẤN ĐỀ………………………………………………………………...1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU……………………………………….3
1.1. Đột quỵ……………………………………………………………………3
1.2. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, yếu tố nguy cơ theo thang điểm Wells
cải tiến và một số yếu tố nguy cơ liên quan…………………………………….6
1.3. Điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu bằng thuốc Enoxaparin……18
1.4. Các nghiên cứu trong nước, ngoài nước về huyết khối tĩnh mạch sâu chi
dưới và điều trị dự phòng…………………………………………………….20
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU…………25
2.1. Đối tượng………………………………………………………………..25
2.2. Phương pháp nghiên cứu………………………………………………...27
2.3. Đạo đức trong nghiên cứu……………………………………………….41
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU……………………………………..43
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng tham gia nghiên cứu................................43
3.2. Đặc điểm yếu tố nguy cơ theo thang điểm Wells cải tiến và một số yếu tố
nguy cơ liên quan trong nghiên cứu..................................................................49
3.3. Kết quả dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới bằng Enoxaparin…57
Chương 4. BÀN LUẬN……………………………………………………..62
4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu................................................................62
4.2. Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới theo thang điểm Wells cải tiến
và một số yếu tố nguy cơ liên quan...................................................................64
4.3. Kết quả dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới bằng Enoxaparin...77
KẾT LUẬN…………………………………………………………………81
KIẾN NGHỊ………………………………………………………………...83
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt
TÊN VIẾT TẮT
BN
CLVT
TÊN ĐẦU ĐỦ
Bệnh nhân
Cắt lớp vi tính
ĐM
Động mạch
ĐTĐ
Đái tháo đường
HA
Huyết áp
HATT
Huyết áp tâm thu
HATTr
Huyết áp tâm trương
HKTM
Huyết khối tĩnh mạch
HKTMN
Huyết khối tĩnh mạch nông
HKTMS
Huyết khối tĩnh mạch sâu
HKTMSCD
KTC 95%
Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới
Khoảng tin cậy 95%
LS
Lâm sàng
TB
Trung bình
TC
Tiểu cầu
THA
Tăng huyết áp
TM
Tĩnh mạch
TTP
Thuyên tắc phổi
XH
Xuất huyết
YTNC
Yếu tố nguy cơ
Tiếng Anh
TÊN VIẾT TẮT
AIS
TÊN ĐẦY ĐỦ
ĐỐI CHIẾU ANH–VIỆT
Acute ischemic stroke
Đột quỵ do thiếu máu cục
bộ cấp
aPTT
activated Partial
Thời gian thromboplastin
Thromboplastin Time
hoạt hóa từng phần
AT
Antithrombin
Kháng thrombin
BMI
Body Mass Index
Chỉ số khối cơ thể
Confidence interval
Khoảng tin cậy
Heparin induce
Giảm tiểu cầu do heparin
CI
HIT
thrombocytopenia
DVT
Deep vein thrombosis
Huyết khối tĩnh mạch sâu
INR
International normalized
Chỉ số bình thường hóa
ratio
quốc tế
LR
Likelihood ratio
Tỷ số khả dĩ
LR-
Likelihood ratio negative
Tỷ số âm tính khả dĩ
LR+
Likelihood ratio positive
Tỷ số dương tính khả dĩ
MRI
Magnetic Resonance
Chụp cộng hưởng từ
Imaging
NPV
Negative predictive value
Giá trị tiên đoán âm
OR
Odds Ratio
Tỷ suất chênh
PE
Pulmonary Embolus
Thuyên tắc phổi
PPV
Positive predictive value
Giá trị tiên đoán dương
Sens
Sensitivity
Độ nhạy
Spec
Specificity
Độ đặc hiệu
VTE
Venous thromboembolism
Huyết khối tĩnh mạch
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Thang điểm Wells cải tiến................................................................13
Bảng 1.2. Thang điểm Padua............................................................................13
Bảng 1.3. Thang điểm Caprini.........................................................................13
Bảng 1.4. So sánh thang điểm Wells cải tiến , Caprini và Padua.....................14
Bảng 1.5. Giá trị thang điểm Wells cải tiến, Caprini và Padua........................14
Bảng 2.1. Thang điểm IMPROVE đánh giá nguy cơ chảy máu.......................29
Bảng 2.2. Bảng 4T đánh giá nguy cơ bị HIT....................................................34
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi..............................................................................43
Bảng 3.2. Thời gian bất động...........................................................................44
Bảng 3.3. Một số yếu tố liên quan đến nguy cơ HKTMS................................44
Bảng 3.4. Đặc điểm phân nhóm BMI...............................................................45
Bảng 3.5. Đặc điểm thang điểm Glasgow và NIHSS.......................................45
Bảng 3.6. Các thông số về huyết học trước khi điều trị...................................46
Bảng 3.7. Tỷ lệ phân nhóm D-dimer................................................................47
Bảng 3.8. Kết quả ECG....................................................................................47
Bảng 3.9. Tỷ lệ các vùng nhồi máu..................................................................48
Bảng 3.10. Đặc điểm lâm sàng của thang điểm Wells cải tiến........................49
