Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân viêm phổi trên 65 tuổi điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện bạch mai năm 2008

1
BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU CẤP CƠ SỞ
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI
TRÊN 65 TUỔI ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA HÔ HẤP
BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2008
NGƯỜI THỰC HIỆN
PGS. TS TRẦN HOÀNG THÀNH
2
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
● VPMPCĐ: Viêm phổi mắc phải cộng đồng
● VPMPBV: Viêm phổi mắc phải bệnh viện
● TDMP: Tràn dịch màng phổi
● KS: Kháng sinh
● HC: Hội chứng
● XN: Xét nghiệm
● BN: Bệnh nhân
● KQ: Kết quả
● KN: Kháng nguyên
● BCĐNTT: Bạch cầu đa nhân trung tính
● S. pneumoniae: Streptococus pneumoniae
● H. influenzae: Hemophilus influenzae
● P. aeruginosa: Pseudomonas aeruginosa
● S. aureus: Streptococus aureus
● S. pyogennes: Streptococus pyogennes
● C. pneumoniae: Chlamydia pneumoniae
● K. pneumoniae: Klebsiella pneumoniae
● M. pneumoniae: Mycoplasma pneumoniae

● M. catarrhalis: Moraxella catarrhalis
● N. meningitides: Nesseria meningitides
3
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Đại cương 3
1.2. Dịch tễ học 3
1.3. Nguyên nhân của viêm phổi 4
1.4. Cơ chế bệnh sinh 7
1.5. Chẩn đoán xác định viêm phổi 13
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 19
3.1. Tuổi và giới 19
3.2. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo 20
3.3. Tháng vào viện 21
3.4. Thời gian bị bệnh trước khi bệnh nhân vào viện 22
3.5. Lý do vào viện 22
3.6. Đặc điểm lâm sàng 23
3.7. Đặc điểm cận lâm sàng 25
3.8. Các xét nghiệm khác góp phần chẩn đoán căn nguyên 30
3.9. Điều trị 31
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN 35
KẾT LUẬN 49
LỜI CAM ĐOAN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
4
ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phổi là một trong những bệnh lý hô hấp thường gặp nhất. Ở Mỹ
hàng năm có khoảng 5,6 triệu người bị viêm phổi, trong đó khoảng 20% số
bệnh nhân phải nhập viện điều trị, tỷ lệ tử vong trung bình là 21,8/100000 dân,
đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân gây tử vong. Tại các nước thuộc Liên
minh châu Âu, tỷ lệ tử vong do viêm phổi đứng thứ 4 sau các bệnh về tim
mạch, mạch máu não và ung thư. Tỷ lệ tử vong nói chung do viêm phổi từ 20-
30 trường hợp/100000 dân/năm.
Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi [14]. Trong số 3606
bệnh nhân điều trị tại khoa Hô hấp Bạch Mai từ 1996-2000 có 345 trường hợp
bị viêm phổi, chiếm 9,57% - đứng hàng thứ 4 [13].
Hiện nay, biểu hiện lâm sàng cũng như cận lâm sàng của viêm phổi càng
trở nên phức tạp và đa dạng hơn do các yếu tố nguy cơ ngày càng tăng, nguyên
nhân gây bệnh mới và tình trạng kháng kháng sinh làm cho việc chẩn đoán và
điều trị ngày càng thêm khó khăn.
Cùng với tiến bộ xã hội và tình hình dân số già ngày càng tăng ở các
nước phát triển cũng như đang phát triển mà nước ta cũng không nằm ngoài
quy luật đó. Tuổi thọ ngày càng tăng kéo theo nguy cơ mắc các bệnh do tuổi tác
gây ra càng nhiều như bệnh tim mạch, đái tháo đường và không thể không kể
đến viêm phổi.
Để góp phần tìm hiểu thêm về tình hình viêm phổi ở các bệnh nhân >65
tuổi tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai trong năm 2008, đề tài được tiến hành
nhằm mục đích:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân viêm phổi
trên 65 tuổi.
5
2. Nhận xét tình hình điều trị của các bệnh nhân viêm phổi thuộc lứa
tuổi này được điều trị tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai năm 2008.
6
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cương
Viêm phổi đã được nhắc đến từ rất lâu. Ngay từ trước công nguyên,
Hypocrat đã dùng phương pháp nghe phổi để chẩn đoán. Đến đầu thế kỷ XIX,
Laennec (Pháp) là người đầu tiên mô tả viêm phổi thùy cấp tính với 3 giai đoạn
dựa trên cơ sở lâm sàng và giải phẫu bệnh lý: giai đoạn gan hóa đỏ, giai đoạn
gan hóa xám và giai đoạn gan hóa vàng. Sau đó, Leger, Riliet, Bazther (Pháp)
xác định được viêm phổi là do vi khuẩn và đề cập đến viêm phế quản phổi.
Năm 1883, Talamon (Pháp) phát hiện được phế cầu khuẩn trong đờm, trong
máu trong khối viêm phổi [16]. Năm 1910, Weill và Mouriquand mô tả hình
ảnh X quang viêm phổi là đám mờ hình tam giác đáy quay ra ngoài. Sự ra đời
của sulfamid (1938) và bắt đầu sử dụng penicillin trên lâm sàng (1939) đánh
dấu mốc quan trọng trong việc điều trị và tiên lượng bệnh viêm phổi. Những
năm gần đây, bất chấp sự phát triển các biện pháp mới trong chẩn đoán và sự
xuất hiện nhiều thuốc mới trong điều trị, tỷ lệ viêm phổi vẫn tiếp tục gia tăng
(từ 1974 đến 1994 tổng tỷ lệ chết do viêm phổi tăng 59% ở Mỹ) [18].
1.2 . Dịch tễ học
Viêm phổi là một trong những bệnh lý hô hấp thường gặp nhất. Tỷ lệ
viêm phổi nói chung khoảng từ 3 – 15 trường hợp/1000 dân/năm ở các nước
Châu Âu. Tỷ lệ này cao hơn ở người lớn tuổi, đạt 25 – 44 trường hợp/1000
dân/năm, và còn cao hơn nhiều ở những người >75 tuổi, đạt 68 – 114
người/1000 dân/năm. Tỷ lệ viêm phổi còn phụ thuộc nhiều vào tuổi tác. Tuổi
viêm phổi thường gặp nhất là trẻ em < 5 tuổi (≥ 30‰) và ở những người >75
tuổi. Tỷ lệ phải nhập viện để điều trị ở người >65 tuổi gấp 3,5 lần so với độ tuổi
trung bình trong cộng đồng. Tỷ lệ tử vong nói chung do viêm phổi từ 20 – 30
7
trường hợp/1000 dân/năm. Viêm phổi là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu
trong các bệnh nhiễm trùng. Tại Mỹ, tỷ lệ tử vong do viêm phổi đứng hàng thứ
6 (trung bình 21,8 người/100.000 dân/năm), và tỷ lệ này còn tăng lên theo tuổi
và nếu người bệnh còn mắc thêm các bệnh lý kèm theo. Tại Nhật Bản, có
57 – 70/100.000 người người tử vong do viêm phổi, đứng hàng thứ 4 trong số

