Đặc điểm tăng kali máu ở bệnh nhân suy thân mạn giai đoạn cuối và tác dụng của glucose ưu trương và insulin trong điều trị tăng kali máu

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh mạn tính do giảm sút từ từ số
lượng nephron làm giảm chức năng của thận. Suy thận mạn đã được mô tả lần
đầu tiên vào những năm 1830-1840 với một hội chứng bao gồm lâm sàng và
sinh hóa dưới tên gọi là hội chứng tăng ure máu mạn và sau được gọi là bệnh
Bright. Hiện nay cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật người ta đã rõ
hơn về suy thận mạn trong lĩnh vực cơ chế bệnh sinh và các biện pháp điều trị
hữu hiệu hơn. Tuy vậy đây là một hội chứng tiến triển kéo dài làm ảnh hưởng
nghiêm trọng đến sức khỏe người bệnh do các biến chứng nhất là khi phát
hiện và điều trị muộn.[11]
Số lượng nephron giảm sút là nguồn gốc của những triệu chứng lâm sàng
và cận lâm sàng trong suy thận mạn. Về chức năng lọc, bài tiết, tái hấp thu khi
bị suy giảm sẽ biểu hiện bằng những rối loạn nội môi. Về chức năng nội tiết,
chuyển hóa cũng có những rối loạn liên quan đến suy thận. Thiếu máu, tăng
huyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi, phôtpho tăng Kali máu là một cấp cứu
nội khoa cũng là một biến chứng thường gặp của suy thận mạn mà có thể gây
tử vong, làm nặng lên tình trạng bệnh cho bệnh nhân.[11],[29]
Hiện nay có khá nhiều tiến bộ trong lĩnh vực điều trị suy thận mạn cũng
như tăng Kali máu đặc biệt là điều trị bằng ghép thận, thận nhân tạo, lọc màng
bụng tuy nhiên vẫn chưa có biện pháp nào triệt để điều trị và phòng các
biến chứng do suy thận mạn và một trong số chúng là tăng Kali máu. Việc
chẩn đoán tăng Kali máu trên lâm sàng cũng như cận lâm sàng còn nhiều hạn
chế, do triệu chứng nghèo nàn, ít có giá trị trên lâm sàng. Việc chẩn đoán
thường được phát hiện thông qua các xét nghiệm thường quy như điện giải đồ
hay điện tâm đồ, hay là có nghi ngờ khi có các biến chứng trên tim mạch.
Chính vì vậy mà nhiều khi bị bỏ qua, có thể dẩn đến tử vong cho bệnh nhân.
1
Việc điều trị tăng Kali cũng có nhiều phác đồ được nêu ra, tuy theo từng
trường hợp mà người ta sử dụng. Insulin nhanh và Glucose ưu trương là một
trong những biện pháp điều trị tăng Kali máu thường được áp dụng. Các
nghiên cứu về hiệu quả hạ Kali máu của phác đồ điều trị này vẫn còn ít được

công bố ở nước ta, vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm
tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thân mạn giai đoạn cuối và tác dụng của
Glucose ưu trương và insulin trong điều trị tăng Kali máu”.
Mục tiêu của đề tài:
- Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố thuận
lợi của tăng Kali máu ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối.
- Đánh giá hiệu quả của điều trị tăng Kali máu cấp của Glucose
ưu trương và Insulin chuyền tĩnh mạch
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sơ lược giải phẫu và sinh lý thận
Thận có hình hạt đậu nằm ở sau phúc mạc dọc hai bên cột sống vào
khoảng từ đốt sống ngực 12 đến đốt sống thắt lưng 3. Mỗi thận nặng khoảng
130g. Trên mặt phẳng cắt dọc, thận được chia làm hai vùng riêng biệt có màu
sắc và cấu tạo khác nhau: [3], [4]
1.1.1.Vùng vỏ: Nằm ở phía bờ lồi của thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu
hồng đỏ có lấm tấm hạt. Đây là nơi tập trung cầu thận. [3]
1.1.2.Vùng tủy: Nằm ở bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua. Đây là nơi tập
trung các ống thận. [3]
Đơn vị cấu tạo và chức năng của thận là Nephron. Mỗi thận có khoảng
hơn một triệu Nephron, mỗi Nephron gồm có: cầu thận (tức tiểu cầu Malpighi
bao gồm cuộn mao quản cầu thận nang Bowman), ống thận (nối tiếp nang
Bowman bao gồm: Ống lượn gần, quai Henlé nhánh lên và nhánh xuống, ống
lượn xa, ống góp), bộ máy cạnh cầu thận và tổ chức kẽ thận. [3], [5]
Thận vừa có chức năng ngoại tiết vừa có chức năng nội tiết. Thận
làm chức năng ngoại tiết thông qua hai cơ chế là lọc máu ở cầu thận và trao đổi
chất ở ống thận, thận duy trì sự hằng định của nội mô (quan trọng nhất là giữ cân
bằng thể tích và các thành phần ion của dịch cơ thể); đào thải các sản phẩm
giáng hóa trong cơ thể (quan trọng nhất là các sản phẩm giáng hóa protein như:

Ure, Creatinin, Axit Urit ); đào thải các chất độc nội sinh và ngoại sinh. Bên
cạnh chức năng trên, thận còn đóng vai trò chức năng nội tiết như: điều hòa
chuyển hóa canxi thông qua sản xuất 1,25dihydroxycholecalciferol; điều hòa
chuyển hóa khác thông qua phân giải một số chất như: isulin, glucagon,
calcitonin đặc biệt, thận điều hòa số lượng hồng cầu thông qua sản xuất
erythropoietin (EPO) và điều hòa huyết áp thông qua hệ Renin-Angiotensin-
Aldosteron (R-A-A).
3
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành và
bài xuất nước tiểu. Và để tạo ra nước tiểu ở thận đồng thời xảy ra hai quá
trình:
• Quá trình lọc máu ở cầu thận: một phần huyết tương được lọc qua mao
mạch vào khoang Bowman và trở thành dịch lọc cầu thận. [4], [5]
• Quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: khi dịch lọc cầu thận đi
xuống ống thận, thể tích và thành phần của dịch lọc sẽ bị thay đổi. Nước và
một số chất hòa tan (như: Na
+
, K
+
, Cl
-
, HCO3
-
) được đưa trở lại máu nhờ
quá trình tái hấp thu. Ngược lại, một số chất hòa tan (ure, creatinin, ) được
bài tiết vào ống thận để tạo nước tiểu. [4], [5]
Như vậy thông qua chức năng tạo nước tiểu, thận giúp cơ thể giữ lại
nước, các chất điện giải và các chất chuyển hóa quan trọng, đồng thời đào thải
những sản phẩm có hại như ure, creatinin, uric, .v.v. thành phần của nước tiểu
có thể thay đổi do có rất nhiều cơ chế điều hòa hằng tính nội môi nhằm giữ

cho thành phần của dịch ngoại bào được hằng định bằng cách thay đổi lượng
nước và các chất hòa tan trong nước tiểu. [1], [2]Thận nhận khoảng 20-25%
lưu lượng máu của tim, mỗi phút khoảng trên 1 lít máu qua thận, tương đương
với 600 ml huyết tương người bình thường với hematocrit 45%. Áp lực thủy
tĩnh (ALTT) trong cuộn mao quản cầu thận cao tạo điều kiện cho siêu lọc
máu. Ngược lại ALTT trong đám mao quản quanh cầu thận thấp tạo điều kiện
cho quá trình tái hấp thu. Dòng máu qua thận được giữ hằng định nhờ hệ
thống tự điều chỉnh áp suất tưới máu thay đổi từ 80-180 mmHg, điều kiện này
giúp duy trì sự hằng định của mức lọc cầu thận (MLCT). [1], [18], [8], [5]
Quá trình lọc tại cầu thận: tại cầu thận dưới tác dụng của ALTT, khoảng
20% thể tích huyết tương được lọc qua nang Bowman. Lượng dịch lọc này
trung bình là 120 ml/phút và được gọi là MLCT. MLCT phụ thuộc nhiều yếu
tố như: ALTT của máu và trong nang Bowman, áp lực keo (ALK) của máu;
có thể biểu thị qua công thức sau:[11], [21]

4
MLCT=K
F
. [(P
CT
-P
OT
) – (π
CT
-π
OT
)]
Trong đó:
 K
F

: Hệ số siêu lọc cầu thận tạo bởi tính thấm mao mạch cầu
thận ảnh hưởng bởi tổng diện tích bề mặt lọc.
 P
CT
: Áp suất thủy tĩnh trung bình của mao mạch cầu thận.
 P
OT
: Áp suất thủy tĩnh trung bình ở ống thận.
 π
CT
: Áp suất thẩm thấu của huyết tương ở mao mạch cầu
thận.
 π
OT
: Áp suất thẩm thấu của huyết tương ở ống thận.
MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận. Để đo MLCT cần
phải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc qua cầu thận, không tái hấp
thu, không bài tiết thêm ở ống thận (Inulin được xem như chất lý tưởng để
tính MLCT). Trên lâm sàng, hệ số thanh thải Creatinin nội sinh được sử dụng
một cách rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối và đơn giản của nó.[21], [29]
Có nhiều cách ước tính độ thanh thải Creatinin, nhưng thường được áp
dụng nhiều nhất trong thực tế lâm sàng là công thức Cockcroft và Gault để
tính độ thanh thải Creatinin (C
cr
)

(140 – tuổi) x cân nặng (kg)
C
cr
=

0,184 x creatinin huyết tương (µmol/l)
ở phụ nữ nhân kết quả trên với 0,85.[11], [12], [8]
1.2. Suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và hóa sinh tiến triển
mạn tính qua nhiều nă tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng
gây giảm sút từ từ MLCT xuống dưới mức bình thường. Khi MLCT giảm
dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường được xem là có STM. [17],
[20], [12], [21], [29],[15]
1.2.1. Đặc trưng của STM là:
 Có tiền sử bệnh thận kéo dài.
 MLCT giảm dần.
5
 Nitơ phi protein máu tăng dần.
 Cuối cùng dẫn đến hội chứng tăng ure máu.
1.2.2. Về nguyên nhân gây bệnh : hầu hết các bệnh thận mạn tính bẩm sinh
hay mắc phải, dù khởi phát là bệnh cầu thận, bệnh ống – kẽ thận hay bệnh
mạch thận đều có thể dẫn đến STM. [21], [29],[15]
 Bệnh viêm cầu thận mạn (VCTM) : thường hay gặp nhất
(khoảng 40%). Có thể VCTM nguyên phát (do cơ chế miễn dịch hay do
nguyên nhân khác) hay VCTM thứ phát trong bệnh Amyloidosis, đái tháo
đường, Lupus [27], [20]
 Bệnh viêm thận bể thận mạn (VTBTM) : do tắc nghẽn (sỏi,
nhiễm trùng ) chiếm tỷ lệ khoảng 30%. [13], [28]
 Bệnh viêm thận kẽ mạn: do ngộ độc thuốc, do chuyển hóa.
 Bệnh mạch thận: xơ mạnh thận lành tính hay ác tính, huyết
khối vi mạch thận, tắc tĩnh mạch thận
 Bệnh thận bẩm sinh di truyền hay không di truyền: thận đa
nang, loạn sản thận, loạn dưỡng Cystin, loạn sinh Axit Uric
 Bệnh lý toàn thân: đái tháo đường, tăng huyết áp,
Cơ chế bệnh sinh của STM được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của

