ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN pot

ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN

Đại cương
Để việc điều trị tốt điều trước tiên bệnh cần được chẩn đoán ở giai đoạn sớm và
có điều trị thích hợp tích cực cho từng giai đoạn để làm chậm sự tiến triển của
bệnh, giảm các biến chứng của bệnh thận mạn. Chuẩn bị bệnh nhân điều trị
thay thế thận khi cần. .
Thay đổi lối sống, giáo dục bệnh nhân
Măc khác vì do tính phức tạp của điều trị nên cần động viên bệnh nhân tham
gia tự theo dõi, gắn kết điều trị. Hầu hết bệnh nhân bệnh thân mạn đều có tăng
huyết áp nên việc thay đổi chế độ ăn giảm lượng muối nhập và giảm cân giúp
kiểm soát huyết áp. Tùy từng giai đoạn bệnh có chế độ ăn thích hợp; ngưng
thuốc lá vì thuốc lá làm nặng thêm các nguy cơ tim mạch có sẵn trong bệnh
thận mạn, họat động thể lực nhẹ đều đặn cũng giúp cải thiện được nguy cơ tim
mạch.
Điều trị bảo tồn
Mục đích chính làm chậm diễn tiến, ngăn ngừa tiến triển của tình trang suy
thận cũng như ngăn ngừa các biến chứng. Sự suy sụp chức năng thận trong
bệnh thận mạn diễn tiến chậm và theo nhịp độ tương đối cố định.
1. Điều trị loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn(
BTM).
Sự suy sụp chức năng thận có thể nhanh hơn khi có những bệnh khác kết hợp.
Điều trị những bệnh này có thể kéo chức năng thận về trị số trước đó. Các
nguyên nhân làm nặng thêm suy thận thường gặp:
- Trước thận: xuất huyết, nhiễm trùng, điều trị hạ áp quá mức gây tụt
huyết áp ; giảm thể dịch do giảm cung cấp nước, viêm ruột, dùng lợi
tiểu.
- Nguyên nhân tại thận: tái phát bệnh cầu thận, viêm thận mô kẽ do thuốc
hay do dị ứng, nhiễm trùng niệu(viêm bể thận – thận cấp).
- Nguyên nhân sau thận: bế tắc niệu quản( ung thư tiền liệt tuyến, ung thư
cổ tử cung), bế tắc trong bàng quang( bướu lành tiền liệt tuyến ).

- Ức chế các cơ chế bù trừ: kháng viêm non-steroids( thay đổi sự chuyển
hóa prostaglandin).
2. Kiểm soát tốt huyết áp: Suy thận mạn thường kèm theo tăng huyết áp, nó
vừa là nguyên nhân cũng có khi là hậu quả của suy thận mạn. Tăng huyết giúp
thúc đẩy nhanh quá trình suy thận mạn. Thật vậy, do sự giãn nở của các tiểu
động mạch đến, tăng huyết áp toàn thân sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên tưới máu
thận làm tăng áp lực cầu thận. Thường khó khống chế tình trạng tăng huyết áp
ở bệnh nhân suy thận. Nguyên nhân do thừa dịch ngoại bào dẫn tới tăng thể
tích tuần hoàn ; sự thay đổi của hệ rennin-angiotensin-aldosterone suy giảm
chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn mạch với các tác
nhân giãn mạch. Nhóm thuốc được lựa chọn là ức chế men chuyển hay ức chế
thụ thể Angiotensin II. Nhóm thuốc này chống chỉ định trong trường hợp hẹp
động mạch thận 2 bên, hay hẹp động mạch thận trên thận độc nhất mà chưa có
can thiệp ngoại khoa.
. Lợi tiểu thường có hiệu quả giúp kiểm soát huyết áp, lợi tiểu dùng ở đây là
nhóm lợi tiểu quai Furosemide 40mg/ 2 lần trong ngày, hoặc Bumetanide
1mg/2 lần trong ngày.
3. Điều trị giảm đạm niệu
Đạm niệu là yếu tố nguy cơ mạnh mẽ gây tiến triển BTM, đặc biệt khi nồng độ
vượt quá 1g/ngày và 3g/ngày. Các bệnh nhân có đạm niệu cao và tăng huyết áp
có nguy cơ cao nhất tiến triển đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối( BTMGĐC).
Cần theo dõi đạm niệu trong mọi trường hợp.
. Nhóm thuốc được lựa chọn là ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể
angiotensin II: do tác động của angiotensin II nên tiểu động mạch đi giãn tương
đối kém hơn giãn tiểu động mạch đến của cầu thận do vậy làm tăng áp lực lọc.
Trong bệnh thận mạn lúc đầu là cơ chế bù trừ của các nephron còn lại giúp giữ
vững độ lọc cầu thận, nhưng với thời gian chính hiện tượng này gây xơ hóa các
cầu thận lành còn lại dù nguyên nhân gây suy thận mạn không còn hiện diện.
Angiotensin giữ vai trò chính trong sự co mạch tương đối của tiểu động mạch
đi. Do đó ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể angiotensin II giúp giảm áp

