Tải bản đầy đủ (.pdf) (11 trang)

VIÊM NGOẠI TÂM MẠC (PERICARDITIS) ppsx

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (120.48 KB, 11 trang )

VIÊM NGOẠI TÂM MẠC
(PERICARDITIS)

1/ MÔ TẢ MỘT NGOẠI TÂM MẠC BÌNH THƯỜNG
Màng ngoài tim hay ngoại tâm mạc (pericardium) dày 1-2 mm và bọc
lấy tim. Nó có hai lớp. Giữa hai lớp là khoang ngoại tâm mạc (pericardial
space), thường chứa 25-50 ml dịch.
2/ VIÊM NGOẠI TÂM MẠC LÀ GÌ ?
Viêm của màng ngoài tim.
3/ NGUYÊN NHÂN CỦA VIÊM NGOẠI TÂM MẠC ?
Những tác nhân gây nhiễm, như virus và vi khuẩn, có thể gây nên
viêm ngoại tâm mạc do sự lan tràn trực tiếp của nhiễm trùng vào ngoại tâm
mạc. Viêm ngoại tâm mạc cũng có thể gây nên bởi phản ứng tự miễn dịch
được trung gian bởi kháng thể (antibody-mediated autoimmune reaction),
xảy ra 2-4 tuần sau khi bị bệnh virus. Viêm ngoại tâm mạc siêu vi trùng
(postviral pericarditis) này, còn được gọi là không rõ nguyên nhân
(idiopathic pericarditis), có lẽ là dạng thông thường nhất của viêm màng
ngoài tim. Một phần ứng tự miễn dịch với các kháng nguyên tim (cardiac
antigen) có thể xảy ra sau những thủ thuật lên tim hay sau nhồi máu cơ tim
cấp tính. Khả năng viêm ngoại tâm mạc sau nhồi máu (postinfarction
pericarditis) được giảm một nửa (từ 12% xuống còn 6%) khi một thuốc tan
huyết khối (thrombotic agent) được sử dụng.
CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA VIÊM MÀNG NGOÀI TIM
Nhiễm Trùng Các bệnh đư
ợc trung
gian miễn dịch
Chấn th
ương
(Trauma)
Siêu vi trùng
Coxsackie B


Cytalomegalovirus

Echovirus
Sau nhiễm khuẩn
H
ội chứng sau
thương tổn tim
Sau mở m
àng ngoài
Đ
ụng dập
(blunt)

Xuyên
(penetrating)
HIV
Vi khuẩn
Bệnh lao
Tụ cầu khuẩn
Nấm
Ký sinh trùng
tim
Sau nh
ồi máu (Hội
chung
Dressler)
Các r
ối loạn tự
miễn dịch
S

ốt thấp khớp cấp
tính
Viêm đa kh
ớp dạng
thấp
Các bệnh mô liên kết

Lupus erythematosus

Thuốc

Procainamide

Cromolyn
sodium
Hydralazine

Uremia
Phóng x

(radiation)
Ung thư
4/ NHỮNG AI DỄ BỊ VIÊM NGOẠI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN
(INFECTIOUS PERICARDITIS) NHẤT ?
Viêm ngoại tâm mạc siêu vi trùng và không rõ nguyên nhân (viral and
idiopathic pericarditis) thường xảy ra nhất nơi những người từ 20 đến 40
tuổi. Viêm ngoại tâm mạc vi khuẩn (bacterial pericarditis) xảy ra nơi những
bệnh nhân bị nhiễm khuẩn phổi, nội tâm mạc, hay máu. Những bệnh nhân
với HIV dễ bị viêm ngoại tâm mạc, gây nên bởi những nhiễm trùng cơ hội
(opportunistic infection).

