Nghiên cứu sự biến đổi đoạn ST ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa bằng holter điện tim 24 giờ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y


DƢƠNG HỒNG NIÊN


NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI ĐOẠN ST Ở BỆNH
NHÂN CÓ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA BẰNG
HOLTER ĐIỆN TIM 24 GIỜ

Chuyên ngành : Bệnh học nội khoa
Mã số : 60.72.20


LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. NGUYỄN OANH OANH


HÀ NỘI - 2010

MC LC

Đặt vấn đề 1
Chng 1: Tổng quan 4
1.1.Tình hình HCCH và bệnh tim thiếu máu cục bộ trên thế giới và ở việt nam 4

1.1.1. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa: 4
1.1.2.Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ 4
1.2. Đại c-ơng về hội chứng chuyển hóa 5
1.2.1. Lịch sử và khái niệm: 5
1.2.2. Sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hoá 5
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH 11
1.3. Hậu quả của hội chứng chuyển hoá 14
1.3.1. Bệnh lý về tim mạch 14
1.3.2. Bệnh đái tháo đ-ờng týp 2 16
1.3.3. Bệnh tăng huyết áp 16
1.3.4. Viêm x-ơng, khớp mạn tính và một s bệnh khác 17
1.4. Phòng ngừa và điều trị hội chứng chuyển hoá 18
1.4.1. Béo phì 18
1.4.2. Điều trị ĐTĐ týpe 2 18
1.4.3. Điều trị THA 18
1.4.4. Điều trị rối loạn lipid máu 18
1.4.5. Điều trị tình trạng tiền viêm 19
1.4.6. Điều trị tình trạng tiền huyết khối 19
1.5. Cơ chế rối loạn nhịp tim 19
1.5.1. Rối loạn hình thành xung động 19
1.5.2. Rối loạn dẫn truyền xung động: 20
1.5.3. Rối loạn nhịp tim do cơ chế phối hợp 21
1.6. Đại c-ơng động mạch vành 21
1.6.1. Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành 21
1.6.2. Cơ chế tổn th-ơng động mạch vành 22
1.7. Chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ 23

1.7.1. Lâm sàng 23
1.7.2. Các ph-ơng pháp cận lâm sàng 24
1.7.3. Điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ 28

1.8. Tình hình nghiên cứu bệnh mạch vành và chẩn đoán bằng Holter 30
Chng 2: Đối t-ợng và ph-ơng pháp nghiên cứu 32
2.1. Đối t-ợng nghiên cứu 32
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 32
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 34
2.1.3. Nhóm chứng: 34
2.2. Ph-ơng pháp nghiên cứu 35
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: 35
2.2.2. Về các thói quen 35
2.2.3. Đo các chỉ s nhân trắc: 35
2.2.4. Khám lâm sàng 37
2.2.5. Các xét nghiệm 38
2.3. Các tiêu chuẩn đánh giá 39
2.3.1. Độ đau thắt ngực NYHA 39
2.3.2. Phân độ tăng huyết áp 39
2.3.3. Phân độ theo s cơn ST chênh 39
2.3.4. Phân độ theo thời gian ST chênh 39
2.3.5. Phân độ theo mức ST chênh 40
2.4. Qui trình kỹ thuật ghi Holter: 40
2.4.1. Ph-ơng tiện: 40
2.4.2. Ph-ơng tiện và cách theo dõi: 40
2.4.3. Ph-ơng tiện lập trình và phân tích s liệu : 41
2.4.4. Lập ch-ơng trình theo dõi từ máy tính 42
2.4.5. Đ-a ch-ơng trình theo dõi vào Holrer 43
2.5. Xử lý s liệu 45
Chng 3: Kết quả nghiên cứu 46
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 46
3.1.1. Tỷ lệ nam và nữ ở hai nhóm nghiên cứu 46
3.1.2. Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo nhóm tuổi 46

3.1.3. Chỉ s nhân trắc giữa hai nhóm 48
3.1.4. Tỷ lệ các yếu tố trong nhóm HCCH(+) 49
3.1.5. Tỷ lệ kết hợp các yếu tố của HCCH(+) 51
3.2. Kt qu in tim Holter 24 gi 51
3.2.1. Tỷ lệ ST chênh bệnh lý trên Holter của nhóm nghiên cứu 52
3.2.2. Tỷ lệ ST chênh bệnh lý trên Holter ở hai nhóm 53
3.2.3. So sánh thời gian ST chênh trung bình ở các kênh trên Holter 55
3.2.4. So sánh s cơn ST chênh xuống bệnh lý (TIE) giữa các kênh 55
3.3. Mối liên quan của ST chênh với đặc điểm của HCCH 57
Chng 4: Bàn luận 64
4.1. Đặc điểm chung của đối t-ợng nghiên cứu 64
4.1.1. Một s đặc điểm chung 64
4.1.2. Các chỉ s nhân trắc và yếu tố nguy cơ của HCCH 66
4.2. Một s đặc điểm hội chứng chuyển hóa 68
4.2.1.Tỷ lệ các yếu tố của hội chứng chuyển hóa 68
4.2.2. Các yếu tố kết hợp trong hội chứng chuyển hóa 69
4.3. Kết quả điện tim Holter 70
4.3.1. Sự biến đổi đoạn ST trên Holter 70
4.3.2. Sự biến đổi đoạn ST trên Holter trong HCCH 71
4.3.3. Phân bố vị trí và tần suất xuất hiện ST chênh trên Holter 72
4.3.4. Tỷ lệ ST chênh theo các thời điểm trong ngày trên Holter 73
4.3.5. Mối liên quan của mức ST chênh với các yếu tố trong HCCH. 76
Kết luận 80
Kiến nghị 82
Tài liệu tham khảo