lực cầu thận nhờ đó có tác dụng thải muối và bảo vệ thận về lâu dài. Tuy nhiên
trong thời gian ngắn, sự giảm áp lực trong cầu thận ít nhiều làm giảm nhanh độ
lọc cầu thận. Nhóm thuốc này đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tiểu
đạm vi thể, đại thể. Sau khi khởi đầu điều trị nên kiểm tra nồng độ K
+
máu,và
creatinin máu trong vòng 1-2 tuần. Nếu creatinin máu tăng cao hơn 30-50%,
lâm sàng ổn định nước tiểu không giảm không nên ngừng thuốc, chức năng
thận sẽ cải thiện trong thời gian dài. Liều dùng kiểm soát đạm niệu có thể phải
cao gấp nhiều lần liều điều trị tăng huyết áp, nhưng lại không gây tụt huyếp áp
ở những bệnh nhân này.
3. Kiểm soát tốt đường huyết ở bệnh nhân bị đái tháo đường: bệnh nhân đái
tháo đường type 1, type 2 nên được kiểm soát đưa HbA
1
C về khoảng 7% sẽ
giúp giảm được tỉ lệ suy thận.
4. Điều trị rối loạn lipid máu: rối loạn lipid máu có thể thúc đẩy tổn thương
nephrons do gây xơ hóa cầu thận. Ngày nay, người ta thấy rằng suy thận mạn
giai đoạn cuối cũng bị bệnh mạch vành. Do đó việc điều trị rối loạn lipid máu
là cần thiết. Nhóm thuốc được sử dụng là statin hay fibrat. Statin được chọn ở
bệnh nhân có LDL- cholesterol tăng cao.
5. Điều trị thiếu máu
Nhờ sự tiến bộ của sinh học phân tử, người ta đã tạo được erythropoietin tái tổ
hợp để điều trị thiếu máu cho bệnh nhân bị suy thận mạn và trong các bệnh lý
khác.
Erythropoetin thường sử dụng bắt đầu khi Hb<10g/dl. Khởi đầu điều trị
erythropoietin alpha 50-100 UI/kg tiêm dưới da, 3lần trong tuần hoặc
darbepoetin alfa 0.45mcg/kg tiêm dưới da, mỗi 1-2 tuần một lần. Liều có thể
thay đổi tùy thuộc vào sự thay đổi nồng độ Hb. Hb tăng tùy thuộc vào liều sử
dụng thường<1g Hb mỗi tuần. Nồng độ Hb nên đươc kiểm tra sau khi dùng

