HƯỚNG DẪN THỞ MÁY
CHO BỆNH NHÂN ARDS
BS Bùi Nghĩa Thịnh
Bộ môn Cấp Cứu Hồi Sức và Chống Độc
Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
Lịch sử
•
Chiến tranh thế giới thứ II:
“Hội chứng phổi sốc”
•
Trong chiến tranh Việt Nam: “Phổi Đà Nẵng”
•
Có nhiều tên: Suy phế nang cấp, HC phổi
cứng, HC phổi ướt, HC phổi trắng
Lịch sử
•
Năm 1967, Ashbaugh quan sát thấy:
12 BN suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với ôxy liệu pháp, giảm độ
đàn hồi của phổi, X quang có hình ảnh thâm nhiễm bên.
Đặt tên:
“HC suy hô hấp tiến triển ở người lớn”
(Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
Lịch sử
Năm 1994, hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS:
“Hội chứng suy hô hấp cấp tiến tiển”
(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
Với bản chất:
•
Tổn thương màng mao mạch phế nang lan toả
•
Tích tụ các dịch tiết vào trong lòng các phế nang
Sinh bệnh học
1. Cấu tạo màng mao mạch phế
nang
•
Gồm nhiều lớp, có 2 lớp TB
–
TB nội mạch mm phổi
–
TB biểu mô phế nang
•
TB biểu mô PN gồm 2 loại
–
TB lát đơn (90%): trao đổi khí
–
TB trụ, vuông (type II, 10%): sx
surfactant, hấp thu nước dịch, biệt hoá
tb lát đơn
•
Surfactant: giúp PN không xẹp thì
thở ra và không căng quá thì thở vào
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory
Distress Syndrome, NEJM, 342 (18),
2000,1334-49
Sinh bệnh học
2. Tổn thương màng mao mạch
phế nang
•
N/nhân từ phía phế nang: viêm
phổi, sặc nước, hoá chất
•
N/nhân từ phía mạch máu: NKH,
Ricketsia, MOF, viêm tuỵ cấp
•
Cho dù N/nhân từ phía nào:
–
Khởi động quá trình viêm
–
Tăng tính thấm màng mao mạch
phế nang
–
Tích tụ các dịch tiết
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49
Sinh bệnh học
A: màng trong (mũi
tên)
A, B, C:
thâm nhiêm bạch
cầu trung tính
D:
•
LC: BC trung tính
trong mao mạch
•
C: mao mạch
•
BM: màng đáy
•
EN: TB biêu mô
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49
Sinh bệnh học
3. Hậu quả
–
Đông đặc: các PN bị đổ đầy các dịch tiết
–
Xẹp phổi
•
Surfactant thiếu hụt (chất lượng và số lượng)
•
Đè ép từ các tạng và phế nang đông đặc bên cạnh
•
Hấp thu (thở ôxy liều cao kéo dài)
–
Đông đặc và xẹp phổi làm “tăng shunt trong phổi” gây ra tình
trạng giảm ôxy máu trơ
Sinh bệnh học
Phổi BN ARDS chia
thành 3 vùng:
•
Vùng còn thông khí
•
Vùng bị xẹp
•
Vùng đông đặc
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49
Sinh bệnh học
4. Phục hồi
–
Sau khoảng 5-7 ngày, BN sẽ chuyển sang gđ phục hồi
–
Nước dịch sẽ được hấp thu hết (qua tb type II và aquaporin)
–
Protein được thực bào và hấp thu (bạch mạch)
–
Khởi động apoptosis các tb trung tính
–
Các tế bào type II phát triển thành các tế bào lát đơn
–
Hiện tượng tạo xơ khoảng kẽ, gây nên hiện tượng xơ phổi
Sinh bệnh học
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49
Triệu chứng
1. Lâm sàng
–
Diễn biến nhanh đột ngột
–
Thường gặp ở các BN có yếu tố nguy cơ:
•
Shock nhiễm khuẩn, VTC (thứ phát)
•
Viêm phổi, sặc nước (nguyên phát)
–
Suy hô hấp tiến triển rất nhanh
–
Ôxy hoá máu tụt nhanh và trơ
Triệu chứng
2. X quang
–
XQ phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan toả 2 bên
–
CT ngực: hình ảnh tổn thương 3 vùng
3. Xét nghiệm
–
Khí máu:
•
PaO
2
giảm
•
Kiềm hô hấp (gđ đầu), Toan hô hấp (gđ sau)
–
XN khác: phụ thuộc nguyên nhân ARDS
Hình ảnh X quang
BN ARDS
Gattinoni L., et al, What has CT taught us about ARDS,
AJRCCM, 164, 2001, 1701-1711
Chẩn đoán
1. Hội nghị thông nhất Âu - Mỹ về ARDS
–
Khởi phát đột ngột
–
Giảm ôxy hoá máu kéo dài với:
•
PaO
2
/FiO
2
< 200: ARDS
•
PaO
2
/FiO
2
< 300: ALI
–
XQ có hình ảnh thâm nhiễm 2 bên
–
ALMM phổi bít < 18 mmHg hoặc không có bằng chứng LS của
tăng áp lực nhĩ trái
2. Kinh nghiệm tại Việt Nam
BN có yếu tố nguy cơ (sặc, đuối nước, shock nhiễm
khuẩn), SHH cấp, cần nghĩ tới ARDS
ĐIỀU TRỊ
•
Giải quyết nguyên nhân gây bệnh
–
Cắt và khống chế được phản ứng viêm tại màng mao mạch
phế nang
–
Chỉ khi nào loại bỏ được nguyên nhân gây ra ARDS mới có thể
đưa BN ra khỏi tình trạng suy hô hấp do ARDS.