thuyết Nephron nguyên vẹn. Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ
mạch thận hay tổ chức ống-kẽ thận thì các Nephron bị thương tổn cũng sẽ bị
loại khỏi vai trò chức năng sinh lý. Theo Bricker thì để đảm bảo hằng định
nội môi các Nephron nguyên vẹn còn lại phải tăng cường hoạt động để bù trừ
phần chức năng bị mất đi. Tuy nhiên sự bù trừ nay cũng có mức độ vì càng
hoạt động tăng lên thì các cầu thận sẽ bị thoái hóa và cuối cùng sẽ bị hủy diệt.
Khi số còn lại không còn đủ bù trừ để duy trì hằng định nội môi thì xuất hiện
các biến loạn về nước-điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, thần kinh tạo nên hội
chứng STM. [21], [29], [5]
6
1.3. Sinh lý Kali máu
Kali là cation nội bào quan trọng nhất. Nồng độ Kali (K) máu bình
thường từ 3,5-5 mmol/l, trong khi lượng Kali ở nội bào là 250 mmol/l. Vì vậy
số lượng Kali ngoại bào chỉ chiếm <2% so với tổng số Kali của cơ thể (30-70
mmol/2500-3000 mmol). Tuy nhiên chỉ với khoảng chưa đến 2% so với tổng
lượng K
+
cơ thể nhưng K
+
ngoại bào ảnh hưởng chính lên tỷ suất K
+
nội và
ngoại bào. Tỷ suất nồng độ K
+
nội và ngoại bào là kết quả chủ yếu của điện
thế nghỉ màng tế bào và cần cho hoạt động bình thường của tế bào cơ. Bơm
K
+
-Na
+

-ATPase chủ động chuyển K
+
vào tế bào và chuyển Na ra khỏi tế bào
theo tỉ lệ 2/3 và sự khuyếch tán thụ động K
+
ra khỏi tế bào. [2], [4], [41]
Sơ đồ 1.1 : Phân bố Kali trong cơ thể người bình thường
Chức năng của K
+
: [2], [32]
 Thúc đẩy dẫn truyền xung động thần kinh và gây co cơ vân, cơ
trơn, cơ tim.
 Tham gia điều hòa độ thẩm thấu của dịch nội bào
 Tăng cường hoạt động của men lên chuyển hóa tế bào.
 Tham gia duy trì thăng bằng toan kiềm.
Những yếu tố ảnh hưởng đến sự vận chuyển K
+
trong tế bào: Sự phân
bố K
+
cũng chịu ảnh hưởng bởi một số yếu tố khác bao gồm cả hormon, cân
bằng acide-base, độ thẩm thấu và sự đổi mới tế bào. Insulin làm tăng hoạt
động của bơm K
+
-Na
+
-ATPase gián tiếp và độc lập với tác dụng vận chuyển
7
Glucose đưa K
+

vào trong tế bào cơ và gan. Ngược lại, thiếu insulin và tăng
áp lực thẩm thấu máu (trong bệnh đái tháo đường) sẽ làm K
+
vận chuyển từ
trong tế bào ra ngoại bào. Aldosteron có tác dụng tăng thải K
+
qua thận. Về
cân bằng toan kiềm thì vai trò của pH ngoại bào trong phân phối K
+
có liên
quan đến rối loạn nước và điện giải. Sự tăng nồng độ H
+
làm giảm hoạt tính
của bơm K-Na-ATPase. Điều này làm giảm sự di chuyển K
+
vào tế bào và
tăng K
+
ngoại bào. Sự phá hủy chủ mô hay vỡ tế bào làm tăng K
+
ở ngoại bào
trong khi sự tân tạo của tế bào mới làm giảm K
+
ở ngoại bào. Một số thuốc ức
chế β2 không chọn lọc, quá liều digitalis làm ức chế bơm K-Na-ATPase cũng
gây rối loạn K
+
máu. Cuối cùng, lao động vừa phải hay căng thẳng cũng có thể
làm K
+

di chuyển ra khỏi tế bào cơ, kèm theo giãn mạch tại chỗ và dung giải
Glycogen ở cơ. Những điều này thường chỉ tạm thời, thoáng qua nhưng có thể
ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm K
+
máu như khi lấy máu mà bệnh nhân co
duổi tay nhiều lần.[21], [2], [11].
Lượng K
+
ăn vào hằng ngày của một người bình thường từ 40-120
mmol/ngày tức là tương đương 1 mmol/kg/ngày; 90% K
+
được hấp thu qua
đường tiêu hóa. Để duy trì hằng định nội môi, cần có cân bằng giữa lượng
đưa vào và lượng thải ra. Đầu tiên cơ chể thích nghi ngoài thận sẽ hoạt động,
tiếp theo là sự thải K
+
qua thận. Mục đích là ngăn cản sự tích tụ K
+
ở ngoại
bào sau mỗi bữa ăn (có thể tăng lên gấp đôi sau mỗi bữa ăn). Lượng K
+
được
hấp thu ở ruột sẽ được dịch chuyển vào nội bào do nồng độ K
+
huyết tương
tăng cao, quá trình này được hỗ trợ bởi sự tăng tiết insulin và lượng
catecholamine cơ bản. Tuy nhiên dần dần K
+
sẽ được thải ra theo đường tiểu.
Sự điều hòa xử lý K