erythropoietin một tháng. Hb mục tiêu là 11.5-12.5g/dl. Vài nghiên cứu gần
đây cho thấy với Hb>13g/dl ở bệnh nhân bệnh thận mạn có thể tăng nguy cơ
thiếu máu cơ tim, đột tử, huyết khối, và tử vong.Tác dụng phụ chính
erythropoetin là tăng huyết áp, đôi khi cũng có những phản ứng dị ứng.
Ngoài ra cần phải cung cấp đầy đủ chất sắt trước khi dùng erythropoetin nên
được theo dõi mỗi 3 tháng, mức cần thiết là ferritin>200ng/ml, độ bão hòa
tranferin >20% ở những bệnh nhân chưa lọc máu. Sắt có thể cho bằng đường
uống hay đường tĩnh mạch. Đường uống (Fe sulfate 325mg, 2-3 lần trong
ngày), Fe thường hấp thu tốt ở môi trường acid, do đó nên được cho khi dạ dày
trống. Những bệnh nhân không dung nạp tốt bằng đường uống có thể dùng Fe
đường tĩnh mạch. Fe dextran liều khởi đầu là 25mg tĩnh mạch, theo dõi nếu
dung nạp tốt có thể cho liều 500-1000mg đường tĩnh mạch.
Như vậy tất cả các nguyên nhân có thể của thiếu sắt cần được đánh giá đầy đủ
nơi bệnh nhân BTM. Ngoài ra, còn có một số nguyên nhân khác cũng góp phần
gây thiếu máu gồm nhược giáp, cường nặng tuyến cận giáp, các bệnh lý viêm
cấp hay mạn tính, ngộ độc aluminium, thiếu folate và B
12
, đời sống HC rút
ngắn và bệnh của Hb.
Đánh giá thiếu máu ở bệnh nhân BTM cần gồm các xét nghiệm:
Hb và/hoặc Hct
Chỉ số HC
Đếm HC lưới
Tìm máu trong phân
Các thông số về sắt: sắt huyết thanh, TIBC(Total Iron – Binding Capacity),
TSAT và nồng độ ferritin huyết thanh
Một số nghiên cứu cho thấy điều trị thiếu máu bằng EPO làm chậm diễn tiến
của BTM. Cơ chế của tác dụng ích lợi này có lẽ liên quan đến tác dụng của
thiếu máu và thiếu ôxy(hậu quả của thiếu máu ) trên sự xơ hóa mô kẽ và tác
dụng của EPO kháng chết tế bào theo chương trình . Nhiều nghiên cứu in vitro

và in vivo đã chứng minh vai trò bảo vệ thận và tim của EPO.
6. Điều trị cường cận giáp thứ phát
Cường tuyến cận giáp thứ phát xuất hiện sớm trong tiến triển bệnh thận. Nồng
độ PTH bắt đầu tăng khi GFR giảm xuống dưới 40 ml/phút/1,73m
2
. Sản xuất
và tiết PTH được điều tiết bởi phosphor, calci, và 1,25(OH
2
)vitamin D
3
; thay
đổi các thông số này làm tăng xuất hiện cường tuyến cận giáp thứ phát.
Điều trị được đặt ra theo các bước (1)Cần giảm thiểu thức ăn chứa nhiều
phosphor, (2)Bổ sung vitamin D, (3)Điều chỉnh lượng vitamin.
- Phospho cung cấp có thể được làm giảm với một chế độ ăn tiết chế nghiêm
ngặt nên giới hạn 800- 1000mg/ngày, hay dùng thêm chất gắn kết phospho
chứa calcium nếu khẩu phần ăn tiết chế phospho không đủ. Tổng lượng
calcium cung cấp mỗi ngày không được vượt quá 1500mg.
- Điều chỉnh sự thiếu vitamin D : Ở bệnh thận giai đoạn 3 và 4 nồng độ PTH đo
được vượt quá ngưỡng theo hướng dẫn( bảng 1), và 25-hydroxy vitamin D
cũng được đo.
Ngưỡng PTH ở bệnh thận mạn( bảng 1)
Giai đoạn bệnh thận
mạn
Ngưỡng
PTH
Tần suất đo PTH ở bệnh nhân
không điều trị
Giai đoạn 3
Giai đoạn 4

