Les troubles de l’intégration visuelle - part 10 pot

En pratique, si on les compare aux non fumeurs, les
fumeurs ont 4 fois plus de chances de dộvelopper une
orbitopathie, 4 fois plus de chances de voir leur
orbitopathie saggraver avec lI
1
31
et moins de chances
de rộpondre au traitement (prộdnisone ou irradiation)
17
.
O
utre le fait quil faille encourager les patients arrờter
de fumer, la stratộgie de prise en charge gộnộrale de lor-
bitopathie thyroùdienne, au cours de sa phase ộvolutive
consistera essentiellement faire en sorte que les
patients se sentent aussi bien que possible jusqu ce
que leur maladie se stabilise et quune intervention
chirurgicale rộparatrice dộnitive puisse ờtre planiộe. Il
nen demeure pas moins que les patients devront ờtre
ộtroitement surveillộs et traitộs si des complications
menaỗant leur vue survenaient
Du BoTox pour la rộtraction de la paupiốre supộrieure
Les symptụmes de la kộratite lagophtalmique liộs
une exophtalmie, de la rộtraction palpộbrale et de la
lagophtalmie peuvent, habituellement, ờtre maợtrisộes en
utilisant un lubriant oculaire. Dans le cas oự la rộtrac-
tion de la paupiốre supộrieure contribue aux symptụmes
de la lagophtalmie et gờne les patients, le recours au
BoTox devra ờtre envisagộ. Le BoTox peut ờtre injectộ
suivant une approche antộrieure ou postộrieure. Lauteur
de cet article prộfốre lapproche postộrieure car elle

pense que laction du BoTox dans lorbicularis devrait
ờtre minimisộe. Si le tonus de lorbicularis diminuait, la
kộratite lagophtalmique et la lagophtalmie pourraient
saggraver. Cela pourrait poser un problốme, si la rộtrac-
tion de la paupiốre supộrieure ne rộpond pas bien, mais
que la paralysie partielle du 7 nerf crõnien est induite.
ô Jinjecte postộrieurement, entre le centre et le tiers
extộrieur de la paupiốre, juste sous la conjonctive. Je
dộmarre habituellement avec 5 10 unitộs et jaugmente
la dose, si nộcessaire, pour obtenir la hauteur palpộbrale
dộsirộe ằ. Le patient doit comprendre le risque que ferait
courir un excốs de correction et la ptose qui en rộsul-
terait. P
ar ailleurs, les patients prộsentant une rộtraction
palpộbrale supộrieure ne rộpondent pas tous au BoT
o
x.
Les patients qui ont le moins de c
hances de rộpondre
sont ceux qui prộsentent une fibrose significative du
muscle releveur et du muscle de Mỹller. Toutefois, les
rộsultats sont habituellement excellents et les patients
se sentent encouragộs car ils sentent que lon fait
quelque c
hose pour eux, alors quils attendent la
n de
la phase active.
Des stộroùdes pour la diplopie
Une diplopie survenant au cours de la phase ộvolu
-

tive peut ộgalement ờtre handicapante. Si cette diplopie
est associộe une orbitopathie thyroùdienne congestive
signi
cative, lessai de stộroùdes constitue un bon choix.
Un traitement bref de stộroùdes forte dose (60 mg de
prộdnisone par jour
, pendant 5 jours, par exemple), per
-
mettra, habituellement, lophtalmologiste de dộter-
miner si la prộdnisone peut ờtre utile. Sil nobtient pas
de rộponse pendant ces 5 jours, il pourra stopper, sans
risque, la prộdnisone f
orte dose, sans avoir la rộduire
progressivement. Sil constate un certain bộnộfice, il
pourra poursuivre cette posologie 1 2 semaines de
plus, jusqu ce quil obtienne le bộnộce maximum. La
posologie de la prộdnisone sera alors rộduite lentement
sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Les
patients devront ờtre mis au courant des effets
secondaires de la prộdnisone ainsi que des effets
i
ndộsirables potentiels tels que le diabốte, lhyperten-
sion, lostộoporose et la nộcrose avasculaire de la
hanche. Sur le court terme, les patients ressentiront,
plus vraisemblablement, un surcroợt dộnergie, des
troubles du sommeil, une augmentation de lappộtit et
un gain de poids. Il est rare quune psychose due aux
stộroùdes intervienne par la suite.
Chez les patients qui rộpondent bien la prộd-
nisone, le traitement devra ờtre rộduit lentement. Cela

pourra prendre plusieurs semaines, voire, le plus sou-
vent, plusieurs mois. Si cette diminution progressive est
rendue impossible par la rộcurrence des symptụmes,
aux faibles doses, ou par des complications dues la
prộdnisone, il faudra alors envisager un traitement par
irradiation. Les patients salarment souvent lorsquon
leur parle dirradiation. Ils croient que cela va les rendre
malades et quils vont perdre leurs cheveux. Lophtal-
mologiste peut aider rassurer les patients en leur
expliquant que le risque que reprộsente la prise de prộd-
nisone long terme est de loin supộrieur celui que
reprộsente une irradiation faible dose. Le traitement
standard prộvoit 2.000 rads (administrộ raison de 200
rads par sộance, pendant 10 sộances ộtalộes sur une
pộriode de 2 semaines). Quand les patients compren-
nent que cette dose nest gộnộralement associộe qu
une sộcheresse oculaire transitoire et des risques
minimes de cataracte, ils deviennent plus ouverts
cette alternative. Dans la plupart des cas d
orbitopathie
thyroùdienne, lirradiation nest pratiquộe quune fois.
Toutefois, dans les cas sộrieux, on peut recourir lirra-
diation, au dộbut, pour les orbitopathies thyroùdiennes
sộvốres congestives, puis ensuite, plus tard, pour les
neuropathies optiques compressives. Dans ce cas, les
complications dues lirradiation pro
voquộes par les
2.000 rads supplộmentaires vont s
ajouter aux complica
-

tions pro
voquộes par les 2.000 rads du traitement initial.
Avec 4.000 rads, les patients dộvelopperont probable-
ment une cataracte et seront exposộs un lộger risque
de rộtinopathie et / ou de neuropathie optique dues
lirradiation. Ces complications, plus sộrieuses, devien-
dront encore plus probables avec 6.000 rads.
Irradiation : Le traitement par irradiation orbitaire ne
produit pas de rộsultats immộdiats. En effet, on constate,
en gộnộral, une absence deffets notables au cours des
deux premiốres semaines, une aggravation frộquente de
la situation, entre la troisiốme et la quatriốme semaine
mais une amộlioration graduelle entre la cinquiốme et
la sixiốme semaine. Cette amộlioration se poursuit sur
une pộriode allant jusqu trois mois. Compte tenu de ce
sc
hộma, il est sage d
ajouter la prộdnisone au traitement,
au cours du premier mois, puis den diminuer la posolo-
gie, lentement, au cours des semaines suivantes.
Lamộlioration au niveau de la diplopie et de lexoph-
talmie est variable et s
observe sur en
viron 5
0 % des
patients. L
efficacitộ du traitement par irradiation,
dans les cas dorbitopathie thyroùdienne modộrộe, a ộtộ
6
rộcemment remise en question

18
. Toutefois, de nom-
breux chirurgiens oculoplasticiens croient quil peut
ờtre efficace sil est pratiquộ judicieusement, sur des
patients choisis. Dune maniốre gộnộrale, les patients qui
prộsentent une forme inammatoire aiguở de la maladie
e
t qui ont bien rộpondu la prộdnisone font partie du
mờme groupe que les patients qui prộsentent une forme
inammatoire aiguở de la maladie et qui rộpondront
lirradiation.
Neuropathie optique : Dans la prise en charge des
patients atteints dorbitopathie thyroùdienne ộvolutive,
le plus important est de ne jamais cesser de suspecter
une neuropathie optique. Certains patients sont plus
enclins que dautres dộvelopper une neuropathie
optique compressive. Comme on pourrait limaginer, les
patients qui prộsentent une orbitopathie thyroùdienne
congestive signicative, avec une restriction des mouve-
ments extra-oculaires et une exophtalmie, sont des
patients risque. Il existe, toutefois, un nombre signi-
catif de patients sans orbitopathie sộvốre, qui sont ộgale-
ment risque. On peut, en effet, citer, parmi les facteurs
de risque, lõge avancộ, le sexe masculin et le diabốte. Si
lon soupỗonne une orbitopathie thyroùdienne, il faudra
rechercher une anomalie du champ visuel. Un scanner
CT, plus particuliốrement concentrộ sur des vues coro-
nales de lapex orbitaire, est ộgalement utile pour
dộtecter une rộtraction apicale. Ce signe est presque
toujours prộsent et conrme largement le diagnostic de

neuropathie optique congestive thyroùdienne. Une sur-
veillance ộtroite de lacuitộ visuelle et du champs visuel
sera utile pour dộterminer si la neuropathie optique
samộliore ou progresse. Si elle est dộtectộe et traitộe
temps, elle constitue une cause rộversible de perte de
vision. Dune maniốre gộnộrale, plus la vision devient
opaque, plus vite les patients ộvolueront vers une perte
de vision irrộversible. Un dộcit visuel modộrộ et stable
peut ờtre observộ pendant des semaines, voire des mois,
sans effets indộsirables. Toutefois, la neuropathie
optique pouvant se compliquer par une perte visuelle
sộvốre et de progression rapide, il importera donc din
-
staurer un traitement dốs que le diagnostic sera posộ.
Bien que lon dispose, en cas de neuropathie optique
compressive, de trois options de traitement (stộroùdes,
irradiation et dộcompression orbitaire), il n
existe pas de
consensus sur la meilleure faỗon de prendre en charge
cette aff
ection. Certains centres recommandent lirradia
-
tion et mờme la chirurgie, comme traitement de pre-
miốre intention. Mais la majoritộ recommande dessayer
les stộroùdes pour commencer. ô Ma propre stratộgie
thộrapeutique est la suivant
e
: si le patient rộpond bien
la prộdnisone, mais si le bộnộce quil en retire ne se
maintient pas lorsque lon en rộduit la posologie, ou si

les eff
ets indộsirables de la prộdnisone font leur appari-
tion, lirradiation est alors recommandộe ằ. Il est toute-
f
ois important de bien garder prộsent l
esprit que ce
nest quau bout de 6 semaines aprốs lirradiation que les
effets bộnộfiques commenceront ờtre ressentis. Par
consộquent, en cas de perte visuelle signicative, une
restauration plus rapide de la vision est nộcessaire pour
ộviter que la perte visuelle soit permanente et que lirra
-
diation puisse ne pas ờtre appropriộe. Si lon ne constate
aucune amộlioration de la vision avec la prộdnisone, ou
si la perte visuelle demeure signicative, en dộpit dune
certaine amộlioration, il faudra alors recourir rapide-
ment une chirurgie orbitaire de dộcompression. La
d
ộcompression orbitaire, dans le cas dune neuropathie
optique, est en gộnộral, une dộcompression au niveau
des trois parois : il faudra faire particuliốrement atten-
tion la dộcompression des alvộoles ethmoùdes situộs le
plus en arriốre. Lamộlioration de la vision peut prendre
plusieurs jours et une amộlioration soutenue peut nin-
tervenir quau bout de plusieurs semaines aprốs une
dộcompression orbitaire rộussie. Si la perte visuelle
intervenue avant la dộcompression nest pas dinstalla-
tion ancienne, la plupart des patients bộnộficieront
dune rộcupộration totale de leur vision. Une rộcupộra-
tion incomplốte de la vision, en dộpit dune chirurgie de

