Điều trị áp xe não tại bệnh viện nhi trung ương từ năm 2004 - 2009

ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp xe não (AXN) là một quá trình tạo mủ cục bộ trong nhu mô não.
Bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Tuy nhiên, theo các y văn
trên thế giới các căn nguyên nhiễm khuẩn vẫn phổ biến nhất [22],[27],[38],
[80]. AXN có thể gặp ở mọi lứa tuổi, bệnh không chỉ gặp ở người lớn mà còn
hay gặp ở trẻ em[27],[58]. AXN được xem là một trong các bệnh cấp cứu ở
bệnh nhân có hôn mê.
Trong giai đoạn hiện nay, mặc dù kháng sinh đã trở thành yếu tố hỗ trợ
đắc lực cho việc điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, nhưng theo các y văn AXN
có tỷ lệ mắc từ 0,18 – 1,3%/100.000 dân và chiếm xấp xỉ 1/10.000 ca nhập
viện. Hàng năm có khoảng 4-10 trường hợp cần đến can thiệp phẫu thuật ở
các nước đã phát triển và xấp xỉ 25% các trường hợp AXN xảy ra ở trẻ dưới
15 tuổi [27]. Theo thống kê tại Hoa Kỳ, là một nước đã phát triển, hàng năm
có khoảng 1500–2500 bệnh nhân AXN được phát hiện [38],[40]. Nếu chỉ
tớnh riờng AXN có căn nguyên do vi khuẩn, theo Mathisen và Johnson, bệnh
có tỷ lệ 1/100.000 người [48]. Hơn thế nữa, trong bệnh lý có khối choán chỗ
nội sọ, AXN chiếm tỷ lệ từ 5 - 8% ở các nước đang phát triển và 1- 2% ở các
nước đã phát triển [28],[46],[54]. Trong những năm gần đây, một số nghiên
cứu có ghi nhận tỷ lệ AXN đang có xu hướng gia tăng [22],[27],[32],[80].
Đáng quan tâm nhất trong bệnh lý AXN là các biến chứng nặng có thể xảy ra
đe doạ tính mạng người bệnh, các di chứng về thần kinh và tâm thần chiếm tỷ
lệ 30 -55% ở những người được cứu sống, gây ảnh hưởng trầm trọng đến
chức năng sống của người bệnh [27].Theo kết quả nghiên cứu trong các năm
2000 – 2006, tỷ lệ tử vong do AXN tại Hoa Kỳ là xấp xỉ 5% và tại Thái Lan
là 10,7% [28].
1
Việt Nam là một nước có khí hậu nhiệt đới, các bệnh nhiễm khuẩn cũn
khỏ phổ biến, nên bệnh lý áp xe nói chung vẫn còn rất hay gặp. Hơn nữa, các
bệnh lý nhiễm khuẩn màng não cũng dược ghi nhận quanh năm [22]. Tuy
nhiên, bệnh lý AXN ở trẻ em chưa được các nghiên cứu quan tâm. Theo các
kết quả nghiên cứu trước đây, chỉ tớnh riờng tại Bệnh viện Chợ Rãy trong giai

đoạn 1980 – 1986, tỷ lệ tử vong của bệnh là 40% [21]. Tỷ lệ tử vong giảm
xuống 32% trong những năm 1986 – 1995 [14]. và 13,5% trong những năm từ
2001- 2007.
Để góp phần tìm hiểu sâu hơn về các nguyên nhân, đặc điểm về lâm sàng
(LS), xét nghiệm (XN) cũng như các giải pháp điều trị AXN ở trẻ em, chúng
tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục đích :
1. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng áp xe não ở trẻ em.
2. Nhận xét về kết quả điều trị áp xe não tại Bệnh viện Nhi Trung
Ương từ năm 2004 - 2009.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sơ lược giải phẫu não và hộp sọ
Não gồm hai bán cầu đại não, được bảo vệ bởi hộp sọ.
1.1.1. Cấu tạo của hộp sọ
Từ ngoài vào trong hộp sọ được cấu tạo bao gồm: lớp da, cõn trờn sọ,
lớp xương sọ, khoang trên màng cứng, màng cứng, khoang dưới màng cứng,
màng nhện, khoang dưới nhện, màng mềm, rồi đến bán cầu đại não. Màng
cứng hình thành các khoang lớn chứa các xoang tĩnh mạch não, nơi các tĩnh
mạch não đổ vào trước khi máu trở về hệ thống tuần hoàn chung. Các tĩnh
mạch não không có van như các tĩnh mạch khác trong cơ thể.
Hình 1.1. Cấu trúc của hộp sọ và màng não.
3
1.1.2. Cấu tạo bán cầu đại não
Bán cầu đại não từ ngoài vào trong gồm: vỏ não (chất xám - chứa thõn
cỏc tế bào thần kinh), bên trong của đại não chủ yếu là chất trắng (sợi trục của
các neuron làm nhiệm vụ: dẫn truyền thần kinh, kết nối vỏ não với cỏc nhõn
xỏm trung ương và các bộ phận phía dưới của hệ thống thần kinh). Bán cầu
đại não hình thành nhiều nếp gấp (các cuốn não) làm diện tích bề mặt của não
tăng lên nhiều lần. Toàn bộ các cấu trúc trên được gọi là phần trên lều.