5/ MÔ TẢ TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA VIÊM NGOẠI TÂM
MẠC.
Triệu chứng thông thường nhất là đau ngực, được mô tả nằm chính
điện và dữ dội. Đau tăng lên với cử động và thở, và giảm khi ngồi dậy và
nghiêng mình về phía trước. Đau có thể lan tỏa lên cổ, lưng, hay vai trái.
Khó thở, khó ở , và sốt có thể xảy ra. Dấu hiệu lâm sàng đặc hiệu là tiếng cọ
ngoại tâm mạc là (pericardial friction rub), là một tiếng soàn soạt (scratchy
noise), tương tự với tiếng dây da kêu cọt kẹt (creaking leather). Vị trí tối ưu
để có thể nghe tiếng cọ ngoại tâm mạc là bệnh nhân ngồi dậy, nghiêng mình
về phía trước, và thở ra gắng sức. Diaphragm của ống nghe nên được ấn chặt
vào ngực ở bờ nách trái dưới. Cần một ít may mắn để có thể phát hiện một
tiếng cọ bởi vì nó xảy ra từng hồi.
6/ ĐIỆN TẤM ĐỒ XUẤT HIỆN TRONG VIÊM NGOẠI TÂM MẠC
NHƯ THẾ NÀO ?
Trong trường hợp điển hình, điện tâm đồ tiến triển qua 4 giai đoạn.
Trong giai đoạn 1. Những giờ hay những ngày đầu tiên của bệnh có thể cho
thấy nâng cao đoạn ST (ST segment elevation) và hạ đoạn P-R (P-R segment
depression), trong tất cả các chuyển đạo trừ aVR và V1, nơi đây những thay
đổi đảo (reciprocal) có thể xảy ra. Trong giai đoạn 2, các đoạn ST và P-R trở
lại bình thường và các sóng T dẹt đi. Trong giai đoạn 3, xảy ra sự lộn ngược
của sóng T sâu (deep T wave inversion). Trong giai đoạn 4, điện tâm đồ trở
lại bình thường. Đôi khi giai đoạn 4 không xảy ra, đưa đến các sóng T dẹt và
đảo ngược, khu trú hay toàn diện, một cách thường trực. Sự nâng cao đoạn
ST thấy trong giai đoạn 1 được quy cho viêm cơ tim dưới thuợng tâm mạc
(subepicardial myocarditis), trong khi sự hạ đoạn P-R được quy cho thương
tổn tâm nhĩ dưới thượng tâm mạc (subepicardial atrial injury).
7/ VIÊM NGOẠI TÂM MẠC CẤP TÍNH CÓ THỂ ĐƯỢC PHÂN
BIỆT VỚI NHỒI MÁU CƠ TIM NHƯ THẾ NÀO ?
Những nâng cao đoạn ST trong giai đoạn 1 của viêm ngoại tâm mạc
cấp tính có khuynh hướng lõm (concave) hơn là lồi (convex) lên trên, và các

đảo ngược sóng T (T wave inversion) xảy ra đồng thời không được nhận
thấy. Sự tiến triển của những đảo ngược sóng T trong giai đoạn 2 có khuynh
hướng xảy ra sau khi các đoạn ST đã trở lại đuờng cơ bản, trong khi trong
nhồi máu cơ tim, sự đảo ngược sóng T có thể đi kèm với nâng cao đoạn ST
hơn. Những nâng cao đoạn ST trong viêm ngoại tâm mạc có tính chất phân
tán, trái với một sự phân bố cơ thể học (anatomic distribution), thường được
thấy trong nhồi máu cơ tim cấp tính.
Về phương diện lâm sàng, cac bệnh nhân với viêm ngoại tâm mạc cấp
tính thường trẻ tuổi hơn, mạnh khỏe, và có một bệnh sử bị bệnh virus trước
đó và đau ngực loại viêm phế mạc (pleuritic-type chest pain). Các bệnh nhân
với nhồi máu cơ tim cấp tính thường lớn tuổi hơn với những yếu tố nguy cơ
của bệnh động mạch vành. Các loạn nhịp thất (ventricular arythmia) không
liên kết với bệnh ngoại tâm mạc, xảy ra riêng rẻ và gợi ý sự hiện diện của
bệnh tim bên dưới.
8/ VIÊM NGOẠI TÂM MẠC CÓ THỂ ĐƯỢC PHÂN BIỆT VỚI
ĐAU NGỰC CƠ-XƯƠNG NHƯ THẾ NÀO ?
Đau ngực cơ xương (muskuloskeletal chet pain) thường không giảm
bớt khi bệnh nhân ngồi dậy, và tiếng cọ ngoại tâm mạc đặc trưng và những
bất thường điện tâm đồ của viêm ngoại tâm mạc không hiện diện.
9/ TRÀN DỊCH NGOẠI TÂM MẠC PHẢI CHĂNG LÀ ĐIỀU
QUAN TÂM NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI VIÊM NGOẠI TÂM MẠC
?
Vâng. Tràn dịch ngoại tâm mạc (pericardial effusion) thường xảy ra
nhất nơi các bệnh nhân với viêm ngoại tâm mạc cấp tính do virus hay không
rõ nguyên nhân (acute viral or idiopathic pericarditis), ung thư, sau phóng xạ
liệu pháp, hay sau chấn thương. Tràn dịch có thể đi từ mức độ không đáng
kể đến đe dọa tính mạng nếu chèn ép tim (tamponade) xảy ra.
10/ TRÀN DỊCH NGOẠI TÂM MẠC PHẢI BAO NHIÊU MỚI LÀ
ĐÁNG KỂ ?
Câu trả lời hoàn toàn phụ thuộc vào tình huống lâm sàng. Một bệnh