+
ở đường tiêu hóa chưa được biết rõ. Số lượng K
+
mất
theo phân thay đổi từ 10% đến 50-60% lượng thức ăn vào trong trừng hợp suy
thận mạn. Ngoài ra, đại tràng có thể tiết ra K
+
trong trường hợp tiêu chảy
nặng, dẫn đến thiếu K
+
nghiêm trọng. [2], [11], [31], [3].
Sự thải K
+
ở thận: lượng K
+
thừa (do ăn uống hay nguồn khác) chủ yếu
được thải qua thận. Lượng K
+
được lọc qua thận lớn gấp 10-20 lần lượng K
+
8
chứa trong ngăn ngoại bào (chừng 720 mmol/ngày) 90% K
+
lọc qua thận
được tái hấp thu thụ động cùng với Na
+
và nước, trong khi ở nhánh lên của
quai Henle, K
+
trở lại tế bào theo cơ chế đồng vận chuyển Na

+
và 2 Cl
-
. Do
vậy, lượng K
+
còn lại đến ống lượn xa và ống góp thường bằng lượng K
+
đưa
vào cơ thể. Chính vì thế các tế bào ở ống lượn xa và ống góp là những tế bào
chủ yếu mang nhiệm vụ thải K
+
cho cơ thể. Nói cách khác sự điều hòa thải K
+
ở thận và cân bằng K
+
trong toàn cơ thể, xảy ra ở phần cuối của các đơn vị
thận. Sự đào thải K
+
được điều hòa bởi 2 yếu tố sinh lý: Aldosteron và tăng
K
+
máu. Aldosteron được tiết ra do tuyến thượng thận khi có kích thích bởi hệ
Renin-AngiotensinII hay bởi sự tăng K
+
máu. Tác động của Aldosteron lên
các tế bào gồm: làm dễ sự vận chuyển Na qua màng tế bào, tăng các kênh
chuyển K
+
; kích men K

+
-Na
+
-ATPase. Nồng độ K
+
trong huyết tương có thể
tác động trực tiếp lên sự bài tiết K
+
. Ngoài ra sự bài niệu K
+
còn ảnh hưởng
bởi lưu lượng nước tiểu hằng ngày khả năng bài tiết các chất điện giải của
thận trong ngày [41], [39], [12]
1.4. Tăng K
+
máu [41], [18], [31], [2]
1.4.1. Định nghĩa và triệu chứng
9
Sơ đồ 1.2: Bài tiết và hấp thu Kali ở Nephron
Tăng K
+
máu là tăng nồng độ ion K
+
trong máu trên 5,0 mmol/l. Nồng
độ K
+
tăng quá cao trong máu được xem như là một cấp cứu nội khoa do nguy
cơ gây rối loạn nhịp có thể dẫn đến tử vong. Triệu chứng thường không đặc
hiệu, như mệt, yếu cơ, tê rần hay dị cảm, đánh trống ngực do rối loạn nhịp
hay có thể của nhiểm toan chuyển hóa, một trong các bối cảnh xảy ra tăng K

+
máu. Tuy nhiên, tình trạng tăng K
+
máu thường được phát hiện khi làm sàng
lọc xét nghiệm máu cho một số bệnh lý nội khoa, hoặc nó chỉ gây chú ý khi
đã có biến chứng, như rối loạn nhịp tim hay đột tử. Biểu hiện của tăng K
+
rất
sớm trên điện tâm đồ với sóng T cao nhọn, PR kéo dài và QRS dãn rộng. Sau
đó có thể dẫn đến chậm dẫn truyền nhĩ thất và mất sóng P, cuối cùng thường
dẫn tới rung thất hoặc vô tâm thu. [34], [8]

Sơ đố 1.3: Hình ảnh rối loạn điện tâm đồ của tăng Kali máu
1.4.2. Nguyên nhân tăng K
+
máu [2], [31], [18], [41]
 Tăng K
+
máu giả tạo: là tình trạng tăng K
+
máu xuất hiện thoáng
qua, nhanh chóng về bình thường. Không có triệu chứng trên lâm sàng và
không làm thay đổi ECG. Thường do sự di chuyển tức thì K
+
ra khỏi tế bào
như sau thủ thuật chọc chích TM, bóp và siết chặt nhiều lần (garrot). Hay là
sự tan huyết trong ống nghiệm, lấy máu và chờ xét nghiệm lâu
 Tăng K
+
máu thật sự: là tình trạng tăng K

+
máu nguy hiểm có
triệu chứng lâm sàng và làm thay đổi điện tâm đồ (ECG) mà nguyên nhân
thường là do thay đổi vận chuyển K tế bào, tăng thu nhập K
+
, và sự giảm bài
tiết K
+
ở thận.
10
Nồng độ K
+
máu (mmol/l)
Thay đổi vận chuyển K
+
tế bào: gồm một số nguyên nhân như toan
chuyển hóa, dùng thuốc ức chế β2 không chọn lọc, quá liều Digitalis gây ức
chế bơm Na-K-ATPase, hay sự thiếu hụt Insulin và tăng áp lực thẩm thấu
máu trong bệnh lý ĐTĐ. Ngoài ra còn có thể do ly giải tế bào, tập thể dục quá
độ, chấn thương lớn, bỏng, bệnh lý thần kinh cơ [5], [41]
Tăng thu nhận K
+
từ chế độ ăn: rất quan trọng ở những bệnh nhân suy
thận. Sau những bữa ăn bình thường thì lượng K
+
trong dịch ngoại bào có thể
tăng đến mức tử vong nếu K
+
không được đưa nhanh vào trong tế bào. Một số
nguồn thực phẩm giàu K