DANH MC CC BNG

Bảng 2.1. Phân loại chỉ s khối cơ thể 37
Bảng 2.2: Phân loại tăng huyết áp theo WHO (2003) 39
Bảng 3.1. Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo giới 46
Bảng 3.2 Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo nhóm tuổi 46
Bảng 3.3: So sánh tỷ lệ các yếu tố của HCCH ở 2 nhóm 47
Bảng 3.4: Chỉ s nhân trắc giữa hai nhóm 48
Bảng 3.5: Chỉ s BMI theo nhóm nghiên cứu 48
Bảng 3.6. So sánh các yếu tố nguy cơ của hai nhóm 49
Bảng 3.7. Đặc điểm tỷ lệ các yếu tố của HCCH(+) 49
Bảng 3.8. Đặc điểm rối loạn lipid ở nhóm bệnh nhân có HCCH(+) 50
Bảng 3.9: Đặc điểm THA ở nhóm có HCCH (+) 51
Bảng 3.10. Tỷ lệ kết hợp các yếu tố của HCCH(+) 51
Bảng 3.11. Phân bố tần suất xuất hiện ST chênh ở hai nhóm 53
Bảng 3.12. Phân bố thời điểm có ST chênh trong ngày 54
Bảng 3.13. So sánh mức chênh ST ở các kênh trên Holter điện tim 54
Bảng 3.14. So sánh thời gian ST chênh(TIB) giữa các kênh 55
Bảng 3.15. So sánh s cơn ST chênh (TIE) giữa các kênh 55
Bảng 3.16. Chia độ theo mức chênh ST ở các kênh trên Holter 56
Bảng 3.17. Chia độ theo s cơn ST chênh ở từng kênh trên Holter 56
Bảng 3.18. Chia độ theo thời gian ST chênh trên Holter điện tim 57
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa các trị s trung bình 57
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với THA 58
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với Glucose máu 58
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với Triglycerid máu 58
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với HDL-C máu 59
Bảng 3.24. Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với chu vi vòng bụng 59
Bảng 3.25. Mối liên quan giữa các trị s trung bình của huyết áp và tần s tim . 59
Bảng 3.26. Mối liên quan giữa s yếu tố nguy cơ với ST chênh bệnh lý 60
Bảng 3.27. Mối t-ơng quan giữa các yếu tố trong HCCH 60

Bảng 4.1. So sánh thời gian và s cơn ST chênh trên Holter 75

DANH MC BIU


Biểu đồ 3.1. Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo nhóm tuổi 47
Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ rối loạn lipid ở nhóm bệnh nhân có HCCH 50
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ các yếu tố kết hợp trong nhóm HCCH(+) 52
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ ST chênh trên Holter của nhóm nghiên cứu 52
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ ST chênh bệnh lý ở hai nhóm 53
Biểu đồ 4.1. Phân bố của bệnh nhân theo giới 66
Biểu đồ 4.2. So sánh tỷ lệ ST chênh với một s tác giả 71
Biểu đồ 4.3. So sánh vị trí kênh trên Holter 73


DANH MỤC ĐỒ THỊ

§å thÞ 3.1. P.T t-¬ng quan gi÷a Triglycerid m¸u vµ møc chªnh ST kªnh A 61
§å thÞ 3.2. P.T t-¬ng quan gi÷a HDL-C vµ møc chªnh ST kªnh A 61
§å thÞ 3.3. P.T t-¬ng quan gi÷a Glucose vµ møc chªnh ST kªnh A 62
§å thÞ 3.4. P.T tr×nh t-¬ng quan gi÷a Triglycerid m¸u vµ møc chªnh ST kªnh C 62
§å thÞ 3.5. P.T t-¬ng quan gi÷a HDL-C vµ møc chªnh ST kªnh C 63
§å thÞ 3.6. P.T t-¬ng quan gi÷a Glucose m¸u vµ møc chªnh ST kªnhC 63



DANH MC CC HèNH

Hình 2.1. Máy Holter điện tim 24 gi hiệu CardioMera 40
Hình 2.2. Các vị trí mắc điện cực ghi Holter điện tim 41

Hình 2.3. Lập ch-ơng trình theo dõi từ máy tính 42
Hình 2.4. Đ-a ch-ơng trình theo dõi từ máy tính vào CardioMera 43


1
ĐẶT VẤN ĐỀ


Cùng với sự phát triển của nền kinh tế và lối sống tĩnh tại, các bệnh lý
chuyển hoá và tim mạch ngày một gia tăng. Hội chứng chuyển hoá (HCCH)
là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, phần lớn trường hợp không có triệu
chứng trong nhiều năm, trước khi có biểu hiện hay biến chứng của bệnh trên
lâm sàng. Bệnh tim thiếu máu cục bộ đã và đang là vấn đề nghiêm trọng trên
toàn thế giới.
Ở Mỹ theo thống kê hàng năm có khoảng gần hai triệu người phải nhập
viện vì hội chứng vành cấp, bao gồm nhồi máu cơ tim và cơn đau thắt ngực
không ổn định, và trên 350.000 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định, chiếm một
tỷ lệ rất cao và ngày càng tăng[38][51][70]. Sù gia tăng của bệnh lý tim mạch
được lý giải bởi sự gia tăng của rất nhiều yếu tè nguy cơ như đái tháo đường
(ĐTĐ), tăng huyết áp(THA), béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, lười
vận động và sù gia tăng của tuổi tác, các yếu tố nguy cơ này thường kết hợp
với nhau tạo thành một phức hợp các yếu tè nguy cơ cho bệnh mạch vành mà
Reavan năm 1988 gọi là hội chứng X[68], hay một số người gọi là hội chứng
chuyển hóa(HCCH).
Theo nghiên cứu của Alaxander CM và cộng sự (2003) nhận thấy tỷ lệ
HCCH ở đối tượng tuổi ≥50 theo tiêu chuẩn NCEP-ATP III 2001 là 43%[82].
Tại Hàn Quốc theo nghiên cứu của Kwon HS, Park YM, Lim SY và cộng
sự(2005) đối tượng người trên 50 tuổi theo tiêu chuẩn IDF có tỷ lệ HCCH là
29,5%. Những người trên 50 tuổi thường có nhiều nguy cơ bệnh lý tim mạch,
trong đó có hội chứng chuyển hóa[79].