Phần dưới lều bao gồm tiểu não, cầu nóo, thõn nóo và hành tuỷ (phần nối
tiếp với tuỷ sống ở phía dưới).
1.1.3. Cấu tạo xương sọ phần xương mặt
Trong khối xương sọ phần mặt có nhiều hốc xoang như: xoang trán,
xoang sàng, xoang hàm, hòm nhĩ trong xương đỏ. Cỏc xoang này nằm rất gần
với não, lớp xương sọ ở những vị trí đó là xương xốp lại khá mỏng. Khi các
xoang đú viờm, phần xương này rất dễ bị tổn thương, thậm chí bị phá vỡ gây
tổn thương cho não và hình thành AXN.
Do các đặc điểm giải phẫu như đã mô tả ở phần trên: AXN có thể xuất
hiện từ trong não (mạch máu), vùng kế cận, hoặc sau chấn thương, hoặc ổ mủ
từ xa đến.
1.2. Sinh lý bệnh
Áp xe nội sọ thường do vi khuẩn gây nên, bao gồm: AXN, áp xe dưới
màng cứng, áp xe ngoài màng cứng. AXN có thể khởi phát từ:
- Sự nhiễm khuẩn của các cấu trúc lân cận.
- Thứ phát theo đường máu từ các vị trí xa hơn.
4
- Sau chấn thương hoặc phẫu thuật sọ não.
- Khoảng 15 - 20% các trường hợp, nguồn gốc của nhiễm khuẩn không
được biết. Trong những năm gần đây, nhờ tiến bộ của khoa học kỹ thuật, sự
hiểu biết về nguyên nhân của AXN đã tăng lên đáng kể[27].
Có nhiều cách phân loại AXN. Tuy nhiên, trong thực hành LS thường
phân loại theo vùng giải phẫu hoặc theo tác nhân gây bệnh.
1.2.1. Cơ chế và cách thức xâm nhập vào não của các yếu tố nhiễm khuẩn
Các yếu tố nhiễm khuẩn có thể trực tiếp hoặc gián tiếp vào hộp sọ theo
một số con đường sau:
- Từ các ổ nhiễm khuẩn khu trú nằm lân cận não
AXN có thể xảy ra qua cỏc vựng mưng mủ ở vách sau của xoang trán,
xoang bướm và xoang sàng. Sự mở rộng trực tiếp từ ổ nhiễm khuẩn lân cận
vào nội sọ thường gặp trong viêm tai mãn tính, viêm xương chũm nhiều hơn

so với viêm xoang [38]. Các nhiễm khuẩn răng có thể trực tiếp, hoặc qua
đường máu lan tới nhiều vị trí trong hệ thống thần kinh trung ương, gây huyết
khối xoang hang, viêm màng não (VMN), áp xe ngoài màng cứng, áp xe dưới
màng cứng, AXN [27]. Hệ thống tĩnh mạch không có van nối hệ thống tĩnh
mạch nội sọ với hệ mạch của xoang, tạo con đường thuận lợi cho vi khuẩn
xâm nhập vào nội sọ.Viờm tai giữa và viêm xương chũm mạn tính thường
gây áp xe ở hồi hải mã, tiểu não. Nhiễm khuẩn xoang, nhiễm khuẩn răng
thường gây áp xe ở thuỳ trán. Khối áp xe thường nằm gần vỏ não, thành dày
nên điều trị thường mang lại kết quả khả quan [38],[41]. mủ (VMNM) cũng
được coi là một ổ nhiễm khuẩn (có thể là nguyên nhân gây AXN, hoặc là biến
chứng của AXN vỡ vào não thất hay vỡ vào khoang dưới nhện). AXN có thể
nằm trong bệnh cảnh chung của nhiễm khuẩn huyết [58].
5
AXN nhóm này gần đây có xu hướng giảm, do ổ nhiễm khuẩn nguyờn
phỏt được điều trị sớm và đạt được kết quả tốt [38],[41].
- Từ chấn thương
Các vết thương sọ não như: chấn thương sọ nóo kớn phải mở hộp sọ, vỡ
nền sọ, cho phép các vi khuẩn trực tiếp vào não qua chỗ hở của màng cứng để
gây AXN [38],[58],[64],[67]. AXN xảy ra như là biến chứng của các phẫu
thuật nội sọ (do vô khuẩn không tốt trong quá trình mổ, nhiễm khuẩn vết mổ,
viêm xương sau mổ, nhiễm khuẩn dịch não tuỷ (DNT) trong trường hợp: dẫn
lưu não thất ra ngoài, dẫn lưu não thất - ổ bụng), dị vật, mảnh bom đạn. Xu
hướng gia tăng chấn thương sọ não làm tăng thêm đáng kể AXN sau chấn
thương [38].
- Do vi khuẩn di căn từ các ổ mủ ở xa não
Những AXN này thường phối hợp với: bệnh tim bẩm sinh (TBS) cú tớm,
viờm màng trong tim, các nhiễm khuẩn phổi (áp xe, viêm mủ màng phổi, dị
dạng mạch máu phổi), nhiễm khuẩn da, nhiễm khuẩn ổ bụng và tiểu khung,
ghép tạng, sử dụng thuốc tiêm. Những AXN này thường nhiều ổ, ở nhiều vị
trí, thường gặp ở nơi phân bố của động mạch não giữa, nằm sâu trong nhu mô