+
như: trái cây khô, đậu phộng, cà chua, khoai tây,
chuối cam [5], [41]
Giảm bài xuất ở thận: Nguyên nhân hàng đầu là giảm chức năng lọc
của thận, giảm lưu lượng dịch đến ống lượn xa làm giảm sự bài tiết K
+
. Điều
này bị ảnh hưởng nhiều bởi chức năng thận (suy thận cấp, suy thận mạn). Hay
là giảm sự bài tiết K
+
do giảm Aldosteron nguyên phát hay thứ phát sau sử
dụng một số thuốc. [5], [41], [12], [32]
1.4.3. Chẩn đoán tăng K
+
máu: Việc chẩn đoán K
+
máu rất khó với chỉ các
triệu chứng lâm sàng, thường thì người ta chỉ nghĩ đến tăng K
+
khi có những
biến chứng nặng nề nhất là do rối loạn nhịp, liệt mềm hay tiền căn dùng thuốc
và ăn nhiều thực phẩm chứa K
+
. Về cận lâm sàng, ECG rất nhạy với sự thay
đổi nồng độ K
+
trong máu và nhất là sự thay đổi của sóng T cao nhọn, sự kéo
dài của PR, QRS, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất và cuối cùng là rung thất hoặc
vô tâm thu. Nhưng để chẩn đoán xác định thì cần phải xét nghiệm đo lượng
K

+
máu. Tăng K
+
máu khi K
+
> 5,0 mmol/l.[12], [32]
1.4.4. Điều trị tăng K
+
máu: Một số phương pháp điều trị giúp hạ K
+
máu
được đưa ra, việc lựa chọn phụ thuộc vào mức độ và nguyên nhân tăng K
+
máu, cũng như tình trạng của bệnh nhân. [15], [39], [33]
Calci (canxi gluconate 10%, thường được dùng qua catheter tĩnh mạch
trung tâm vì Calci có thể gây viêm tĩnh mạch) không làm giảm lượng K
+
11
trong cơ thể nhưng làm giảm tính kích thích của cơ tim, làm giảm Calci được
chỉ định tăng K
+
máu đã có rối loạn tim mạch. . [33], [15], [39]
Insulin (Truyền tĩnh mạch 15 đơn vị Insulin nhanh, cùng với 250-300
ml glucose 20%) tạo dòng di chuyển ion K
+
vào tế bào, thứ phát sau tăng hoạt
của bơm K-Na-ATPase. Nếu có hiệu quả thì K
+
giảm từ 0,5-1,5 mEq/l mỗi
15-30 phút, và kéo dài trong vài giờ.[33], [15], [39]

Bicarbonate (ống 45 mEq truyền trong 5 phút) có hiệu quả trong toàn
chuyển hóa. Ion Bicarbonate sẽ kích thích trao đổi H
+
trong tế bào với Na
+
, vì
vậy kích thích Na-K-ATPase.[33], [15], [39]
Salbutamol (albuterol, Ventolin
®
) là một catacholamine chọn lọc βII
dùng theo đường phun khí dung (10-20 mg) hoặc tiêm tĩnh mạch. Tác dụng
thúc đẩy K
+
di chuyển vào trong tế bào, làm giảm nồng độ K
+
trong máu. [39]
Polystyrene sulfonate (calcium résonium, kayexalate) là một loại resin
gắn K trong ruột và thải trừ nó theo phân ra khỏi cơ thể
Trong trường hợp rất nặng đe dọa tính mạng mà không đáp ứng với
điều trị nội khoa thì chỉ định lọc máu nhân tạo sẽ là cần thiết.
Với những tăng K
+
máu mạn tính hoặc nhẹ thì có thể dùng thuốc lợi
tiểu như furosemide (lasix
®
) hay Hydrochlorothiazide.
1.5. Cơ chế tác dụng của insulin và Glucose ưu trương trong điều trị tăng
K
+
máu: [2]

12
Bảng 1.1 Các thuốc sử dụng trong điều trị tăng Kali máu
Insulin đẩy Glucose từ ngoại bào vào nội bào. Quá trình đưa Glucose
vào nội bào sẽ kéo theo K
+
vào nội bào thong qua cơ chế điện tích (điện tích
dương của K
+
sẽ gắn với điện tích âm _COOH của Glucose).
Insulin làm tăng hoạt động của bơm K
+
-Na
+
-ATPase kích thích vận
chuyển K
+
ngoài tế bào vào trong tế bào.
Dùng Glucose ưu trương còn có tác dụng chống hạ đường huyết do
Insulin gây ra.
1.6. Các nghiên cứu trong và ngoài nước
- Nguyễn Đức Dũng, Nguyễn Ngọc Thắng, “Tìm hiểu đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn tại khoa nội bệnh viện trung ương
Huế”, Luận văn bác sỹ đa khoa, tr19-28: nồng độ Kali máu trung bình ở bệnh
nhân suy thận là 4,65 ± 0,89 mmol/l.[7]
- Võ Tam, Hoàng Bùi Bảo, “Khảo sát biến đổi điện tâm đồ trên bệnh
nhân suy thận mạn”, Tập san khoa học số 2 -2000, tr5-9: có 4,8% bệnh nhân
suy thận mạn có rối loạn nhịp tim. Rất nhiều bệnh nhân suy thận mạn có tăng
Kali máu nhưng không có biểu hiện gì trên lâm sàng và ECG. [23]
- Trần Thạch, Đinh Ngọc Dung, Phan Thị Liên Hoa và cộng sự, “Rối
loạn nhịp tim ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối”: có 40,23%

bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối tăng Kali máu là rối loạn nhịp. Nhóm
bệnh nhân có tăng Kali máu có tỷ lệ rối loạn nhịp cao hơn nhiều so với nhóm
bệnh nhân có Kali máu bình thường ở người suy thận mạn giai đoạn cuối. Tỷ
lệ rối loạn nhịp ở những bệnh nhân suy thận mạn ở giai đoạn cuối chưa điều
trị là 35%. [24]
- David Charitan, MD; David s. Goldfarb, MD, “Indication for
Hospitalization of Patients with Hyperkalemia”: nồng độ Kali máu trung bình
ở những bệnh nhân tăng Kali máu, suy thận, được điều trị nội trú là 6,7 ± 0,8
mmol/l. Nồng độ Kali máu trung bình ở những bệnh nhân tăng Kali máu, suy
thận, được điều trị ngoại trú là 6,7 ± 0,5 mmol/l. Nồng độ Kali máu sau khi
điều trị ở nhóm bệnh nhân điều trị nội trú là 5,4 ± 0,7 mmol/l và nhóm bệnh
13
nhân điều trị ngoại trú là 5,5 ± 0,5 mmol/l. Thay đổi ECG ở nhóm có nồng độ
Kali máu 5,2 – 6,5 mmol/l là không rõ, nhóm có nồng độ từ 6,5-8 mmol/l thì
có sự thay đổi ở sóng T, nhóm > 8 mmol thì làm cho QRS dãn rộng, rối loạn
đãn truyền. [35]
- A. Webter, W Brady “ECG changes resulting from a abnormal serum
potassium concentration”. Emergency Medicine Journal, Feb 2002, p74-77:
Kali máu giảm 1,8 ± 0,9 mmol/l sau khi điều trị Insulin nhanh (actrapid) và
Glucose 50%. [40]
Chương 2
14
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu:
- 39 bệnh nhân STM giai đoạn cuối.
- Được chẩn đoán tăng Kali máu (K
+
> 5,5 mmol/l có chỉ định điều trị
bằng 15 đơn vị Insulin nhanh và 300 ml Glucose 20%).
- Tại: khoa Nội Thận - Tiết niệu – Cơ xương khớp thuộc bệnh viện

Trung ương Huế
- Thời gian: từ tháng 6 năm 2008 đến tháng 4 năm 2009.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh: [21], [29]
- Bệnh nhân STM giai đoạn cuối.
- Chưa điều trị ghép thận.
- Chưa điều trị lọc màng bụng.
- Chưa điều trị thận nhân tạo.
- Chưa điều trị các thuốc ảnh hưởng đến nồng độ K
+
máu trong vòng 1
tuần trước đó: Insulin, Kali, muối kiềm, kích thích Beta, …
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Tăng Kali máu không do suy thận.
- Suy thận cấp.
- Suy thận chưa đến giai đoạn cuối.
- Suy thận giai đoạn cuối đã được điều trị thay thế thận suy: ghép thận,
lọc màng bụng, thận nhân tạo chu kỳ, …
- Bệnh nhân đã hoặc đang dùng các thuốc ảnh hưởng đến nồng độ Kali
máu: Insulin, Kali, muối kiềm, kích thích Beta, …
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Mô tả - Tiến cứu
2.2.2. Các bước tiến hành:
15
- Chẩn đoán STM giai đoạn cuối:
a. Tiêu chuẩn chẩn đoán, xác định STM: chẩn đoán STM dựa vào các tiêu
chuẩn sau:
 Dựa vào những triệu chứng lâm sàng: Phù, tăng huyết áp, vô niệu-
thiểu niệu, hay là những biểu hiện lâm sàng của hội chứng tăng Ure máu:
nhức đầu, buồn nôn, nôn
 Dựa vào các biểu hiện cận lâm sàng: Createnin > 130 µmol/ l hay mức

lọc cầu thận < 60ml/ph
 Một số yếu tố để ghi nhận tính chất mạn tính của STM sử dụng trong
nghiên cứu là:
 Tiền sử bản thân bệnh nhân có bệnh lý thận- tiết niệu hoặc tiền
sử gia đình có bệnh thận di truyền.
 Hạ Canxi máu.
 Thiếu máu.
 Các dấu hiệu khác như giảm kích thước thận 1 hoặc 2 bên
( đánh giá bằng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh), soi đáy
mắt có những dấu hiệu ở võng mạc do tăng huyết áp cũ
b. Chẩn đoán nguyên nhân STM: chẩn đoán nguyên nhân STM là một vấn
đề phức tạp đòi hỏi phải thực hiện nhiều kĩ thuật lâm sàng cũng như cận lâm
sàng. Trong phạm vi của đề tài chúng tôi chủ yếu dựa vào tiền sự biểu hiện
lâm sàng để hướng tới nguyên nhân. Vì chúng tôi không có điều kiện khảo sát
sâu hơn nên đối với những trường hợp chưa xác định được nguyên nhân thì
được xếp vào nhóm khác. [21], [29]
* Nguyên nhân do viêm cầu thận mạn:
+ Có tiền sử phù.
+ Lâm sàng và cận lâm sàng có: phù, tăng huyết áp, đái máu, ure,
creatinin máu tăng cao, MLCT giảm protein niệu dương tính
16
* Nguyên nhân do HCTH:
+ Tiền sử HCTH.
+ Lâm sàng và cận lâm sàng có: phù nhanh, nhiều, protein niệu ≥ 3.5 g/
24h, protid ≤ 60 g/l, albumin máu ≤ 30 g/l.
* Nguyên nhân do viêm thận bể thận mạn
+ Có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu.
+ Lâm sàng và cận lâm sàng có: Cao huyết áp, thiếu máu, ure và
creatinin máu tăng cao, MLCT giảm, protein niệu có nhưng ít (không quá 1
g/24 giờ), bạch cầu niệu dương tính, vi khuẩn niệu dương tính.