ở Việt Nam hiện chưa có một nghiên cứu trên phạm vi toàn quốc về tần
suất của hội chứng chuyển hóa, theo nghiên cứu của Trần Thị Phượng và

2
cộng sự (2006) nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở cán bộ công chức tỉnh Hà
Nam, cho thấy HCCH chiếm 28,3%, trong đó nam giới là 31,7% và nữ giới là
19,8%[4]. Trần Hữu Dàng và cộng sự tại Huế (2006) nhận thấy có tỷ lệ khá
cao hội chứng chuyển hóa trong các bệnh đái tháo đường týp 2 là 81%, tăng
huyết áp là 42,48%, đối tượng có béo phì là 44%, tai biến mạch máu não là
36,7%; Bệnh mạch vành với tăng glucose máu là 70,59%[5]. Trần Văn Huy
và Trương Tấn Minh(2005) cho thấy tỷ lệ HCCH ở tỉnh Khánh Hòa là 15%
trong đó nam giới là 13,7% và nữ giới là 17,3%[13].
Người ta đã thấy rõ mối liên quan giữa hội chứng chuyển hóa và bệnh lý
tim mạch, đã có những nghiên cứu chứng minh bệnh nhân có HCCH sẽ có
nguy cơ mắc bệnh tim mạch gấp nhiều lần nhóm không có HCCH, các bệnh
lý về tim mạch ở những bệnh nhân có HCCH là phức tạp và trầm trọng hơn
so với những bệnh nhân không có HCCH, trong đó thường gặp là bệnh tim
thiếu máu cục bộ và rối loạn nhịp tim[36].
Trên điện tâm đồ(ĐTĐ) những thay đổi đặc trưng như rối loạn tái cực, thể
hiện bằng sóng T đảo ngược và sau đó là đoạn ST chênh, theo thời gian thiếu
máu cục bộ gây những hậu quả phức tạp lên thuộc tính điện học của tế bào cơ
tim thiếu máu cục bộ. Thiếu máu cơ tim cục bộ làm hạ thấp điện thế màng lúc
nghỉ, và rút ngắn điện thế hoạt động gây nên một sự chênh lệch điện thế giữa
khu vực bình thường và khu vực thiếu máu, giữa chúng có một dòng điện,
những dòng điện gọi là tổn thương đó thể hiện trên điện tâm đồ bề mặt bằng
đoạn ST chênh. Khi thiếu máu cơ tim cục bộ dưới nội tâm mạc, véc tơ ST
hướng vào nội tâm mạc và buồng tim, tạo nên hình ảnh ST chênh xuống ở
chuyển đạo tương ứng trên vùng đó. Khi thiếu máu cơ tim cục bộ xuyên thành
véc tơ ST hướng ra phía ngoài của cơ tim, đoạn ST chênh lên.
Nghiên cứu bệnh tim thiếu máu cục bộ bằng Holter điện tim 24 giờ là

phương pháp thăm dò không xâm nhập, hiện đại có độ chính xác cao, đặc biệt

3
ở những bệnh nhân đau ngực không điển hình hoặc thiếu máu không triệu
chứng, Holter có thể được tiến hành lặp đi lặp lại nhiều lần. Cho đến nay mét
số bệnh viện lớn ở Việt nam đã sử dụng Holter điện tim 24 giờ trong chẩn
đoán một số rối loạn nhịp trong đó có sự biến đổi của đoan ST, sóng T ở
bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ tim, nhưng vẫn chưa có nhiều nghiên cứu về
ứng dụng Holter phát hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân có HCCH.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi
đoạn ST ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa bằng Holter điện tim 24
giờ’’
Nhằm mục tiêu:
1. Nghiên cứu sự biến đổi đoạn ST ở người có HCCH .
2. Mối liên quan của biến đổi đoạn ST với một số đặc điểm của HCCH.



4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1.TÌNH HÌNH HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ BỆNH TIM THIẾU
MÁU CỤC BỘ TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở VIỆT NAM
1.1.1. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa:
1.1.1.1 Trên thế giới:
Trên thế giới hiện nay hội chứng chuyển hóa đang ảnh hưởng đến một
số lượng dân số, và hiện có rÊt nhiều tiêu chuẩn để đánh giá, nhưng hay áp
dụng nhất là tiêu chuẩn của NCEP-ATP III (The third Report of the National
Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III) - Chương trình

giáo dục về Cholesterol của Hoa Kú [80] do thuận tiện áp dụng trên lâm sàng.
Tại Châu Âu hội chứng chuyển hóa là 40% ở những người trên 50
tuổi[76]. Các nước Châu Á tỷ lệ hội chứng chuyển hóa khoảng từ 15%-35% tùy
từng vùng nh-: Isrel: 15%, Indonesia: 17%, Ên Độ: 23%, Trung Quốc và Nhật
Bản: 28%, Iran: 33% [71][79][83].
1.1.1.2.Ở Việt Nam
Hiện nay ở Việt Nam chưa có công trình nào nghiên cứu về tần suất hội
chứng chuyển hóa trên phạm vi toàn quốc, mà chỉ có một số nghiên cứu ở các
khu vực khác nhau như ở Khánh Hòa là 15.7%[10], ở Hà nam là 28,3%[4].
1.1.2.Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ
1.1.2.1.Trên thế giới:
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO 1999) thì tỷ lệ tử vong do bệnh tim
thiếu máu ở một số nước Châu Á đang tăng từ 8,3%-12,5%. Tuổi và giới có
liên quan tới tỷ lệ tử vong, nam giới cao hơn nữ giới ở cùng lứa tuổi, và tuổi
càng cao tỷ lệ này càng tăng[33].