não, thành áp xe mỏng hơn, tiên lượng xấu hơn do khó điều trị [38], [44],[46],
[58],[59],[70],[77].
- AXN ở những bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch
Bệnh thường do nhiễm khuẩn cơ hội (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng) ở
những người mắc: hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, tiểu đường, dùng
thuốc giảm miễn dịch dài ngày sau ghép tạng. Tỷ lệ người bệnh bị AXN ở
nhóm này có xu hướng tăng lên [29],[61],[69],[76],[80].
6
1.2.2. Nguyên nhân gây AXN
a/ Tác nhân vi khuẩn
Vi khuẩn là tác nhân gây AXN thường gặp nhất. Vi khuẩn có thể xuất
phát từ nhiều nguồn gốc khác nhau trước khi tới khu trú trong nhu mô não. Vi
khuẩn gây AXN có rất nhiều loại. Trong tổng số các trường hợp phân lập
được vi khuẩn: Staphylococcoci (tụ cầu) chiếm 25 – 30%, Streptococci (liên
cầu) chiếm 30%, E. Coli chiếm 12% [80],[81],[82]. Trước đây, AXN do
Anaerobic (vi khuẩn kỵ khí) chiếm tỷ lệ rất thấp, nhưng trong những năm gần
đây loại vi khuẩn này chiếm tỷ lệ từ 40 – 89,9% tổng số vi khuẩn phân lập
được [13],[22], [31],[80].
Staphylococcoci: là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối hoặc kỵ khí tuỳ tiện,
chủng gây bệnh chủ yếu là Staphylococus aureus (tụ cầu vàng), chứa nhiều
độc tố như độc tố ruột A, độc tố ruột B.
Streptococci: hiếu khí hoặc kị khí tuỳ tiện, một số ít kị khí tuyệt đối.
Những chủng hay gặp trong AXN là Streptococcus haemolytic và non
haemolytic, Streptococcus intermedius và Peptostreptococcus magnus.
Anaerobic: chiếm khoảng 40% các vi khuẩn gây AXN, thường gặp nhất
là Bacteroides fragilis, Prevotella, Fusobacterium và Pretostreptococci [13],
[27],[31].
Các vi khuẩn gram âm : chiếm khoảng 15% tổng số vi khuẩn gây AXN.
Bao gồm : Proteus, Escherichia coli, Klepsiella, Enterobacter, Pseudo-monas,
Haemophilus, Salmonella. Trong đó Proteus là nguyên nhân hay gặp trong

