Nghiên cứu nồng độ troponin t huyết thanh sau phẫu thuật van tim

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC







VÕ ĐẠI QUYỀN







NGHI£N CøU NåNG §é TROPONIN t HUYÕT THANH
SAU PHÉU THUËT VAN TIM




LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC


Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 20

NĂM - 2012




LỜI CAM ĐOAN


Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của
riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung
thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình
nào khác.

Tác giả luận văn



VÕ ĐẠI QUYỀN

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Phẫu thuật tim hở ra đời đã giúp giải quyết những vấn đề quan trọng trong tim
mạch và giúp cải thiện tiên lượng cũng như chất lượng cuộc sống của các bệnh nhân

tim mạch. Phẫu thuật là phương pháp điều trị triệt để đối với đa số các bệnh lý về
van tim cũng như các bệnh tim bẩm sinh. Đối với bệnh lý mạch vành thì phẫu thuật
cầu nối là chỉ định khi mà không thể can thiệp qua da hoặc tái hẹp sau đặt stent.
Trên thế giới, trong khi ở các nước phát triển, tỷ lệ bệnh van tim giảm nhiều
nhờ hiệu quả của việc phòng ngừa và điều trị thấp tim thì ở các nước đang phát
triển, bệnh thấp tim và di chứng van tim hậu thấp vẫn còn phổ biến, trong đó có
Việt Nam. Chưa có thống kê toàn bộ tỷ lệ thấp tim ở Việt Nam nhưng qua các điều
tra tỷ lệ này từ 2-4/1000 trẻ em [5].
Bệnh lý van tim chiếm tỷ lệ khá cao trong các bệnh lý tim. Nguyên nhân chủ
yếu là do thấp tim, chiếm tỷ lệ hơn 90% tại các nước đang phát triển[9]. Trong điều
kiện Việt Nam hiện nay, đa số bệnh nhân van tim được phẫu thuật tương đối muộn,
do đó tỷ lệ các tai biến cũng như tử vong sau phẫu thuật khá cao.
Để phát hiện và điều trị sớm các tai biến, biến chứng sau phẫu thuật, ngoài sự
theo dõi chặt chẽ các diễn biến trên lâm sàng, các yếu tố tiên lượng cũng là vấn đề
mấu chốt trong quá trình điều trị bệnh nhân sau phẫu thuật. Song song với các yếu
tố đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân trước phẫu thuật như mức độ suy tim, suy
giảm phân suất tống máu thất trái trên siêu âm tim, tăng áp lực động mạch phổi thì
các yếu tố đánh giá khả năng bảo vệ cơ tim trong khi phẫu thuật cũng đóng vai trò
quan trọng trong quá trình điều trị sau phẫu thuật.
Troponin T là một chỉ điểm sinh học chuyên biệt cho chẩn đoán tổn thương tế
bào cơ tim, đã được sử dụng hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhất là các
trường hợp nghi ngờ tăng creatine kinase giả hoặc nhồi máu nhỏ mà mức tăng
creatine kinase không đủ ngưỡng để chẩn đoán [15].
2
Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào cơ tim trong quá trình phẫu thuật
tim như thiếu máu do bảo vệ cơ tim không đầy đủ, tổn thương tái tưới máu, tổn
thương do phẫu thuật và sốc điện chuyển nhịp trực tiếp trên tim. Sự tổn thương cơ
tim này có thể dẫn đến sự xuất hiện của những hậu quả bất lợi sau phẫu thuật và
tăng Troponin T sau phẫu thuật.
Sự tăng của Troponin T được quan sát sau hầu hết các phẫu thuật tim hở, đã

có nhiều nghiên cứu về giá trị tiên lượng của Troponin T sau phẫu thuật tim hở nói
chung, tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào thực hiện nhằm đánh giá ý nghĩa tiên
lượng của Troponin T riêng biệt trên mặt bệnh van tim. Vì vậy chúng tôi thực hiện
đề tài: "Nghiên cứu nồng độ Troponin T huyết thanh sau phẫu thuật van tim"
nhằm hai mục tiêu:
1. Khảo sát sự biến đổi nồng độ của Troponin T huyết thanh sau phẫu thuật
van tim.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ Troponin T và một số yếu tố tiên
lượng sớm sau phẫu thuật van tim.
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ PHẪU THUẬT VAN TIM
1.1.1. Sơ lƣợc lịch sử
Từ thế kỷ 19, nong van đã được thực hiện khi mà phương pháp tuần hoàn ngoài
cơ thể chưa được phát minh. Năm 1960, Harken lần đầu tiên thay van động mạch chủ
bằng van cơ học thành công. Ngày nay với sự phát triển của kỷ thuật tuần hoàn ngoài
cơ thể, phẫu thuật thay van hay sửa van được thực hiện ở nhiều bệnh viện trên thế giới.
Ở Việt Nam, phẫu thuật tim hở đầu tiên được thực hiện ở Bệnh viện Việt
Đức- Hà Nội năm 1988, sau đó Viện Tim Thành phố Hồ chí Minh cũng đã phát
triển kỷ thuật phẫu thuật tim hở năm 1992. Ở bệnh viện Trung ương Huế, phẫu
thuật tim hở được thực hiện năm 1999 và sau đó phát triển thành Trung Tâm Tim
Mạch với số lượng phẫu thuật 600-900 ca mỗi năm trong đó có 120- 150 ca phẫu
thuật van tim.
1.1.2 . Bệnh lý van tim và điều trị phẫu thuật
Bệnh lý tim mạch thường được chia ra làm nhiều nhóm: bệnh tăng huyết áp,
bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh màng ngoài tim, bệnh cơ tim, thiếu máu cục
bộ tim, tâm phế và một số bệnh khác. Hầu hết các bệnh này đều có thể điều trị kết
hợp nội ngoại khoa, tùy theo giai đoạn bệnh hay nguyên nhân tìm được. Hai nhóm

bệnh điều trị ngoại khoa có hiệu quả nhất là bệnh van tim và bệnh tim bẩm sinh.
Tổn thương cơ bản trong bệnh lý van tim thường xảy ra trên van hai lá và van động
mạch chủ, tổn thương van ba lá thường là thứ phát và tổn thương van động mạch
phổi thường gặp trên bệnh lý tim bẩm sinh.
1.1.2.1. Bệnh lý van hai lá
 Hẹp van hai lá
Van 2 lá nối liền nhĩ trái và thất trái, giúp máu di chuyển theo một hướng từ
nhĩ xuống thất. Bình thường diện tích van 2 lá trung bình bằng 4-6 cm
2
. Van 2 lá
được coi là hẹp khi diện tích mở van ≤ 2 cm
2
, khi diện tích mở van ≤ 1 cm
2
(≤ 0.6
cm
2
/m2 DTCT) thì được coi là hẹp khít.
4
Nguyên nhân chủ yếu là do hậu thấp, một số rất nhỏ do bẩm sinh.
Độ chênh áp qua van 2 lá trong thời kỳ tâm trương từ 4-6 mmHg, khi hẹp
van khít độ chênh áp có thể lên đến 20-30 mmHg. Máu ứ lại trong nhĩ trái gây dãn
nhĩ trái và tăng áp lực tĩnh mạch phổi, lâu ngày sẽ dẫn đến rung nhĩ và suy tim phải,
hở van 3 lá.
Chỉ định phẫu thuật hẹp van 2 lá khi bệnh nhân có triệu chứng và diện tích lỗ
van dưới 1 cm
2
hoặc khi có biến chứng như rung nhĩ, tăng áp lực động mạch phổi,
dấu suy thất phải, ho ra máu[13].
 Hở van hai lá