5
1.1.2.2. Ở Việt Nam
Theo Phạm Gia Khải và cộng sự tại viện tim mạch Quốc gia, tỷ lệ bệnh
tim thiếu máu cục bộ so với tổng số bệnh nhân nhập viện tăng dần theo từng
năm: năm 1994: 3,2%, 1995: 4,45%, 1996: 6,05%. Trong đó ở độ tuổi >40 là
9,2% và tỷ lệ nam/nữ là 2/1 [25].
Theo Đỗ Thu Hà và Đặng Vạn Phước nghiên cứu tần suất và đặc điểm
hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân bệnh động mạch vành, nhận thấy trong số
bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nhập viện tại bệnh viện Chợ RÉy thì tỷ lệ
có hội chứng chuyển hóa là 57,5%, thường gặp ở nữ nhiều hơn nam (nữ
72,2% nam 52,7%)[16].
Như vậy bệnh tim thiếu máu cục bộ ở Việt nam đang có xu hướng ngày
một gia tăng.
1.2. ĐẠI CƢƠNG VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

1.2.1. Lịch sử và khái niệm:
Hội chứng chuyển hoá được Gerald Reaven mô tả năm 1998 với tên
gọi Hội chứng X, bao gồm một nhóm các yếu tè nguy cơ của bệnh lý tim
mạch như tăng huyết áp, béo phì, tăng triglycerid và giảm HDL-C trong máu.
Cùng năm 1998 một nhóm chuyên gia của Tổ chức y tế thế giới (WHO) xác
định vị trí của hội chứng này và gọi là Hội chứng chuyển hoá[80]. ATP III
cho rằng bệnh lý tim mạch là hậu quả lâm sàng cơ bản của hội chứng
chuyển hóa, và xác định có các yếu tố đặc trưng của hội chứng chuyển
hóa liên quan tới bệnh mạch vành gồm: bÐo bông, rối loan lipid máu gây
vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, kháng insulin, tình trạng tiền viêm và
tình trạng tiền huyết khối.
1.2.2. Sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hoá
Đặc điểm sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hóa là kháng insulin, rối
loạn chuyển hoá glucose, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hoá lipid máu, rối
loạn đông máu và chức năng của tế bào nội mô. Sự kết hợp của các yếu tố

6
như tuổi, tình trạng viêm nhiễm sù thay đổi nồng độ hormon, đều ảnh hưởng
đến sự phát triển của bệnh [27].
1.2.2.1. Béo phì và phân bố mỡ bất thường.
Trong các loại béo Androi (béo bụng) và béo Gynoid (béo mông, đùi) thì
béo Androi có liên quan tới hội chứng chuyển hóa hơn cả. Các mô mỡ dư thừa
phóng thích vào tuần hoàn các acid béo chưa được este hoá, cytokine, PAI-1
(plasiminogen activator inhibitor - 1) và apinonectin. Các chất dư thừa đó làm
tăng các yếu tố nguy cơ tức là làm tăng đề kháng insulin, tăng tạo khả năng yếu
tố gây viêm của tế bào nội mô mạch máu tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình
thành và phát triển. Liên kết chặt chẽ giữa béo phì (nhất là béo Android) với
các yếu tố nguy cơ tim mạch là lý do khiến ATP III định nghĩa hội chứng
chuyển hóa là nhóm các biến chứng chuyển hoá béo phì [3], [4], [25].
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy những rối loạn về triglycerid

ở mô mỡ của người không béo cũng đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của
hội chứng chuyển hóa. Trong một nghiên cứu cắt ngang nhận thấy kháng
insulin có mối liên quan rất chặt chẽ với nồng độ triglycerid trong tế bào cơ
và với nồng độ triglycerid tăng cao có thể gây hiện tượng suy giảm đối với
insulin. CRP (Protein C- phản ứng) tăng trong béo phì có thể đồng nghĩa với
tăng quá mức các cytokin và tình trạng tiền viêm [44].
Hội chứng chuyển hoá không những chỉ ảnh hưởng tới béo toàn thân
mà còn đối với những người có trọng lượng bình thường nhưng có tăng chu vi
vòng bụng hay còn gọi là béo bụng - béo trung tâm. Mặc dù, cơ chế bệnh sinh
và sự tương tác giữa các yếu tố để tạo ra hội chứng chuyển hoá chưa hoàn
toàn sáng tỏ nhưng kháng insulin được coi là một giả thuyết có cơ sở nhất về
cơ chế của hội chứng. Tuy vậy, kháng insulin không phải là yếu tố duy nhất
và độc lập tạo ra hội chứng chuyển hoá. Béo bụng có liên quan rất rõ với

7
kháng insulin và kháng insulin với độ dầy lớp mỡ dưới da có mối liên quan
tuyến tính thuận với nhau [10], [47].
Béo phì làm tăng huyết áp, tăng mỡ máu, giảm HDL- C, tăng đường
máu cũng như tăng nguy cơ tim mạch. Đặc biệt là béo bụng. ATP III cho rằng
“dịch béo phì” là nguyên nhân chính của hội chứng chuyển hoá. Béo phì là
yếu tố nguy cơ gây ra nhiều bệnh về rối loạn chuyển hoá đặc biệt là bệnh đái
tháo đường týp 2, tăng huyết áp, bệnh tim mạch. Ngoài ra, béo phì còn đóng
vai trò nhất định trong một số bệnh lý khác như đau lưng, thoái hoá khớp, suy
giảm khả năng tình dục [36], [82].
1.2.2.2. Kháng insulin
Hiện nay, nhiều tác giả đã thừa nhận vai trò kháng insulin có liên quan
chặt chẽ, là trung tâm của các rối loạn trong triệu chứng. Đây là cơ chế thứ 2
trong hội chứng chuyển hoá nhưng nhiều nhà nghiên cứu còn xếp kháng
insulin trên cả béo phì trong cơ chế bệnh sinh. Các tác giả này lý luận rằng
kháng insulin và hậu quả của nó là tăng insulin máu trực tiếp gây ra các yếu