các nguyên nhân gây tử vong [34].
Tại Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% bệnh phổi [14]. Số bệnh nhân nhập
viện vì viêm phổi cấp tính tại Viện Quân Y 103 trước 1985 chiếm 1/5 – 1/4
bệnh nhân khoa phổi; tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có
345 bệnh nhân, chiếm 9,57% bệnh nhân viêm phổi vào điều trị.[13].
1.3. Nguyên nhân
1.3.1. Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (VPMPCĐ)
Ở nước ta, tỷ lệ vi khuẩn gây viêm phổi thay đổi qua từng thời kỳ nghiên
cứu. Theo Bùi Xuân Tám (1999), có 5 loại vi sinh chính gây ra 80 – 90% các
trường hợp VPMPCĐ: S. pneumoniae, H. influenzae, Legionella,
M. pneumoniae và virus cúm [11]. Hoàng Long Phát và CS (1991) nhận thấy:
trong số 64 bệnh nhân viêm phổi cấp cấy vi khuẩn dương tính, gặp nhiều nhất
là liên cầu tan máu 43,7%, tiếp đến là các vi khuẩn: tụ cầu vàng 23,4%; Proteus
4,6%; H. influenzae 1,6%; liên cầu β 1,6%; K. pneumoniae 1,6%; P. aeruginosa
1,6% [7]. Đinh Ngọc Sỹ (1990) khi tiến hành phân lập vi khuẩn gây viêm phổi
cấp tính qua các bệnh phẩm là đờm, dịch phế quản, dịch hút xuyên khí quản và
máu nhận thấy căn nguyên gây bệnh thường gặp nhất là S.aureus 37,5%; S.
pneumonia 25%; S.pyogenes 7,5%; các loại vi khuẩn gram âm 30% [8].
Các tác giả nước ngoài đều nhận thấy VPMPCĐ nguyên nhân do
S. pneumoniae chiếm tỷ lệ hàng đầu.
Các nghiên cứu của Carlos M.L và CS (2000) [23]; Macfarlane J.T và CS
(2001) [33]; Ruiz M. và CS (1999) [38] tiến hành nghiên cứu trên các bệnh
nhân VPMPCĐ đều nhận thấy tỷ lệ phát hiện được nguyên nhân từ 42- 46%,
trong đó S.pneumoniae là nguyên nhân thường gặp nhất: 24- 65.85%,
8
H. influenzae: 11% - 37.8%; M. pneumoniae: 13%; C. pneumoniae: 7% - 8%;
virus cúm typ A và B: 10%; Legionella sp: 8%; vi khuẩn Gram âm đường ruột:
6%; P.aeruginosa: 5% [23], [33], [38].
Viêm phổi do phế cầu thường xảy ra ở những người già, hoặc trên các
bệnh nhân có bệnh lý mạn tính như: bệnh tim mạch, bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính, suy giảm miễn dịch, bệnh máu ác tính và nhiễm HIV. Nhiễm S.
pneumoniae thứ phát sau P.carinii là nguyên nhân thường gặp nhất gây viêm
phổi cấp tính ở bệnh nhân AIDS. Legionella là căn nguyên gây nhiễm trùng cơ
hội. Bệnh do Legionella hiếm khi xảy ra ở trẻ em và người trẻ. Đó là nguyên
nhân quan trọng gây viêm phổi ở những bệnh nhân ghép tạng, suy thận, và tỷ lệ
bệnh tăng lên ở bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính, người hút thuốc lá, và có thể
ở người nhiễm HIV. Trong khi đó M. pneumoniae thường gây nhiễm trùng phổi
ở trẻ em và người trẻ. Những bằng chứng gần đây cho thấy rằng chủng này gây
viêm phổi ở bất kì tuổi nào.
Các tác nhân gây viêm phổi mắc phải ở cộng đồng thay đổi theo mùa.
S. pneumoniae, H. influenzae và virus cúm thường gây viêm phổi vào những
tháng mùa đông, trong khi C. pneumoniae là nguyên nhân gây viêm phổi quanh
năm. Những vụ dịch do Legionella xảy ra nhiều nhất vào mùa hè. Một vài
nghiên cứu cho rằng không có sự liên quan về mùa với nhiễm Mycoplasma, tuy
nhiên lại có những tác giả cho rằng tỷ lệ bệnh cao nhất vào những tháng mùa
đông [22].
Theo Barlett J.G (2000) nên xem xét đánh giá cẩn thận những bệnh nhân
viêm phổi mà trong tiền sử có tiếp xúc thường xuyên, hoặc liên tục với các yêu
tố nguy cơ. Khi có tiếp xúc với chim thì gợi ý là bệnh nhân có thể mắc bệnh do
Chlamydia psittaci, trong khi nếu tiếp xúc với động vật gặm nhấm ở những địa
phương có nguy cơ thì cần nghĩ tới bệnh dịch hạch hoặc tularaemia. Khi trong
gia đình có người mắc bệnh phổi hay trước đó có người viêm phổi, thì thường
đó không phải là viêm phổi điển hình mà có thể là viêm phổi không điển hình
do mycoplasma hay do virus gây ra [18], [19].
9
Những căn nguyên gây bệnh thường có liên quan đến mức độ nặng của
bệnh. Theo Niederman M.S và CS (2001) 40- 50% số bệnh nhân VPMPCĐ cho
phép điều trị ngoại trú là không rõ căn nguyên. Trong số các bệnh nhân
VPMPCĐ phát hiện được căn nguyên thì S. pneumoniae (6- 20%;
M. pneumoniae (13- 17%); C. pneumoniae (17%); các tác nhân khác được phát