Bình thường van hai lá đóng kín trong thời kỳ tâm thu, nhờ đó máu từ thất
trái không bị trào ngược vào nhĩ trái trong thời kỳ này. Hở van 2 lá xảy ra khi có
dòng máu chảy từ thất về nhĩ trong thời kỳ tâm thu.
Hở van hai lá được phân thành 4 độ dựa trên tỷ lệ độ rộng dòng hở trên bề
mặt nhĩ trái qua siêu âm hoặc chụp buồng tim có cản quang[19].
 Hở nhẹ: 1/4
 Hở vừa: 2/4
 Hở nặng: 3/4
 Hở rất nặng: 4/4
Nguyên nhân phổ biến vẫn là do hậu thấp, ngoài ra có thể xảy ra hở van 2 lá
cấp do đứt dây chằng, đứt cơ trụ hoặc rách lá van.
Máu từ thất trái trào ngược vào nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu và sau đó đổ về
lại thất trái, lâu ngày gây dãn thất trái, dãn nhĩ trái, tăng áp lực tĩnh mạch phổi và
rung nhĩ, suy tim trái rồi suy tim toàn bộ.
Chỉ định phẫu thuật đối với hở van 2 lá khi có biểu hiện triệu chứng từ vừa
đến nặng (mức độ hở van từ 3/4 - 4/4), có biểu hiện khởi phát suy tim sung huyết,
rung nhĩ, phân suất tống máu thất trái giảm, thất trái dãn[13].
 Điều trị phẫu thuật van hai lá
Phẫu thuật van hai lá được tiến hành dưới sự hỗ trợ của tuần hoàn ngoài
cơ thể.
5
- Thay van hai lá: lá van được cắt bỏ, bộ máy dưới van bao gồm dây chằng,
trụ cơ nên được bảo tồn nếu có thể, van nhân tạo được đính vào vòng van của van
hai lá. Có hai loại van có thể lựa chọn là van cơ học và van sinh học tùy theo tuổi
bệnh nhân và bệnh lý đi kèm.
- Sửa van hai lá: các lá van được bảo tồn và sửa chữa tổn thương như khâu
lại lá van bị thủng, khâu lại dây chằng bị đứt, tạo hình và thu hẹp lá van bị sa. Khi
vòng van bị giãn làm cho bờ tự do của các lá van không áp sát vào nhau thì có thể
đặt vòng van nhân tạo để thu hẹp lại vòng van.
1.1.2.2. Bệnh lý van động mạch chủ

 Hẹp van ĐMC
Diện tích lỗ van ĐMC bình thường từ 3-5 cm
2
. Diện tích mở van giảm
khoảng 50% không tạo độ chênh áp có ý nghĩa. Hẹp van ĐMC nặng khi diện tích
mở van giảm còn khoảng 30% (khoảng 1 cm
2
), độ chênh áp lực thất trái - ĐMC
trong thời kỳ tâm thu > 50mmHg. Hẹp nhẹ khi độ chênh áp dưới 25mmHg, hẹp vừa
khi từ 25 -50mmHg.
Nguyên nhân thường do thấp tim, ngoài ra còn do thoái hoá vôi ở người lớn
tuổi, van ĐMC 2 mảnh vôi hoá.
Hậu quả của hẹp van ĐMC là dày đồng tâm thất trái, tăng áp lực tâm trương
thất trái, lâu ngày gây tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp tĩnh mạch phổi. Ngất xảy ra do
lượng máu ra ngoại biên giảm gây thiếu máu não.
Chỉ định phẫu thuật khi hẹp van ĐMC mức độ vừa đến nặng ( diện tích lỗ
van < 1cm
2
) phối hợp với chênh áp trung bình từ 30- 40 mmHg hoặc cao hơn[13].
 Hở van ĐMC
Bình thường van động mạch chủ giúp máu đi theo một hướng từ thất trái tới
ĐMC, hở van ĐMC xảy ra khi van đóng không kín dẫn đến máu từ ĐMC về thất
trái trong thời kỳ tâm trương.
Hở van ĐMC được chi thành 4 độ dựa độ lan của dòng phụt ngược qua siêu
âm tim.
6
 Độ I: dòng phụt nằm ngay dưới van sigma, độ rộng dòng máu phụt ở
gốc < 8mm.
 Độ II: dòng phụt không vượt quá giữa van 2 lá, độ rộng dòng phụt ở
gốc 8-11 mm

 Độ III:dòng phụt tới vùng dưới cơ trụ, độ rộng dòng phụt ở gốc 12-
16mm
 Độ IV: dòng phụt tới mỏm tim, độ rộng dòng phụt ở gốc >16mm
Nguyên nhân chủ yếu vẫn là thấp tim, ngoài ra có thể do bẩm sinh, viêm nội
tâm mạc nhiễm trùng, bệnh tạo keo hoặc chấn thương.
Máu từ ĐMC đổ về thất trái, phối hợp với máu từ nhĩ trái làm tăng tải thất
trái, lâu ngày dẫn đến dãn thất trái, suy tim trái rồi gây suy tim toàn bộ [13],[19].
Chỉ định phẫu thuật khi hở van ĐMC nặng phối hợp với dãn thất trái tăng
dần và có phân độ suy tim NYHA II hoặc có biểu hiện suy tim sung huyết. Đối với
hở van ĐMC mức độ vừa, chỉ định phẫu thuật được đặt ra khi có rối loạn chức năng
thất trái hoặc dãn thất trái nặng [13].
 Điều trị phẫu thuật van động mạch chủ
Bệnh lý van động mạch chủ thường được điều trị bằng thay van động
mạch chủ, nong van thường được thực hiện đối với trẻ em hẹp van động mạch
chủ bẩm sinh.
Thay van động mạch chủ được thực hiện dưới sự hỗ trợ của tuần hoàn ngoài
cơ thể, lá van được cắt bỏ và van nhân tạo được khâu đính vào vòng van. Có thể sử
dụng van cơ học, van sinh học hoặc van động mạch chủ đồng loại.
1.2 . TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ VÀ BẢO VỆ CƠ TIM TRONG PHẪU
THUẬT HỞ
1.2.1. Định nghĩa
Tuần hoàn ngoài cơ thể là một kỹ thuật nhằm thay thế tạm thời chức năng
tim và phổi bởi một hệ thống cơ học nối vào các mạch máu của bệnh nhân.
Máy tim phổi nhân tạo bao gồm một oxygenator có chức năng oxy hóa và
một bơm nhằm thay thế chức năng thất trái.
Mục đích của THNCT nhằm cho phép phẫu thuật viên có thể sửa chữa các
thương tổn trên một quả tim ngừng đập và phẫu trường khô, không có máu.
7
1.2.2. Nguyên lý
Máu tĩnh mạch trở về tim từ nhĩ phải được dẫn lưu qua một hoặc hai canules