Bảng 3.11. Giá trị của thang điểm Wells cải tiến.............................................49
Bảng 3.12. Liên quan giữa giới tính với nguy cơ HKTMSCD........................50
Bảng 3.13. Liên quan giữa tuổi với yếu tố nguy cơ HKTMSCD.....................50
Bảng 3.14. Đặc điểm một số yếu tố tiền sử liên quan với nguy cơ HKTMSCD51
Bảng 3.15. Liên quan một số đặc điểm chung về lâm sàng với yếu tố nguy cơ
huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới....................................................................52
Bảng 3.16. Liên quan một số đặc điểm chung cận lâm sàng với yếu tố nguy cơ
huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới....................................................................53
Bảng 3.17. Liên quan phân nhóm điểm Glasgow với yếu tố nguy cơ huyết khối
tĩnh mạch sâu chi dưới......................................................................................54
Bảng 3.18. Liên quan phân nhóm điểm NIHSS với yếu tố nguy cơ huyết khối
tĩnh mạch sâu chi dưới......................................................................................54
Bảng 3.19. Liên quan giữa phân nhóm BMI với yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh
mạch sâu chi dưới.............................................................................................55
Bảng 3.20. Liên quan giữa vùng nhồi máu não với yếu tố nguy cơ huyết khối
tĩnh mạch sâu chi dưới......................................................................................55
Bảng 3.21. Liên quan giữa phân nhóm mức độ D-dimer với yếu tố nguy cơ
huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới……………………………………………56
Bảng 3.22. So sánh trung bình của điểm Glasgow và điểm NIHSS trước và sau
khi dự phòng....................................................................................................57
Bảng 3.23. So sánh tỷ lệ và trung bình một số cận lâm sàng liên quan kết quả
điều trị..............................................................................................................57
Bảng 3.24. Tỷ lệ giảm tiểu cầu sau dự phòng Enoxaparin...............................58
Bảng 3.25. Tỷ lệ biến chứng xuất huyết khi dự phòng bằng Enoxaparin.........58
Bảng 3.26. Liên quan giữa giới tính với biến chứng xuất huyết......................59
Bảng 3.27. Liên quan giữa tuổi với biến chứng xuất huyết..............................59
Bảng 3.28. Liên quan sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu với biến chứng xuất
huyết................................................................................................................60
Bảng 3.29. Liên quan tình trạng HIT với biến chứng xuất huyết....................60
Bảng 3.30. Liên quan tình trạng giảm tiểu cầu với sử dụng thuốc chống kết tập
tiểu cầu.............................................................................................................61
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ-BIỂU ĐỒ
Sơ đồ 1.1. Tam giác Virchow cơ chế hình thành huyết khối..............................9
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ trong nghiên cứu....................................................................42
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ về giới……………………………………………………43
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu...................................48
DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Hệ thống tĩnh mạch sâu chi dưới (chi dưới bên phải).......................8
Hình 1.2. Huyết khối hình thành trong lịng tĩnh mạch sâu.............................10
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ nhồi máu não chiếm 80%-85% trong các trường hợp đột quỵ. Ở
các nước Châu Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỷ lệ tử vong do đột quỵ
đứng hàng đầu trong các bệnh lý thần kinh và đứng hàng thứ ba sau bệnh ung
thư và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh lý nội khoa [7]. Gánh nặng
do đột quỵ não liên tục gia tăng, với tỷ lệ tử vong chiếm 75,2% toàn thế giới,
trong đó có Việt Nam. Vì vậy mục tiêu giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật ln mang
tính thời sự cao và thách thức lớn.
Bệnh nhân bị đột quỵ nhồi máu não cấp tính có thể liên quan đến nguy
cơ tăng huyết khối tĩnh mạch sâu là do bất động, nhưng hầu hết trong số đó
được phát hiện là khơng có triệu chứng [19]. Chỉ 20%-40% bệnh nhân có xuất
hiện triệu chứng. Có thể xảy ra sớm vào ngày thứ hai sau nhồi máu não cấp.
Đầu tiên huyết khối tĩnh mạch sâu chỉ được biết đến và nghiên cứu qua
tử thiết các trường hợp tử vong trong bệnh viện [1]. Tiếp theo, huyết khối tĩnh
mạch sâu chủ yếu được khảo sát ở bệnh nhân nằm viện, mà chủ yếu là bệnh
nhân ngoại khoa như phẫu thuật vùng hông, phẫu thuật chỉnh hình và các đại
phẫu vùng bụng. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu ở
bệnh nhân nội khoa không thấp hơn so với bệnh nhân ngoại khoa [3], [13].