dộcompression adaptộe, est plus rare. Dans ces cas, une
irradiation dappoint constitue une option.
Lorbitopathie thyroùdienne non ộvolutive
Une fois que lorbitopathie thyroùdienne a ộtộ stabi-
lisộe, une chirurgie rộparatrice peut ờtre planiộe pour
les patients qui prộsentent une exophtalmie, une
diplopie ou une rộtraction palpộbrale persistantes. Il
sagit l du groupe de patients thyroùdiens que les
chirurgiens oculoplasticiens voient le plus couramment.
ce stade, les patients sont beaucoup faciles traiter :
ils ont, en effet, acquis une meilleure comprộhension de
leur maladie et leurs attentes sont plus rộalistes. Ils sont
prộsent heureux dờtre parvenus enn ce stade oự
des programmes de rộparation chirurgicale peuvent leur
ờtre proposộs.
La rộparation chirurgicale est un processus progres-
sif. Chez les patients prộsentant une exophtalmie, une
diplopie et une rộtraction palpộbrale signicatives, la
premiốre intervention chirurgicale aura pour objectif la
dộcompression. Elle sera suivie par une correction
c
hirurgicale du strabisme, puis par une correction de la
rộtraction des paupiốres supộrieure et
/
ou infộrieure et,
pour finir
, par une blộpharoplastie, si indiquộe. Bien
entendu, toutes ces interventions chirurgicales ne
seront pas nộcessaires pour tous les patients. En gộnộral,
un intervalle d

en
viron 6 semaines est laissộ entre
chaque intervention et la plupart des chirurgiens
ocupolasticiens n
eff
ectuent les dộcompressions qu
au
rythme dune la fois. Lavantage de cette approche pro-
gressive, cest quelle minimise le nombre total dinter-
ventions chirurgicales et de rộvisions nộcessaires pour
obtenir le rộsultat
nal dộsirộ.
La dộcompression orbitaire peut mettre en jeu 1, 2
ou 3 parois orbitaires, selon la sộvộritộ de lexophtalmie.
De mờme, la dộcompression de la graisse orbitaire peut
ờtre faite seule ou en mờme temps que la dộcompression
osseuse. En gộnộral, la dộcompression graisseuse per
-
mettra de diminuer lexophtalmie de 1 3 mm de plus
(2 mm en moyenne). La chirurgie du strabisme met en
uvre une rộcession plutụt quune rộsection des mus-
cles extra-
oculaires. Beaucoup de c
hirurgiens prộfốrent
des sutures ajustables c
hez les patients thyroùdiens.
Ophtalmologie
Confộrences scientifiques
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Rộfộrences

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La correction de la rộtraction palpộbrale infộrieure
nộcessite lutilisation de matộriel dộpaississement. Les
greffes autogốnes, comme celles du tarse palpộbral
supộrieur, du cartilage de loreille, de la voỷte palatine
ou de la cloison des fosses nasales constituent un bon
c
hoix. En ce qui concerne les tissus des banques, tels
que la sclộrotiques conservộe en banque, il faudra
prộvoir de prendre une taille supộrieure, dans la mesure
oự la contraction est plus prononcộe avec du matộriel
autologue. La correction de la rộtraction palpộbrale
infộrieure est plus difcile, si lexophtalmie na pas ộtộ
traitộe convenablement. Dans ce cas, il est important de
ne pas procộder un resserrement horizontal sans un
soutien vertical adộquat, ộtant donnộ que la paupiốre
infộrieure peut ờtre repoussộe sous le globe oculaire
(comme lorsquon resserre une ceinture sous un ventre
bedonnant). La correction de la rộtraction palpộbrale
supộrieure ne nộcessite pas de matộriel dộpaississe-
ment. On peut exciser la partie postộrieure du muscle
de Mỹller et /ou dộtacher la partie antộrieure de
laponộvrose du releveur. La blộpharoplastie chirurgi-
cale constitue la derniốre ộtape. Les principes gộnộraux
de la chirurgie sappliquent; il est, toutefois, important

de bien rộaliser que les tissus adipeux sont souvent plus
vasculaires et plus breux. Il faudra veiller ne pas ờtre
trop agressif lorsquon retire de la peau, dans la
blộpharoplastie de la paupiốre infộrieure, parce que ces
patients peuvent prộsenter un risque accru de rộtraction
palpộbrale infộrieure, notamment dans les cas dexoph-
talmie rộsiduelle prộexistante.
Conclusions
Les approc
hes non chirurgicales et chirurgicales de
lorbitopathie thyroùdienne dộcrites plus haut ne
doivent ờtre considộrộes que comme des rộfộrentiels :
en effet, les cas sont ộminemment variables et chacun
dentre eux doit ờtre abordộ de maniốre individuelle. Il
nexiste aucun consensus gộnộral quant la meilleure
dộmarc
he non c
hirurgicale ou chirurgicale. ẫtant donnộ
que notre comprộhension de cette maladie auto-
immune augmente, nous disposerons, vraisemblable
-
ment, de traitements plus spộciques dans le futur. Dici
l, cet article fournit un cadre pour aider prendre en
c
harge les patients atteints d
orbitopathie thyroùdienne.
Nancy Tucker, M.D., est une mộdicine au Dộpartement
d
ophtalmolog
ie, l

hụpital Mount Sinai, Division de
plastiques oculaires.
â 2006 Dộpartement dophtalmologie et des sciences de la vision, Facultộ de mộdecine, Universitộ de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. ẫdition : SNELL Communication
Mộdicale Inc
. avec la collaboration du Dộpartement dophtalmologie et des sciences de la vision, Facultộ de mộdecine, Universitộ de Toronto.
MD
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dộposộe de
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Ophtalmologie
Conférences scientifiques
SEPTEMBRE/OCTOBRE 2007
Volume 5, numéro 5
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION,
FACULTÉ DE MÉDECINE,
UNIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Faculté de médecine
Université de Toronto
60 Murray St.
Bureau 1-003
Toronto (Ontario) M5G 1X5
Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiques est déterminé

exclusivement par le Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision,
Faculté de médicine, Université de Toronto.
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D.
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
Elise Heon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J. Hurwitz, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Princess Margaret Hospital
(Clinique des tumeurs oculaires)
E. Rand Simpson, M.D.
Directeur, Service d’oncologie oculaire
St. Michael’s Hospital
Alan Berger, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Sunnybrook Health Sciences Centre
William S. Dixon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
University Health Network
Toronto Western Hospital Division
Robert G. Devenyi, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Strabisme de l’adulte

Partie 1 : Mythes et réalité
PAR STEPHEN P. KRAFT, M.D., FRCSC
La mention de strabisme de l’adulte remonte aux temps anciens. Les statues égypti-
ennes qui datent de 2750 AJC et 1850 AJC révèlent des pharaons présentant un strabisme
horizontal, alors que les papyrus égyptiens du 18
e
siècle AJC décrivent une déviation de l’oeil
et une amblyopie
1
. Malgré l’histoire longuement documentée des affections des muscles
oculaires et de leurs traitements, plusieurs idées fausses prévalent encore parmi les profes-
sionnels des soins ophtalmologiques. De plus, un traitement potentiellement efficace pour
les adultes atteints de strabisme, en particulier la chirurgie, peut ne pas être offert ou peut
être retardé pendant une période inutilement longue en raison du manque de connais-
sances ou de prise de conscience de ses avantages de la part des professionnels des soins
ophtalmologiques ou des patients
2
.
Cet article est divisé en deux parties. La partie 1, dans ce numéro d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiques, présente les mythes qui prévalent sur le strabisme de l’adulte et
la réalité, alors que la partie 2, dans le prochain numéro, se concentrera sur les aspects
thérapeutiques. Pour les besoins de notre discussion, on entend par strabisme de l’adulte un
strabisme chez les patients qui ont dépassé l’âge de la maturité visuelle, qui est générale-
ment considéré comme étant de 8 à 9 ans
3-6
. Nous espérons que cet article contribuera à
actualiser l’opinion et les connaissances de nombreux praticiens et à éliminer les mythes et
les fausses idées qui prévalent dans ce domaine.
Les mythes
Nous indiquons ci-dessous des idées fausses sur le strabisme de l’adulte qui prévalent

fréquemment :
• C’est une maladie qui se déclare toujours pendant l’enfance.
• L’amblyopie est irréversible chez les adultes.
• Le strabisme de l’adulte est un problème esthétique et par conséquent, la chirurgie et d’autres
traitements ne procurent pas de bénéfices fonctionnels.
• La chirurgie des muscles oculaires n’offre aucun bénéfice lorsque le patient est atteint d’am-
blyopie.
• La chirurgie d’un strabisme ancien est associée à un risque élevé de vision double après que
les yeux ont été réalignés.
• Le taux de succès pour obtenir un réalignement stable après la chirurgie est plus faible chez
les adultes que chez les enfants.
• Peu de progrès ont été faits dans le diagnostic et le traitement du strabisme de l’adulte compa -
rativement à d’autres domaines ophtalmologiques.
• La chirurgie du strabisme chez les adultes dépasse les compétences des ophtalmologistes
généraux et ne devrait être réalisée que par des chirurgiens spécialisés dans ce domaine.
La réalité
Le strabisme de l’adulte se déclare t-il toujours pendant l’enfance ? Le strabisme qui se manifeste
après l’âge de la maturité visuelle peut avoir son origine dans la petite enfance ou l’enfance, mais
il peut survenir pour la première fois chez des patients plus âgés. Dans de nombreux cas, la dévia -
tion des yeux a été traitée au cours des premières années de sa survenue par la chirurgie ou des
méthodes non chirurgicales, mais la déviation oculaire est réapparue ou n’a pas été totalement
corrigée. La chirurgie durant l’enfance peut donner des résultats satisfaisants pendant de
nombreuses années, mais la correction du strabisme peut se détériorer à la suite d’un certain
nombre de facteurs, incluant la modification de la réfraction, d’autres interventions chirurgicales
ophtalmologiques (p. ex. la chirurgie de la cataracte ou la chirurgie réfractive), la perte tempo-
raire de vision dans un œil, des maladies systémiques et un traumatisme. En revanche, les
MD
Département
d’ophtalmologie et des
sciences de la vision

FACULTY OF MEDICINE
University of Toronto
Disponible sur Internet à :
www.ophtalmologieconferences.ca
plus de 8 ans ont obtenu autant damộlioration que ceux
õgộs de moins de 8 ans, dans la mesure oự ils adhộraient
au traitement
8
. Un autre groupe a dộmontrộ que
les enfants õgộs de 9 15 ans pouvaient obtenir une
amộlioration notable de la vision avec un traitement
conventionnel, incluant locclusion et le port de lunettes,
mờme sils navaient pas ộtộ traitộs antộrieurement pour
amblyopie
9
.
Lộtude la plus complốte auprốs damblyopes plus õgộs
a ộtộ menộe entre 2001 et 2004 par un groupe important
dophtalmologistes pộdiatres issus plusieurs centres nord-
amộricains et connu sous lacronyme PEDIG (Pediatric Eye
Disorders Investigative Group). Ils ont traitộ plus de 500
patients õgộs de 7 17 ans atteints damblyopie
anisomộtropique et strabique par pộnalisation ou occlu-
sion, avec des pộriodes quotidiennes de vision de prốs
pour lil amblyopique. Ils ont constatộ que 35 % avaient
gagnộ 2 lignes dacuitộ visuelle et le temps de rộcupộra-
tion ộtait le mờme que chez les enfants qui avaient reỗu les
mờmes traitements
7, 1 0
.