35-70 pg/ml
70-110
pg/ml
Hàng năm
Mỗi 3 tháng
+ Nếu nồng độ trong huyết thanh < 30 ng/ml, nên cung cấp Ergocalcciferol
. Thiếu vitamin D 16-30ng/ml, nên dùng Ergocalciferol 50.000 UI, uống
mỗi tháng, trong 6 tháng ; Nếu thiếu nhẹ 5-15ng/ml, ergocalciferol
50.000UI, uống hàng tuần, dùng 4 tuần rồi 50.000UI mỗi tháng, trong 5
tháng ; Nếu thiếu nặng <5ng/ml, erocalciferol uống hàng tuần trong 12 tuần,
rồi 50.000 UI mỗi tháng, trong 3 tháng. Nồng độ vitamin D nên được đo
sau khi kết thúc điều trị. Khi bệnh nhân đã được bồi hoàn đủ viatamin D
được cung cấp dưới dạng viên vitamin có chứa vitamin D. Nếu nồng độ
calcium trong huyết thanh vượt quá 10.2mg/dl, ngưng điều trị cung cấp
vitamin D.
- Nếu nồng độ PTH vượt quá ngưỡng cho phép của giới hạn đối với bệnh
thận mạn giai đoạn 3, 4 ở những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 đã
được bồi hoàn vitamin D, vitamin D hoạt hóa có thể sử dụng thêm để làm
giảm nồng độ PTH. Điều trị vitamin D hoạt hóa bằng đường uống được chỉ
định khi nồng độ 25-hydroxy vitamin D >30ng/ml, và nồng độ PTH vượt
qúa ngưỡng cho phép theo giai đoạn bệnh thận mạn (bảng 1). Liều khởi đầu
calcitriol 0.25µg/ ngày đường uống.
- Vitamin D nên được cho chỉ ở bệnh nhân có nồng độ calcium trong huyết
thanh đã được điều chỉnh <9.5mg/dl và nồng độ phospho trong huyết thanh
<4.6mg/dl. Trong suốt quá trình điều trị nồng độ calci và phospho máu nên
được theo dõi ít nhất mỗi tháng sau khi khởi đầu điều trị trong vòng 3
tháng, và mỗi 3 tháng sau đó. Nồng độ PTH trong huyết tương nên được đo
mỗi 3 tháng trong vòng 6 tháng, và mỗi 3 tháng sau đó. Vitamin D hoạt hóa
không nên cho khi PTH thấp dưới ngưỡng cho phép, calci >9.5 mg/dl, hoặc
phospho >4.6 mg/dl.

- Vitamin D cũng được chỉ định ở bệnh nhân có lọc máu khi PTH>
300ng/ml. PTH, ion calci, phospho nên được đo thường xuyên. PTH không
nên giảm mức bình thường tuyệt đối vì nó có thể gây rối loạn về xương.
7. Điều trị loạn dưỡng xương do thận gồm nhiều mục tiêu.
Tăng phosphate máu trước tiên kiểm soát bằng tiết thực, cần giảm thiểu thức ăn
chứa nhiều phosphor. Khi bệnh thận xấu đi thường cần cung cấp chất gắn kết
phosphate qua đường uống. Sử dụng các chất có chứa calci để kết hợp
phosphate có thể làm tăng calci máu nơi bệnh nhân BTMGĐC. Calci khi đó sẽ
lắng đọng trong thành mạch máu và góp phần làm tăng bệnh xuất và tử xuất do
bệnh mạch vành. Các chất có chứa calci để kết hợp phosphate mặc dầu hiệu
quả và giá thành thấp nhưng lại có nguy cơ góp phần tăng tổng lượng calci
trong cơ thể. Aluminium là chất kết hợp phosphate hiệu quả nhất nhưng lại có
độc tính quan trọng khi dùng lâu dài( mềm xương và sa sút trí tuệ), do đó chi
nên dùng aluminium trong thời gian ngắn để xử trí tăng phosphate máu
nặng(phosphor huyết thanh ≥ 8,5 mg/dl). Sevalamer là một chất polymer kết
hợp phosphate không chứa calci, ít phản ứng phụ nhưng giá thành khá mắc.
Lanthanum carbonate, một chất kết hợp phosphate khác cũng không chứa calci,
an tòan và hiệu quả để kiểm soát tăng phosphate, mới được FDA công nhận .
Vì hạ calci là yếu tố mạnh kích thích tiết PTH, nên cần điều chỉnh calci tăng
lên trị số bình thường. Có thể dùng calci uống nhưng cần thận trọng vì có thể
tăng nguy cơ calci hóa thành mạch máu và gây bệnh xương vô năng.
8. Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan điện giải
Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, rối loạn ở đây chủ yếu là toan chuyển hóa Rối
loạn này gây tăng mất xương, tăng tác dụng PTH, và giảm sản xuất
1,25(OH
2
)vitamin D
3
. Điều chỉnh toan máu làm chậm diễn tiến cường tuyến
cận giáp thứ phát. Có thể giữ bicarbonate máu ≥ 22 mEq/l bằng cách uống