Do đó huyết khối tĩnh mạch là một vấn đề nghiêm trọng đặc biệt ở bệnh
nội khoa cấp tính như: suy tim, nhồi máu cơ tim, suy thận, nhiễm trùng huyết,
các bệnh nặng nằm điều trị tại đơn vị chăm sóc đặc biệt, bệnh ác tính đang tiến
triển, di truyền hoặc mắc phải tình trạng tăng đông [9], [10]. Tỷ lệ bị huyết khối
tĩnh mạch sâu nhóm khơng dự phịng và nhóm có dự phịng bằng heparin trọng
lượng phân tử thấp ở bệnh nhân bệnh nội khoa cấp tính là 43,7% và 13,4% [12].
Tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu không triệu chứng ở bệnh nhân đột quỵ
nhồi máu não ở Việt Nam được ghi nhận qua nghiên cứu khoảng 14% [4]. Hiện
2
tại Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch
ở bệnh nhân nhập viện vì đột quỵ nhồi máu não cấp [4], [15].
Biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch chi dưới
là thuyên tắc động mạch phổi, nếu huyết khối lớn làm tắc các nhánh động mạch
phổi lớn gây thuyên tắc phổi diện rộng nguy cơ tử vong rất cao.
Các yếu tố nguy cơ lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới có
triệu chứng đã được nghiên cứu và báo cáo tốt trong khi huyết khối tĩnh mạch
sâu chi dưới không triệu chứng ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não cấp thì ít
được nghiên cứu [47].
Sự cần thiết phải tầm soát huyết khổi tĩnh mạch sâu chi dưới định kỳ và
lợi ích của điều trị dự phịng ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não cấp còn nhiều
bàn cãi. Các cơng cụ dự đốn để xác định bệnh nhân có triệu chứng huyết khối
tĩnh mạch sâu chi dưới cần phải được khám phá thêm.
Do đó, mong muốn nghiên cứu này dùng thang điểm Wells cải tiến để
khảo sát nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới, đánh giá giữa lợi ích và
nguy cơ điều trị dự phịng sớm bằng thuốc của bệnh lý này chúng tơi tiến hành
thực hiện đề tài: “Khảo sát nguy cơ huyết khối, một số yếu tố liên quan và
đánh giá kết quả điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới ở
bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não cấp tại bệnh viện đa khoa Cà Mau năm
2020-2021” với các mục tiêu nghiên cứu sau:
1. Xác định nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới theo thang điểm
Wells và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não
cấp tại bệnh viện đa khoa Cà Mau năm 2020-2021.
2. Đánh giá kết quả điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới
bằng thuốc kháng đông Enoxaparin ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu
não cấp tại bệnh viện đa khoa Cà Mau năm 2020-2021.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đột quỵ
1.1.1. Định nghĩa đột quỵ
Định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) về đột quỵ: “Là một hội
chứng lâm sàng bao gồm các dấu hiệu lâm sàng xảy ra đột ngột các thiếu sót
chức năng thần kinh khu trú hoặc tồn thể, tồn tại quá 24 giờ hoặc dẫn đến tử
vong. Không có ngun nhân rõ ràng ngồi ngun nhân mạch máu” [7].
Đột quỵ được chia thành đột quỵ do thiếu máu cục bộ (do tắc hoặc hẹp
mạch máu) và đột quỵ xuất huyết (do vỡ mạch dẫn đến xuất huyết trong nhu
mô và/ hoặc dưới nhện). Huyết khối xoang tĩnh mạch trung tâm là một dạng
đột quỵ hiếm gặp xảy ra là huyết khối của các xoang tĩnh mạch màng cứng.
Thiếu máu cục bộ não vùng giáp ranh là tổn thương não ở những vùng
cấp máu chung của các nhánh tận của hệ động mạch não. Cơ chế của loại nhồi
máu này thường là do cung cấp máu lưu lượng thấp [6].
1.1.2. Dịch tễ học đột quỵ
1.1.2.1. Tình hình đột quỵ não trên thế giới
Đột quỵ là nguyên nhân thứ ba gây tử vong sau bệnh ung thư và bệnh
tim mạch. Tại Hoa Kỳ tỷ lệ mắc đột quỵ là 794/100.000 dân, 5% dân số trên
65 tuổi bị đột quỵ, hằng năm có hoảng 400.000 bệnh nhân được ra viện sau
điều trị đột quỵ. Hằng năm ở Châu Âu có khoảng một triệu bệnh nhân bị đột
quỵ mới. Ở Châu Á tỷ lệ mắc bệnh trung bình hàng năm ở các nước có sự khác
biệt. Cao nhất ở Nhật Bản 340-532/100.000 dân. Trung Quốc 219/100.000 dân,
riêng thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [7].