nhân với một vết thương do dao đâm (stab wound) vào tim có thể chỉ cần 80
đến 200 mL dịch ngoại tâm mạc trước khi chèn ép tim (tamponade) phát
triển. Những bệnh nhân với các tụ dịch ngoại tâm mạc lâu dài có thể chịu
được 2000 mL mà không có bất ổn định huyết động.
11/ TRÀN DỊCH NGOẠI TÂM MẠC CÓ THỂ ĐƯỢC CHẮN
ĐOÁN NHƯ THẾ NÀO ?
Thăm khám vật lý không được xác thực trong việc phát hiện hay loại
bỏ một tràn dịch ngoại tâm mạc. Tương tự, bóng tim không lớn ra trên phim
ngực cho đến khi ít nhất 250 mL dịch đã được tích tụ. Siêu âm tim có độ
nhạy cảm và đặc hiệu rất tốt ; nó có thể phát hiện 15 ml dịch ngoại tâm mạc.
12/ CHÈN ÉP TIM (CARDIAC TAMPONADE) LÀ GÌ ?
Chèn ép tim (cardiac tamponade) xảy ra khi dịch ngoại tâm mạc quá
thừa đưa đến tăng áp lực ngoại tâm mạc đến độ ngăn cản các tâm nhĩ và tâm
thất làm đầy máu một cách thích đáng trong thời kỳ trương tâm, làm giảm
thể tích máu để được bơm trong thời kỳ thu tâm và gây nên bất ổn huyết
động. Mặc dầu bất cứ dạng viêm ngoại tâm mạc nào cũng có thể dẫn đến
chèn ép tim, nhưng chèn ép cấp tính (acute tamponade) thường được gây
nên bởi chấn thương. Chèn ép bán cấp (subacute tamponade) thường xảy ra
nhất trong viêm ngoại tâm mạc do ung thư (neoplastic pericarditis).
13/ CHÈN ÉP TIM (CARDIAC TAMPONADE) ĐƯỢC CHẤN
ĐOÁN NHƯ THẾ NÀO ?
Bước đầu tiên là xác nhận sự hiện diện của tràn dịch ngoại tâm mạc
bằng siêu âm tim. Sự vắng mặt của tràn dịch ngoại tâm mạc không loại bỏ
chèn ép tim (cardiac tamponade). Nếu tràn dịch hiện diện, một sự phối hợp
của thăm khám vật lý và các dấu hiệu siêu âm tim có thể xác nhận chẩn đoán
chèn ép tim. Những dấu hiệu thăm khám vật lý gợi ý chèn ép tim gồm có tim
nhịp nhanh (tachycardia), hạ huyết áp, xanh tía, khó thở, căng tĩnh mạch cổ
(jugular venous distention), mạch nghịch lý (pulsus paradoxus), và tăng cao
áp lực tĩnh mạch trung tâm (>15 mmhHg). Những dấu hiệu siêu âm tim đặc
hiệu hơn, và chúng phát triển dần khi áp lực ngoại tâm mạc gia tăng : xẹp