sodium bicarbonate 1 – 4 g/ngày, nhưng cần theo dõi cẩn thận vì có nguy cơ
tăng huyết áp và quá tải dịch. Ở bệnh nhân tăng huyết áp hay phù không dùng
được sodium bicarbonate, lợi tiểu quai có thể giúp phần nào điều chỉnh toan
chuyển hóa.
Dung dịch cần bù là natribicarbonat truyền tĩnh mạch. Tùy từng trường hợp cụ
thể, tình trạng tim mạch, huyết áp ta có thể bù. NaHCO
3
truyền TM được bù
theo công thức
[HCO
3
](mEq/L) = [0.5x trọng lượng cơ thể(kg)] - (24-[HCO
3
đo

được])
Trường hợp toan chuyển hóa nặng pH <7.2, HCO
3
-
<10mmol/l , bệnh thận giai
đoạn cuối cần điều chỉnh bằng cách lọc máu ngoài thận.
Rối loạn điện giải chủ yếu là tình trạng tăng kali máu: hạn chế nhập kali đưa
vào bằng đường ăn uống, điều chỉnh tình trạng toan hóa máu; Resin trao đổi
ion uống: Kayexalate(20-50g) cho kèm với sorbitol(100-200ml sorbitol 20%)
giúp tăng thải K
+
qua đường ruột, hiệu quả trong vài giờ kéo dài 4-6 giờ; Lợi
tiểu furosemide tăng thải kali qua đường tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn
tiểu được; Nếu kali máu tăng nặng bệnh thận giai đoạn cuối cần chạy thận nhân
tạo.

9. Dinh dưỡng
Chế độ ăn của bệnh nhân bệnh thận mạn rất quan trọng, điều trị tốt sẽ giúp
bệnh nhân kéo dài thời gian tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối. Độc chất
có nhiều chất nguồn gốc từ biến dưỡng đạm mà ra do đó giảm cung cấp đạm
sẽ(1) làm giảm hiện tượng siêu lọc trong các nephron còn lại,giảm đạm niệu,
giảm tốc độ xơ chai cầu thận ; (2) giúp giảm sản sinh và tích tụ độc tố gây hội
chứng urê huyết, giúp làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn, vẫn còn bàn cải ;
(3) giảm bớt tình trang toan huyết( các gốc hữu cơ nằm trong chất đạm), toan
huyết sẽ làm tăng tốc độ xơ chai cầu thận, làm tê liệt tế bào não gây hôn mê,
ngưng tim, gây tăng kali máu, ức chế tái hấp thu glucose màng tế bào.
Tiết chế đạm có hai mặt, cũng có thể làm suy dinh dưỡng đạm. Giảm Albumin
được ghi nhận làm gia tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh thận giai đoạn cuối, và albumin
máu thấp là chống chỉ định trong lọc màng bụng. Hướng dẫn nên đo nồng độ
albumin máu mỗi 1-3tháng.
Dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 (bảng 2)
Chất cần đảm bảo cung cấp Mục tiêu
- Natri
- Protein
- Tổng lượng calo/ ngày
- Phospho
- Kali
2g/ngày
0.6-0.75g/kg/ngày
35kcal/kg/ngày
800-1000mg/ngày
2-3g/ngày
Khi bệnh thận tiến đến giai đoạn cuối, cần thay đổi chế độ ăn để tránh suy dinh
dưỡng, tránh làm nặng thêm toan hóa máu, và tránh các biến chứng đe dọa tính
mạng như quá tải thể dịch hay tăng kali máu.Tình trạnh dinh dưỡng cần được
đánh giá đều đặn để cung cấp protein tối ưu nhất cho bệnh nhân mà không gây