Les donnộes accumulộes de ces ộtudes confirment le
principe que le systốme visuel de ladulte conserve une
certaine neuroplasticitộ bien au-del de la troisiốme et
quatriốme dộcennie de la vie. ẫtant donnộ que lon ne peut
pas prộdire quels sont les patients qui rộpondront au
traitement, il nest plus acceptable de refuser un traitement
un patient, peu importe l'õge, qui est motivộ amộliorer
la vision de son oeil amblyope. Ces ộtudes suggốrent
ộgalement que sil doit y avoir une amộlioration, celle-ci
sera gộnộralement visible 4 6 semaines aprốs le dộbut du
traitement. Par consộquent, si lon nobserve aucun
changement durant ce laps de temps, le professionnel des
soins ophtalmologiques peut envisager dinterrompre le
traitement.
La discussion sur ce thốme ne serait pas complốte si
lon ne mentionnait pas divers mộdicaments oraux qui,
selon certains rapports, renforcent leffet de locclusion
oculaire en inversant lamblyopie tant chez les enfants que
chez les jeunes adultes. Des ộtudes publiộes ont dộmontrộ
que les mộdicaments dopaminergiques (p. ex. lassociation
lộvodopa/carbidopa) peuvent entraợner une amộlioration
de la vision chez les patients qui ne rộpondent pas bien
lusage thộrapeutique de locclusion ou qui ont un gain de
vision trốs limitộ
11
. Des ộtudes europộennes ont vantộ les
vertus dautres mộdicaments, tels que la citrulline, pour
amộliorer la performance des yeux amblyopiques.
Cependant, dautres chercheurs nont pas constatộ leffi-
cacitộ de ces agents. A ce jour, lutilisation de ces mộdica-

ments dans le traitement de lamblyopie chez les enfants
ou les adultes ne fait pas lobjet dun consensus.
La correction du strabisme de ladulte est-elle esthộtique ou
fonctionnelle ?
De nombreux ouvrages scientifiques confir-
ment que le rộalignement des yeux chez les grands
enfants et les adultes nest pas questhộtique, car il offre
plusieurs bộnộfices fonctionnels. Cependant, les spộcia -
listes en ophtalmologie ainsi que la communautộ mộdicale
en gộnộral continuent dentretenir lidộe fausse quun tel
traitement est purement de nature esthộtique, ce qui a
ộgalement crộộ des obstacles au remboursement des inter-
ventions chirurgicales pour strabisme de ladulte dans
certaines juridictions dAmộrique du Nord.
La premiốre dộmarche pour reconnaợtre les vertus du
traitement du strabisme de ladulte est de nature sộman-
tique. Le terme ô traitement esthộtique ằ implique le
changement dune situation normale une situation
diffộrente, mais nộanmoins normale
12
. Cependant, une
patients issus de milieux dộsavantagộs ou de pays oự les
ressources pour la chirurgie ophtalmologique sont
limitộes, peuvent ne pas avoir eu lopportunitộ de recevoir
un traitement pour leur affection pendant leur enfance et
peuvent consulter pour la premiốre fois lõge adulte afin
que leur dộviation des yeux soit corrigộe.
Le strabisme acquis lõge adulte peut ờtre dỷ de
nombreuses causes, qui peuvent ờtre subdivisộes en
ộtiologies innervationnelles et mộcaniques. Les affections

innervationnelles incluent la paralysie des nerfs crõniens
infranuclộaires et supranuclộaires due un grand nombre
de causes, incluant lAVC, le traumatisme crõnien et les
maladies neurologiques systộmiques telles que la
myasthộnie. Les ộtiologies mộcaniques comprennent les
affections de lorbite qui restreignent les muscles oculaires.
Celles-ci peuvent ờtre subdivisộes en anomalies de los, des
muscles, des tissus mous et de lil lui-mờme. Les causes
osseuses incluent les fractures et les dộformations asso-
ciộes aux syndromes crõnio-faciaux. Des exemples dộti-
ologies musculaires sont lorbitopathie thyroùdienne et la
prộsence de cicatrices dues une chirurgie antộrieure du
strabisme. Les tissus mous peuvent ờtre affectộs par des
lộsions dans lespace intraconique ou extraconique ou par
des affections diffuses telles quune pseudotumeur inflam-
matoire idiopathique. Les affections ophtalmologiques
intrinsốques incluent une trốs forte myopie qui peut
dộplacer le globe lintộrieur de lorbite. Enfin, le strabisme
a des causes iatrogốnes telles quune opộration de plisse-
ment sclộral pour le dộcollement rộtinien et la mise en
place dimplants de drainage pour un glaucome.
Les adultes atteints dun strabisme qui a persistộ
depuis lenfance ne prộsentent habituellement pas de
symptụmes subjectifs. Le phộnomốne de suppression pour
ộliminer la diplopie qui apparaợt durant lenfance continue
aprốs que la maturitộ visuelle est atteinte. Par opposition,
la dộviation des yeux qui rộapparaợt aprốs des annộes de
stabilitộ ou survient de novo chez des adultes produit
souvent un ou plusieurs des symptụmes suivants :
La diplopie (la perception de la mờme image dans deux

directions visuelles diffộrentes)
La confusion visuelle (la perception de deux images
diffộrentes dans la mờme direction visuelle)
Lasthộnopie (divers symptụmes liộs la ô fatigue
oculaire ằ tels que les cộphalộes, la difficultộ de focalisa-
tion et la tolộrance rộduite pour la vision de prốs).
Les adultes peuvent adopter une position de la tờte
compensatrice afin de maintenir la fusion binoculaire si le
strabisme est incomitant et sil y a une rộgion de vision
binoculaire simple dans leur champ binoculaire.
Lamblyopie est-elle rộversible chez les patients ayant
atteint une maturitộ visuelle ?
Pendant des dộcennies, on
supposait que lorsquune personne avait atteint la matu-
ritộ visuelle, il nộtait plus possible dinverser lamblyopie.
Par consộquent, jusqu ces derniốres annộes, ladministra-
tion de traitements traditionnels, tels que locclusion et la
pộnalisation chez les enfants õgộs de plus de 9 ou 10 ans
ou chez les adolescents qui avaient subi une perte de
vision en raison de la modification de la rộfraction ou dun
strabisme, nộtait pas une pratique standard. Cependant,
lapproche pour ces ô amblyopes plus õgộs ằ a complốte-
ment changộ aprốs que plusieurs ộtudes, publiộes au cours
des 50 derniốres annộes, ont dộmontrộ une rộcupộration
importante de la vision chez les grands enfants ou les
adultes adultes amblyopes soit la suite du traitement de
leur amblyopie ou encore de la dộtộrioration de la vision
dans leur bon oeil
7
. Dans une ộtude, les enfants õgộs de

du résultat, même en l’absence de fusion sensorielle
démontrable. Dans une étude, les patients dont le stra-
bisme s’était déclaré après la maturité visuelle ont obtenu
un meilleur alignement moteur que ceux dont la déviation
était apparue durant l’enfance (81 % vs 63 %)
14
.
Récupération du champ statique de vision binoculaire :
L’un des bénéfices insuffisamment reconnu de la chirurgie
du strabisme de l’adulte est la normalisation du champ de
vision binoculaire ou de l’étendue du champ binoculaire.
Ce champ peut être mesuré en utilisant une instrumenta-
tion conventionnelle, incluant le périmètre de Goldmann,
ou à arc ou des dispositifs informatisés destinés au test du
champ visuel. Cet avantage est particulièrement important
pour les patients atteints d’ésotropie. Plusieurs études ont
confirmé que l’étendue horizontale du champ binoculaire
est tronquée dans une proportion allant jusqu’à 30 % d’un
côté ou de l’autre en raison du strabisme convergent
20
. La
perte du champ visuel binoculaire statique a été corrélée
à un risque plus élevé d’accidents de véhicule à moteur
21
.
Une chirurgie de l’ésotropie réussie a rétablir l’étendue du
champ binoculaire à la normale chez plus de 90 % des
patients dans 2 séries
22,23
. L’expansion du champ visuel

vertical est également possible après une chirurgie correc-
trice des muscles oculaires verticaux
24
.
Récupération du champ dynamique de vision binocu-
laire simple : L’un des tests les plus utiles de mesure de
l’incapacité due au strabisme est le champ dynamique de
vision binoculaire simple. Le champ de fusion du patient
est tracé sur un périmètre de Goldmann ou à arc en util-
isant un point ou une cible lorsque le patient déplace les
yeux le long de méridiens de la position initiale vers la
périphérie
25,26
. Le graphique fournit une illustration de la
zone de vision simple et de la région du champ dans lequel
le patient présente une diplopie (figure 1). Le champ peut
être mesuré en utilisant un modèle qui est pondéré en
fonction des régions fonctionnelles les plus importantes,
à savoir la région située à 30
o
de la position initiale et
le champ visuel vers le bas également (figure 2)
25
.La
chirurgie du strabisme qui est conçue et réalisée de façon
optimale peut entraîner un augmentation importante de
l’étendue du champ de vision binoculaire simple et une
amélioration du score pondéré attribué au champ de
vision binoculaire simple
12,27,28