4
1.1.2.2. Tình hình đột quỵ não tại Việt Nam
Tại Việt Nam tỷ lệ đột quỵ mới mắc khoảng 45-85/100.000 dân, hay gặp ở lứa
tuổi trung niên trở lên. Đột quỵ não cấp xảy ra ở bất kỳ giờ nào trong ngày và
bất cứ mùa nào trong năm, song thường xảy ra 1-10 giờ sáng và vào các tháng
nóng nhất (tháng 7, 8) hay lạnh nhất (tháng 12, 01). Theo Hoàng Khánh ở Huế
tỷ lệ xuất huyết não là 39,42%, nhồi máu não 60,58%. Tỷ lệ tử vong do đột quỵ
trong bình hàng năm 1,92/100.000 dân [7].
1.1.3. Phân loại đột quỵ do nhồi máu não cấp
Hệ thống phân loại đột quỵ của Oxford [27]
Các nhóm đột quỵ do thiếu máu cục bộ được phân loại theo vùng bị nhồi máu:
Nhồi máu hệ tuần hoàn trước toàn phần
Hội chứng nhồi máu hệ tuần hoàn trước một phần
Nhồi máu lỗ khuyết
Nhồi máu hệ tuần hoàn sau
1.1.4. Các triệu chứng biểu hiện đột quỵ nhồi máu não cấp
Các triệu chứng biểu hiện của đột quỵ rất khác nhau tùy theo cơ chế và
vị trí đột quỵ.
Các triệu chứng đột quỵ hệ tuần hoàn trước thường gặp nhất là: yếu chi
và/hoặc mặt, dị cảm hoặc tê cứng, nói khó khăn, đau đầu, mất thị lực một mắt.
Đột quỵ hệ tuần hoàn sau thường biểu hiện với: mất thị lực hoặc nhìn
đơi, lú lẫn, chóng mặt, buồn nôn, rối loạn về vận động và/ hoặc cảm giác.
Bóc tách động mạch biểu hiện với: đau cổ hoặc đau mặt.
Đột quỵ lỗ khuyết thường biểu hiện với: yếu chi và/hoặc mặt (thường
ảnh hưởng như nhau đến mặt, chân và cánh tay), nói khó, thất điều, dị cảm hoặc
tê cứng (thường ảnh hưởng như nhau đến mặt, chân và cánh tay).
5
1.1.5. Khám lâm sàng và đánh giá thần kinh
Đánh giá ban đầu, cần tập trung đánh giá đường thở, suy hơ hấp, và tuần
hồn cần xem xét có cần điều trị khẩn cấp khơng.
Khám tồn thân để tìm kiếm bằng chứng về các yếu tố nguy cơ như rối
loạn nhịp tim hoặc bệnh van tim. Rối loạn nhịp, âm thổi, và phù phổi có liên
quan đến bệnh lý tim mạch kèm theo khiến bệnh nhân bị đột quỵ.
Đánh giá thần kinh: giống như các triệu chứng cơ năng, các triệu chứng
thực thể của đột quỵ biến đổi tùy theo cơ chế và vị trí đột quỵ.
Đột quỵ hệ tuần hồn trước thường liên quan đến:
Mất cơ lực một phần hoặc hoàn toàn ở mặt và các chi trên và/hoặc dưới.
Rối loạn chức năng diễn đạt và/hoặc tiếp thu ngôn ngữ (thất ngôn).
Mất cảm giác ở mặt và các chi trên và/hoặc dưới (liên quan đến mất cảm
giác nếu đột quỵ bán cầu đại não không ưu thế).
Liệt liếc (thường theo chiều ngang và theo một hướng duy nhất). Lệch
mắt sai hướng (nghĩa là lệch liếc khỏi hướng tổn thương não, về phía nửa bên
bị liệt) cần nhanh chóng để ý đến tình trạng co giật nhưng cũng có thể xảy ra
do đột quỵ ảnh hưởng đến các cầu não hoặc đồi thị. Hội chứng Horner gợi ý
bóc tách động mạch cảnh cùng bên.
Đột quỵ hệ tuần hoàn sau thường liên quan đến:
Suy yếu dây thần kinh sọ não đặc hiệu: như yếu lưỡi một bên, song thị.
Hội chứng Horner (tam chứng gồm bị đồng tử bị thu hẹp, sụp mí mắt, và
giảm tiết mồ hôi mặt xảy ra ở một nửa cùng bên).
Mất thị lực, loạn vận ngơn, khó khăn phối hợp vận động tinh vi và dáng
đi, thay đổi tri giác và hôn mê.