tăng phosphate, tăng kali hay toan hóa máu.
Điều trị thay thế thận
Mặc dù có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn, nhưng sớm hay muộn
thì cũng sẽ tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh nhân sẽ tử vong nếu không có các
phương pháp điều trị thay thế thận. Chỉ định tuyệt đối của lọc máu gồm đặc
biệt là viêm màng ngoài tim, bệnh não do suy thận, toan hóa máu kháng trị,
tăng kali máu hay quá tải dịch không kiểm soát được. Nên lọc máu trước khi có
triệu chứng, khi độ thanh thải creatinin(CrCl) < 10 ml/phút/1,73m
2
ở bệnh nhân
không tiểu đường và < 15 ml/phút/1,73m
2
ở bệnh nhân tiểu đường. Cách tốt
nhất là chỉ định bắt đầu lọc máu cần dựa trên sự kết hợp chức năng thận được
đánh giá bằng GFR hay CrCl, sự hiện diện các triệu chứng hay dấu hiệu của
suy thận, và ý muốn bệnh nhân.
1. Chạy thận nhân tạo định kỳ
Dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo để lọc bớt các sản phẩm chuyển
hóa(urê, creatinin ) trong máu bệnh nhân ra ngoài cơ thể, ở đó các chất độc
được loại thải theo cơ chế khuyếch tán giữa máu và dịch lọc xuyên qua màng
bán thấm nhân tạo. Bệnh nhân thường phải chạy thận nhân tạo 3 lần/ tuần, mỗi
lần trung bình 4 giờ.
Bệnh nhân cần tình trạng mạch máu tốt để làm A-V fistule ( đường lấy máu để
chạy thận nhân tạo lâu dài). Theo K/DOQI, nên tạo lỗ dò động-tĩnh mạch khi
creatinin huyết thanh > 4mg/dl, độ thanh thải creatinin(CrCl) < 25
ml/phút/1,73m
2
hay dự kiến sẽ tiến đến BTMGĐC trong vòng 1 năm.
Biến chứng có thể gặp: hạ huyết áp, chuột rút, hội chứng mất quân bình, dị
ứng, chảy máu, tắt mạch khí, nhiễm khuẩn