hiện với tỷ lệ thấp hơn. Tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi do virus khá thay đổi, trong
một vài nghiên cứu vào khoàng 36%, trong khi đó với các bệnh nhân cần điều
trị nội trú thì S. pneumoniae là nguyên nhân được phát hiện nhiều nhất
(20- 60%), tiếp theo là những nguyên nhân khác như: H. influenzae (3- 10%),
S. aureus, vi khuẩn Gram âm đường ruột, Legionella, M. pneumoniae,
C. pneumoniae; virus gây bệnh chiếm 10% [35]
Viêm phổi do hít phải: xuất hiện sau khi hít phải các vi khuẩn cư trú ở vùng
miệng họng, hay gặp ở những bệnh nhân bị tai biến mạch não, thường xuyên bị
sặc thức ăn (viêm phổi hít phải) hoặc những bệnh nhân được đặt nội khí quản,
thở máy (VPMPBV).
1.3.1. Viêm phổi mắc phải ở bệnh viện (VPMPBV)
Theo nhiều tác giả, tác nhân gây bệnh VPBV thường do nhiều loại vi
khuẩn khác nhau, trong đó chiếm ưu thế hơn là các vi khuẩn Gram âm hiếu khí
như trực khuẩn mủ xanh, E.Coli, Klebsiella pneumonia và Acinetobacter
species. Theo Levison M.E [32] các vi khuẩn đường ruột Gram âm và P.
aeruginosa chiếm 50%, còn tụ cầu chiếm 10% nguyên nhân viêm phổi mắc phải
tại các nhà dưỡng lão nằm trong khoảng giữa các nguyên nhân gây bệnh tại
cộng đồng và trong bệnh viện. Nhận xét về nguyên nhân gây viêm phổi- phế
quản ở 93 bệnh nhân thở máy, Trịnh Văn Đồng (2001) cho thấy chủ yếu là trực
khuẩn Gram âm, đứng đầu là P. aeruginosa (39.65%) và Acinetobacter spp
(20.68%).
Theo số liệu nghiên cứu mới nhất về bệnh nguyên nhiễm khuẩn hô hấp
mắc phải trong bệnh viện NTUH (2007), trên tổng số 406 trường hợp thì có
10
18.2% P. aeruginosa, 15.5% Klebsiella, 12.5% S. aureus, 12.1% Acinetobacter
spp.
Các yếu tố nguy cơ tạo điều kiện thuận lợi cho việc phát sinh VPBV,
cũng như làm cho việc kiểm soát VPBV trở nên khó khăn: tuổi cao, bệnh cơ
bản nặng kể cả tình trạng ức chế miễn dịch, việc sử dụng kháng sinh bừa bãi,
bệnh nhân điều trị trong các đơn vị điều trị tích cực, phải đặt nội khí quản hay

sonde dạ dày, có bệnh mạn tính phổi hoặc hôn mê.
1.4. Cơ chế bệnh sinh
1.4.1. Đường vào
1.4.1.1. Đường hô hấp
+ Các vi khuẩn thường khu trú ở vùng hầu họng, trong những điêu kiện thuận
lợi, chúng được hít vào đường thở. Bình thường ở người lớn khỏe mạnh 1ml
dịch hầu họng có khoảng 10^8 vi khuẩn kị khí và 10^7 vi khuẩn ái khí, trong đó
các vi khuẩn gram dương chiếm đa số [40], đứng đầu là phế cầu chiếm 40%,
sau đó là tụ cầu vàng, liên cầu, P. aeruginosa, K. pneumoniae [28], [30].
+ Khi ho, hắt hơi, các hạt nước bọt bắn vào trong không khí, chúng nhanh
chóng mất nước, trở thành các hạt nhân nước bọt có đường kính 1 – 2μm. Khi
người lành hít phải các hạt này, vi khuẩn thâm nhập sâu vào các phế quản tận,
phế nang [27].
+ Do hít phải những hạt bụi từ động vật như bệnh sốt vẹt (psittcosis), sốt Q,
cúm, do hít phải những hạt nước trong môi trường như vi khuẩn Legionella.
Các vi khuẩn, virus sau khi vào phổi, gặp điều kiện thuận lợi: tuổi cao, bệnh
mạn tính nặng (nghiện rượu, tiếu đường, co giật, đột quỵ, dùng thuốc an thần),
nằm lâu, suy giảm miễn dịch…, chúng vượt qua hàng rào bảo vệ của cơ thể,
phát triển và nhân lên, hình thành viêm phổi.
1.4.1.2. Đường máu
Thường xuất hiện sau các nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng, viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn, viêm tĩnh mạch nhiễm khuẩn…
1.4.1.3. Đường bạch huyết
11
Một số vi khuẩn (pseudomonas, K. pneumoniae, S. aureus) có thể tới phổi
theo đường bạch huyết; chúng thường gây viêm phổi hoại tử và áp xe phổi, với
nhiều ổ nhỏ đường kính dưới 2cm.
Hai đường lan truyền khác của vi khuẩn từ ngoài vào phổi là nhiễm khuẩn
trực tiếp khi đặt nội khí quản và vết thương ngực nhiễm khuẩn từ đó lan từ
vùng kế cận đến phổi.