tĩnh mạch bởi trọng lực về oxygenator. Tại đây, máu được trao đổi khí (hấp thụ O
2

và thải trừ CO
2
) để đạt được các thành phần giống như ở máu sau khi qua phế nang.
Máu động mạch, sau đó, được chuyển qua một bơm để được bơm trở lại hệ thống
động mạch của bệnh nhân qua đường động mạch chủ hoặc động mạch đùi nhằm
đảm bảo lưu lượng tuần hoàn và huyết áp hệ thống trong thời gian tim và phổi bệnh
nhân ngừng hoạt động.


Hình 1.1. Sơ đồ hệ thống THNCT. “Nguồn: Extracorporeal Circulation”[38].
Ngoài ra, còn có một số bộ phận cần thiết cho hệ thống tuần hoàn:
+ Một bộ phận trao đổi nhiệt để làm thay đổi thân nhiệt bệnh nhân và nhiệt
độ của máu tùy theo mức độ chuyển hóa cơ thể.
+ Hệ thống hút thu hồi máu từ các buồng tim để rồi bơm máu trở lại hệ thống
tuần hoàn sau khi qua oxygenator.
8
1.2.3. Tổn thƣơng cơ tim - Nguyên tắc bảo vệ cơ tim
- Bảo vệ cơ tim trong quá trình THNCT là nền tảng để có được sự hồi phục
tốt chức năng huyết động vào cuối cuộc phẫu thuật.
- Sự bảo vệ cơ tim được thực hiện trên cơ sở hiểu biết về chuyển hóa tế bào
cơ tim và những biến đổi của nó do sự thiếu tưới máu.
1.2.3.1. Chuyển hóa tế bào cơ tim
- Tế bào cơ tim sử dụng năng lượng từ các hydrocacbon được cung cấp chủ
yếu bởi các acid béo (60%). Trong điều kiện bình thường (được cung cấp oxy đầy
đủ), các acid béo chuyển hóa thành các acetat, sau đó được giáng hóa trong chu
trình Kreps tạo thành ATP để cung cấp năng lượng (1 phân tử acid palmitic cung
cấp 130 phân tử ATP; 1 phân tử glucose cung cấp 38 phân tử ATP).

- Trong điều kiện thiếu oxy (thiếu tưới máu), chuyển hóa sẽ theo con đường
kỵ khí và cung cấp rất ít năng lượng (1 phân tử glucose chỉ tạo ra được 2 phân tử
ATP). Mặt khác, các sản phẩm chuyển hóa kỵ khí (các gốc tự do) tích lũy và gây
tổn thương tế bào cơ tim.
- Vì vậy, nguyên lý bảo vệ cơ tim là cung cấp oxy nếu có thể được, giảm nhu
cầu oxy của tế bào cơ tim (giảm chuyển hóa); ngoài ra, cần cung cấp năng lượng
thiết yếu cho tế bào cơ tim một phần để làm ngừng hoạt động điện cơ và một phần
rất nhỏ để duy trì cho sự sống của tế bào cơ tim. Ngừng hoạt động điện cơ làm tiêu
thụ oxy của cơ tim giảm đi 90%, 10% tiêu thụ oxy còn lại sẽ giảm đi khi cơ tim
được làm lạnh [30].
1.2.3.2. Các nguyên tắc bảo vệ cơ tim do thương tổn thiếu máu
Các thương tổn do thiếu máu cơ tim xảy ra theo các tình huống:
* Không kẹp động mạch chủ:
- Tim vẫn được tưới máu bởi các động mạch vành, chuyển hóa cơ tim vẫn
bình thường, nhưng hoạt động cơ tim ngăn cản cho thao tác phẫu thuật, nguy cơ
thuyên tắc khí khi mở buồng tim và phẫu trường ngập máu.
- Người ta làm rung tim bằng cách cho luồng điện chạy qua khối cơ thất.
Ngừng hoạt động co bóp sẽ không ngăn cản thao tác và loại bỏ nguy cơ thuyên tắc
9
khí nhưng phẫu trường còn chảy máu. Tuy nhiên, sự tiêu thụ oxy khi cơ tim rung sẽ
cao hơn khi cơ tim co bóp. Kỹ thuật bảo vệ cơ tim này chỉ áp dụng trong trường hợp
THNCT ngắn, tình trạng cơ tim còn tốt và không đòi hỏi phẫu trường hoàn toàn
sạch máu (phẫu thuật đóng lỗ thông liên nhĩ, cắt van động mạch phổi).
* Kẹp động mạch chủ:
- Kẹp ngang trên các lá sigma của van động mạch chủ sẽ tách quả tim ra khỏi
hệ tuần hoàn, sự tưới máu động mạch chủ được đảm bảo bởi THNCT. Quả tim lúc
này sẽ ngừng đập, không có máu trong buồng tim và cơ tim không được tưới máu.
Cơ tim bị thiếu máu kéo dài sẽ dẫn đến cái chết tế bào. Thời gian tối đa cho phép là
15 phút trong điều kiện bình thường và không có biện pháp bảo vệ cơ tim hỗ trợ.
- Các phương pháp làm liệt tim:

o Liệt tim xuôi dòng: Bơm dung dịch liệt tim vào gốc động mạch
chủ hoặc trực tiếp vào lổ động mạch vành để tưới dung dịch liệt
tim vào 2 động mạch vành.
o Liệt tim ngược dòng: dung dịch liệt tim được bơm theo đường
ngược dòng vào xoang vành.
* Ngừng hoạt động cơ tim do tăng kali máu:
Hoạt động tế bào cơ tim xảy ra nhờ vào độ chênh nồng độ ion hai bên màng
tế bào, trong nội bào ion K
+
chiếm ưu thế và ở ngoại bào là ion Na
+
. Sự khử cực
màng xảy ra khi có độ chênh điện tích do sự di chuyển của 2 dòng ion này đi qua
màng trong đó có vai trò chủ đạo của bơm Na
+-
K
+
ATPase. Nếu làm bão hòa ở
khoang ngoại bào bằng kali, sự cân bằng về nồng độ giữa 2 bên màng tế bào sẽ làm
mất đi hiệu điện thế của màng, quá trình khử cực sẽ không xảy ra và tế bào cơ tim
sẽ ngừng hoạt động.
Trên lâm sàng, nếu ta tiêm vào tuần hoàn máu, tức là vào khoang ngoại bào,
dung dịch giàu Kali thì sẽ thấy sau vài giây hoạt động tâm thu biến mất, tiếp đến
rung thất trong giây lát rồi ngừng tim tâm trương hoàn toàn.
* Hạ nhiệt độ toàn thân:
Hạ thân nhiệt (bởi THNCT) phối hợp với hạ nhiệt độ khoang màng ngoài tim
10
(ướp đá) nhằm làm chậm sưởi ấm tim và làm giảm tiêu thụ oxy của tất cả các cơ
quan trong cơ thể. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt làm giảm tưới máu đáng kể ở các mô cơ
thể, do tác dụng co mạch và do dòng chảy không mạch đập của THNCT. Vì vậy,

ngày nay, người ta chỉ hạ thân nhiệt nhẹ khi chạy THNCT (32 - 34
0
C) trong phẫu
thuật tim.
1.3 . TỔNG QUAN VỀ TROPONIN T
1.3.1. Đại cƣơng về Troponin T
Troponin là một phức hợp protein, giúp điều hòa sự co thắt cơ, gồm 3 thành
phần với cấu trúc và chức năng khác nhau:
- Troponin T (TnT), gắn phức hợp Troponin vào phân tử Tropomyosin.
Trong tế bào cơ tim, Troponin T phần lớn gắn kết trong mô, có một tỷ lệ
nhỏ (6%) tự do trong nguyên sinh chất tế bào - có lẽ đó là tiền trạm cho
sự tổng hợp phức hợp Troponin.
- Troponin I, là một tiểu đơn vị ức chế tác động lên hoạt động của ATPase
actomyosin ở tim, ngăn sự co thắt cơ tim khi không có Calcium và
Troponin C.
- Troponin C, có 4 vị trí gắn kết với Calcium, có nhiệm vụ điều hòa quá
trình hoạt động của sợi mỏng trong thời kỳ co thắt của cơ tim.
Troponin T (TnT) là một thành phần của bộ máy co thắt của hệ cơ vân. Mặc
dù chức năng của Troponin T là giống nhau trong tất cả các hệ cơ vân, Troponin T
có nguồn gốc từ cơ tim (cardiac TnT, trọng lượng phân tử 39.7 kD) khác biệt rõ
ràng TnT có nguồn gốc từ cơ khác. TnT có thời gian bán hủy khoảng 90 phút.
TnT không có hay có với nồng độ rất thấp trong máu người bình thường
(<0,1ng/ml).
Khi nồng độ TnT trong huyết thanh tăng chứng tỏ có sự tổn thương tế bào
cơ tim.
11

Hình 1.2. Cấu trúc cơ tim
(Nguồn: Harrison’s Principles of Internal Medicine 2004)
1.3.2. Troponin T và tổn thƣơng tế bào cơ tim

Nhờ có tính đặc hiệu cho mô cao, cardiac TnT là một chỉ điểm có tính đặc
hiệu và nhạy cảm cao cho tổn thương cơ tim. cTnT đã cho thấy có hiệu quả trong
việc phát hiện những tổn thương cơ tim tối thiểu ở những bệnh nhân có hội chứng
vành cấp[44].
Khi cơ tim bị tổn thương sẽ tạo ra những lổ hổng ở màng tế bào, do đó
những protein trong tế bào sẽ khuếch tán vào mô kẽ rồi vào trong mạch máu và
bạch mạch. Sự xuất hiện của những chất này trong máu và thời gian đo được chúng
tùy thuộc vào 4 yếu tố:
 Vị trí trong tế bào: dạng tự do hay kết hợp.
 Trọng lượng phân tử: chất có trọng lượng phân tử lớn hơn sẽ khuếch
tán với tốc độ chậm hơn.
 Sự lưu thông của máu và bạch huyết tại chổ.
 Tốc độ thải chất đó ra khỏi dòng máu.
Sau khi tế bào cơ tim bị tổn thương, các Troponin được giải phóng từ tế bào cơ
tim và nồng độ cTnT tỷ lệ thuận với mức độ của tổn thương cơ tim. Trong những
trường hợp nhồi máu cơ tim cấp cardiac TnT tăng trong khoảng 3- 4 giờ sau khi xuất
hiện triệu chứng, đạt đỉnh sau 12-24 giờ và trở về giá trị bình thường sau 5-14 ngày [15].
Với bệnh nhân được tái tưới máu sớm thành công, Troponin T đạt nồng độ
12
đỉnh sớm hơn và sau đó giảm nhanh, thường sau khoảng 14 giờ sau khi bắt đầu
đau ngực.
Từ năm 2000, Hiệp hội Tim mạch học Châu âu và Trường môn Tim mạch
Hoa Kỳ (ESC/ACC) đã đề xuất Troponin T như là một tiêu chí mới trong chẩn đoán
nhồi máu cơ tim cấp. Hamm Christian W và cộng sự đã nghiên cứu Troponin T như
là một chỉ điểm dự báo độc lập cho tiên lượng ngắn hạn, trung hạn và cả dài hạn của
bệnh nhân có hội chứng vành cấp[33],[56]. Sau đó, M Licka và cộng sự cũng đã
nghiên cứu về nồng độ Troponin T 72 giờ sau nhồi máu là một chỉ điểm để ước
lượng kích thước ổ nhồi máu[52]. Ngoài nhồi máu cơ tim, tăng nồng độ cardiac
TnT do tổn thương tế bào cơ tim cũng có thể xuất hiện trong suy tim ứ huyết, bệnh
lý cơ tim, viêm cơ tim, dập cơ tim, suy thận, thuyên tắc phổi, rối loạn chức năng

thất trái trong sốc nhiễm trùng, phẫu thuật tim và thuốc gây độc cho tim.
1.3.3. Troponin T sau phẫu thuật tim
Có 3 cơ chế gây tăng Troponin T sau phẫu thuật tim
o Tổn thương thiếu máu- tái tưới máu
o Chấn thương cơ học tim
o Truyền lại máu ở khoang trung thất chứa nhiều Troponin
Những yếu tố liên quan đến phẫu thuật tim mà góp phần quan trọng làm tổn
thương cơ tim là sự phức tạp của phẫu thuật, thời gian cặp ĐMC và thời gian
THNCT [22]. Trong phẫu thuật tim, phản ứng viêm do phẫu thuật và THNCT gây
tăng tính thấm màng tế bào nhiều hơn trong tổn thương tế bào vỉnh viễn trong nhồi
máu cơ tim cộng với sự tái tưới máu ngay sau mở cặp ĐMC gây ra một sự gia tốc
thực sự của quá trình rò rĩ protein từ trong tế bào làm cho nồng độ Troponin T tăng
cao từ rất sớm sau phẫu thuật, đạt đỉnh ở khoảng từ 4- 6 giờ sau phẫu thuật. Tuy
nhiên, phản ứng viêm hệ thống và sự rối loạn các hệ cơ quan sau phẫu thuật làm
chậm sự thải trừ của Troponin T nên sau đó nồng độ Troponin T giảm xuống từ từ
tương tự như trong nhồi máu cơ tim [20].
Trong nhiều nghiên cứu, mức tăng của Troponin T sau phẫu thuật tim
thường khoảng 10 lần giá trị giới hạn trên của mức bình thường [41].
13