Đột quỵ lỗ khuyết liên quan đến:
Liệt vận động nửa người hoàn toàn, liệt cảm giác nửa người hoàn toàn,
thất điều. Triệu chứng thực thể vận động và cảm giác kết hợp, loạn vận ngôn.
6
Để đảm bảo đánh giá thần kinh đúng lúc và đầy đủ trong đột quỵ cấp
tính, Thang điểm đột quỵ NIHSS là cơng cụ hữu ích để đo lường mức độ suy
yếu liên quan đến đột quỵ.
1.1.6. Cận lâm sàng của đột quỵ não
Xét nghiệm ban đầu:
Sau khi hỗ trợ cứu sống ban đầu bao gồm xử trí đường thở, hít thở, và
tuần hồn, mục tiêu trước mắt tiếp theo là nhanh chóng chụp não, thường là
chụp CT đầu khơng có chất cản quang, để loại trừ xuất huyết não.
Trong lúc vận chuyển bệnh nhân đi chụp CT/MRI, cần đồng thời đặt
đường truyền tĩnh mạch và lấy mẫu máu để: Công thức máu, glucose máu, điện
giải đồ, urê và creatinine, thời gian prothrombin và thời gian thromboplastin
bán phần (với tỷ lệ đã được chuẩn hóa quốc tế), men tim.
Cần thực hiện ECG để loại trừ rối loạn nhịp tim hoặc thiếu máu cục bộ,
tương đối thường gặp trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Quy trình chẩn đốn
hiện nay gợi ý ECG theo dõi tối thiểu 24 giờ sau khi đột quỵ do thiếu máu cục
bộ để loại trừ rung nhĩ.
1.1.7. Chẩn đoán xác định
Dựa vào thời gian khởi phát, triệu chứng, thăm khám lâm sàng và đánh
giá thần kinh. Từ đó chụp cắt lớp vi tính sọ não không cản quang hoặc chụp
cộng hưởng từ sọ não để chẩn đoán xác định.
1.2. Huyết khối tĩnh mạch sâu, yếu tố nguy cơ theo thang điểm Wells cải
tiến và một số yếu tố nguy cơ liên quan
1.2.1. Định nghĩa
Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) là sự tiến triển của huyết khối trong
tĩnh mạch sâu lớn ở chân, đùi, vùng chậu, hoặc bụng, có thể làm lưu lượng máu
tĩnh mạch suy giảm và hậu quả là chân bị phù và đau. Thuyên tắc huyết khối
7
tĩnh mạch là thuật ngữ rộng, bao gồm HKTMS và thuyên tắc động mạch phổi.
Nghiên cứu này tập trung vào HKTMS chi dưới.
1.2.2. Dịch tễ học
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (HKTM) là một vấn đề y khoa khá
thường gặp với tỷ lệ mắc mới mỗi năm khoảng 1 trong 1000 người lớn [113].
Khoảng hai phần ba tổng số ca bệnh là HKTMS, và một phần ba là thuyên tắc
động mạch phổi, với 5% đến 10% ca bệnh có biểu hiện các triệu chứng của cả
hai. Theo ước tính, có khoảng 300.000 trường hợp tử vong mỗi năm do HKTM
(chủ yếu là do thuyên tắc động mạch phổi). Tỷ lệ mắc mới tăng cao theo hàm
mũ của tuổi, tỷ lệ mắc mới ở nam và nữ tương đương nhau. Tỷ lệ mắc mới
HKTMS trong thời gian mang thai hoặc sau khi sinh là khoảng 1 ca bệnh trên
mỗi 1000 ca sinh nở còn sống. Các đặc điểm lâm sàng khác cho thấy tỷ lệ mắc
HKTMS có biến động lớn. Trong khi tỷ lệ mắc mới ở bệnh nhân bị bệnh cấp
tính là khoảng 0,5% đến 6%, tùy theo phương pháp chẩn đốn, bao gồm HKTM
khơng có triệu chứng so với chỉ có triệu chứng, mức độ sử dụng biện pháp dự
phòng bằng thuốc và thời gian theo dõi [48]. Ở bệnh nhân bệnh nặng, đã có báo
cáo tỷ lệ mắc mới lên tới 37,2%. Theo dự kiến, tỷ lệ lưu hành HKTM tại Hoa
Kỳ có thể lên tới trên 1,8 triệu ca/năm đến năm 2050.
1.2.3. Đại cương huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới
1.2.3.1. Giải phẫu học hệ thống tĩnh mạch chi dưới
Hệ thống tĩnh mạch (TM) chi dưới bao gồm mạng lưới TM nông, mạng
lưới TM sâu và các TM xuyên. TM nông nằm ngay bên dưới da. TM sâu nằm
sâu bên trong các lớp cơ ở chân. Máu chảy từ TM nông vào TM sâu qua các
TM xuyên nhỏ. Các TM nơng và TM xun có hệ thống van một chiều giúp
cho máu chảy theo một chiều về tim.