1.4.2. Cơ chế bảo vệ của đường hô hấp
1.4.2.1. Bảo vệ cơ học
+ Lông chuyển: chúng nằm khắp trên bề mặt biểu mô phủ của đường hô hấp,
mỗi tế bào có khoảng 200 lông chuyển; mỗi tế bào biểu mô có khoảng 1.500 –
2.000 triệu lông chuyển. Các lông này dài 6 – 7μm, chúng chuyển động khá
nhanh về phía trước; chuyển động lông chuyển ở đường hô hấp dưới hướng từ
thấp lên cao theo hình xoắn ốc, thuận chiều kim đồng hồ, tới phần trên khí
quản, chuyển động hướng ra sau và lên trên. Chuyển động lông được phối hợp
đều đặn, nhịp nhàng trên toàn bộ hệ thống giúp làm sạch đường hô hấp thường
xuyên.
+ Chất nhầy: là thành phần quan trọng nhất trong chất bài xuất của đường thở,
được sinh ra từ các tế bào hình chén và các tuyến chế nhầy; thành phần bao
gồm mucin (polychacarid trung tính và acid) và protein. Ngoài ra, chúng còn
chứa kalicrein, transferring, các globulin miễn dịch…, chúng có vai trò ngưng
kết các hạt bụi, vi khuẩn, virus…và tạo môi trường thuận lợi cho hoạt động của
transferring, globulin, lysozyme…, ngoài ra chúng còn giúp ngăn sự tiếp xúc
giữa các chất kích thích hít vào niêm mạc đường thở.
Các chất nhầy được đổi mới thường xuyên nhờ việc khạc đờm hoặc nuốt
(thường ở phụ nữ và trẻ em) khi đờm được chuyển đến miệng thực quản, nhất là
khi ngủ.
1.4.2.2. Bảo vệ dịch thể
+ Các globulin miễn dịch: bao gồm IgA, IgG và lượng nhỏ IgM, chúng có vai
trò ngưng kết và ly giải các kháng nguyên xâm nhập đường thở.
12
+ Lysozyme: được tiết ra với số lượng lớn (10 – 20 mg/ngày) trong đường thở
người, giúp chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và nấm. Đặc biệt lysozyme
trong đờm của người có khả năng ly giải S. pneumonia, và gây độc cho một số
loại nấm bao gồm: Cryptococus neoformans và Coccodioides immitis. Mặc dù
vậy có một số chủng vi khuẩn Gram âm và gram dương không nhạy cảm với
ảnh hưởng của lysozyme.

+ Lactoferrin: có ở bề mặt niêm mạc, có vai trò ức chế sự phát triển của vi
khuẩn, và bảo vệ tổ chức khỏi tổn thương do hydroxyl gây ra.
+ Peroxidase: có vai trò tạo sự oxy hóa của một số chất bằng cách chuyển ion
hydrogen thành các phân tử dạng hydrogen peroxide.
+ Surfactan: có 4 loại A, B, C, D, bên cạnh chức năng đảm bảo sức căng bề
mặt cho các phế nang, chúng còn có vai trò quan trọng trong việc bất hoạt vi
khuẩn, kích thích bạch cầu giải phóng các lysozyme, tăng cường khả năng của
các bạch cầu trong việc bắt và diệt vi khuẩn.
+ Các yếu tố khác bao gồm: bổ thể, transferring, fibronectin, chất chống oxy
hóa…góp phần vào việc bất hoạt, làm tan…các tác nhân gây bệnh.
1.4.2.3. Bảo vệ tế bào
+ Thành phần bao gồm: đại thực bào phế nang, lymphocyte T hỗ trợ (CD4), T
ức chế (CD8), tế bào diệt tự nhiên (Natural killer)…
+ Kháng nguyên (vi khuẩn, virus) khi xâm nhập vào đường thở, bị các đại
thực bào trong đường thở bắt giữ, sau đó chúng trình diện kháng nguyên với
các lympho T-CD4; bên cạnh đó đại thực bào giải phóng IL-1 kích thích
lympho T-CD4 tăng sản và tiết ra IL-2 để khởi xướng đáp ứng miễn dịch dịch
thể và miễn dịch tế bào.
+ Dưới tác động của IL-2, các tế bào lympho B tăng sản và chuyển dạng
thành các plasmocyte để bài tiết ra các kháng thể: IgA, IgG, IgM…, chúng có
vai trò cố định kháng nguyên để tiêu diệt. Một số bạch cầu lympho B chuyển
dạng thành các tế bào nhớ, mang ký ức miễn dịch để lần sau khi có sự xâm
nhập của kháng nguyên tương tự, sẽ có đáp ứng miễn dịch nhanh và mạnh hơn.
13
+ Các tế bào lympho T ức chế và lympho T hỗ trợ giúp điều hòa sự sản xuất
ra kháng thể của các bạch cầu lympho B; lympho T độc tế bào giúp phá hủy các
tế bào mang kháng nguyên.
- Hệ thống bảo vệ bộ máy hô hấp giúp duy trì đường hô hấp dưới vô khuẩn;
nhưng khi khả năng thanh thải vi khuẩn bị rối loạn thì nhiễm khuẩn phát triển
gây nên bệnh lý viêm nhiễm đường hô hấp.