Hình 1.3. Diễn tiến Troponin sau phẫu thuật tim, nhồi máu cơ tim
và nhồi máu cơ tim với tái tưới máu. “Nguồn: Plasma Troponin Levels after
Cardiac Surgery vs After Myocardial Infarction, Asian Cardiovascular and Thoracic
Annals 14 No 6” [20].
Giống như các chỉ điểm sinh học khác trong tổn thương cơ tim, Troponin T
không xác định được cơ chế của tổn thương. Tuy nhiên, dù cơ chế nào thì nồng độ
Troponin T càng cao sau phẫu thuật chứng tỏ tổn thương cơ tim càng lớn và dự hậu
xấu hơn [22].
1.4 . CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG TRONG PHẪU THUẬT TIM HỞ
Phẫu thuật tim hở là một loại phẫu thuật phức tạp, được thực hiện dưới sự

hoạt động đồng bộ của nhiều bộ phận: nội khoa, ngoại khoa, tuần hoàn ngoài cơ thể
và gây mê hồi sức. Giai đoạn hồi sức sau phẫu thuật là một giai đoạn vô cùng quan
trọng trong sự thành công của cuộc phẫu thuật, đòi hỏi sự theo dõi sát sao tình trạng
bệnh nhân và xử lý kịp thời, chính xác nhằm tránh để bệnh nhân diễn tiến đến
những hậu quả xấu hơn. Việc nắm bắt được những yếu tố tiên lượng cũng như
những sự kiện bất lợi có thể xảy ra trên bệnh nhân giúp người hồi sức cảnh giác và
dự đoán những hậu quả xấu nhằm ngăn ngừa và điều trị sớm.
14
1.4.1. Một số yếu tố tiên lƣợng trƣớc phẫu thuật
1.4.1.1. Tuổi và giới
 Tuổi: cũng như đối với các bệnh lý khác, lớn tuổi được xem là một yếu tố
nguy cơ trong phẫu thuật tim nói chung. Tuổi càng lớn thì nguy cơ càng cao, điều
này đã được đưa vào các bảng điểm tiên lượng cho phẫu thuật tim như EuroScore
và Parsonnet. Trong khi ở bảng điểm EuroScore, tuổi trên 60 được xem là một yếu
tố tiên lượng nặng, ở bảng điểm Parsonnet, tuổi được bắt đầu xem là yếu tố nguy cơ
khi trên 70 và tăng dần mỗi 5 năm.
 Giới: trong các bệnh lý tim mạch, nữ giới được xem là yếu tố tiên lượng
nặng, điều này có lẽ liên quan đến sự thay đổi yếu tố nội tiết. Trong cả 2 bảng
điểm tiên lượng EuroScore và Parsonnet, nữ giới đều được xem là một yếu tố tiên
lượng nặng.
1.4.1.2. Phân độ suy tim theo NYHA
Một trong những yếu tố tiên lượng kinh điển được sử dụng trong hầu hết
các phẫu thuật tim nói chung và bệnh lý van tim nói riêng là bảng phân độ suy tim
NYHA.
Bảng 1.1. Phân độ suy tim theo NYHA
Độ I
Bệnh nhân có bệnh lý tim nhưng không bị hạn chế hoạt động thể lực.
Hoạt động thể lực thường ngày không gây bất kỳ triệu chứng nào.
Độ II
Bệnh lý tim mạch làm giới hạn hoạt động thể lực nhưng các triệu

chứng biến mất khi nghỉ ngơi. Hoạt động thường ngày làm bệnh nhân
mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực.
Độ III
Bệnh lý tim làm hạn chế nhiều đến hoạt động thể lực nhưng khi nghĩ
ngơi thì bệnh nhân đỡ khó thở.
Độ IV
Bệnh lý tim làm cản trở tất cả các hoạt động thể lực. Các triệu chứng
suy tim và đau ngực có thể vẫn còn ngay cả khi nghĩ ngơi.
15
Nghiên cứu của Nahum Nesher và cộng sự cho thấy bệnh nhân có phân độ
NYHA III- IV có liên quan đến sự xuất hiện các biến cố bất lợi sau phẫu thuật tim.
Mức độ suy tim càng nặng thì tiên lượng sau phẫu thuật càng kém và bệnh nhân suy
tim độ IV theo NYHA thì thường chống chỉ định phẫu thuật van tim do khả năng
hồi phục chức năng tim rất kém [54],[55].
1.4.13. Phân suất tống máu thất trái
Cùng với phân độ suy tim NYHA, phân suất tống máu và kích thước thất trái
trước phẫu thuật có ý nghĩa quan trọng trong sự hồi phục chức năng tim sau phẫu
thuật. Sự giảm phân suất tống máu thất trái được chia làm nhiều mức độ và có ý
nghĩa khác nhau trong tiên lượng phẫu thuật tim hở.
Phân độ giảm EF [47]
o Phân suất tống máu bình thường > 55%
o Phân suất tống máu giảm khi EF từ 35-55%
o Phân suất tống máu giảm nặng khi <35%
Trong thang điểm tiên lượng Parsonnet và EUROscore, phân suất tống máu
thất trái là yếu tố có giá trị tiên lượng sau phẫu thuật tim hở. Nghiên cứu của
Nahum Nesher và cộng sự cho thấy EF < 40% liên quan đến khả năng xảy ra các
biến cố bất lợi sau phẫu thuật. Giovanna A. Lurati Buse cũng đưa phân suất tống
máu thất trái vào nghiên cứu như một yếu tố tiên lượng nặng cho phẫu thuật tim.
1.4.1.4. Kích thước thất trái trước phẫu thuật
Kích thước thất trái càng lớn chứng tỏ rằng bệnh lý tim mạch ảnh hưởng đến