. L’expansion du champ de
déviation oculaire est un état anatomique et physiologique
anormal et le réalignement des yeux rétablit une vision
binoculaire normale ou moins anormale. Le terme appro-
prié pour cette correction est une thérapie « restauratrice »
ou « reconstructrice »
12,13
. Il ne fait aucun doute que le
réalignement d’un œil non aligné offre un avantage esthé-
tique au patient en termes d’apparence, mais ce change-
ment transforme une situation anormale en une situation
plus normale ou naturelle.
La chirurgie est souvent nécessaire pour corriger un
strabisme lorsque la maturité visuelle est atteinte, et le
reste de cette section traite des bénéfices fonctionnels
conférés par la chirurgie des muscles oculaires. Cependant,
il faut noter qu’il existe plusieurs méthodes non chirurgi-
cales pour rétablir la fonction binoculaire et un bon aligne-
ment des yeux. Les options chirurgicales et non chirurgi-
cales seront examinées dans la partie 2 de cet article dans
le prochain numéro d’Ophtalmologie – Conférences scien-
tifiques. Les bénéfices de la chirurgie du strabisme « restau-
ratrice » peuvent être analysés en établissant 6 catégories :
élimination des symptômes, récupération de la vision
binoculaire (fusion et stéréopsie), récupération du champ
statique de vision binoculaire, récupération du champ
dynamique de vision binoculaire simple, amélioration du
fonctionnement psychosocial et calcul du coût-efficacité
de la chirurgie du strabisme de l’adulte.
Élimination des symptômes : Deux des symptômes les

plus gênants chez les patients adultes atteints de strabisme
sont la diplopie et le torticolis. Le taux de succès de la
chirurgie du strabisme pour éliminer la diplopie varie de
55 % à 94 %, avec une moyenne de 71 %
14
. Les positions
compensatrices de la tête peuvent être causées par
diverses affections liées au strabisme et une chirurgie de
réalignement réussie peut éliminer les torticolis dans plus
de 80 % des cas
15
. Une étude canadienne menée auprès de
222 adultes a révélé un taux de 76 % de résolution
postopératoire des symptômes présentés avant l’opération
comme la diplopie, l’asthénopie et le torticolis oculaire
5
.
Une étude menée auprès de 299 patients adultes atteints
de strabisme a révélé que la chirurgie a entraîné une
amélioration importante dans l’exécution des tâches non
professionnelles de la vie quotidienne (marche, conduite,
lecture et activités de loisirs), les problèmes liés au travail
et les symptômes liés à la vision (incluant la diplopie, la
fatigue oculaire et les céphalées de nature ophtalmique)
16
.
Récupération de la vision binoculaire (fusion) : Un grand
nombre d’ouvrages scientifiques ont confirmé que chez les
patients qui ont dépassé la maturité visuelle, le taux de
récupération de la fusion sensorielle binoculaire est

élevé
14
. Ces études ont utilisé divers tests de la fonction
binoculaire, incluant le test des quatre points de Worth, le
test réalisé à l’aide de verres striés de Bagolini et les
stéréotests de Titmus ou Lang
3,6,17-19
. Une autre observation
importante est que la récupération de la fusion n’est pas
limitée aux patients qui ont développé un strabisme après
l’âge de la maturité visuelle. En fait, 50 % des patients
atteints de strabisme apparu pendant l’enfance ont
récupéré la vision sensorielle binoculaire après une
chirurgie à l’âge adulte, qu’ils aient ou non subi une
chirurgie antérieure pendant leur enfance
3,18
.
De nombreux patients adultes qui subissent une
chirurgie et ne montrent pas de fusion sensorielle aux tests
de fusion ou de stéréopsie après l’intervention obtiennent
néanmoins une petite amélioration motrice stable à long
terme au niveau de l’angle de strabisme
4
. Cela suggère que
la fusion motrice peut jouer un rôle dans la stabilisation
Figure 1 : Schéma du champ dynamique de vision
binoculaire simple (VBS) chez un patient présentant une
parésie du quatrième nerf droit montrant la région où le
patient note une diplopie (région ombrée) et une vision
simple (non ombrée).

25
vision binoculaire simple d’un patient est corrélée
avec l’impression subjective d’une amélioration des
activités de la vie quotidienne
25
.
Amélioration du fonctionnement psychosocial : De
nombreuses études se sont penchées sur les incapa -
cités sociales et subjectives des adultes atteints de
strabisme. L’amblyopie et le strabisme ont un impact
négatif sur le fonctionnement visuel subjectif, le bien-
être, l’image de soi, les relations interpersonnelles, le
travail scolaire et l’activité sportive chez les
adultes
29,30
. Une enquête révèle que jusqu’à deux tiers
des adultes interrogés qui présentaient des antécé-
dents de strabisme ont rapporté des consé quences
indésirables survenues à un moment donné de leur
vie en raison de leur affection oculaire
30
. Le strabisme
est un obstacle important pour obtenir un emploi,
l’impact étant plus grave chez les femmes deman-
deuses d’emploi que chez les hommes, et il est encore
plus important chez les patients atteints d’ésotropie
que chez ceux souffrant d’exotropie
31,32
.
Une chirurgie de réalignement réussie peut élim-

iner de nombreux stress négatifs sociaux et
psychologiques
30,33
. Dans une étude, on a observé que
les patients dont les yeux étaient droits après la
chirurgie présentaient une réduction marquée de la
gravité de plusieurs indicateurs importants d’inca-
pacité comparativement à ceux qui présentaient une
déviation résiduelle notable
16
. Dans un autre rapport
portant sur 31 adultes qui ont subi une chirurgie
pour un strabisme horizontal ancien, on a noté une
amélioration majeure de plusieurs indicateurs
psychosociaux.
Quantification du coût-efficacité de la chirurgie du
strabisme de l’adulte : Dans plusieurs études bien
conçues, des analyses du coût-utilité ont été effec-
tuées pour appuyer l’hypothèse que la chirurgie du
strabisme de l’adulte offre un bon rapport coût-effi-
cacité. Une étude prospective importante a indiqué un
gain moyen de 2,61 années de vie ajustées pour la
qualité (QALY) après une chirurgie du strabisme chez
des adultes et le coût-utilité de la chirurgie est de
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
1600 US$/QALY, ces deux valeurs ayant « un très bon
rapport coût-efficacité »
35
. Un autre groupe utilisant le

questionnaire standard sur la fonction visuelle-14 (VF-
14) pour évaluer l’impact de plusieurs affections
oculaires sur la qualité de vie a constaté des effets
subjectifs et quantitatifs négatifs importants chez les
adultes atteints de strabisme et d’amblyopie
29
. Enfin,
le traitement de l’amblyopie s’est avéré avoir un très
bon rapport coût-efficacité lorsqu’il a fait l’objet d’une
analyse du coût-utilité
36
.
L’amblyopie limite t-elle les bénéfices fonctionnels de la
chirurgie du strabisme de l’adulte ?
Bien que cela
puisse sembler contre-intuitif, la présence d’ambly-
opie n’est pas un obstacle pour obtenir nombre des
bénéfices conférés par la correction du strabisme. On
parvient à rétablir un champ de vision binoculaire
statique en présence ou non d’amlyopie
2,23
. Dans une
étude importante menée auprès d’adultes qui ont subi
une chirurgie correctrice, l’amblyopie n’a pas limité la
possibilité de rétablir la fusion périphérique
18
.
Y a t-il un risque élevé de diplopie après la chirurgie ?
Il existe un mythe répandu parmi les praticiens en
soins ophtalmologiques qu’il existe un risque élevé de

diplopie après le réalignement d’un œil adulte. C’est
pourquoi, on refuse inutilement à de nombreux
patients d’être opérés ou de recevoir d’autres traite-
ments pour rétablir un alignement normal des yeux
2
.
Il est vrai qu’il n’est pas rare que les patients souffrent
de diplopie réfractaire et prolongée après une chirurgie
réussie. Cette situation prévaut qu’elle que soit la
durée ou l’âge d’apparition d’une déviation des yeux
3
.
Une étude rétrospective chez plus de 800 patients
adultes subissant une chirurgie a révélé que parmi les
patients dont l’angle de déviation était de quelques
dioptries prismatiques, l’incidence de la diplopie
chronique position primaire n’était que de 1,4 %
3
.
Deux études ont analysé le risque de diplopie
postopératoire selon que les patients présentaient ou
non une diplopie lorsqu’on utilisait un prisme pour
compenser la déviation oculaire lors de la dernière
visite avant l’intervention chirurgicale. Parmi ceux qui
n’ont rapporté aucune diplopie avec le prisme, le
risque de diplopie réfractaire après la chirurgie était
de 0 % à 3 %. Même parmi les patients qui ont
rapporté une diplopie avec le prisme, le risque de
vision double à long terme était faible, soit de 1 % à
8%

37,38
. D’autres études ont confirmé un faible taux
de diplopie chronique après une chirurgie correctrice,
variant de 1 % à 7 % parmi les patients qui n’ont pas
rapporté de diplopie avant l’intervention chirurgi-
cale
14
. Bien que le risque de diplopie postopératoire
doit être discuté avec les patients adultes avant l’in-
tervention, il ne devrait pas être souligné de façon
excessive lorsqu’un patient prend la décision de subir
ou non une intervention chirurgicale qui peut offrir
de nombreux avantages.
Le taux de succès de la chirurgie chez les adultes est-il
inférieur à celui chez les enfants ?
Dans la chirurgie du
strabisme de l’adulte, les taux de succès rapportés
pour réduire l’angle de déviation à quelques dioptries
prismatiques, varient de 70 % à 92 %, à raison d’un
suivi d’une durée allant jusqu’à 10 ans après la
chirurgie
3,6,14,18,39
. Ces taux sont comparables à ceux
pour la chirurgie chez les enfants. Une étude prospec-
tive récente a démontré que le taux de réalignement
Figure 2 : Modèle d’évaluation pondéré pour usage
avec un schéma du champ de vision binoculaire simple
(VBS). Le nombre total de points est de 100. Lorsque le
modèle est placé sur le champ dans la figure 1, les
segments de VBS totalisent 53 points, qui sont convertis

en un score de vision simple pondéré de 53 %.
25
réussi chez des patients ayant atteint l’âge de la
maturité visuelle était similaire au taux chez ceux
au-dessous de cet âge
16
. De plus, plusieurs études ont
confirmé que la durée du strabisme ne limite pas
l’amélioration potentielle de l’alignement des yeux,
l’étendue du champ de vision ou la récupération de
la fusion
18,22,23
.
Quels sont les progrès réalisés dans le strabisme de l’adulte ?
Au cours des dernières décennies, de nombreux
progrès ont été réalisés dans le diagnostic et le traite-
ment du strabisme de l’adulte. Ces progrès se retrou-
vent dans les domaines des sciences fondamentales,
des modalités diagnostiques, du traitement médical et
de la chirurgie. Pour des raisons d’espace, cette discus-
sion se limitera à quelques points saillants dans
chacun de ces domaines. Cependant, les avancées
dans ces domaines ont été nombreuses et fréquentes.
Progrès dans les sciences fondamentales : Des
travaux récents dans les domaines de l’anatomie et de
l’imagerie ont permis de définir et de caractériser les
poulies en tissu mou des muscles extraoculaires. Ces
connaissances ont permis d’acquérir de nouvelles
informations sur la cause de divers syndromes, tels
que le strabisme artério-veineux et le syndrome de

rétraction de Duane
40
. Comme nous l’avons noté
antérieurement, des études prospectives sur l’amblyo -
pie strabique et anisométropique ont démontré qu’il
était possible d’inverser la perte de vision chez une
minorité importante de patients qui ont dépassé
l’âge de la maturité visuelle
7
. Enfin, une meilleure
compréhension de la contribution des signaux proprio -
ceptifs afférents provenant des muscles extraoculaires
a permis d’améliorer le traitement du nystagmus et
d’autres affections
41
.
Progrès réalisés dans les modalités diagnostiques :
Les progrès réalisés dans l’imagerie des muscles
oculaires et des orbites ont contribué à élucider les
étiologies de nombreuses affections. Par exemple,
l’imagerie par résonance magnétique (IRM) dyna -
mique permet de visualiser les mouvements oculaires
anormaux dans des troubles tels que le syndrome de
Duane
42
. La biomicroscopie ultrasonique (BMU), une
technologie qui est utile pour les pathologies du
segment antérieur de l’œil, permet de localiser les
muscles oculaires, incluant ceux qui ont été reposi-
tionnés antérieurement