1.4.3. Cơ chế sinh bệnh
Sự khiếm khuyết của các hàng rào bảo vệ của bộ máy hô hấp có thể dẫn
đến viêm phổi. Ví dụ sự thay đổi về ý thức hoặc rối loạn cơ chế nuốt làm mất
chức năng nắp thanh quản và cho phép những chất tiết của hầu họng lọt vào khí
phế quản.
Các vi sinh vật tiết protease có khả năng phân hủy IgA: Mixoviruses, đặc
biệt là virus cúm (Influenza) có thể lây nhiễm và phá hủy tế bào niêm mạc phế
quản, ảnh hưởng đến khả năng diệt khuẩn của các thực bào và do đó dễ dàng
dẫn đến viêm phổi.
Chứng giảm bạch cầu hạt làm hạn chế tăng sinh bạch cầu đa nhân và dễ
phát triển viêm phổi do vi khuẩn gram âm. Tổn thương của miễn dịch qua trung
gian tế bào do tăng nitơ máu, suy dinh dưỡng, sử dụng corticoid và các thuốc ức
chế miễn dịch khác, nhiễm virus HIV hoặc cấy ghép cơ quan dẫn đến viêm phổi
bởi các tác nhân nội bào như: Mycobacterium tuberculosis hoặc Legionella
pneumophila, cũng như do các chủng virus Herpes, Pneumocystis carinii và
nấm gây bệnh theo vùng.
Các tổn thương của hàng rào bảo vệ đường hô hấp do đó gây ra nhiễm
trùng đường hô hấp bao gồm: thiếu oxy, tan máu, phù phổi, nghiện rượu, tiếp
xúc với thuốc lá, tình trạng tắc nghẽn, suy giảm miễn dịch, thiếu hụt chức năng
của lông chuyển, và khuyết tật cấu trúc cơ quan hô hấp.
Sự thay đổi độc tính và số lượng vi khuẩn: nhờ những yếu tố gây độc,
một số vi sinh vật có khả năng tốt hơn trong việc chống lại cơ chế làm sạch của
phổi, chúng nhân lên và phá hoại tổ chức vật chủ. Do có vỏ polysaccarid nên có
14
khả năng chống lại sự thực bào, do vậy thúc đẩy khả năng gây bệnh của
S. pneumoniae, H. influenzae và K. pneumoniae. Có rất nhiều ngoại độc tố của
P. aeruginosa gây phá hủy tổ chức trong viêm phổi. Trong một số trường hợp,
độc tính của vi khuẩn không quan trọng mà số lượng vi khuẩn mới là yếu tố
chính. Vì khi số lượng vi khuẩn tăng lên thì khả năng làm sạch phế quản của
phổi cũng tăng. Nhưng một khi số lượng vi khuẩn xâm nhập quá lớn, vượt quá

khả năng làm sạch của phổi, khi đó vi khuẩn nhân lên và phát triển gây viêm
phổi.
Tóm lại: nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới xảy ra khi có sự mất cân bằng
giữa vi khuẩn xâm nhập và khả năng đề kháng của phổi. Nói một cách khác để
làm nổi bật tầm quan trọng của vai trò cơ chế bảo vệ của phổi như Peltier.P đã
nói: “Nhiễm khuẩn phổi là kết quả trực tiếp của sự suy giảm cơ chế bảo vệ của
phổi” [40].
1.5. Chẩn đoán xác định viêm phổi
1.5.1. Lâm sàng
1.5.1.1. Triệu chứng toàn thân: bệnh khởi phát đột ngột hoặc từ từ.
+ Sốt: thành cơn hay sốt liên tục cả ngày, kèm theo rét run hoặc không. Nhiệt
độ có thể lên tới 40- 41˚C, có những trường hợp chỉ sốt nhẹ 38- 38,5˚C, những
trường hợp này thường xảy ra ở bệnh nhân có sức đề kháng giảm nhiều như:
suy giảm miễn dịch, người già, trẻ nhỏ, có các bệnh mạn tính kèm theo.
+ Da nóng đỏ thường thấy ở những bệnh nhân sốt cao; khi suy hô hấp có tím
môi, đầu chi. Những trường hợp viêm phổi do vi khuẩn gram âm có thể thấy da
xanh tái, lạnh, vã mồ hôi, đặc biệt khi có sốc nhiễm khuẩn.
+ Môi khô, một số trường hợp có Herpes hoặc ban xuất huyết trên da, lưỡi
bẩn, hơi thở hôi. Bệnh nhân thường mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn; có thể có đau
đầu, mỏi người ở những trường hợp viêm phổi do virus, M.pneumoniae…
+ Trường hợp nặng bệnh nhân có thể có rối loạn ý thức.
1.5.1.2. Triệu chứng cơ năng
15
+ Ho: là triệu chứng xuất hiện sớm, ho thành cơn, hoặc ho hung hắng, thường
là ho có đờm, một số trường hợp ho khan. Trường hợp điển hình đờm có màu gỉ
sắt, các trường hợp khác đờm có màu vàng hoặc xanh, đôi khi khạc đờm có mủ;
đờm có thể có mùi hôi, thối, hoặc không.
+ Đau ngực: đau ngực vùng tổn thương, đau ít hoặc nhiều; có trường hợp đau
rất dữ dội.
+ Khó thở: viêm phổi nhẹ không có khó thở, những trường hợp nặng bệnh