- Khám lâm sàng và tìm hiểu các yếu tố thuận lợi gây tăng Kali máu:
* Phần hành chính:
+ Họ và tên bệnh nhân.
+ Tuổi, giới.
+ Nghề nghiệp.
+ Địa chỉ.
+ Ngày vào viện, số vào viện.
* Phần tiền sử: gồm tiền sử STM, các nguyên nhân dẫn đến STM và
tăng K máu, các thuốc đã được dùng.
* Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trước điều trị.
* Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng sau điều trị.
* Hỏi bệnh: nhằm khai thác các nội dung sau:
+Tiền sử: khai thác các triệu chứng liên quan đến bệnh lí thận
tiết niệu: Tiểu máu, tiểu đục, tiểu buốt rát, tiểu ít, tiểu nhiều, phù, đau quặn
thận khai thác trong tiền sử các bệnh lí thận tiết niệu đã được chẩn đoán,
điều trị cũng như các bệnh lí liên quan và thời gian phát bệnh như: bệnh viên
cầu thận mạn, hội chứng thận hư, viên thận, bể thận mạn, và tiền sử dùng
thuốc độc cho thận.
17
+ Bệnh sử: khai thác các triệu chứng thường gặp trong STM,
trong tăng K
+
máu.
* Thăm khám lâm sàng: thực hiện thăm khám lâm sàng theo đúng
nguyên tắc thăm khám cơ bản bao gồm khám toàn thân và khám từng cơ quan
nhằm chẩn đoán STM, xác định nguyên nhân STM, chẩn đoán tăng K
+
máu
và nguyên nhân dẫn đến tăng K
+

máu. Theo dõi mạch, nhiệt, huyết áp, nhịp
thở trước và sau điều trị.
- Cận lâm sàng:
+ Định lượng Ure máu, Creatinin máu, công thức máu, điện giải đồ, dự
trữ kiềm, CRP, ECG theo các phương pháp hiện đang sử dụng ở các chuyên
khoa tại bệnh viện TW Huế.
+Tính hệ số thanh thải Creatinin, huyết thanh: Có nhiều cách tính độ
thanh thải Creatinin, nhưng trong đề tài này chúng tôi áp dụng công thức
Cockcroft và Gault để tính độ thanh thải Creatinin (C
cr
)
+ Định lượng K
+
máu: Chúng tôi dựa vào kết quả điện giải đồ của bệnh
nhân trước và sau khi điều trị.
- Chẩn đoán xác định tăng K
+
máu
+ Tăng Kali máu được xác định khi K
+
> 5.0 mmol/l. Đo K sớm khi có
nghi ngờ có rối loạn điện giải và làm thường quy khi bệnh nhân vào viện.
Điện tâm đồ cũng được làm sớm để xác định sớm ảnh hưởng lên tim.
+ Qui trình lấy máu làm xét nghiệm không garrot, loại trừ các nguyên
nhân tan huyết trong ống nghiệm, và một số nguyên nhân làm tăng K giả tạo.
- Tiến hành điều trị tăng K
+
máu bằng phác đồ: Insulin nhanh
(Actrapid) 15 đơn vị bơm vào 300 ml Glucose 20% truyền tĩnh mạch trong
30-60 phút.

- Đánh giá sau điều trị: đánh giá về lâm sàng, điện giải đồ, dự trữ
kiềm, ECG
18
Bệnh nhân STM nhập
viện điều trị
30
’
-60
’
Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu
2.3. Các tham số nghiên cứu
- Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định STM: Createnin > 130 µmol/ l hay mức
lọc cầu thận < 60ml/phút.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn STM:
Đánh giá giai đoạn STM, theo Cơ quan quốc gia ủy nhiệm đánh giá về
sức khỏe Pháp năm 2003 (ANAES), dựa vào HSTT creatinine huyết thanh:
Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn STM
19
Khám lâm sàng
Đo điện giải đồ và ECG
Áp dụng điều trị: Glucose
+Insulin
K
+
máu <5,5
mmol/l
K
+
máu ≥5,5
mmol/l

Đánh giá sau điều trị: ECG
và điện giải đồ
Xét nghiệm
thường quy
Đưa vào
nghiên cứu
Không đưa vào
nghiên cứu
Giai
đoạn
HSTT creatinine
(ml/phút/1,73m
2
)
Biểu hiện suy
thận
Triệu chứng
1 89≥ ClCr ≥ 60
Bệnh lý thận mạn
tính với ClCr ≥
60 ml/phút
Không có hoặc có THA
2 60>ClCr ≥ 30 Suy thận vừa
THA ; Bắt đầu có rối loạn
Calci - Phospho
3 30>ClCr ≥ 15 Suy thận nặng
Các triệu chứng trên nặng lên;
Rối loạn toan kiềm; Thiếu
máu
4 ClCr < 15

Suy thận tiền
cuối hoặc cuối
Các triệu chứng trên nặng lên;
Chuột rút; Ứ nước và muối;
Nguy cơ tăng kali máu; Chán
ăn và nôn
- Tiêu chuẩn chuẩn đoán tăng K
+
máu: K
+
máu > 5,0 mmol/l
2.4. Thu thập và sử lý số liệu
2.4.1. Thu thập số liệu: Sau khi đã xác định đối tượng nghiên cứu, chúng
tôi tiến hành thu thập dữ liệu bằng phương pháp hỏi bệnh, thăm khám trực
tiếp tại giường bệnh, tham khảo hồ sơ bệnh án theo dõi các triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng trước và sau điều trị bằng Insulin và Glucose ưu trương để
ghi nhận các dữ liệu vào protocon phục vụ nghiên cứu.
2.4.1. Xử lý số liệu:
- Tất cả các số liệu thu thập được qua nghiên cứu được xử lý bằng phương
pháp thống kê y học và phần mềm SPSS 15.0.
Đánh giá :
P > 0,05: Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
P < 0,05: Sự khác biệt có ý nghĩa thông kê.
P < 0.01: Sự khác biệt rất có ý nghĩa thông kê.
20
Cách tính giá trị trung bình và độ lệch chuẩn:

∑
=
=

n
1i
i
X
n
1
X

( )
1n
n
1n
2
X
i
x
SD
−
∑
−
−
=
Công thức tính hệ số tương quan:

( )( )
( ) ( )
∑
−−
∑
−−

=
2
Y
i
y
2
X
i
x
Y
i
yX
i
x
r
Để khảo sát sự tương quan giữa các thông số, chúng tôi tính hệ số
tương quan r với khoảng tin cậy 95%. Mức độ tương quan được tính như sau:
r >= 0,7 : Tương quan rât chặt chẽ.
0,5 < r < 0,7 : Tương quan khá chặt chẽ.
0,3 <r < 0,5 : Tương quan vừa.
r < 0,3 : Tương quan ít.
r > 0 : Tương quan thuận.
r <0 : Tương quan nghịch
- Các kết quả tính toán được biểu diển dưới hai hình thức: bảng biểu và biểu
đồ.
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
21
Trong thời gian từ(6/2008 đến 4/2009)chúng tôi tiến hành nghiên cứu
39 bệnh nhân STM có biến chứng tăng K

+
máu và được điều trị bằng Insulin
và glucose ưu trương tại bệnh viện Trung ương Huế và có những nhận xét
sau:
3.1. Sự phân bố theo tuổi, giới
Bảng 3.1: Trình bày phân bố theo tuổi, giới.
Giới
Nhóm tuổi
Nam Nữ Tổng
n
Tỷ lệ
%
n
Tỷ lệ
%
n
Tỷ lệ
%
≤40 6 15.4 6 15.4 12 30.8
40-<60 12 30.8 5 12.8 17 53.6
≥60 7 17.9 3 7.7 10 25.6
Tổng 25 64.1 14 35.9 39 100
Nhận xét: tỷ lệ nam/ nữ là 64/36.
22
Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ bệnh nhân nam/nữ
Biểu đồ 3.2 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân theo tuổi
Nhận xét
- Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân: 48.64 ± 16.36 tuổi
- Trong đó:
+ Tuổi trung bình của nữ là: 47.36 ± 17.24 tuổi

+ Tuổi trung bình của nam là: 49.36 ± 16.19 tuổi
- Số bệnh nhân tập trung cao nhất ở nhóm 40-60 tuổi
Bảng 3.2 Khảo sát theo giới.
Nhận xét
- Không có sự khác biệt về tuổi, thời gian suy thận, BMI giữa hai giới
trong nhóm bệnh nhân.
Chỉ số Chung Nam Nữ p
n 39 25 14
Tuổi (năm) 48.6±16.4 49.4±16.2 47.4±17.2 0.62
Thời gian ST (tháng) 15.6±21.1 17.7±23 11.8±17.4 0.365
BMI 20.4±2.4 20.6±2.4 18.8±5.9 0.876
23
Bảng 3.3 Kết quả theo tuổi.
Chỉ số ≤40 tuổi 40-60 tuổi ≥60 tuổi p
n 12 17 10
HATT (mmHg) 155±23.9 152.6±21.9 163±31.3 0.584
HATTr (mmHg) 90.8±13.1 87.6±9 93±8.2 0.412
Nước tiểu(l/24h) 0.9±0.3 1.2±0.4 0.9±0.5 0.164
Thời gian TS
(tháng)
5.6±7.2 20.7±25.3 18.8±22.1 0.142
Nhận xét
- Nhóm bệnh nhân có độ tuổi >60 tuổi nhìn chung có giá trị huyết áp
tâm thu cũng như tâm trương cao nhất.
- Các chỉ số về huyết áp, nước tiểu, hay thời gian suy thận về mặt thống
kê thì không có sự khác biệt về các nhóm tuổi.
Bảng 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân theo nguyên nhân gây STM.
Nguyên nhân VCTM VBTM Khác
Số bệnh nhân 17 9 13
Tỷ lệ % 43.6 23.1 33.3

Nhận xét
- Số bệnh nhân có nguyên nhân do VCTM chiếm tỷ lệ cao nhất.

3.2. Kết quả về lâm sàng
24
Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ nguyên nhân STM
Bảng 3.5 Kết quả các dấu chứng lâm sàng theo giới.
Chỉ số Chung Nam Nữ p
THA 25(64.1%) 16(64%) 9(64.3%) 0.821
Nước tiểu
(l/24h)
1±0.4 1±0.4 1.1±0.4 0.652
Dấu chứng
tăng K máu
6(15.4%) 5(20%) 1(7.1%)
Mạch
(lần/phút)
85.6±10.3 85.3±10.3 86.2±10.5 0.854
Nhiệt (°C) 37.3±0.6 37.3±0.5 37.4±0.7 0.436
Bảng 3.6 Triệu chứng lâm sàng tăng K máu.
Dấu chứng tăng K máu Số bệnh nhân Tỷ lệ %
Tê đầu chi, dị cảm 6 15.4
Chuột rút 1 2.6
Yếu chi 2 5.1
Nhận xét:
- Các triệu chứng tăng K máu về lâm sàng hết sức nghèo nàn. Tỷ lệ
xuất hiện các triệu chứng đó là rất thấp
- Trong đó dấu tê rần đầu chi chiếm tỷ lệ cao nhất
Bảng 3.7 Các yếu tố thuận lợi gây tăng Kali máu.
Yếu tố thuận lợi Số bệnh nhân Tỷ lệ %

Nhiễm trùng 17 43.6
Iã chảy 7 17.9
Tăng huyết áp 11 28.2
Không có yếu tố thuận lợi 4 10.3
Nhận xét:
- Số bệnh nhân có yếu tố nhiễm trùng và tăng huyết áp là cao nhất.
- Bệnh nhân không có yếu tố thuận lợi gây tăng Kali máu là thấp nhất.
3.3. Các kết quả cận lâm sàng
Bảng 3.8 Kết quả điện giải đồ.
25