43
. Des avancées majeures ont
également été réalisées dans la technologie de l’en-
registrement des mouvements oculaires permettant
une meilleure classification des cas de nystagmus et
une plus grande exactitude dans le diagnostic de
divers troubles neurologiques qui affectent les
mouvements oculaires
44
. Enfin, les initiatives de
télésanté utilisant une technologie à bande large
facilitent le diagnostic à distance des affections des
muscles oculaires
45
.
Progrès dans le traitement médical : Vers la fin des
années 1970, des études sur la toxine botulinique de
type A ont permis son utilisation répandue comme
alternative à la chirurgie pour le traitement du
strabisme des enfants et des adultes
46
. Des études
prospectives importantes récentes confirment que la
pénalisation pharmacologique pour l’amblyopie a été
aussi efficace que l’occlusion pour inverser la perte de
vision durant les 4 premiers mois après l’instauration
du traitement
10
. Comme nous l’avons noté précédem-
ment, les médicaments oraux comme la L-dopa et la

citrilline peuvent améliorer le succès de l’inversion de
l’amblyopie dans certains cas réfractaires
11
. Enfin,
l’introduction des prismes de Fresnel en Amérique du
Nord dans les années 1960 a permis la correction de
la diplopie dans de nombreux cas que l’on ne pouvait
pas corriger par des modifications à l’aide de verres
conventionnels, ce qui a évité aux patients le port
d’un pansement occlusif inesthétique
47
. Certaines de
ces alternatives seront examinées plus en détail dans
la partie 2 de cet article.
Progrès en chirurgie : De nombreuses interventions
chirurgicales ont été mises au point après l’acquisition
de nouvelles connaissances sur l’anatomie et la phy -
siologie des muscles oculaires durant ces dernières
années, incluant les approches pour traiter le stra-
bisme artério-veineux, la paralysie des nerfs crâniens
et un strabisme complexe tel que le syndrome de
rétraction de Duane
47
. Les nouvelles méthodes pour
traiter la cyclotorsion oculaire ont permis d’améliorer
le taux de succès pour traiter les paralysies du
quatrième nerf et le strabisme survenant après une
opération de plissement scléral et une translocation
maculaire. Les sutures ajustables ont révolutionné
l’approche adoptée pour la correction du strabisme

complexe et standard chez les adultes
48
. Ces progrès
et d’autres seront examinés dans la partie 2.
La chirurgie du strabisme de l’adulte dépasse t-elle les
compétences de l’ophtalmologiste général ?
Tous les
programmes d’ophtalmologie en Amérique du Nord
incluent une formation de base minimale en chirurgie
du strabisme comme prérequis pour l’obtention du
diplôme. Les résidents doivent devenir compétents
dans les interventions de base impliquant les muscles
horizontaux et de nombreux programmes incluent
l’acquisition de compétences dans les opérations des
muscles verticaux. Une fois que ces compétences sont
maîtrisées, les résidents doivent acquérir les mêmes
compétences dans les cas de strabisme de l’adulte qui
exigent un apprentissage très court. L’acquisition de la
pratique des sutures ajustables qui fait également
partie de la série de compétences standard acquises
par le chirurgien est également rapide, bien que le
chirurgien doive consacrer du temps le même jour ou
le jour suivant à ajuster les sutures. La chirurgie du
strabisme complexe et les opérations ultérieures sur
des muscles déjà opérés continuent d’être réalisées
par les spécialistes du strabisme.
Conclusion
Dans le domaine du strabisme de l’adulte, la
réalité est que de nombreux progrès ont été effectués
au cours de ces dernières années dans les sciences

fondamentales, le diagnostic et les traitements et l’on
a notamment confirmé que l’amblyopie peut être
inversée chez de nombreux patients à l’âge de 8 ou
9 ans. Le traitement des adultes atteints de strabisme
inclut plusieurs options chirurgicales et non chirurgi-
cales qui offrent de nombreux bénéfices fonctionnels.
La chirurgie chez les adultes est restauratrice et offre
un excellent rapport coût-efficacité. Elle permet
de rétablir un alignement satisfaisant, et chez une
majorité de patients, on note une résolution des
symptômes préopératoires avec un faible risque de
complications, incluant la diplopie.
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
Le Dr Kraft est ophtalmologiste au Hospital for Sick Children et
au sein du Réseau universitaire de santé, et professeur au
Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision de
l’Université de Toronto, Toronto, Ontario.
Remerciements : L’auteur désire remercier M
me
Frances Kraft et
les D
rs
David Smith, Brian Arthur et Michael Flanders pour avoir
révisé le manuscrit et fait de précieuses suggestions. L’auteur
aimerait également remercier Carmelina Trimboli pour son aide
technique dans la réalisation des figures.
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© 2007 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication
Médicale Inc. avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto.
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Montréal.
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Otolaryngol 1975;79(5):704-17
Réunion scientifique à venir
10 au 13 novembre 2007
111
e
Réunion annuelle de l’académie américaine
d’ophtalmologie
Nouvelle-Orléans, Louisianne
Renseignements : www.aao.org
Le D
r
Kraft déclare qu’il n’a aucune divulgation à faire en association
avec le contenu de cet article.
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
JANVIER/FÉVRIER 2008
Volume 6, numéro 1
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION,

FACULTÉ DE MÉDECINE,
UNIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Faculté de médecine
Université de Toronto
60 Murray St.
Bureau 1-003
Toronto (Ontario) M5G 1X5
Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiques est déterminé
exclusivement par le Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision,
Faculté de médicine, Université de Toronto.
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D.
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
Elise Heon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J. Hurwitz, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Princess Margaret Hospital
(Clinique des tumeurs oculaires)
E. Rand Simpson, M.D.
Directeur, Service d’oncologie oculaire

St. Michael’s Hospital
Alan Berger, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Sunnybrook Health Sciences Centre
William S. Dixon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
University Health Network
Toronto Western Hospital Division
Robert G. Devenyi, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Une approche pratique pour le traitement
des tumeurs palpébrales
PAR J EFFREY JAY H URWITZ, M.D., FRCSC
Dans l’édition de juillet/août d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques,
(volume 2, numéro 4), le D
r
David Howarth, un pathologiste au Mount Sinai
Hospital et à l’Université de Toronto, a décrit une approche pragmatique pour
comprendre la pathologie des tumeurs palpébrales bénignes et malignes. Le
D
r
Howarth a exposé avec éloquence le point de vue des pathologistes concernant
les tumeurs palpébrales, les moyens qu’ils utilisent pour déterminer si une lésion
est bénigne ou maligne et comment ils parviennent à établir un diagnostic
pathologique. Dans ce numéro d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques, nous
décrivons les caractéristiques cliniques des tumeurs palpébrales et aidons le clini-
cien à caractériser les tumeurs tant bénignes que malignes. Il est extrêmement
important de déterminer les caractéristiques d’une lésion pour pouvoir prendre des
décisions concernant le traitement de ces tumeurs.
Évaluations cliniques

Incidence
Les lésions bénignes (figure 1) sont environ 3 fois plus fréquentes que les néoplasmes
malins palpébraux (figure 2)
2
. Cependant, il est impossible de déterminer avec une certi-
tude absolue si une lésion est bénigne ou maligne en se fondant uniquement sur un
examen clinique.
Rapidité d’apparition
Les lésions bénignes sont généralement d’apparition lente et de longue durée.
Cependant, des lésions telles que les kératoacanthomes
2
peuvent apparaître rapidement
et subir une involution. En fait, dans la littérature, la question de savoir si ce sont réelle-
ment des carcinomes squameux fait l’objet de controverses.
Sensibles au toucher
Les lésions inflammatoires
3
comme celles de ce patient présentant un chalazion
(figure 3) peuvent être sensibles à la palpation, ce qui suggère une lésion bénigne.
Bords de la lésion
Lorsqu’il s’agit de lésions bénignes, la surface de la paupière immédiatement
adjacente à la lésion est habituellement saine, comme l’indique ce naevus amélanique
(figure 4) ou les neurofibromatoses multiples (figure 5) dont ce patient est atteint.
Inversement, chez les patients présentant des lésions malignes, comme ce patient atteint
d’un carcinome basocellulaire (figure 6), les marges adjacentes à la lésion sont atteintes.
MD
Département
d’ophtalmologie et des
sciences de la vision
FACULTY OF MEDICINE

University of Toronto
Disponible sur Internet à :
www.ophtalmologieconferences.ca
Caractérisation de la pigmentation
La pigmentation d’une lésion bénigne est
habituellement assez bien circonscrite et homogène,
comme le montre la figure 11, et la figure 13 chez
cet autre patient présentant un naevus autour du
point lacrymal. Les mélanomes malins peuvent se
développer à partir d’un naevus d’Ota (figure 14), d’un
naevus préexistant ou d’un lentigo malin (figure 15).
Dans certains cas, un mélanome peut apparaître
de novo.
Ganglions lymphatiques régionaux
Dans une lésion bénigne, les ganglions lympha-
tiques régionaux ne sont jamais touchés, mais dans
une lésion maligne, les ganglions préauriculaires et
cervicaux peuvent être atteints. Par exemple, ce
patient présentait un carcinome basocellulaire totale-
ment négligé avec atteinte oculaire et orbitale, et la
lésion s’est étendue au ganglion préauriculaire
régional (figure 16).
Localisation de la tumeur
Des lésions bénignes et malignes peuvent être
présentes dans la paupière ou se développer dans la
paupière à partir des structures avoisinantes. Ces
lésions localisées dans les zones adjacentes peuvent
simuler des tumeurs palpébrales, comme un patient
présentant une enflure du sac lacrymal (Figure 17),
Perte des cils

Les lésions bénignes n’entraînent habituellement
pas la perte des cils au niveau de la lésion ou à côté
(figure 4) contrairement à une lésion maligne avec
laquelle c’est généralement le cas (figure 7).
Palpation de la lésion
Une lésion bénigne, comme ce papillome conjonc-
tival (figure 8), sera « spongieuse », alors qu’une lésion
maligne, comme chez ce patient atteint d’un carci-
nome basocellulaire de grande taille (figure 9), sera
ferme à la palpation.
Vascularisation de la lésion
Une lésion bénigne présente habituellement une
vascularisation normale, comme c’est le cas de ce
papillome (figure 8). En revanche, une lésion maligne
comme cet adénocarcinome conjonctival (figure 10)
présente un gros vaisseau nourricier et une vascula -
risation anormale.
Pigmentation de la lésion
La pigmentation n’est pas nécessairement une
caractéristique d’une tumeur maligne. Par exemple, ce
patient présente une kératose séborrhéique (figure
11) qui est bénigne, pourtant le patient présentant
une lésion relativement non pigmentée (figure 12) est
atteint d’un mélanome malin.
Figure 1 : Lésion bénigne – Figure 2 : Lésion maligne : Figure 3 : Chalazion aigu
xanthélasma carcinome sébacé
Figure 4 : Naevus amélanique – Figure 5 : Neurofibromatose – Figure 6 : Carcinome basocellulaire –
tissu adjacent sain tissu adjacent sain tissu adjacent atteint
est réalisée à des fins diagnostiques uniquement,
une biopsie incisionnelle suffit généralement.