tố chuyển hoá khác kháng insulin cùng với chuỗi rối loạn chuyển hoá như
tăng glucose máu, rối loạn lipid máu là những yếu tố nguy cơ chính của bệnh
lý tim mạch. Kháng insulin thường tăng song hành với béo phì, mặc dù cơ thể
có nhiều mức kháng insulin khác nhau trong cùng một mức độ béo phì. Phần
lớn các đối tượng béo phì (BMI  30 kg/m
2
) đều có tăng kháng insulin sau ăn
và chỉ số nhạy cảm insulin thấp nhưng mức độ kháng insulin thay đổi ngay cả
trong nhóm dân số này. Những đối tượng quá cân (có BMI từ 25 đến 29,9
kg/m
2
) cũng có mức độ kháng insulin khác nhau, gợi ý về vai trò nào đó của
yếu tố di truyền trong kháng insulin. Ở một số nước như Đông Nam Á, tình
trạng kháng insulin xảy ra phổ biến ở những đối tượng có BMI < 25 kg/m
2
và
dường như là yếu tố góp phần vào tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường týp 2 cao và
bệnh tim mạch sớm. Tình trạng kháng insulin ở những bệnh nhân vùng Đông

8
Nam Á và những bệnh nhân quá cân mức độ nhẹ hay vừa được gọi là kháng
insulin nguyên phát. Ngay cả kháng insulin nguyên phát, tăng cân cũng làm
nặng thêm mức độ kháng hay hội chứng chuyển hoá. Do vậy, rất khó tách biệt
kháng insulin và béo phì. Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là riêng kháng
insulin không có vai trò đáng kể trong hội chứng chuyển hoá [19], [57], [79].
Nhiều nhà nghiên cứu còn chứng minh rằng hiện tượng kháng insulin ở
mô cơ vân xảy ra rõ rệt khi nồng độ axit béo không este hoá (NEFA) tăng cao
trong máu, các acid béo này sẽ xâm nhập vào gan, làm gan nhiễm mỡ cũng
như tăng mỡ máu gây xơ vữa. Kháng insulin máu cũng làm tăng mức độ
kháng insulin và proinsulin trong máu, gây hậu quả làm tăng lượng PAI- 1

cao gấp 3 lần người bình thường. Chính sự tăng bất thường nồng độ PAI -1 sẽ
làm tăng quá trình tiêu fibrin bị rối loạn, tạo điều kiện thuận lợi cho các tổn
thương mạch máu dễ dàng hơn. Tăng insulin máu làm tăng lượng lipoprotein
tỷ trọng thấp, làm tăng triglycerid. Kháng insulin ở cơ làm cơ dễ bị bất dung
nạp glucose với mức độ còn nặng nề hơn do sự tân tạo đường ở gan do kháng
insulin [22], [41], [79].
Kháng insulin cùng với những chuyển hoá khác như tăng glucose máu,
rối loạn chuyển hoá lipid, tăng huyết áp đều là những yếu tố nguy cơ tiềm
tàng, đặc biệt là đối với những bệnh lý tim mạch, bệnh mạch máu ngoại vi.
Người ta cũng biết rằng kháng insulin có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh
sinh của béo phì. Tình trạng đề kháng của tế bào đối với tác động của insulin
có mối tương quan thuận tuyến tính với tăng glucose máu. Với sự trợ giúp của
kỹ thuật kẹp insulin/glucose bằng việc truyền tĩnh mạch glucose được đánh
dấu đồng vị phóng xạ và phương pháp đo nhiệt lượng gián tiếp, người ta đã
chứng minh được đề kháng insulin trong tăng huyết áp vô căn xảy ra chủ yếu
ở các mô ngoại vi, tương quan chặt chẽ với mức độ nặng của tăng huyết áp vô

9
căn cũng tương tự như kháng insulin ở bệnh nhân với hội chứng chuyển hóa,
đái tháo đường týp 2, béo phì. Có thể giải thích mối liên kết kháng insulin,
cường insulin và tăng huyết áp thông qua các hiện tượng sau:
+ Kháng insulin gây tăng cường hoạt động của thần kinh giao cảm.
+ Gây rối loạn vận chuyển ion qua màng tế bào (bơm natri-proton và
ATPase lệ thuộc calci) và sự tăng sinh các tế bào cơ trơn của thành
mạch.[68].
Kháng insulin và cường insulin máu còn đi kèm với với sự hiện diện
tăng nồng độ lipid huyết tương gây vữa xơ động mạch. Sự gia tăng các acid
béo tự do và glucose trong huyết thanh là những hiện tượng đặc trưng của
bệnh nhân có kháng insulin. Tăng tổng hợp các lipoprotein tỷ trọng rất thấp
(VLDL) dẫn đến tăng nồng độ triglycerid trong máu. Lipoprotein lipase -

enzym thuỷ phân VLDL, giữ vai trò quan trọng trong sự hình thành HDL-
cholesterol. Enzym này đề kháng với tác dụng của insulin và tăng nồng độ
LDL- cholesterol và giảm nồng độ HDL- cholesterol. Điều này giải thích vì
sao trong hội chứng chuyển hoá lại sử dụng tăng triglycerid và giảm HDL-
cholesterol là 2 trong 5 tiêu chí chẩn đoán [55]. Kháng insulin thường kèm
theo tăng nồng độ insulin hoặc proinsulin trong máu gây hậu quả làm tăng
nồng độ PAI-1. Insulin làm tăng vận chuyển cholesterol vào các tế bào cơ
trơn tiểu động mạch và làm tăng tổng hợp lipid nội sinh ở các tế bào này.
Chính insulin còn có tác dụng kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn tiểu động
mạch, tăng tổng hợp collagen trong thành mạch, tăng tốc độ hình thành và
làm giảm thoái triển các mảng lipid, kích thích sự sản xuất nhiều yếu tố tăng
trưởng khác nhau [30].
Nhiều tác giả cho rằng, kháng insulin là yếu tố chính, yếu tố có lợi của
hội chứng chuyển hóa, kháng insulin vừa là yếu tố độc lập vừa là yếu tố liên