•
Biện pháp điều trị
–
Thông khí cơ học
–
Các biện pháp khác
THÔNG KHÍ CƠ HỌC
TRONG ARDS
THÔNG KHÍ CƠ HỌC TRƯỚC
ĐÂY
•
Thở máy theo công thức thông thường
–
Vt lớn + PEEP thấp
–
Vt lớn (10-12ml/kg)
•
Chấn thương thêm phổi và màng mao mạch phế nang do phế
nang giãn quá căng (Vt lớn hơn khả năng tiếp nhận)
–
PEEP không đủ lớn (5-10 cmH
2
O)
•
Các phế nang đóng mở liên tục gây tổn thương vùng bản lề
•
Chấn thương phổi ở vùng các phế nang xẹp tiếp xúc với các phế
nang còn thông khí do “lực xé” (shearing force)
=>làm p/ứng viêm tại màng mao mạch phế nang nặng hơn
=> VÒNG XOẮN BỆNH LÝ
THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
Quan niệm (1):
"First do no harm"
Vt thấp: vừa đủ với khả nặng tiếp nhận của phổi, tránh chấn thương
do giãn căng quá mức (lý thuyết phổi nhỏ - baby lung)
PEEP đủ cao:
–
Để giữ ổn định các đơn vị phế nang, các phế nang không bị đóng
mở liên tục (lý thuyết chấn thương phổi tại vị trí bản lề)
–
Các phế nang sau khi mở ra không bị xẹp lại, giảm chấn thương do
lực xé gây ra
THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
Quan niệm (2):
“Open up the lung and
keep the lung open"
Áp lực cao để mở phổi: huy động các phổi bị xẹp tham gia vào quá
trình trao đổi khí
•
Áp lực cao (40-60 cmH
2
O) để mở các vung phổi bị xẹp
•
Làm trong thời gian ngắn (≤ 120 giây)
PEEP tối ưu: để giữ cho các phế nang vửa được mở không bị xẹp
THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
1. “First do no harm”:
Vt thấp: có nhiều nghiên cứu
–
Thành công nhất là nghiên cứu ARMA của ARDSnetwork
•
Vt =6 mL/kg vs Vt = 12mL/kg (Pplt 30 vs Pplt 40)
•
Cùng cách cài đặt PEEP
•
Tỷ lệ tử vong giảm đi #23%
PEEP cao: hầu hết thất bại
–
Thất bại lớn nhất là ng/cứu ALVEOLI của ARDSnetwork
•
Vt = 6mL/kg
•
2 mức PEEP khác nhau: PEEP thấp vs PEEP cao
•
Tỷ lệ tử vong không khác biệt, thậm chí nhóm PEEP cao còn tử
vong cao hơn 1 chút
THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN NAY
•
PHÂN TÍCH THẤT BẠI CỦA ALVEOLI:
–
Nhóm PEEP cao có độ tuổi trung bình và điểm APACHE II lơn hơn
nhóm PEEP thấp.
–
Thay đổi protocol trong quá trình nghiên cứu
–
Pplateau của nhóm PEEP cao cao hơn Pplateau của nhóm PEEP
thấp
•
Hiệu chỉnh theo tuổi và APACHE II
–
Tỷ lệ tử vong không khác biệt nhưng ở nhóm PEEP cao thấp hơn
chút ít
•
Nguyên nhân:
–
Pplt
PEEP cao
>Pplt
PEEP
thấp
=> giảm hiệu quả của PEEP cao?
HƯỚNG DẪN TKCH THEO ARMA
•
Đảm bảo ôxy hoá máu (PaO
2
từ 55-80, SaO
2
từ 88-
95)
•
Sử dụng PEEP: để giảm nhu cầu ôxy (giảm FiO
2
),
tránh xẹp phổi, dồn dịch vào vùng phế nang đông
đặc ⇒ cải thiện ôxy máu. Chú ý tới huyết động của
BN
•
Giảm chấn thương áp lực: Vt thấp (6ml/kg), duy trì
Pplat < 30, dùng PEEP phối hợp tránh hiện tượng
“bản lề”
HƯỚNG DẪN TKCH THEO ARMA
•
CÀI ĐẶT BAN ĐẦU
MỤC TIÊU Pplateau =< 30 cmH2O
–
VC-CMV
–
Vt 6 mL/kg: bắt đầu 8 mL/kg -> 7mL/kg -> 6 mL/kg
–
f: theo MV của bệnh nhân (f max 35)
–
I/E: điều chỉnh để I/E 1/1-1/3
–
FiO2/PEEP theo bảng