8
Mạng lưới tĩnh mạch nông: vận chuyển khoảng 10% lượng máu TM chi
dưới trở về tim. Mạng lưới TM này bao gồm TM hiển lớn, TM hiển bé và các
nhánh phụ.
Mạng lưới tĩnh mạch sâu: vận chuyển 90% lượng máu TM chi dưới trở
về tim. TM sâu chi dưới đi cùng với động mạch (ĐM) cùng tên bao gồm TM
đùi chung, TM đùi nông, TM đùi sâu, TM khoeo, TM chày trước, TM chày sau
và TM mác.
Tĩnh mạch xuyên: gắn kết các TM nông và các TM sâu. Giữa 2 nhóm
TM nơng và sâu và giữa 2 TM của nhóm nơng có rất nhiều nhánh nối với nhau
gọi là TM xun (TM nối, TM thơng). Các nhánh nối này đóng vai trị rất quan
trọng trong tuần hồn tĩnh mạch.
Hình 1.1. Hệ thống tĩnh mạch sâu chi dưới (chi dưới bên phải)
Nguồn: tham khảo [14]
Máu di chuyển trong lòng TM theo chiều từ nông vào sâu và từ dưới lên
trên để trở về tim nhờ hệ thống van TM mở ra khi máu đi về trung tâm, đóng
lại khơng cho máu chảy ngược và nhờ lực hút do hoạt động của cơ hoành, sức
hút của tim, áp lực âm vùng trung thất, lực đẩy do hoạt động của hệ thống cơ.
1.2.3.2. Cơ chế hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu
Quá trình đơng máu rất phức tạp và được điều hịa bởi nhiều yếu tố.
Những rối loạn nhỏ trong các hệ thống điều hịa q trình đơng máu có thể dẫn
9
đến chảy máu hoặc huyết khối. Ba yếu tố, có thể riêng lẻ hay kết hợp, gây ra
phần lớn các ca HKTMS là tổn thương mạch máu, ứ trệ tuần hồn tĩnh mạch,
và kích hoạt hệ thống đơng máu (bộ ba Virchow). Do đó, nhiều bệnh nhân bị
HKTMS có yếu tố khởi phát gây ra đơng máu (ví dụ: phẫu thuật hoặc chấn
thương dẫn đến kích hoạt hệ thống đơng máu), bất động trong thời gian kéo dài
dẫn đến ứ máu, hoặc thuốc hay bệnh tật (như ung thư, hội chứng kháng
phospholipid) có thể kích thích gây đơng máu [60]. Độ nhạy cảm với huyết
khối là qua trung gian di truyền. Một số biến thể gen trong chính hệ thống đông
máu (như đột biến yếu tố V Leiden). Tất cả các yếu tố này có thể tương tác,
làm tăng thêm nguy cơ HKTMS.
Sơ đồ 1.1. Tam giác Virchow cơ chế hình thành huyết khối [34]
Phần lớn các cục máu đơng tiến triển trong hệ tĩnh mạch sâu của chân
bắt đầu hình thành ngay phía trên và phía sau van tĩnh mạch [37]. Các cục máu
đông thường tự tan. Huyết khối có xu hướng phát triển ra xung quanh và theo
lịng tĩnh mạch. Thậm chí khi tồn bộ lịng mạch dường như bị tắc, vẫn có thể
có dịng chảy lưu lượng nhỏ ở phía ngoại vi của cục máu đơng. Nhiều HKTMS
khởi phát trong tĩnh mạch bắp chân và lan rộng ra xung quanh.
Tuy nhiên, trong một số trường hợp như trong khi mang thai hoặc sau
khi tạo hình khớp háng tồn phần, ban đầu cục máu đơng có thể hình thành ở
vùng tĩnh mạch ở bẹn hoặc xương chậu. Những HKTMS này có thể lan ra tĩnh
mạch xa hơn. HKTMS có thể đồng thời khởi phát trong nhiều đoạn tĩnh mạch
10
tách biệt. Huyết khối cấp tính bắt đầu tự tan nhờ hệ thống tiêu Fibrin của cơ thể
ngay khi bắt đầu hình thành cục máu đơng. Do đó, các sản phẩm do thối hóa
Fibrin liên kết chéo, nhất là D-dimer, xuất hiện trong máu ngay sau khi bắt đầu
hình thành cục máu đông. Xét nghiệm D-dimer là một yếu tố quan trọng dựa
trên bằng chứng để chẩn đoán nghi ngờ HKTMS [30].