cấu trúc cơ tim càng nặng và khả năng tổn thương cơ tim trong quá trình phẫu thuật
càng cao.
Sự dãn thất trái tâm trương được chia làm các mức độ [29]:
o Bình thường: 41-55mm
o Dãn vừa: 55- 65mm
o Dãn nặng: > 65mm
Theo Kenneth H. McKinlay và cộng sự, phân suất tống máu thấp và dãn thất
trái là yếu tố dự báo cho việc sử dụng Inotrope hỗ trợ sau phẫu thuật[47].
16
1.4.1.5. Áp lực động mạch phổi tâm thu qua siêu âm tim
Áp lực ĐMP tâm thu được đo qua dòng hở van 3 lá từ mặt cắt 4 buồng từ
mỏm. Bình thường áp lực ĐMP tâm thu < 30 mmHg, khi áp lực ĐMP tâm thu ≥
60mmHg thì được xem là tăng áp lực ĐMP nặng. Trong các bệnh lý van tim,
tăng áp lực động mạch phổi thường là thứ phát do sự ứ máu hậu mao mạch vì
suy tim trái hoặc hẹp van 2 lá. Áp lực ĐMP ≥ 60mmHg là một trong những yếu
tố tiên lượng nặng trước phẫu thuật theo Euroscore và Parsonnet score. Nghiên
cứu của Giovanna A. Lurati Buse và cộng sự cho thấy nhóm bệnh nhân với
những biến cố bất lợi sau phẫu thuật tim hở có tỉ lệ tăng áp lực ĐMP nặng cao
hơn nhóm không có biến cố bất lợi, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa
thống kê ( p= 0,054)[54].
1.4.1.5 Các thang điểm tiên lượng cho phẫu thuật tim hở
Nhiều quốc gia và khu vực trên thế giới đã đưa ra những thang điểm để tiên
lượng sau phẫu thuật tim như EuroScore, Parsonnet score, the French score hay the
Cleveland Clinic score trong đó EuroScore và Parsonnet score thường được sử dụng
bởi nhiều nhà lâm sàng và có giá trị tiên lượng cao. Tuy nhiên, các thang điểm này
được sử dụng để tiên lượng cho các phẫu thuật tim hở nói chung và chủ yếu có giá
trị trong tiên lượng tỷ lệ tử vong.
Thang điểm EuroScore còn được sử dụng để tiên lượng cho tỷ lệ biến chứng
sau phẫu thuật, nhất là kéo dài thời gian điều trị hồi sức. Vì đặc điểm mô hình bệnh
tật và nhân chủng học, rất khó để áp dụng các thang điểm này vào tình hình thực tế

ở Việt Nam. Tuy vậy, các nhà hồi sức vẫn thường sử dụng một số yếu tố trong các
thang điểm này như là các yếu tố tiên lượng cho các cuộc phẫu thuật tim, đặc biệt
trong các phẫu thuật tim nặng và phức tạp như phẫu thuật cầu nối mạch vành kèm
phẫu thuật van tim.
17
Bảng điểm Euroscore
Các yếu tố liên quan bệnh nhân
Điểm
Tuổi
Trên 60 tuổi hoặc bệnh trên 5 năm
1
Giới
Nữ
1
Bệnh phổi mạn tính
Sử dụng thuốc dãn phế quản hoặc steroid kéo dài
vì bệnh lý phổi
1
Bệnh lý động mạch ngoài
tim
Một hoặc nhiều bệnh lý sau: đi khập khiễng, tắc
hoặc hẹp >50% động mạch cảnh,can thiệp động
mạch chủ bụng, động mạch chi hoặc động mạch
cảnh
2
Bệnh lý về thần kinh
Ảnh hưởng nhiều đến đi lại hoặc sinh hoạt
thường ngày
2
Phẫu thuật tim trước đó

Phẫu thuật có mở màng ngoài tim
3
Creatinine máu
>200µmol/l trước phẫu thuật
2
Viêm nội tâm mạc tiến
triển
Bệnh nhân vẫn đang sử dụng kháng sinh điều trị
viêm nội tâm mạc lúc phẫu thuật
3
Tình trạng nặng trước
phẫu thuật
Nhịp nhanh thất hoặc rung thất, cứu sống sau đột
tử, xoa bóp tim, thở máy, hỗ trợ inotrope, bóng
đối xung nội động mạch, suy thận cấp trước phẫu
thuật
3
Các yếu tố liên quan đến tim
Điểm
Đau thắt ngực không ổn
định
Đau thắt ngực lúc nghỉ cần sử dụng nitrates cho
đến khi vào phòng phẫu thuật
2
Rối loạn chức năng thất trái
Vừa phải hay FE: 30- 50%
1
Kém hoặc FE<30%
3
Nhồi máu cơ tim gần đây

< 90 ngày
2
Tăng áp phổi
Áp lực ĐMP tâm thu>60 mmHg
2
Các yếu tố liên quan đến phẫu thuật
Điểm
Phẫu thuật cấp cứu
Thực hiện trước ngày làm việc tiếp theo
2
Phẫu thuật tim nặng hơn
so với phẫu thuật cầu nối
chủ vành thông thường
Phẫu thuật tim nặng hoặc kèm với cầu nối chủ
vành
2
Phẫu thuật quai ĐMC
Phẫu thuật ĐMC lên, quai hoặc ĐMC xuống
3
Sau vở vách thất do nhồi máu

4
18
Một số nhà lâm sàng cũng thường sử dụng bảng điểm Parsonnet để tiên
lượng trong phẫu thuật tim hở.
Bảng điểm Parsonnet score [45],[50]
Yếu tố tiên lƣợng
Điểm
Giới nữ
1

Béo phì
3
Đái tháo đường
3
Tăng huyết áp
3
Chức năng thất trái
Tốt (>49%)
0
Vừa (30- 49%)
2
Kém (<30%)
4
Tuổi
70- 74 tuổi
7
75-79 tuổi
12
> 79 tuổi
20
Phẫu thuật nhiều lần
Lần hai
5
Lần ba hoặc hơn
10
IABP trước phẫu thuật
2
Phình vách thất trái
5
Phẫu thuật cấp cứu sau tái thông mạch vành

10
Phụ thuộc thẩm phân máu
10
Phẫu thuật van tim

Van hai lá
Áp lực ĐM phổi < 60mmHg
5
Áp lực ĐM phổi > 60mmHg
8

Van ĐMC
Chênh áp qua van > 120mmHg
5
Chênh áp qua van > 120mmHg
7
Phẫu thuật mạch vành kèm theo
2

Lawrence D R đã chứng minh thang điểm Parsonnet có giá trị tiên lượng tốt
cho thời gian điều trị tại hồi sức sau phẫu thuật tim hở.
19
Giá trị tiên lượng tỷ lệ tử vong của Parsonnet score:
Nguy cơ
Khoảng điểm
Tiên lƣợng tử vong
Thấp
0- 4
1%
Tăng nhẹ