Devrait-on pratiquer une biopsie pour
toutes les lésions palpébrales ?
Si un kyste se développe sur la paupière, un choix
possible est d’effectuer simplement une ponction
avec une aiguille stérile pour évacuer le liquide.
Cependant, le patient devrait être vu au moins une
fois pour un suivi, car occasionnellement, les tumeurs
malignes, telles que les carcinomes basocellulaires,
peuvent être kystiques. Il est certain que tous les
chalazions ne nécessitent pas une biopsie. Cependant,
lorsqu’un chalazion a une apparence atypique (i.e.
aucune matière mucoïde n’est évacuée lors de l’inci-
sion du chalazion), il est recommandé de pratiquer
une petite biopsie de la paroi
3,4
. Si l’on soupçonne un
carcinome sébacé, une coupe congelée peut être utile,
tout comme la coloration du tissu au rouge O en
solution huileuse.
Traitement des tumeurs palpébrales
Tumeurs bénignes
On effectue généralement l’ablation des tumeurs
palpébrales bénignes au moyen d’une biopsie exci-
sionnelle. Si avant l’intervention, la nature de la lésion
est cliniquement incertaine, une biopsie incisionnelle
d’une coupe congelée peut être réalisée, suivie d’une
une tumeur du sac lacrymal (figure 18), une canali-
culite (figure 19) ou une dacryo-adénite avec ou sans
calcul biliaire (figures 20a, 20b), entre autres.
Lésion palpébrale « atypique » – Que faire ?

Alors que certaines lésions font l’objet du
diagnostic classique de chalazion (figure 3), d’autres
bosses ou protubérances cutanées dans la zone
peuvent être atypiques, par exemple un chalazion
fibreux (figure 21) ou des chalazions multiples (figure
22). Les lésions conjonctivales peuvent être atypiques
en raison de leur couleur, comme chez un patient
atteint d’amyloïdose (figure 23) ou comme chez cet
autre patient dont la lésion conjonctivale rose
saumon est un lymphome (figure 24). Si une lésion
n’est pas totalement atypique, la démarche radicale
consiste à indiquer au patient que la lésion est
bénigne et ne nécessite pas un suivi. L’option conser-
vatrice est de réaliser une biopsie de la lésion. Dans
ce cas, la préférence est donnée à l’option conserva-
trice (approche chirurgicale). L’arsenal thérapeutique
de chaque ophtalmologiste devrait inclure la possi-
bilité de réaliser la biopsie d’une lésion et d’adresser
le spécimen à un laboratoire de pathologie. Les
coupes congelées ne sont presque jamais indiquées
pour une biopsie de la paupière et la lésion peut être
fixée dans la formaline. La biopsie peut être incision-
nelle ou elle peut être une excisionnelle, mais si elle
Figure 7 : Carcinome basocellulaire – Figure 8 : Papillome conjonctival – Figure 9 : Carcinome basocellulaire –
perte des cils aspect « spongieux » à la palpation dure à la palpation
Figure 10 : Adénocarcinome Figure 11 : Kératose séborrhéique – Figure 12 : Mélanome malin –
conjonctival – vascularisation bénigne malgré la relativement amélanique
« irrégulière » pigmentation
Ophtalmologie
Conférences scientifiques

de la conjonctive pour s’assurer de l’excision
complète de la lésion.
Les carcinomes basocellulaires peuvent être
traités par la radiothérapie ou par la chirurgie.
Avec la radiothérapie, la dose délivrée est de
2000 rads, fractionnée sur une période de 10
jours. Cependant, pour les lésions plus malignes,
une dose d’environ 5000 à 6000 rads devrait être
fractionnée sur une période d’un mois.
D’autres modalités de traitement incluent
l’immunothérapie dans le cas de lésions résis-
tantes, telles que les mélanomes malins, et la
cryothérapie dans le cas de lésions moins inva-
sives telles que les carcinomes basocellulaires.
Si l’on opte pour la chirurgie, l’obtention de
marges de section saines sur coupe congelée est
essentielle avant d’entreprendre la reconstruction.
Nous préférons une analyse de nombreuses
coupes congelées au moment de la chirurgie. De
nombreux chirurgiens préfèrent la chirurgie
micrographique de Mohs pour contrôler les
marges des tumeurs palpébrales. C’est une excel-
lente modalité si la technique est facilement
réalisable près de la salle d’opérations. En ce qui
concerne les tumeurs palpébrales, dans la plupart
biopsie excisionnelle si la lésion est bénigne ou
d’une excision des marges d’une coupe congelée
si la lésion est maligne.
Lésion maligne
Les lésions malignes peuvent être traitées par

la chirurgie, la radiothérapie ou une combinaison
des deux modalités. Comme l’indique une vieille
expression : une bonne chirurgie est préférable à
une mauvaise radiothérapie et une bonne radio-
thérapie est préférable à une mauvaise chirur -
gie. Pour certaines lésions, la radiothérapie est
plus souvent conseillée, alors que pour d’autres
lésions malignes, la chirurgie est une meilleure
option. Pour les lymphomes conjonctivaux, la
radiothérapie est indiquée de préférence à la
chirurgie lorsque le diagnostic pathologique est
établi. D’autres lésions, telles que les carcinomes
sébacés, ne sont pas très radiosensibles et se
traitent mieux par la chirurgie. Avec les carci-
nomes sébacés, en particulier, il est parfois
très difficile de déterminer l’étendue de la
lésion et la zone précise à irradier. Dans le cas
de carcinomes sébacés, la chirurgie devrait
comprendre une biopsie étagée (cartographie)
Figure 13 : Naevus autour du Figure 14 : Naevus d’Ota Figure 15 : Lentigo malin
point lacrymal –
pigmentation homogène
Figure 16 : Carcinome basocellulaire Figure 17 : Dacryocystite chronique Figure 18 : Tumeur du sac lacrymal
extensif négligé avec simulant une lésion
atteinte du ganglion palpébrale
préauriculaire
des cas nous préférons réaliser l’intervention
chirurgicale sous anesthésie locale où le patient
est éveillée et peut ouvrir et fermer les yeux à la
demande du chirurgien, afin d’optimiser l’effet

esthétique de la reconstruction.
Il existe de nombreuses options en ce qui
concerne la reconstruction palpébrale après l’ab-
lation chirurgicale d’une tumeur. Ces techniques
seront décrites dans une future publication.
Conclusion : Message pratique
Il est impossible pour les médecins de déter-
miner cliniquement avec une certitude absolue si
une lésion est bénigne ou maligne. S’il y a un
doute, une biopsie doit être réalisée.
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logical study. Surv Ophthalmol. 1970;15:94-104.
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controlled excision of eyelid cancers. Arch Ophthalmol.
1986;104:901-909.
Résumés scientifiques d’intérêt connexe
La diplopie après une chirurgie réfractive :
prévalence et prévention
K USHNER BJ, KOWAL L.
OBJECTIFS : Rapporter la prévalence de la
diplopie persistante se manifestant après une
chirurgie réfractive; décrire les différentes causes

de cette complication; fournir une stratification
du risque de sa prévalence et décrire les examens
initiaux minimaux pour sa prévention.
MÉTHODOLOGIE : Une revue rétrospective des
dossiers médicaux de patients vus dans 2
pratiques privées spécialisées en strabisme qui ont
présenté une diplopie persistante après une
chirurgie réfractive.
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
Figure 19 : Canaliculite supérieure Figure 20a : Dacryo-adénite Figure 20b : Dacryo-adénite avec
calcul biliaire
Figure 21 : Chalazion fibreux – Figure 22 : Chalazions multiples Figure 23 : Lésion palpébrale –
doit faire l’objet d’une biopsie amyloïdose
Figure 24 : Lymphome conjonctival
RÉSULTATS : Au total, 28 patients qui répondaient
aux critères d’inclusion ont été identifiés. Les causes
de la diplopie postopératoire pouvaient être dues à
l’un des cinq mécanismes suivants : problèmes tech-
niques, besoin antérieur de prismes, aniséiconie,
monovision iatrogène et troubles de l’accommodation
chez des patients atteints de strabisme. Les examens
initiaux recommandés permettraient d’identifier tous
les patients dans cette série présentant un risque de
diplopie postopératoire, à l’exception de ceux chez qui
la diplopie pouvait être attribuée à des problèmes
techniques.
CONCLUSIONS : La diplopie peut apparaître après
une chirurgie réfractive. Si l’on effectue une stratifica-
tion du risque appropriée et que l’on prête une atten-

tion particulière aux critères d’inclusion, l’incidence de
cette complication peut être minimisée.
Arch Ophthalmol. 2003;121(3):315-21.
La chirurgie du strabisme chez les adultes :
Rapport de l’
American Academy of Ophthalmology
M ILLS MD, COATS DK, DONAHUE SP, WHEELER DT.
OBJECTIF : Décrire l’efficacité et l’innocuité du traite-
ment chirurgical du strabisme chez des patients
adultes et examiner les effets bénéfiques fonctionnels
et les complications rapportés de la chirurgie du
strabisme chez des adultes.
MÉTHODOLOGIE : Une recherche dans la littérature
a été effectuée en septembre 2001. Elle a été répétée et
mise à jour en avril 2003, avec l’extraction de citations
pertinentes. Les membres du panel ont examiné les
articles et les ont notés selon la pertinence de leur
thème et de leur méthodologie.
RÉSULTATS : La recherche dans la littérature a permis
d’identifier 49 rapports qui décrivent le traitement
chirurgical du strabisme chez des patients adultes et
répondent aux critères prédéterminés de la revue.
Parmi ces rapports, deux étaient des études rando -
misées et contrôlées et une autre portait sur le
principal objectif de cette revue. Dans cette étude ran-
domisée menée auprès d’adultes atteints de strabisme,
une comparaison directe de la correction chirurgicale
et de la chimiodénervation avec la toxine botulinique
A indiquait que le traitement chirurgical était
supérieur à la toxine botulinique A pour réaligner les

axes visuels (76,9 % vs 29,4 %, p = 0,027). On a rap-
porté plusieurs séries de cas importantes de strabisme
chez des adultes (niveau de preuve III) dont le taux de
réalignement chirurgical de 68 % à 85 % était satis-
faisant. Les effets bénéfiques fonctionnels du traite-
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SNELL
La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle,
Montréal.
ment chirurgical ont été rapportés chez de nombreux
patients. Ils incluent l’élimination de la diplopie, le
développement de la fusion binoculaire, l’expansion
du champ visuel binoculaire et l’amélioration de la
position de la tête. Des complications chirurgicales,

incluant la diplopie postopératoire d’apparition
nouvelle (1 %-14 %) ou la perforation sclérale (0,8 %-
1,8 %), surviennent chez une minorité de patients.
Une réintervention non planifiée (intervention sub-
séquente sur le strabisme qui n’était pas prévue dans
le cadre d’un traitement par étapes) a été nécessaire
dans plus de 21 % des patients dans des séries de cas
de strabisme concomitant, et dans plus de 50 % des
patients atteints d’ophtalmopathie thyroïdienne.
CONCLUSIONS : Malgré la rareté des preuves de
niveau I provenant d’études randomisées et con-
trôlées, la littérature existante indique que le traite-
ment chirurgical du strabisme chez les adultes
améliore le réalignement oculaire de façon sûre et effi-
cace. Dans de nombreux cas, il améliore la fonction
visuelle, sur la base principalement d’un niveau de
preuve III. Les risques incluent la réintervention non
planifiée, la diplopie post-opératoire et la perforation
sclérale. D’autres études (niveau de preuve I) du traite-
ment chirurgical chez des patients adultes seraient
utiles pour documenter l’efficacité et corroborer
l’innocuité de ce traitement.
Ophthalmology. 2004;111(6):1255-62.
Le D
r
Hurwitz déclare qu’il n’a aucune divulgation à faire en asso-
ciation avec le contenu de cet article.
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Conférences scientifiques
MAI/JUIN 2008

Volume 6, numéro 3
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION,
FACULTÉ DE MÉDECINE,
UNIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Faculté de médecine
Université de Toronto
60 Murray St.
Bureau 1-003
Toronto (Ontario) M5G 1X5
Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiques est déterminé
exclusivement par le Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision,
Faculté de médicine, Université de Toronto.
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D.
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
Elise Heon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J. Hurwitz, M.D.