nhân thở nhanh nông, có thể có co kéo cơ hô hấp.
1.5.1.3. Triệu chứng thực thể
+ Hô hấp: tần số thở tăng, có co kéo cơ hô hấp hoặc không; khám phổi có hội
chứng đông đặc (rung thanh tăng, rì rào phế nang giảm, gõ đục), ran ẩm, ran nổ
vùng tổn thương.
+ Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp bình thường; trường hợp nặng có sốc,
huyết áp thấp, mạch nhỏ khó bắt.
+ Tiêu hóa: có thể thấy bụng chướng hơi, khi có nhiễm khuẩn huyết có thể
thấy gan, lách to, thường chỉ mấp mé bờ sườn,
Theo Hà Văn Ngạc (1991) nghiên cứu từ 1973 – 1985 trên 106 bệnh
nhân và Đinh Ngọc Sỹ (1990) trên 90 bệnh nhân viêm phổi, trong đó các triệu
chứng lâm sàng dao động như sau: cơn rét run và sốt cao gặp ở 87,87%- 100%;
đau ngực 72,42%- 96,6%; ho 71,21%- 100%; khạc đờm 90%;…hội chứng đông
đặc điển hình 8,5%, ran ẩm vùng phổi tổn thương: 16,04- 100%, TDMP 1,9%,
Herpes ở mép môi gặp 4,72% [6]. Theo Sopena N. và CS (1998) các triệu
chứng lâm sàng thường gặp của VPMPCĐ do vi khuẩn là: ho 89,6%, khạc đờm
69,6%, đau ngực 42,2%, đau đầu 13,6%, ỉa lỏng 6,4% [39].
Như vậy, ở các bệnh nhân VPMPCĐ, các triệu chứng lâm sàng thường gặp
là: sốt, ho, khạc đờm, và đau ngực.
1.5.2. Cận lâm sàng
1.5.2.1. X quang phổi thường quy: một số hình ảnh tổn thương trên phim
chụp thẳng và nghiêng:
16
+ Viêm phổi thùy: đám mờ hình tam giác, đáy quay ra ngoài, đỉnh quay vào
trong, không có dấu hiệu xẹp phổi.
+ Tổn thương phổi dạng lưới, nốt mờ rải rác hai trường phổi.
+ Tràn dịch màng phổi.
+ Hình rãnh liên thùy dày.
X-quang phổi thường quy vẫn là xét nghiệm rất có giá trị trong chẩn đoán
viêm phổi, tuy nhiên âm tính giả gặp với tỷ lệ khá cao (30- 40%), do vậy những

trường hợp nghi ngờ cần phải chụp cắt lớp vi tính.
1.5.2.2 Chụp cắt lớp vi tính
Cho giá trị chẩn đoán cao hơn X-quang phổi thường quy, có thể chẩn
đoán được những trường hợp mà X-quang phổi thường quy không phát hiện
được.
+ Hội chứng lấp đầy phế nang: đám mờ hình tam giác, trong có chứa hình phế
quản chứa hơi. Không có dấu hiệu xẹp phổi.
+ Tổn thương phổi dạng lưới, nốt
+ Tràn dịch màng phổi
+ Hình rãnh liên thùy dày
1.5.2.3. Chức năng hô hấp
Bình thường hoặc có rối loạn thông khí kiểu hạn chế: VC giảm, FEV1 và
FEV1/FVC bình thường.
1.5.2.4. Khí máu
Không, hoặc có biến đổi nhẹ. Trường hợp nặng có SaO2 giảm <90%, có
kèm theo tăng PaCO2 hoặc không.
1.5.2.5. Bạch cầu
Thay đổi công thức bạch cầu: số lượng tăng (>10G/L); hoặc giảm
(<4G/L); hoặc bạch cầu đa nhân trung tính tăng >85%; hay bạch cầu non chưa
trưởng thành >15%.
1.5.2.5. Tốc độ máu lắng và CRP
Thường tăng trong các nhiễm khuẩn nói chung.
17
1.5.3. Chẩn đoán nguyên nhân
1.5.3.1. Cấy máu: nên cấy máu ít nhất 2 lần cho bệnh nhân viêm phổi khi nhập
viện. Các nghiên cứu cho thấy xấp xỉ 11% số bệnh nhân nhập viện vì viêm phổi
có kết quả cấy máu dương tính.
1.5.3.2. Xét nghiệm đờm
- Nhuộm Gram là biện pháp đơn giản, rẻ tiền, tuy nhiên độ tin cậy không cao.
- Cấy đờm là phương pháp có độ tin cậy cao hơn, nhưng cần lấy đờm trước