5- 9
5%
Tăng vừa
10-14
9%
Cao
15- 19
17%
Rất cao
> 19
31%

1.4.2. Các yếu tố tiên lƣợng trong quá trình phẫu thuật
Song song với những yếu tố tiên lượng trước phẫu thuật, sự phục hồi chức
năng tim sau phẫu thuật cũng đóng vai trò vô cùng quan trọng trong việc hồi phục
chức năng các cơ quan khác sau phẫu thuật hoặc đưa đến những sự kiện bất lợi mà
có thể dẫn đến tình trạng xấu trên lâm sàng hoặc thậm chí tử vong.
Bảo vệ cơ tim không đầy đủ trong quá trình phẫu thuật sẽ dẫn đến tổn
thương cơ tim ở nhiều mức độ từ thiếu máu thoáng qua, tình trạng cơ tim choáng
đến hoại tử cơ tim gây ra các mức độ suy tim cấp sau phẫu thuật.
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự bảo vệ cơ tim trong quá trình phẫu thuật
tim hở.
1.4.2.1. Số lượng van tim can thiệp
Có nhiều yếu tố thúc đẩy sự tổn thương cơ tim trong phẫu thuật tim hở trong
đó sự phức tạp của cuộc phẫu thuật là một trong những yếu tố quan trọng. Số lượng
van tim can thiệp phần nào nói lên sự phức tạp của cuộc phẫu thuật van tim[24].
Số lượng van tim can thiệp càng nhiều đòi hỏi sự kéo dài của thời gian
THNCT và thời gian cặp ĐMC, là những yếu tố góp phần làm nặng thêm khả năng
tổn thương cơ tim trong quá trình phẫu thuật. Hơn thế nữa, sự lôi kéo không tránh
khỏi lúc phẫu thuật trên nhiều van tim cũng làm tổn thương cơ tim nặng thêm.

1.4.2.2. Thời gian THNCT
Trong suốt thời gian THNCT, cung lượng tim và huyết áp trung bình được
kiểm soát dễ dàng. Tuy nhiên, thời gian này mô được tưới máu bởi dòng vô mạch
20
và máu tiếp xúc với những bề mặt không sinh lý của hệ thống THNCT. Điều này
gây giảm tưới máu mô, sự trao đổi oxy mô, giảm sự dẫn lưu của dòng bạch huyết và
khuếch đại phản ứng viêm. Có sự tương quan giữa thời gian THNCT và các đáp
ứng viêm toàn thân[1]. Ngoài ra, trong thời gian này những thao tác trên tim như
bóc tách, đè ép, cầm máu làm giảm sự tưới máu cơ tim làm nặng thêm tổn thương
cơ tim vốn chưa hồi phục sau quá trình thiếu máu. Thời gian THNCT càng dài thì
càng làm tăng khả năng rối loạn các hệ cơ quan khác sau phẫu thuật dẫn đến làm
chậm quá trình hồi phục. Nghiên cứu của Nahum Nesher và cộng sự cho thấy sự
khác biệt về thời gian THNCT ở hai nhóm có và không có các sự kiện bất lợi sau
phẫu thuật với p< 0,0001[55].
1.4.2.3. Thời gian cặp động mạch chủ
Đây là thời gian tim ngừng được tưới máu và dung dịch liệt tim được bơm
định kỳ vào hệ thống vành nhằm ức chế hoạt động cơ tim và làm giảm tiêu thụ năng
lượng cơ tim. Thời gian này kéo dài làm tăng thời gian thiếu máu cơ tim và tăng tổn
thương tái tưới máu cơ tim. Nghiên cứu của Nahum Nesher và cộng sự cho thấy sự
kéo dài thời gian cặp ĐMC làm tăng nguy cơ xuất hiện các yếu tố bất lợi sau phẫu
thuật tim hở[55]. Stephanie Lehrke và cộng sự cũng nhận thấy thời gian cặp ĐMC
kéo dài hơn ở nhóm tử vong sau phẫu thuật với p<0,001[51].
1.4.3. Các yếu tố tiên lƣợng sớm sau phẫu thuật
1.4.3.1. Phân suất tống máu thất trái
Rối loạn chức năng thất trái cấp sau phẫu thuật tim hở xảy ra do thiếu máu
cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp, hiện tượng cơ tim choáng, thuốc và đáp ứng viêm toàn
thân. Tất cả các bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim đều xuất hiện mức độ nào đó của
hiện tượng cơ tim choáng, tùy thuộc vào các yếu tố liên quan đến bảo vệ cơ tim
trong quá trình phẫu thuật và mức độ của thiếu máu cơ tim trước phẫu thuật.
Khi rối loạn chức năng thất trái cấp, phân suất tống máu giảm nhưng thể tích

tống máu không thay đổi dẫn đến giảm cung lượng tim, sung huyết phổi và giảm
tưới máu mô. Theo nghiên cứu của Stephanie Lehrke, suy chức năng thất trái nặng
sau phẫu thuật liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong[51].
21
1.4.3.2. Tình trạng cung lượng tim và sử dụng Inotrope hỗ trợ
Tình trạng cung lượng tim thấp (LCOS) là một biến chứng thường gặp ở
những bệnh nhân phẫu thuật tim. Nguyên nhân gồm nhiều yếu tố và được cho là
liên quan đến sự phối hợp của thiếu máu cơ tim, tổn thương tái tưới máu, rối loạn
chức năng cơ tim do liệt tim và bệnh tim sẳn có. Điều trị LCOS với bù dịch, hỗ trợ
inotrope và sử dụng những phương tiện hỗ trợ thất[46],[57].
Tiêu chuẩn để chẩn đoán LCOS[26],[48]:
 CI < 2.2 l/phút/m
2