tâm nhĩ phải (right atrial collapse), xẹp tâm thất phải (right ventricular
collapse), và ngăn liên thất bị uốn cong (bowing of the interventricular
septum). Một dấu hiệu hữu ích khác là thực hiện sniff test. Bảo bệnh nhân
hít nhanh vào qua mũi trong khi người khám nhìn xem tĩnh mạch chủ dưới.
Sự xẹp không hoàn toàn của tĩnh mạch chủ dưới tương quan tốt với các trị
số tăng cao của áp lực tĩnh mạch trung tâm.
14/ MẠCH NGHỊCH LÝ (PULSUS PARADOXUS) LÀ GÌ ?
Là một sự sụt giảm lớn một cách bất thường (>10mmHg) của huyết áp
thu tâm lúc thở vào. Kussmaul gọi hiện tượng này là nghịch lý (paradoxical)
bởi vì mạch biến mất lúc thở vào, trong khi tim đang đập rõ ràng. Mạch
nghịch lý là một thay đổi mạch (pulse), chứ không phải là một thay đổi áp
lực (pressure) và là một sự sụt giảm quá mức lưu lượng máu động mạch
bình thường khi thở vào và của áp lực kỳ thu tâm. Kỳ thở vào làm dễ sự làm
đầy tim phải bằng cách làm giảm áp lực ngoại tâm mạc, trong khi kỳ thở ra
làm dễ sự làm đầy tim trái. Mạch nghịch lý thường là dấu hiệu của sự giảm
nhiều của các thể tích tâm thất và sự quân bình của các áp lực trung bình
ngoại tâm mạc và tất cả áp lực tim trong kỳ trương tâm. Sự phát hiện mạch
nghịch lý lúc thăm khám vật lý gợi ý (và có thể là một trong những chỉ dấu
sớm nhất) sự hiện diện của chèn ép tim.
15/ ĐIỀU TRỊ VIÊM NGOẠI TÂM MẠC Ở PHÒNG CẤP CỨU ?
Nên cho các thuốc chống viêm, như indomethacin (Indocin), 25 đến
75 mg 4 lần mỗi ngày ; aspirin, 650 mg mỗi 3 đến 4 giờ ; hay ibuprofen, 600
mg 4 lần mỗi ngày. Việc sử dụng corticosteroids còn gây tranh cãi. Mặc dầu
corticosteroids là những thuốc chống viêm có hiệu quả, nhưng 10% đến 20%
các bệnh nhân phát triển viêm ngoại tâm mạc tái phát (recurrent pericarditis)
khi giảm liều. Siêu âm tim được chỉ định để loại bỏ tràn dịch ngoại tâm mạc
(pericardial effusion). Nếu có chèn ép tim (cardoac tamponade), chọc màng
ngoài tim qua da (percutaneous pericardiocentesis) phải được thực hiện để
làm giảm bớt áp lực trong tim. Nên truyền nhanh dịch tĩnh mạch để làm gia
tăng áp suất động mạch và lưu lượng tim.

16/ TIÊN LƯỢNG ĐỐI VỚI BỆNH NHÂN BỊ VIÊM NGOẠI TÂM
MẠC ?
Hầu hết các bệnh nhân hồi phục hoàn toàn, mặc dầu 15% đến 20% bị
tái phát, có lẽ là do cơ chế tự miễn dịch. NSAIDs được sử dụng đối với các
trường hợp tái phát. Nếu những tác nhân này không có hiệu quả, sử dụng
corticosteroids. Colchicine là một liệu pháp bổ trợ trong viêm ngoại tâm mạc
tái phát. Nếu điều trị nội khoa thất bại, cắt bỏ ngoại tâm mạc
(pericardiectomy) thường được thực hiện.

B.S NGUYỄN VĂN THỊNH

×