khi dùng kháng sinh và đờm sau khi lấy cần được vận chuyển nhanh tới phòng
xét nghiệm trong vòng 1- 2 giờ.
1.5.3.3. Cấy dịch phế quản
Dịch phế quản thường được lấy qua phương pháp soi phế quản hoặc chọc
hút bằng catheter qua màng nhẫn giáp hoặc hút qua ống nội khí quản ở bệnh
nhân thở máy.
1.5.3.4. Các xét nghiệm huyết thanh học
Những test này không hữu ích cho việc đánh giá ban đầu ở bệnh nhân
viêm phổi, nhưng nó hữu ích cho việc khảo sát dịch tễ. Ở Việt Nam, những xét
nghiệm này không phải thường quy mà chỉ được sử dụng trong các nghiên cứu.
1.5.3.5 Phát hiện kháng nguyên
Các biện pháp phát hiện kháng nguyên vi khuẩn trong đờm và các dịch
khác của cơ thể đã được nghiên cứu từ hơn 70 năm qua và với rất nhiều kĩ
thuật: điện di miễn dịch, ngưng kết hạt latex, miễn dịch huỳnh quang. Ở châu
Âu, các kĩ thuật này hầu như rất phổ biến. Theo một số nghiên cứu thì giá trị
phát hiện Legionella pneumoniae có độ nhạy và độ đặc hiệu vào khoảng 70%,
phát hiện kháng nguyên S.pneumoniae đạt 60% [22]. Tuy nhiên ở Việt Nam,
các kĩ thuật này vẫn chưa được áp dụng.
18
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Các bệnh nhân ≥ 65 tuổi, được chẩn đoán viêm phổi điều trị tại khoa Hô
hấp bệnh viện Bạch Mai từ 01 tháng 01 năm 2008 đến 31 tháng 12 năm 2008
(theo tiêu chuẩn phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ XI).
Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi dựa trên các triệu chứng lầm sàng và
cận lâm sàng điển hình:
- Lâm sàng
+ Toàn thân: hội chứng nhiễm trùng, rối loạn ý thức
+ Cơ năng: ho khan, ho đờm, đau ngực, khó thở

+ Thực thể: HC đông đặc, ran ẩm, ran nổ.
- Cận lâm sàng:
+ X quang, CLVT phổi: đám mờ hình tam giác, tổn thương hình nốt
chấm, hình kính mờ, dày tổ chức kẽ, TDMP…
+ CTM: BC tăng, BCĐNTT tăng
+ Máu lắng, CRP tăng
- Chẩn đoán nguyên nhân: cấy đờm, cấy DPQ, cấy máu
2.1. Phương pháp nghiên cứu: hồi cứu:
- Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh: khai thác chẩn đoán khi vào viện và khi ra viện
của bệnh nhân (theo tiêu chuẩn phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ XI)
- Triệu chứng lâm sàng được khai thác từ bệnh lịch, bệnh án khi vào viện, và
theo dõi hàng ngày của bác sĩ điều trị.
- Xét nghiệm cận lâm sàng: được khai thác từ các phiếu xét nghiệm trong
bệnh án và kết quả xét nghiệm thu được ở phần theo dõi bệnh nhân hàng ngày.
19
Các thông tin liên quan đến bệnh nhân được ghi vào bệnh án mẫu (mẫu
bệnh án chi tiết ở phần phụ lục 1) bao gồm:
- Tuổi, giới, diễn biễn bệnh trước khi vào viện, thời gian vào viện
- Yếu tố nguy cơ
- Lý do vào viện: ho, khạc đờm, sốt, khó thở, đau ngực
- Các triệu chứng khi vào viện: ho, khạc đờm, sốt, khó thở, đau ngực…
- Xét nghiệm công thức máu, công thức bạch cầu, tốc độ máu lắng, CRP
- X-quang tim phổi: đặc điểm tổn thương: nốt mờ, đám thâm nhiễm, dày
rãnh liên thùy, hình ảnh TDMP…
- Các xét nghiệm phát hiện căn nguyên gây bệnh
- Các thuốc dùng trong điều trị viêm phổi cho bệnh nhân
- Số ngày điều trị
- Kết quả điều trị khi bệnh nhân ra viện.
Toàn bộ thông tin trên được khai thác hồi cứu từ bệnh án của các bệnh
nhân viêm phổi tại phòng hồ sơ lưu trữ bệnh viện Bạch Mai.

Xử lý số liệu theo chương trình SPSS 15.0 với các thuật toán tính tần suất,
trung bình, phương sai, các phép toán so sánh cặp và tính p.

20
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Tuổi và giới
3.1.1. Tuổi
Bảng 3.1. Phân nhóm tuổi bệnh nhân nghiên cứu (n=100)
Tuổi 65 – 69 70 – 79 80 – 89 ≥ 90
N 21 50 27 2
% 21 50 27 2
*Nhận xét:
74% trường hợp có tuổi dưới 80; trên 80 tuổi chỉ chiếm 26%, trong đó cao
tuổi nhất là 1 bệnh nhân 92 tuổi.
3.1.2. Giới
Biểu đồ 3.1. Giới của các đối tượng nghiên cứu (n=100)
*Nhận xét:
Trong 100 bệnh nhân nghiên cứu được trong năm 2008 tại khoa Hô hấp bệnh
viện Bạch Mai có 60% là bệnh nhân nữ, nam chiếm 40%. Sự khác biệt này có ý
nghĩa thống kê với độ tin cậy 95% (p = 0.05).
21
3.2. Yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo
Bảng 3.2. Các yếu tố nguy cơ
Yếu tố nguy cơ N %
Bệnh tim mạch 32 32
Hút thuốc lá, thuốc lào 23 23
Đái tháo đường 16 16
Bệnh phổi mạn tính 15 15
Suy thận 7 7