Ophtalmologiste en chef
Princess Margaret Hospital
(Clinique des tumeurs oculaires)
E. Rand Simpson, M.D.
Directeur, Service d’oncologie oculaire
St. Michael’s Hospital
Alan Berger, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Sunnybrook Health Sciences Centre
William S. Dixon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
University Health Network
Toronto Western Hospital Division
Robert G. Devenyi, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Le nerf optique :
Anatomie, fonction et maladies fréquentes
PAR E DWARD A. MARGOLIN, M.D. FRCSC ET R AJESHAVAR K. SHARDA, M.D.
Les maladies et les atteintes du nerf optique touchent des millions de personnes
dans le monde. Ces petits nerfs jouent le rôle de câbles et constituent le lien essentiel
entre l’oeil et le cerveau. En tout point le long de cette trajectoire, des lésions de ces
nerfs sentraîneront des troubles visuels. En outre, en raison de croisement des fibres
nerveuses au niveau du chiasma optique, divers types distincts de perte d’acuité de
vision peuvent survenir. Dans ce numéro d’Ophtalmologie – Conférences scienti fiques,
nous examinons les divers troubles et maladies touchant la voie du nerf optique sur la
base de leur anatomie et de leur fonction, et nous offrons au clinicien praticien des
suggestions diagnostiques et thérapeutiques.
Anatomie du nerf optique
Le nerf optique mesure environ 4 cm de long et s’étend de la couche des cellules
ganglionnaires de la rétine au chiasma optique. Il est divisé en portions intraoculaire, intra-

orbitaire, intracanaliculaire et intracrânienne. Sur le plan clinique, une bonne compréhen-
sion des corrélations anatomiques avec les observations faites à l’examen clinique permet
de prédire le site de la pathologie
1-3
. Une pathologie, un traumatisme ou un changement
dans l’apport sanguin qui prive les cellules nerveuses d’énergie pour le métabolisme
peuvent entraîner des lésions cellulaires, une perte cellulaire et ultérieurement, des troubles
de la vision.
Portion intraoculaire (disque optique)
Près de 1,2 million d’axons s’étendent des corps cellulaires dont est formée la couche
des cellules ganglionnaires au disque optique. Lorsque les axones entrent dans la tête du
nerf optique, ils maintiennent leur organisation rétinienne : ceux issus de la rétine
supérieure entrent dans la partie supérieure et ceux issus de la rétine inférieure entrent
dans la partie inférieure. Les axones issus du faisceau de fibres nerveuses papillomaculaires
entrent dans la partie centrale, les axones temporaux entrent dans les parties inférieure et
supérieure et les fibres nasales entrent dans la partie nasale (Figure 1). Cela correspond à
la configuration des défauts au niveau du faisceau de fibres nerveuses sur les champs
visuels - central et caecocentral, arciforme et cunéiforme-temporal.
Le disque optique, la portion du disque visible à l’examen ophtalmoscopique, a
généralement la forme d’un ovale vertical de 1,5 mm × 1,75 mm. Derrière le disque, le nerf
passe par la lame criblée jusqu’à l’orbite et derrière la lame criblée, les fibres nerveuses sont
myélinisées et entourées de gaines méningées (pie-mère, arachnoïde, dure-mère).
L’apport sanguin à la tête du nerf optique se fait principalement par le cercle de Zinn-
Haller, composé de 2 demi-cercles souvent non connectés formés par les artères ciliaires
courtes postérieures. Dans la neuropathie optique ischémique non artéritique (NOINA),
on présume que l’élément en cause est la baisse de la pression de perfusion dans les
artères ciliaires postérieures courtes. Dans le territoire du disque optique perfusé par ces
artères, on note un œdème du disque optique segmentaire correspondant au demi-cercle
qui a été altéré.
Portion intraorbitaire

La portion intraorbitaire du nerf optique se situe dans le cône musculaire. Avant
d’entrer dans le canal optique, le nerf est entouré de l’anneau de Zinn formé par l’origine
des muscles droits. Le droit supérieur et le droit médial prennent tous deux origine à partir
MD
Département
d’ophtalmologie et des
sciences de la vision
FACULTY OF MEDICINE
University of Toronto
Disponible sur Internet à :
www.ophtalmologieconferences.ca
Tests évaluant la fonction du nerf optique
L’acuité visuelle centrale est une indication impor-
tante de la fonction du nerf optique. Cependant, elle
peut demeurer normale même en présence d’une
dysfonction importante du nerf optique. En outre, on
doit reconnaître que c’est une mesure subjective qui
dépend entièrement de la collaboration du patient.
La recherche d’un déficit pupillaire afférent relatif
(DPAR) est l’un des éléments les plus importants dans
l’évaluation de la fonction du nerf optique. Dans les cas
de neuropathie optique asymétrique, c’est un outil
inestimable pour obtenir une confirmation positive de
la dysfonction du nerf optique. Les ophtalmologistes
devraient toujours noter la présence ou l’absence d’un
DPAR dans le dossier du patient si la neuropathie fait
partie du diagnostic différentiel.
Pour rechercher un DPAR, on alterne rapidement le
faisceau lumineux d’un pupille à l’autre. En raison de la
décussation des voies pupillaires, la taille des pupilles

devrait rester la même. Si une pupille se dilate, même
légèrement, lorsqu’on l’éclaire, un DPAR est présent
dans cet œil.
Le test de vision des couleurs est un autre test qui
fournit une évaluation subjective grossière de la fonc-
tion du nerf optique. Cependant, même en présence
d’une neuropathie optique significative, la vision des
couleurs peut demeurer normale. Ce test subjectif
dépend également de la collaboration du patient.
La sensibilité au contraste est un indicateur beau-
coup plus sensible de la fonction du nerf optique, mais
étant donné que ces tests ne sont pas largement
disponibles et qu’il est essentiel que le patient
comprenne ce test et collabore, il n’est pas fréquem-
ment utilisé.
L’examen du champ visuel est un outil inestimable
dans l’évaluation des patients chez qui l’on soupçonne
des neuropathies optiques. La présence de défauts au
niveau du faisceau de fibres nerveuses (défauts arci-
formes, scotomes centraux ou caecocentraux et cunéi-
forme-temporal indique une dysfonction du nerf
optique. En outre, on doit ici aussi garder à l’esprit la
nature subjective de ce test.
L’examen des nerfs optiques par ophtalmoscopie
fournit des renseignements objectifs inestimables pour
évaluer les patients chez qui on soupçonne une
neuropathie optique. Quatre modifications de l’ap-
parence du disque optique pourraient être décelées à
l’examen : pâleur, élévation, excavation et hypoplasie
du disque optique

4
.
•
La pâleur du disque optique apparaît dans les 4 à 6
semaines suivant le début de l’agression ; pour
déceler une légère pâleur unilatérale le mieux est de
comparer la couleur de l’œil affecté à celle de l’autre
œil sur les photographies du fond de l’œil.
•
L’élévation résulte d’une enflure des axones ou d’une
anomalie congénitale. L’enflure axonale est due à la
réduction du flux axoplasmique des corps cellulaires
des cellules ganglionnaires de la rétine vers le noyau
genouillé latéral. L’obstacle le plus évident à un flux
axonal efficace se situe au niveau de la lame criblée
de la sclère. Les conditions entraînant une augmen-
de la gaine du nerf optique, ce qui explique peut-être
la douleur lors des mouvements oculaires ressentie par
les patients atteints de névrite optique rétrobulbaire. La
longueur de la portion intraorbitaire est supérieure à
celle de l’orbite, permettant une plus grande mobilité et
fournissant une certaine protection contre les trauma-
tismes et les lésions de la masse orbitaire. L’apport
sanguin à cette portion du nerf optique se fait par le
plexus vasculaire piemérien et les branches de l’artère
ophtalmique. Distalement, l’artère centrale de la rétine
a également des branches intraneurales.
Portion intracanaliculaire
Le nerf optique passe dans le crâne par le canal
optique, qui mesure environ 1,2 cm de long et est situé

dans la petite aile du sphénoïde. À l’entrée du canal, la
gaine durale du nerf fusionne avec le périoste, immo-
bilisant ainsi le nerf. Un traumatisme, en particulier
dans la région du sourcil, peut transmettre des forces
au canal optique causant une neuropathie optique
traumatique due au cisaillement entre la dure-mère et
le périoste. De plus, la paroi médiale du canal, qui est la
partie la plus mince, présentera très probablement des
lésions traumatiques. L’apport sanguin à cette portion
du nerf se fait par l’artère ophtalmique.
Portion intracrânienne
Dans le crâne, les nerfs optiques cheminent sur 12
à 16 mm jusqu’au chiasma optique. Sur cette voie, ils
sont associés à des vaisseaux sanguins avoisinants : les
artères ophtalmiques au-dessus du chiasma optique, les
artères carotides internes sur les faces supérieure et
médiale du chiasma et les artères cérébrales antérieures
qui traversent les nerfs optiques et sont reliées par
l’artère communicante antérieure. Postérieurement au
sinus caverneux, les deux nerfs se rejoignent pour
former le chiasma optique. L’apport sanguin à cette
portion du nerf optique provient des branches de la
carotide interne et des artères ophtalmiques. Étant très
proche de gros vaisseaux, ce segment est vulnérable
aux anévrismes.
Figure 1 : Organisation de la couche de fibres nerveuses
dans la rétine
1 – amas papillomaculaire ; 2 – couche de fibres nerveuses temporales ;
3 – couche de fibres nerveuses nasales
du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé,

polychondrite récidivante, maladie mixte du tissu
conjonctif, etc.).
Neuropathies optiques ischémiques
• La neuropathie optique ischémique antérieure non
artéritique et la neuropathie optique ischémique
artéritique (artérite temporale) sont examinées
ultérieurement dans cet article.
• La neuropathie optique hypertensive apparaît géné -
ra lement dans le contexte d’une hypertension
maligne. De nombreux nodules cotonneux (petites
zones de couleur blanche jaunâtre sur le fond de la
rétine indiquant des infarctus de la couche de fibres
nerveuses) sont habituellement présentes. Afin
d’exclure cette entité menaçant potentiellement
la vie, la tension artérielle doit être mesurée chez
tous les patients présentant une enflure bilatérale du
nerf optique.
• La neuropathie optique hypotensive résulte géné rale-
ment d’une hypotension intraopératoire, d’une perte
de sang grave ou d’une dialyse rénale. Elle
est généralement irréversible. La prévention de
l’hypotension est la clé, en particulier chez les
patients en dialyse rénale, pour prévenir une atteinte
de l’autre œil.
• La neuropathie optique de radiation survient
habituellement en moyenne 1,5 à 2 ans après l’irra -
diation, généralement après le traitement d’une
tumeur dans les sinus paranasaux, le nasopharynx,
l’orbite et la fosse crânienne antérieure/moyenne. La
dose d’irradiation totale est généralement ≥ 6000 cGy.