Hình 1.2. Huyết khối hình thành trong lịng tĩnh mạch sâu
Nguồn: theo Dauzat M. (1997) [44]
1.2.4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu
chi dưới
1.2.4.1. Tiền sử và triệu chứng lâm sàng huyết khối tĩnh mạch sâu
Tiền sử là thông tin quan trọng, dù không phải là yếu tố trong hầu hết
các mô hình đánh giá nguy cơ, các yếu tố nguy cơ khác làm tăng nguy cơ mắc
HKTMS bao gồm độ tuổi, mang thai, béo phì, hội chứng tăng đơng máu mắc
phải và di truyền, bệnh nội khoa cấp tính kèm theo (đặc biệt là các bệnh liên
quan đến viêm, nhiễm trùng và bất động), di chuyển bằng máy bay trong thời
gian dài gần đây, tiền sử gia đình bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch [108] và
sử dụng một số loại thuốc, bao gồm thuốc tránh thai đường uống chứa oestrogen
hoặc progestogen thế hệ thứ ba, tamoxifen, raloxifen, thalidomide hoặc
erythropoietin.
11
Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới thường gây triệu chứng sưng, đỏ và
đau ở chân bị ảnh hưởng. Bệnh thường xảy ra ở một chân, cảm giác đau tăng
khi co gập chân. Triệu chứng tùy thuộc vị trí và kích thước của huyết khối, bao
gồm sưng, đau tức, đau chân nặng hơn lúc đi đứng, cảm giác nóng, da đổi màu
xanh hoặc đỏ. Hầu hết HKTMS khơng có triệu chứng, các triệu chứng và dấu
hiệu lâm sàng thường không đặc trưng để chẩn đoán. Phù một bên chân là dấu
hiệu quan trọng chỉ điểm huyết khối ở 70% BN [43].
Cũng có trường hợp khơng có triệu chứng gì ở chân đang bị HKTMS,
bệnh chỉ được phát hiện khi đã gây biến chứng TTP. Khi bị tắc nghẽn mạch
phổi, xuất hiện các triệu chứng: khó thở, đau ngực và ngất. Đây là biến chứng
nguy hiểm cần được chẩn đoán và điều trị kịp thời. TTP lớn thường dẫn đến tử
vong trong thời gian rất ngắn.
1.2.4.2. Khám lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu
Đánh giá sưng nề một bên chân và đùi bằng cách đo chu vi của chân dưới
lồi củ xương chày 10cm. Chênh lệch chu vi giữa chân có triệu chứng và khơng
có triệu chứng làm tăng xác suất mắc HKTMS, và chênh lệch chu vi giữa hai
chi >3cm càng làm tăng thêm xác suất.
Biểu hiện đau khi chạm dọc theo tĩnh mạch sâu (chèn ép sau bắp chân,
chèn ép hố xương khoeo, và chèn ép dọc theo bên trong phía trước bắp đùi từ
háng đến ống cơ khép). Trong hai nghiệm pháp khám lâm sàng trước đây, Biểu
hiện đau khi gập bàn chân (dấu hiệu Homans) hoặc đau bắp chân (dấu hiệu
Pratt), tuy nhiên, các nghiệm pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp, và khơng
phải là một thành phần của mơ hình đánh giá rủi ro hiện tại [71].
Các dấu hiệu của HKTMS cũng có thể là biểu hiện của các bệnh lý khác,
như nang vùng khoeo lớn hoặc vỡ (nang Baker), viêm mô tế bào lặp lại, và
chấn thương hoặc thương tổn cơ xương (chảy máu bắp chân hoặc khối tụ máu,
đứt gân Achilles hoặc gân gan bàn chân) [73]. Trong nhiều ca bệnh, dễ dàng
12
chẩn đốn viêm mơ tế bào hoặc thương tổn cơ xương, nhưng HKTMS cùng tồn
tại với các tình trạng này.
1.2.4.3. Cận lâm sàng chẩn đoán
Định lượng D-dimer: là sản phẩm thối hóa của Fibrin liên kết chéo, nếu
có cục máu đơng cấp tính, khả năng mức D-dimer sẽ tăng [43]. Xét nghiệm Ddimer định lượng hoặc độ nhạy cao là xét nghiệm hữu ích để loại trừ HKTMS
cấp tính. Tuy nhiên, mức D-dimer tăng không đặc hiệu và thường dương tính
ở bệnh nhân lớn tuổi, bị bệnh cấp tính, bệnh gan nền, nhiễm trùng, hoặc đang
mang thai. Có nhiều phương pháp xét nghiệm D-dimer, nhưng xét nghiệm hấp
thụ miễn dịch liên kết với enzyme độ nhạy cao là phương pháp tốt nhất. Mỗi
phương pháp xét nghiệm trên thị trường có giá trị ngưỡng bình thường riêng.