10
kết các yếu tố khác để tạo ra hội chứng này, vì người bệnh có kháng insulin
lâu ngày sẽ gây ra hậu quả làm rối loạn dung nạp glucose, tức là đã đẩy mức
yếu tố nguy cơ với bệnh lý mạch vành từ nhẹ lên rất nặng, theo phân loại của
ATP III lúc này chính bản thân việc tăng glucose máu lại là yếu tố gây ra
bệnh lý mạch vành[45], [51].
1.2.2.3. Quá trình viêm trong hội chứng chuyển hoá.
Mét trong những đặc điểm của hội chứng chuyển hóa là tình trạng tăng
phản ứng viêm, điều này góp vào việc thúc đẩy xơ vữa động mạch ở những
người có hội chứng này. Chìa khoá để làm sáng tỏ cơ chế liên kết hội chứng
chuyển hóa với phản ứng viêm và xơ vữa động mạch là sự phối hợp giữa hoạt
động mô mỡ và gan. Trong hội chứng chuyển hóa, những yếu tố dẫn đến tình
trạng viêm là: mô mỡ (vừa là vị trí của phản ứng viêm, vừa sản xuất các
cytokine thúc đẩy quá trình viêm), các sản phẩm sau cùng của quá trình
Glycation và CD 40 ligand (có lẽ do tiểu cầu được hoạt hoá sản xuất). Tình

trạng viêm này làm tăng tốc độ xơ vữa động mạch ở bệnh nhân hội chứng
chuyển hóa gây nguy cơ bệnh lý tim mạch [55].
Các nghiên cứu gần đây gợi ý rằng CRP (Protein C- phản ứng), một
dấu hiệu sinh học của phản ứng viêm. Đo CRP giúp khẳng định béo phì trung
tâm là một kích thích viêm và xác nhận mối liên hệ giữa phản ứng viêm và
hội chứng chuyển hóa.
+ Ilemieux và cộng sự tìm thấy mối tương quan giữa diện tích mỡ nội
tạng (hay chu vi vòng mông) và nhóm ngũ phân vị của nồng độ CRP
+ Các số liệu từ nghiên cứu sức khoẻ phụ nữ (Womens Heathy Study)
cho thấy CRP có thể tiên đoán tăng huyết áp và CRP tăng khi có nhiều thành
phần của hội chứng chuyển hóa ở mỗi người.



11
1.2.2.4. Một số yếu tố khác.
Tuổi tác có ảnh hưởng trực tiếp lên các bước khác nhau trong cơ chế
bệnh sinh hội chứng chuyển hóa, đó là lý do tại sao hội chứng chuyển hóa tăng
theo lứa tuổi. Nghiên cứu sự thường gặp hội chứng chuyển hóa liên quan đến
tuổi, Alexander CM; landz P.B, Haffner SM, đã nhận thấy ở 3510 đối tượng
tuổi  50, trong đó khoảng 50% là nam thì tỷ lệ hội chứng chuyển hóa theo tiêu
chuẩn NCEP ATP III là 43,5%. Nếu ở những đối tượng có dung nạp glucose
máu bình thường tỷ lệ hội chứng chuyển hóa là 26%, còn ở bệnh nhân đái tháo
đường là 86%. Gần đây, các nghiên cứu đã chứng minh liên quan trực tiếp của
tình trạng tiền viêm cùng kháng insulin cũng gây vữa xơ động mạch [82].
Hút thuốc lá cũng là yếu tố nguy cơ cho sự xuất hiện hội chứng chuyển
hóa. Hút thuốc lá làm tăng số lượng bạch cầu trong máu, tăng tỷ lệ hội chứng
chuyển hóa. Những người đang hút thuốc thì tỷ lệ hội chứng chuyển hóa là
33,0%, còn những người đã bỏ thuốc thì tỷ lệ hội chứng chuyển hóa là 25%.
Hút thuốc lá ở hiện tại hay quá khứ đều làm tăng nguy cơ xuất hiện hội

chứng chuyển hóa. [78], [83].
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH
1.2.3.1. Tiêu chuẩn của tổ chức y tế thế giới 1998[30]
A. Tiêu chí bắt buộc là kháng insulin. Được xem là kháng insulin khi
có một trong các biểu hiện sau:
- Đái tháo đường týp 2 (đường huyết lúc đói > 7mmol/l hoặc > 11,1
mmol/l khi làm nghiệm pháp dung nạp đường huyết).
- Rối loạn dung nạp đường máu (IGT): Đường huyết 2 giê sau khi uống
75g đường glucose ≥ 7,8 - 11,0 mmol/l.
- Rối loạn đường máu lúc đói (IFG): Đường huyết lúc đói từ 6,1-6,9mmol/l.
- Đường máu bình thường nhưng có tăng insulin máu (bình thường: 7,1-15,6 àu/l)

12
-Tính chỉ số kháng insulin theo công thức của Maththews 1995- HOMA
insulin resistance (HOMA RI ).
HOMA RI = Insulin (àu/l) x Glucose (mmol/l) / 22,5
Chỉ số HOMA RI bình thường =2,7 ± 0,1
B. Các tiêu chí khác:
- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm
trương ≥ 90 mmHg.
- Rối loạn chuyển hoá lipid: Triglycerid > 1,7 mmol/l và/hoặc HDL-c
< 1,0mmol/l(nữ) và <0,9mmol/l (nam)
- Béo bụng: vòng bụng >90cm(với nam) và >85cm (với nữ)
Hoặc BMI>30 kg/m2(với người châu Âu, châu Mỹ) BMI>27
kg/m2(với người châu Á).
- Microalbulmin niệu dương tính: AER ≥ 20mg/24 (20mcg/phút) giờ
hoặc Al/Cre >30 mg/g.
Để chẩn đoán xác định hội chứng chuyển hoá bắt buộc phải có tiêu
chí A và thêm vào từ 2 điểm trở lên của tiêu chí B.
1.2.3.2. Tiêu chuẩn ATP III-2001[80]