La perte visuelle est subite et il n’existe aucun traite-
ment. Une IRM permet généralement de détecter un
rehaussement de la zone affectée.
• On observe une faible perfusion chronique des nerfs
optiques dans des états de pression intracrânienne
accrue. Une pression accrue du liquide céphalo-rachi-
dien dans le fourreau dural du nerf optique entraîne
une hypoperfusion des artères ciliaires qui irriguent
la tête du nerf optique, et produit ainsi une stase
axoplasmique chronique
4
.
Neuropathies optiques compressives
En général, la compression des portions intraocu-
laire, intraorbitaire et intracanaliculaire du nerf optique
entraîne un œdème de la tête du nerf optique, ce qui
n’est pas le cas lors de la compression de la portion
intra crânienne. Les scotomes centraux et caecocen-
traux sont des défauts fréquents du champ visuel. Un
examen de neuro-imagerie doit être effectué dans tous
les cas où une compression est soupçonnée. Plusieurs
entités courantes peuvent comprimer les nerfs opti -
ques, telles que :
• les méningiomes de la gaine du nerf optique
• les gliomes du nerf optique
• l’orbitopathie thyroïdienne
• les métastases
• les méningiomes de l’aile du sphénoïde
• les anévrismes : dans ces cas, des anévrismes de
l’artère ophtalmique ou de l’artère carotide supra -

clinoïde sont les causes les plus fréquentes.
tation de la pression intracrânienne ainsi que des
agressions inflammatoires/ischémiques/compressives
des portions intraoculaire, intraorbitale et intra-
canaliculaire du nerf optique produiront une enflure
visible par ophtalmoscopie.
•
L’excavation du nerf optique est typique de la
neuropathie optique glaucomateuse. On peut égale-
ment l’observer dans la forte myopie, et la couleur du
bord du nerf optique est typiquement préservée.
•
L’hypoplasie est typiquement difficile à reconnaître
en raison de la variation importante de la taille des
nerfs optiques et reflète généralement une anomalie
congénitale.
Le potentiel évoqué visuel est un test objectif de la
fonction du nerf optique qui mesure le temps nécessaire
pour que la réponse rétinienne évoquée au stimulus
lumineux atteigne le cortex occipital. Il est un indica-
teur sensible d’une dysfonction de la voie rétinocorti-
cale qui origine des cônes. Cependant, l’utilité de ce
test est limitée, car il n’est pas généralement disponible.
En outre, avec ce test, l’inattention et la non-obser-
vance délibérée peuvent entraîner des résultats anor-
maux au test.
La neuro-imagerie est un complément très impor-
tant des tests standards utilisés par les cliniciens.
L’anatomie des nerfs optiques peut être évaluée par
tomodensitométrie (TDM) ou par imagerie par réso-

nance magnétique (IRM) du cerveau et des orbites. Les
examens de TDM peuvent être utilisés comme test
initial pour exclure la présence de lésions compressives
dans l’orbite, ainsi que pour évaluer les nerfs optiques
dans les cas d’atteintes oculaires d’origine thyroïdienne.
L’IRM fournit des renseignements plus détaillés sur le
nerf optique intracrânien. Elle a une utilité inestimable
pour déterminer la présence de neuropathies optiques
inflammatoires qui causent fréquemment la dégrada-
tion de la barrière hémato-encéphalique et ainsi, le
rehaussement du nerf optique après injection de
gadolinium sur les séquences IRM pondérées en T1.
Neuropathies optiques
La classification des neuropathies optiques en
plusieurs grands sous-groupes sur la base de l’étiologie
améliore le processus d’établissement d’un diagnostic
différentiel.
Neuropathies optiques inflammatoires
•
Infectieuses : Dans les neuropathies infectieuses,
le patient est immunocompromis ou présente des
signes d’infection systémique. Les infections les plus
fréquentes sont dues aux spirochètes (syphilis), aux
mycobactéries (tuberculose et mycobactéries atypi -
ques), aux protozoaires (toxoplasmose) ou à des virus
(cytomégalovirus [CMV], herpès ou zona)
4
.
•
Non infectieuses : Ce type de neuropathie inflamma-

toire peut inclure des troubles démyélinisants et non
démyélinisants. Les troubles démyélinisants sont
examinés de façon plus détaillée au paragraphe
« Névrite optique ». Les neuropathies non démyélini -
santes incluent la névrite optique secondaire à des
entités telles que la sarcoïdose, la granulomatose de
Wegener, la maladie de Behçet et d’autres maladies
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
rieure ment) est souvent l’unique manifestation.
Dans la plupart des cas, ce défaut est accompagné
d’une diminution de l’acuité visuelle centrale et de
la vision des couleurs, ainsi que d’un défaut du
faisceau de fibres nerveuses démontré au test du
champ visuel (bien que l’on puisse voir n’importe
quel défaut du champ visuel, y compris les défauts
hémianopiques). Dans jusqu’à deux tiers des cas, le
nerf optique apparaît normal à l’ophtalmoscopie.
Dans le tiers restant, on note un œdème non
équivoque du disque optique. Aucun test auxi -
liaire n’est nécessaire pour établir le diagnostic.
Cependant, l’IRM montre un rehaussement du
nerf optique sur le côté affecté dans
>75 % des cas
et dans environ 50 % des cas, on observe des
anomalies focales du signal de haute intensité de
la substance blanche pondérées en T2
4
. Jusqu’à
35 % des cas de névrite optique récidiveront

7
.
Aspects importants de la névrite optique
Il est nécessaire d’effectuer un examen clinique
complet pour le diagnostic de la névrite optique.
Les patients doivent être informés des résultats de
l’Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT). Le traite-
ment par la méthylprednisolone intraveineuse à
forte dose (1 g/jour pendant 3 jours) accélèrera la
résolution des symptômes visuels et réduira l’inci-
dence de la sclérose en plaques (SP) au cours
des deux prochaines années, mais n’offre aucun
bénéfice à long terme
8,9
. Jusqu’à 85 % des patients
récupèreront spontanément leur vision
6
. Une IRM
cérébrale est indiquée pour deux raisons : établisse-
ment d’un pronostic et admissibilité éventuelle à un
traitement. Les résultats d’un suivi de dix ans de
l’ONTT révèlent que si l’on décèle une lésion à l’IRM
cérébrale, la probabilité de développer la SP dans un
délai de 10 ans est de 56 %. Si aucune lésion n’est
observée, ce risque est réduit à 22 %. Dans
l’ensemble, 38 % des patients développeront une SP
en 10 ans et 30 % présenteront une réci dive de la
névrite optique cinq ans après le diagnostic
7
. Chez

les patients dont l’IRM indique un risque élevé (≥ 2
lésions), le traitement par l’acétate de glatiramère ou
par le bêta-interféron a réduit l’accumulation des
anomalies de signal IRM et les récidives cliniques.
Cependant, il n’existe aucune preuve tangible que
ce régime thérapeutique améliore l’incapacité à
long terme résultant de la SP
10
. Les patients chez
qui la névrite optique est la première manifestation
de la SP ont un faible taux d’incapacité compara-
tivement à d’autres patients atteints de SP
11
.
Neuropathie optique ischémique
antérieure non artéritique (NOIANA)
La NOIANA est l’une des causes les plus
fréquentes des neuropathies optiques chez les
adultes après l’âge de 40 ans. Les patients présen-
tent une perte d’acuité visuelle monoculaire aiguë
indolore. Ils rapportent souvent une acuité visuelle
réduite au réveil le matin. Dans un petit sous-
groupe de patients, la perte visuelle peut être
progressive pendant 1 à 3 semaines. On accepte
Neuropathies optiques infiltrantes
Ces neuropathies sont généralement dues à la
leucémie, à un lymphome, à des myélomes multiples
ou à une méningite carcinomateuse. Les cellules
malignes infiltrent directement le tissu du nerf
optique et le pronostic de survie est généralement

mauvais.
Neuropathies optiques toxiques/nutritionnelles
Elles sont généralement bilatérales et symé -
triques, avec des scotomes centraux/caecocentraux
et l’on note le début d’une pâleur du nerf optique,
mais pas d’œdème. Les éléments fréquemment
responsables de cette neuropathie sont le méthanol,
l’éthylène glycol et les carences en vitamine
B
12
/folate. Certains médicaments peuvent égale-
ment être responsables (p. ex. l’éthambutol est
fréquemment cité).
Neuropathies optiques héréditaires
L’atrophie optique dominante est l’entité la plus
fréquente, mais la neuropathie optique héréditaire
de Leber est une autre cause. Les neuropathies
optiques héréditaires sont bilatérales, symétriques
et révèlent des scotomes centraux/caecocentraux
au test du champ visuel.
Neuropathies optiques traumatiques
Cette affection résulte généralement d’une
lésion indirecte du nerf optique due à un trauma-
tisme contondant, fréquemment au niveau du
sourcil, où la force est transmise au canal optique.
Pour le traitement de ces neuropathies dues à un
traumatisme, on recommande une dose intermit-
tente de stéroïdes administrée par voie intra-
veineuse, mais aucun effet bénéfique n’a été
démontré avec ce traitement dans un essai récent.

En outre, un effet néfaste a été observé chez les
patients qui présentaient une lésion rachidienne
5
.
Névrite optique
La névrite optique dénote une inflammation
du nerf optique causée par une démyélinisation,
qui est primaire dans la plupart des cas, mais qui
dans de rares cas peut être due à divers troubles
inflammatoires, tels que la sarcoïdose, les affec-
tions auto-immunes, l’uvéite, la rétinite infectieuse,
la méningite et l’inflammation idiopathique. C’est
généralement un trouble qui se manifeste chez les
jeunes adultes (durant la trentaine) et qui est au
moins trois fois plus fréquent chez les femmes. Le
tableau clinique typique comporte une perte
visuelle monoculaire aiguë ou subaiguë et une
douleur péri-oculaire qui est aggravée par les
mouvements oculaires (une douleur lors des
mouvements oculaires était présente chez ~ 90 %
des patients recrutés dans un essai de traitement
de la névrite optique)
6
. Lors d’un examen objectif,
la présence d’un DPAR dans l’œil affecté (à moins
que la maladie soit bilatérale ou que le nerf
optique de l’autre œil ait été endommagé anté-