Để giảm thiểu độ đặc hiệu thấp của D-dimer đã đưa vào giá trị sử dụng ngưỡng
hiệu chỉnh dựa trên độ tuổi của bệnh nhân (tuổi x 10 đơn vị D-dimer ở bệnh
nhân >50 tuổi).
Siêu âm Doppler tĩnh mạch chân với nghiệm pháp ấn: siêu âm đánh giá
sự hiện diện của huyết khối thông qua tình trạng ấn xẹp và lưu lượng tĩnh mạch
bằng Doppler. Tuy nhiên, tĩnh mạch ấn không xẹp là dấu hiệu duy nhất phù
hợp với giá trị dự đốn dương tính cao so với chụp X-quang tĩnh mạch. Chẩn
đoán cục máu đơng cấp tính dựa trên việc khơng xẹp hồn tồn khi sử dụng đầu
dò ấn lên thành tĩnh mạch trên mặt cắt ngang (huyết khối cản lại lực ấn). Các
phát hiện khác bao gồm lưu lượng tự nhiên giảm hoặc khơng có, khơng có tình
trạng thay đổi theo hơ hấp, khoảng trống siêu âm trong lòng mạch hoặc các bất
thường của dịng màu.
1.2.5. Chẩn đốn xác định
Dựa vào triệu chứng lâm sàng, khai thác yếu tố nguy cơ thúc đẩy, đánh
giá nguy cơ HKTMS chi dưới trên lâm sàng, từ đó siêu âm Doppler tĩnh mạch
với nghiệm pháp ấn để chẩn đoán xác định.
13
1.2.6. Thang điểm Wells cải tiến so với một số thang điểm khác trong tiên
đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới
Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán HKTMS là bằng chụp hệ tĩnh mạch cản
quang, đây là kỹ thuật đắt tiền và xâm lấn. Siêu âm Doppler tĩnh mạch với
nghiệm pháp ấn cũng có độ nhạy và đặc hiệu cao trong chẩn đoán HKTMS.
Tuy nhiên, cũng giống chụp hệ tĩnh mạch cản quang, Siêu âm Doppler
tĩnh mạch với nghiệm pháp ấn khơng phải lúc nào cũng có sẵn. Do đó, nhiều
hệ thống tính điểm được phát triển để tiên đốn nguy cơ bị HKTMS. Phương
pháp tính điểm này là thiết thực và an toàn dễ sử dụng cũng như hiệu quả về
mặt điều trị và chi phí. Hệ thống tính điểm hiện tại là thang điểm Wells cải tiến,
Caprini và Padua, một số thang điểm khác.
Do có nhiều thang điểm nên để chọn thang điểm phù hợp, đơn giản, dễ
nhớ, dễ sử dụng, độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Nghiên cứu năm 2018 của Gatot
D và Mardia A I tại Bệnh viện H. Adam Malik ở Medan, Indenosia sẽ phần nào
làm sáng tỏ vấn đề này.
Bảng 1.1. Thang điểm Wells cải tiến (Phụ lục 6)
Nguồn: tham khảo [111]
Bảng 1.2. Thang điểm Padua (Phụ lục 7)
Nguồn: tham khảo [29]
Bảng 1.3. Thang điểm Caprini (Phụ lục 8)
Nguồn: tham khảo [62]
14
Kết quả nghiên cứu thu được tóm tắc bảng sau:
Bảng 1.4. So sánh thang điểm Wells cải tiến, Caprini và Padua
Thang điểm
HKTMS (+)
HKTMS (-)
Giá trị p
Wells
3,33±1,07
1,69±0,79
<0,001
Caprini
4,86±1,25
4,31±1,19
0,030
Padua
3,67±1,51
2,61±1,75
0,016
(trung bình ± độ lệch chuẩn)
Nguồn: tham khảo [59]
Nhận xét:
Cả 3 thang điểm đều có giá trị p<0,05, tuy nhiên thang điểm Wells có
giá trị độ lệch chuẩn thấp nhất trong dự đoán huyết khối tĩnh mạch sâu.
Bảng 1.5. Giá trị thang điểm Wells cải tiến, Caprini và Padua
Thang điểm
Wells
Caprini
Padua
Độ nhạy
80,6%
61,1%
50%
Độ đặc hiệu
80,65%
66,7%
75%
Giá trị tiên đoán dương
80,6%
64,7%
66,7%
Giá trị tiên đoán âm
80,6%
63,2%
60%
Tỷ số dương khả dĩ
4,5
1,83
2,00
Tỷ số âm khả dĩ
0,24
0,58
0,67
Độ chính xác
87,5%
64,3%
65,7%
Giá trị
Nguồn: tham khảo [59]