2. Thẩm phân phúc mạc
Sử dung chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản
phẩm chuyển hóa hàng ngày ra ngoài cơ thể thông qua dịch lọc cho vào ổ bụng.
Có sự trao đổi các chất và nước giữa máu và dịch lọc, các chất chuyển hóa và
nước dư thừa sẽ qua màng bụng bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch.
Thường đưa vào ổ bụng bệnh nhân trung bình 1-3 lít dịch thẩm phân, ngâm từ
4-6 giờ, mỗi ngày thay dịch trung bình 4 lần, bệnh nhân có thể tự thực hiện .
Ngoài ra cũng có phương pháp lọc màng bụng nhờ vào máy tự động.
Ưu điểm: quá trình lọc xảy ra liên tục, tránh những biến đổi về nước điện giải,
tránh hội chứng mất quân bình, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân. Được
ưu tiên ở bệnh nhân suy tim nặng, bệnh nhân làm thông động tĩnh mạch khó
khăn( bệnh nhân đái tháo đường).
Hạn chế: màng bụng bị tổn thương, suy dưỡng, tăng áp lực ổ bụng
3. Ghép thận
Có thể lấy từ người chết não, hay từ người cho còn sống. Người bệnh có thể
sinh hoạt gần như bình thường, ăn uống không thể kiêng khem nhiều như
trước. Tuy nhiên bệnh nhân phải uống thuốc chống thải ghép liên tục.
Nhìn chung, các phương pháp điều trị thay thế thận do tính chất và tai biến biến
chứng nằm viện của chúng gây không ít khó khăn cho bệnh nhân như phải tiết
chế, lệ thuộc điều trị suốt đời Do đó việc lựa chọn phương pháp điều trị thay
thế thận phảỉ thích hợp cho tình trạng bệnh lý và vừa cho sự lựa chọn của bệnh
nhân.
KẾT LUẬN
Điều trị bệnh thận mạn mục đích làm chậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn đến
giai đoạn cuối. Khi đến giai đoạn cuối thì phải có sự lựa chọn phương pháp
thích hợp tùy từng bệnh nhân. Để làm chậm sự tiến triển của bệnh thận
cần(1)loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thận. (2)sử dụng các biện
pháp làm chậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn.(3)Điều trị các biến chứng bệnh
thận mạn. (4)Đặc biệt chú ý vấn đề dinh dưỡng bệnh nhân. (5)Điều trị thay thế
thận khi có chỉ định.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner, Chronic Renal Failure.
Braunwald, Faci,et al , Harison’s Principles of Internal Medicine, vol2,
15
th
ed, International ed.
2. Ying Chen, Vikrant Rachakonda, Michelle C.L.Cabellon, Chronic
Kidney Disease. Meredith A. Brisco, Rashmi S. Mullur, The
Washington Manual of outpatient Internal Medicine, 1
st
ed ,2010
3. Alen, A. M., Sherrard D. J., Gillen D. L., et al(2000): Increased risk of
hip fracture among patients with end-stage renal disease. Kidney Int 58:
396 – 399.
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
1. Trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bị bệnh mạn tính, mục tiêu Hb
máu cấn đạt được
A.Hb/ máu : 11,5-12,5 g/dl
B. Hb/máu : 12-13 g/dl
C. Hb/ máu > 13 g/dl
2. Trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn, Erythropoetin
thường bắt đầu sử dụng khi nồng độ Hb/m < 10g/dl.
A. Erythropoeitin alpha 50-100 UI/kg TDD, 1lần/ tuần.
B. Erythropoeitin alpha 50-100 UI/kg TDD, 3 lần/ tuần
C. Erythropoeitin alpha 50-100 UI/kg TDD, chia 3lần/ tuần.
3. Đường huyết ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn nên được kiểm soát tốt.
Nồng độ HbA
1
C nên được đưa về khoảng

A. 7%
B. 6.5%
C. 7.5%
4. Đạm niệu là yếu tố nguy cơ gây tiến triển bệnh thận mạn. Khi bệnh nhân
bị bệnh thận mạn có đạm niệu nhiều, tăng huyết áp có nguy cơ rất cao tiến
triển bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên:
A. UCMC hay UCTT angiotensinII.
B. UC beta.
C. UC canxi.
D. UC canxi kết hợp lợi tiểu.
5. Xử trí tăng phospho máu nặng ở bệnh nhân bi bệnh thận mạn gồm, chọn
câu sai
A. Giảm cung cấp thức ăn chứa nhiều phospho.
B. Dùng Alluminium kéo dài bằng đường uống.
C. Dùng chất kết hợp phosphat không chứa canxi như sevalamer bằng
đường uống.

ĐÁP ÁN
1. A 2.B 3.A 4.A 5.B