 HA tâm thu < 90 mmHg với tiền tải tối ưu ( ALTMTT > 12mmHg)
 Sử dụng Dobutamin > 10 µg/kg/phút và/ hoặc Adrenalin > 0.03 µg/kg/phút.
 Lưu lượng nước tiểu < 0.5 ml/kg/giờ trong 3 giờ liên tiếp.
Theo Nahum Nesher, LCOS được xem là một yếu tố bất lợi sau phẫu thuật tim hở.
Mặc dù các Inotrope được chứng minh có tác dụng cải thiện huyết động và
các chỉ số sinh lý đo được, chúng cũng là nguyên nhân của tăng tỉ lệ tử vong và biến
chứng vì chúng làm tăng rối loạn nhịp và giảm tưới máu các cơ quan.
1.4.3.3. Chức năng thận sau phẫu thuật và điều trị thay thế thận
Có nhiều yếu tố có thể gây suy thận sau phẫu thuật tim trong đó giảm tưới
máu thận rất thường gặp trong quá trình phẫu thuật. Giảm tưới máu thận có thể xảy
ra do giảm thể tích tuần hoàn, hạ huyết áp hoặc cung lượng tim thấp. Dòng vô mạch
trong thời kỳ THNCT cũng dẫn đến giảm dòng máu đến thận.
Theo nghiên cứu của Shahbaz Ahmad Khilji, suy thận cấp sau phẫu thuật là
yếu tố dự báo độc lập cho tỷ lệ tử vong và biến chứng sau phẫu thuật tim hở[48].
Nếu tình trạng tưới máu thận giảm kéo dài sẽ dẫn đến suy thận cấp thực sự và
đôi khi cần phải điều trị bằng các phương pháp thay thế thận như thẩm phân phúc

mạc hay lọc máu ngoài cơ thể. Việc điều trị thay thế thận là một sự kiện bất lợi sau
phẫu thuật tim vì nó đem đến nhiều nguy cơ cho việc điều trị và góp phần làm tăng
chi phí phẫu thuật. Nguyên nhân thường gặp là tình trạng cung lượng tim thấp không
được điều chỉnh hoặc sử dụng các loại Inotrope liều cao gây co mạch thận dẫn đến
thiếu tưới máu thận gây giảm độ lọc cầu thận, ứ muối nước và tăng K
+
máu. Nguyên
nhân do thuốc rất ít gặp và thường phục hồi nhanh sau khi ngưng thuốc.
22
1.4.3.4. Thời gian thông khí nhân tạo
Đối với phẫu thuật van tim, bệnh nhân cần được thông khí nhân tạo từ 4- 6
giờ sau phẫu thuật vì đây là thời gian cần thiết để các cơ quan hồi phục sau quá
trình trải qua THNCT. Sự tổn thương cơ tim trong quá trình phẫu thuật dẫn đến
suy tim sau phẫu thuật làm giảm tưới máu các cơ quan và sung huyết phổi, điều
nàylàm kéo dài thời gian cần hỗ trợ thông khí. Thở máy kéo dài mang lại nhiều
khả năng xảy ra các tai biến do thở máy như chấn thương đường thở, chấn thương
khí áp, nhiễm trùng hô hấp, ngộ độc Oxy, ảnh hưởng lên hệ tuần hoàn do thông
khí áp lực dương và nhiều tai biến khác. Theo nghiên cứu của Nahum Nesher, thời
gian thở máy kéo dài gấp 2 lần ở nhóm xảy ra các biến cố bất lợi sau phẫu thuật
với p < 0,0001[55].
1.4.3.5. Thời gian nằm hồi sức
Sự suy giảm chức năng tim sau phẫu thuật không chỉ làm kéo dài thời gian
thở máy mà còn làm giảm tưới máu đến các cơ quan khác như hệ thần kinh trung
ương, hệ tiêu hóa….dẫn đến sự hồi phục chậm của các hệ cơ quan sau phẫu thuật và
kéo dài thời gian điều trị tại phòng hồi sức. Ngoài vấn đề chi phí cho việc điều trị,
thời gian nằm hồi sức kéo dài làm tăng nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện và ảnh
hưởng đến vấn đề tâm lý bệnh nhân.
Theo nghiên cứu của Nahum Nesher và cộng sự, sự khác biệt về thời gian
nằm hồi sức trung bình giữa 2 nhóm có và không có các biến cố bất lợi sau phẫu
thuật là rất lớn: 22 giờ và 50 giờ với p<0,0001[55].

1.4.3.6. Nhồi máu cơ tim chu phẫu
Quá trình nhồi máu cơ tim chu phẫu có thể xảy ra như một nhồi máu cơ tim
khu trú do sự tắc nghẽn của một nhánh động mạch vành chi phối hoặc như một sự
tổn thương cơ tim lan tỏa. Nhồi máu cơ tim khu trú có thể phát hiện dựa vào ECG
12 chuyển đạo nhưng nhồi máu cơ tim lan tỏa rất khó nhận biết trên lâm sàng và
thường biểu hiện bởi tình trạng không ổn định sau phẫu thuật[41].
Hầu hết các trường hợp nhồi máu cơ tim chu phẫu là nhồi máu cơ tim “im
lặng”, việc phát hiện dựa vào ECG với sóng Q bệnh lý hoặc block nhánh trái mới
23
xuất hiện và định lượng men tim. Tuy nhiên, vì sau phẫu thuật tim, các loại men tim
đều tăng nên rất khó xác định giá trị chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Trên thế giới đã có
nhiều nghiên cứu nhưng đều đưa ra những giá trị khác nhau cho việc xác định nhồi
máu cơ tim sau phẫu thuật tim hở [27].
1.4.3.7 Tử vong sau phẫu thuật
Tử vong sớm sau phẫu thuật đánh dấu sự thất bại của cuộc phẫu thuật. Ngoài các
nguyên nhân do tai biến trực tiếp từ phẫu thuật như chảy máu, vỡ thất, rối loạn hoạt
động van tim thì nguyên nhân do suy tim cấp không hồi phục và nhiễm trùng
thường gặp nhất sau phẫu thuật van tim.
1.5. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN
1.5.1. Các nghiên cứu trong nƣớc
Năm 1996, Tạ Thị Thanh Hương nghiên cứu khảo sát bước đầu hàm lượng
Troponin T trong bệnh nhồi máu cơ tim cấp.
Chưa có nghiên cứu nào trong nước thực hiện nhằm đánh giá giá trị tiên
lượng của Troponin T sau phẫu thuật van tim đơn thuần cũng như mức độ tăng
của Troponin T sau phẫu thuật tim hở mà không liên quan đến bệnh lý mạch vành
có từ trước. Một số nghiên cứu trong nước về kết quả và tiên lượng trong phẫu
thuật van tim.
Năm 2007, Nguyễn đức Hiền đã nghiên cứu đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và đánh giá kết quả phẫu thuật thay van hai lá cơ học ở bệnh nhân hẹp van
2 lá [2].

Năm 2008, Đoàn Đức Hoằng thực hiện nghiên cứu ứng dụng kỷ thuật
Swan- Ganz để đo áp lực buồng tim và lưu lượng tim trong tiên lượng phẫu thuật
tim hở [3]. Đỗ Kim Quế và cộng sự đã nghiên cứu đánh giá kết quả sớm và trung
hạn của phẫu thuật thay van 2 lá với van cơ học tại Bệnh viện Thống Nhất- TP Hồ
Chí Minh[16].
Năm 2010, Hoàng Quốc Toàn và cộng sự đã nghiên cứu đánh giá kết quả
phẫu thuật thay van tim nhân tạo tại Bệnh viện Trung Ương Quân Đội 108- các
biến chứng và các yếu tố liên quan đến việc sử dụng chống đông[17].