- Đường máu lúc đói ≥ 110mg/dl
- Huyết áp ≥ 130/85 mmHg
- Triglycerid > 1,7 mmol/l
- HDL-c < 1,0 mmol/l ở nam và < 1,3 mmol/l ở nữ.
- Béo bụng: Vòng eo > 102cm (nam) và >88cm (nữ)
(Theo tiêu chuẩn của người Châu Á: nam>90cm,nữ>80cm)
Năm 2004 nhận thấy mức độ nguy hiểm của tăng đường máu ATP III đã
hạ thấp tiêu chuẩn đường máu lúc đói xuống 100 mg/dl(5,6mmol/l)
Để xác định hội chứng chuyển hoá phải có từ 3 tiêu chuẩn trở lên.

13
Trong nghiên cứu này chúng tôi lựa chọn bệnh nhân theo tiêu
chuẩn NCEP-ATP III-2004
1.2.3.3. Tiêu chuẩn của nhóm Châu Âu nghiên cứu kháng insulin(EGIR) [31]
- Tăng insulin huyết thanh> 75% so với chứng
- Chu vi vòng bụng: ≥94cm đối với nam
≥80cm đối với nữ
- Triglycerides: ≥150mg/dl và hoặc HDL-cholesterol<39mg/dl
- Huyết áp: ≥140/90mmHg hoặc đang dùng thuốc hạ áp
- Rối loạn dung nạp Glucose và hoặc rối loạn đường huyết lúc đói nhưng
không đủ tiêu chuÈn chẩn đoán đái tháo đường týp 2.
Xác định hội chứng chuyển hoá khi có tăng insulin huyết thanh và hai
trong số các tiêu chuẩn ở dưới.
1.2.3.4. Tiêu chuẩn của hội Nội tiết lâm sàng Mỹ [36]
- Thừa cân béo phì: BMI ≥25kg/m2
- Triglicerides ≥150mg/dl (1,69mmol/l)
- HDL cholesterol:
Nam <40mg/dl (1,04mmol/l)
Nữ <50mg/dl (1,29mmol/l)
- Huyết áp: ≥130/85mmHg

- Glucose máu: 2 giê sau nghiệm pháp tăng đường huyết: >140mg/dl
(Glucose máu lúc đói từ 110mg/dl đến 126mg/dl).
- Những yếu tố nguy cơ khác:
Tiền sử gia đình đái tháo đường týp 2, THA, hoặc bệnh mạch vành
Hội chứng buồng trứng đa nang
Lối sống tĩnh tại
Tuổi cao
Chủng tộc có nguy cơ cao bệnh mạch vành và THA.

14
1.2.3.5. Tiêu chuẩn của tổ chức đái tháo đường quốc tế (IDF2005) [54]
-Tăng chu vi vòng bụng: tùy theo chủng tộc
Người gốc châu Âu: Nam ≥94cm
Nữ≥80cm
Người châu Á ( ngoại trừ Nhật Bản)
Nam ≥90cm
Nữ ≥80cm
- Triglycrides ≥150mg/dl hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng triglycerides
-HDL cholesterol: Nam <40mg/dl
Nữ <50mg/dl
Hoặc đang dùng thuốc điều trị hạ HDL- cholesterol
- Huyết áp : ≥130/85mmHg
Hoặc đang dùng thuốc hạ huyết áp
- Glucose máu lúc đói : ≥100mg/dl
1.3. HẬU QUẢ CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ
Hội chứng chuyển hóa là một tập hợp của các biểu hiện như : béo phì
nội tạng, rối loạn lipid máu rối loạn dung nạp glucose và tăng huyết áp, là một
trong những thách thức quan trọng hiện nay về sức khoẻ cộng đồng ở các
nước đã và đang phát triển. Trong hai thập kỷ qua, đã có sự gia tăng đột biến
về số người mắc hội chứng chuyển hóa trên toàn cầu làm gia tăng tỷ lệ đái

tháo đường gấp năm lần, bệnh tim mạch gấp 2-3 lần, phá vỡ mục tiêu y tế của
nhiều quốc gia [1].
1.3.1. Bệnh lý về tim mạch
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa tình trạng
hội chứng chuyển hóa - bệnh lý tim mạch [83]. Do hậu quả của sự lắng đọng
mỡ trên thành mạch làm cho lòng mạch hẹp lại, điển hình trong hẹp động
mạch vành, làm giảm lượng máu nuôi cơ tim gây ra cơn đau thắt ngực. Nếu

15
tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành hoặc một nhánh của động mạch vành có
thể gây nhồi máu cơ tim. Nguy cơ bệnh mạch vành tăng lên ở người béo,
trong đó đặc biệt là béo bụng và những người có tăng cân ngay ở giai đoạn
còn trẻ - độ tuổi trưởng thành. Béo phì thông qua tăng huyết áp, rối loạn lipid
máu, giảm dung nạp glucose và đái tháo đường đã làm tăng nguy cơ cho bệnh
tim thiếu máu cục bộ. Có khoảng 51% đối tượng với hội chứng chuyển hóa có
bệnh tim mạch tiền lâm sàng ở Ýt nhất một trong những biện pháp chẩn đoán,
cao hơn so với đối tượng không có hội chứng chuyển hóa. Bệnh nhân không
có đái tháo đường, tỷ lệ bệnh lý tim mạch vào khoảng 30-40%, cao hơn nhóm
chứng khi có đi kèm hội chứng chuyển hóa. Hội chứng chuyển hóa làm tăng
mức độ kết tập tiểu cầu dẫn đến vữa xơ động mạch ở giai đoạn sớm là 31  8
% so với 21  8% ở nhóm chứng. Cả thừa cân và béo phì hội chứng chuyển
hóa đều là nguy cơ cao đối với người cao tuổi, làm tăng đáng kể bệnh tim
mạch trong đó có bệnh tim thiếu máu cục bộ, đột qụy và bệnh mạch máu
ngoại vi [76].
Framingham nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân có hội chứng chuyển
hóa trong 10 năm nguy cơ bệnh mạch vành tăng cao > 20% ở nam giới và <
20% ở nữ giới. Nếu không kể bệnh đái tháo đường thì hội chứng chuyển hóa
làm tăng nguy cơ tim mạch khoảng 20%, yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và
đột qụy tăng 3 lần ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa. Riêng tỷ lệ tử vong
do bệnh lý tim mạch tăng cao (12% so với 2,2%). Nếu như ở bệnh nhân đái