Nghiện rượu 4 4
Xơ gan 3 3
Bệnh lý khác 21 21
Không có yếu tố nguy cơ 25 25
*Nhận xét:
Các yếu tố nguy cơ gặp nhiều nhất ở các bệnh nhân mắc viêm phổi từ 65
tuổi là bệnh tim mạch (tăng huyết áp, suy tim…) (32%), hút thuốc lá, thuốc lào
(23%), bệnh đái tháo đường và bệnh phổi mạn tính lần lượt chiếm 16% và 15%.
Ngoài ra các bệnh nhân bị suy thận và xơ gan cũng chiếm 7% và 3%. Có 4 bệnh
nhân nghiện rượu trong số các bệnh nhân nghiên cứu chiếm 4%. Số bệnh nhân
có tiền sử khỏe mạnh là 25%. Những số liệu cụ thể về tình hình hút thuốc lá,
thuốc lào của các bệnh nhân như sau:
Có 23 bệnh nhân khai thác được có tiền sử hút thuốc, trong đó có 1 bệnh
nhân nữ (1%) với 30 bao-năm. Số bao-năm nhiều nhất là 50 bao-năm, trung
bình là 24.57 ± 14.72 bao-năm.
3.3. Các tháng vào viện trong năm
22
Biểu đồ 3.2. Tháng vào viện (n= 100
*Nhận xét:
Bệnh nhân vào viện nhiều nhất từ tháng 7 đến tháng 10, 53 bệnh nhân, chiếm
53%; tháng 1 ít nhất, chỉ có 3 bệnh nhân vào viện (3%)
3.4. Thời gian bị bệnh trước khi bệnh nhân vào viện
Bảng 3.3. Thời gian bị bệnh trước vào viện (n = 100)
Thời gian N %
> 1 tuần 48 48
< 1 tuần 41 41
Không rõ 6 6
Trước 24h 5 5
Tổng 100 100
*Nhận xét:

23
Có tới 48% bệnh nhân vào viện sau 1 tuần. Số bệnh nhân vào viện trước
1 tuần chiếm 46%. Chỉ có 5% bệnh nhân vào viện trước 24h. Đặc biệt có 6 bệnh
nhân (6%) không rõ thời điểm trước khi bị bệnh.
3.5. Lý do vào viện
Bảng 3.4. Lý do vào viện của bệnh nhân viêm phổi (n=100)
Triệu chứng N %
Khó thở 50 50
Ho khạc đờm 40 40
Sốt 39 39
Ho khan 18 18
Đau ngực 14 14
Triệu chứng khác 8 8
*Nhận xét:
Bệnh nhân vào viện chủ yếu với triệu chứng: khó thở 50%, ho khạc đờm
40%, sốt 39%, ho khan 18%, đau ngực 14%. Đây là triệu chứng chính khiến
bệnh nhân khó chịu và phải nhập viện.
3.6. Đặc điểm lâm sàng
3.6.1. Triệu chứng toàn thân
Bảng 3.5. Triệu chứng toàn thân (n= 100)
Triệu chứng N %
Sốt 76 76
Phù 2 chi dưới 22 22
Tím môi, đầu chi 13 13
Thay đổi ý thức 5 5
*Nhận xét:
76% trường hợp có sốt, phù 2 chi dưới gặp với tỷ lệ ít hơn 22%, tím môi
và đầu chi 13%, thay đổi ý thức gặp ở 5% bệnh nhân vào viện.
3.6.2. Triệu chứng cơ năng
24

Bảng 3.6. Tần xuất các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân viêm phổi (n=100)
Triệu chứng N %
Ho:
- Ho khạc đờm
- Ho khan
62
25
62
25
Khó thở 73 73
Đau ngực 39 39
*Nhận xét:
Các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân khi vào viện chủ yếu là ho 87%,
trong đó ho khạc đờm là 62%, ho khan là 25%, khó thở 73%, đau ngực 39%.
Bảng 3.7. Màu sắc đờm của bệnh nhân viêm phổi (n=62)
Màu sắc Trắng đục Xanh Vàng Máu
N 36 15 10 1
% 58.1 24.2 16.1 1.6
*Nhận xét:
Gặp chủ yếu các bệnh nhân ho khạc đờm màu trắng đục: 58.1%, đờm
xanh: 24.2%; đờm vàng gặp ở 16.1% số bệnh nhân. Chỉ gặp 1 bệnh nhân ho
khạc đờm ra máu (1.6%).
3.6.3. Các triệu chứng thực thể
Biểu đồ 3.3. Các triệu chứng thực thể khi thăm khám phổi (n=100)
25
*Nhận xét:
Trong 100 bệnh nhân bị viêm phổi nghiên cứu, thăm khám thực thể gặp
nhiều nhất là ran nổ với tỷ lệ 62%, ran ẩm 37%, hội chứng 3 giảm gặp ít hơn
12%, hội chứng đông đặc 4%.
3.7. Đặc điểm cận lâm sàng

3.7.1. X quang phổi
3.7.1.1. Vị trí tổn thương
Bảng 3.8. Vị trí tổn thương trên X-quang
Vị
trí
Phổi phải (n=23) Phổi trái (n=11) Hai bên (n=35)
T.trên T.giữa T.dưới T.trên T. dưới T. trên T. dưới Lan tỏa
N 5 5 13 3 8 3 12 20
% 7.3 7.3 18.8 4.3 11.6 4.3 17.4 29.0
*Nhận xét:
Có 70 bệnh nhân được chụp X-quang phổi thường quy khi nhập viện vì
viêm phổi, trong đó chỉ có 1 bệnh nhân không có dấu hiệu tổn thương phổi,
màng phổi trên phim chụp. Trong số 69 bệnh nhân phát hiện có tổn thương phổi
trên phim chụp X-quang phổi, thì tổn thương 2 bên phổi, màng phổi thường gặp