tháo đường týp 2 tỷ lệ bệnh tim mạch gặp ở 21% số trường hợp và nếu đái
tháo đường kết hợp với hội chứng chuyển hóa thì tỷ lệ biến chứng tim mạch
là 52%. Sự hiện diện của hội chứng chuyển hóa kết hợp với sự gia tăng nguy
cơ bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, đột qụy. Theo dõi 6447 nam giới với
hội chứng chuyển hóa trong 5 năm nhận thấy tỷ lệ tai biến tim mạch là 12,6%
so với 7,3% đối tượng không có hội chứng chuyển hóa [1], [4],

16
1.3.2. Bệnh đái tháo đƣờng týp 2 [1][22][82]
Béo phì là nguyên nhân hàng đầu của đái tháo đường týp 2. Cơ thể quá
nhiều mỡ sẽ đề kháng với insulin làm cho đường máu tăng lên. Tăng glucose
máu thường xuất hiện khi tế bào bêta của tụy không bù trừ được hiện tượng
kháng insulin bằng cách phóng thích insulin. Những yếu tố liên quan tới
kháng insulin là bất thường về chuyển hoá như tăng triglycerid, giảm HDL-C,
tăng mỡ bụng, tăng insulin, tăng huyết áp.
Tăng cân béo phì đóng vai trò quan trọng làm tăng 25% trong việc xuất
hiện đái tháo đường ở cộng đồng tại Mỹ. Theo nghiên cứu NHAES III thì có
tới 2/3 nam, nữ là người lớn ở Mỹ được chẩn đoán đái tháo đường týp 2 có
BMI  27 kg/m
2
. Nguy cơ đái tháo đường tăng tỉ lệ thuận với tăng BMI. Nếu
tỷ lệ đái tháo đường là 2% ở nhóm có BMI là 25-29,9 kg/m
2
thì sẽ là 8% với
BMI là 30-34,9 kg/m
2
và sẽ là 13% nếu BMI  35 kg/m
2
.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự bất thường glucose máu (bao gồm:

đái tháo đường týp 2, rối loạn glucose máu lúc đói và giảm dung nạp glucose)
có mối liên quan mật thiết đến cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hóa.
Các tác giả cho rằng ở những người được dự đoán là sẽ tiến triển thành đái
tháo đường týp 2 thì sự đề kháng insulin, rối loạn chức năng tế bào bêta tụy là
những nguyên nhân của sự bất thường glucose máu này.
1.3.3. Bệnh tăng huyết áp[82]
Có mối liên quan giữa tăng huyết áp và chỉ số khối cơ thể. Trong
nghiên cứu của Framingham nếu tăng thêm 10% trọng lượng cơ thể sẽ tương
ứng huyết áp tăng 6,5 mmHg. Còn trong nghiên cứu NHANES III tỷ lệ tăng
huyết áp ở người béo nam và nữ là 42% và 38% và ngược lại cùng lứa tuổi ở
người gầy thì tỷ lệ tăng huyết áp thấp hơn 15% ở cả hai giới.
Cho đến nay, Tổ chức Y tế Thế giới và Hội tăng huyết áp quốc tế (ISH -
International Society of Hypertension) đã thống nhất gọi là tăng huyết áp khi

17
huyết áp tâm thu 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương  90 mmHg. Con
số này có được là do dựa trên những nghiên cứu lớn về dịch tễ cho thấy:
+ Có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch máu não ở người lớn
có con số huyết áp  140/90 mmHg.
+ Tỷ lệ tai biến mạch máu não ở người có con số huyết áp <140/90
mmHg giảm rõ rệt.
Những lưu ý khi xác định tăng huyết áp:
+ Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi Ýt nhất 05 phút trước đo,
không dùng các chất kích thích ảnh hưởng đến huyết áp (rượu, thuốc lá ).
+ Bệnh nhân nên ở tư thế ngồi ghế dựa, tay để trên bàn sao cho nếp
khuỷu ngang với mức tim. Trong một số trường hợp đặc biệt cần phải đo
huyết áp ở cả tư thế nằm và ngồi hoặc đứng.
+ Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân.
+ Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một
số bệnh nhân tay to cần sử dụng bao đo huyết áp có kích thước lớn.

+ Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất
hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trương là ở pha V (mất tiếng đập).
Cần chú ý là có thể gặp khoảng trống huyết áp.
+ Nên đo huyết áp ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn.
+ Cần thiết phải đo Ýt nhất 2 lần cách nhau Ýt nhất 2 phút và con số
cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt >5 mmHg.
+ Nếu khi đo ngay lần đầu đã thấy huyết áp  160/100 mmHg thì có
thể xác định là bị tăng huyết áp, nếu không thì nên khám lại để khẳng định.
1.3.4. Viêm xƣơng, khớp mạn tính và một số bệnh khác[22]
- Chủ yếu ảnh hưởng đến khớp gối, hông và phần thấp ở lưng. Tăng
trọng lượng cơ thể quá mức làm tăng áp lực lên các khớp và các mặt sụn của
các khớp này sẽ gây đau và cứng khớp .