nhóm AXN ở trẻ sơ sinh. Ngoài ra, một số vi khuẩn khác hiếm gặp hơn như
Brucella, Citrobacter, Eikenella và Yersina enterocolitica [31],[62],[80].
b/ Một số tác nhân gây AXN hiếm gặp
7
Ngoài các tác nhân thường gặp gây AXN đã được trình bày ở trên, còn
có thể gặp một số tác nhân khác như nấm, trực khuẩn lao, các loại kí sinh
khuẩn gồm sán, giun, các động vật đa bào. Tuy nhiên, đó là những tác nhân
hiếm gặp hơn thường gặp ở những người bị suy giảm hệ thống miễn dịch [2],
[70],[80].
1.2.3. Giải phẫu bệnh của AXN
a/ Giải phẫu bệnh đại thể
Khối AXN thường nằm ở vùng chất trắng hoặc gianh giới giữa vùng chất
trắng và chất xám (rất ít khi ở vùng chất xám) [24],[27]. Theo thứ tự từ trong
ra ngoài, khối áp xe gồm có năm vùng tổn thương:
- Vùng hoại tử ở trung tâm tổn thương.
- Vùng tế bào (TB) viêm bao xung quanh vùng hoại tử trung tâm.
- Vùng vỏ collagen bao quanh vùng TB viêm.
- Vùng tổ chức nóo viờm bao quanh vùng vỏ collagen.
- Vùng tổ chức não phù nề bao quanh vùng tổ chức nóo viờm.
- Vị trí hay gặp AXN: Tthường gặp nhiều nhất ở thuỳ trán tiếp đến là
thuỳ thái dương, thuỳ đỉnh, tiểu não, thuỳ chẩm thường ít gặp nhất [27].
Hình 1.2: Hình ảnh đại thể AXN.
8
b/ Giải phẫu bệnh vi thể
Britt và Enzmann chia tổn thương giải phẫu bệnh AXN thành bốn giai
đoạn mô bệnh học sau :
- Giai đoạn viêm não (VN) sớm ( ngày thứ 1 đến ngày thứ 3).
Đặc trưng là một sự đáp ứng viêm quanh mạch, bao quanh một trung tâm
hoại tử đang phát triển. Tại nơi tổn thương xuất hiện: các TB lympho, bạch
cầu hạt, bạch cầu đơn nhân và tương bào, vùng xung quanh có thể có một số

nguyên bào sợi, ngoài cùng là vùng phù nề lan rộng.
- Giai đoạn VN muộn ( ngày thứ 4 đến ngày thứ 9 ).
Vùng hoại tử trung tâm lan rộng dần và đạt qui mô tối đa. TB hoại tử xen
lẫn với nguyên bào sợi, một số TB viêm như đại thực bào, bạch cầu hạt. Xung
quanh đã bắt đầu sự hình thành mạch tân tạo và có một số TB hình sao. Vựng
nóo viờm phát triển mạnh nhất trong giai đoạn này.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm ( ngày thứ 10 đến ngày thứ 13).
Đặc trưng là một lớp nguyên bào sợi khá phát triển bao quanh vùng hoại
tử dần thu nhỏ. Vùng nguyên bào sợi này hình thành ngày càng rõ hơn theo
thời gian. Tiếp giáp với vùng nguyên bào sợi là vựng nóo viờm với những
mạch máu tăng sinh, các TB hình sao cũng tăng sinh nhiều trong vùng này.
Vùng phù nề xung quanh bắt đầu giảm.
Hình 1.3: Hình ảnh vi thể AXN.
9
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe muộn (sau ngày thứ 14).
Vùng hoại tử ở trung tâm ngày càng thu nhỏ dần. TB viêm giảm dần và
tăng mạnh các nguyên bào sợi. Vỏ áp xe ngày càng dày lên và hình thành rất
rõ với các nguyên bào sợi và chất tạo keo. Nguyên bào sợi cũng di cư tới
vùng mạch máu tân tạo để hình thành một lớp mô hạt làm gianh giới. Lớp mô
hạt này ngày càng dày lên và có thể đạt tới mấy milimột. TB hình sao tăng
nhiều về số lượng và xuất hiện những tiểu TB thần kinh đệm xung quanh vỏ
bao áp xe. Vỏ bao của ổ áp xe ở phía tiếp xúc với vỏ não thường dày và chắc
hơn về phía giáp với thành não thất. Đây là lý do làm cho ổ áp xe dễ vỡ vào
não thất hơn là vỡ vào vùng dưới màng nhện [27].
1.3. Lâm sàng AXN
1.3.1. Các biểu hiện LS của AXN
Theo các y văn, các triệu chứng LS thường xuất hiện trong 14 ngày đầu
ở 75% số bệnh nhân AXN[27],[38]. Trong thực tế LS, bệnh nhân AXN có thể
có các dấu hiệu và triệu chứng sau:
- Đau đầu là triệu chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân AXN, chiếm từ

50 - 75% số bệnh nhân. Có thể là đau nửa đầu, nhưng phần lớn bệnh nhân có
đau toàn bộ đầu, đau lan toả, đau không thuyên giảm dù có được dùng thuốc
giảm đau, đau tăng khi gây tăng áp lực ổ bụng… - Đau đầu là triệu chứng
thường gặp nhất ở bệnh nhân AXN, chiếm từ 50 - 75% số bệnh nhân. Có thể
là đau nửa đầu, nhưng phần lớn bệnh nhân có đau toàn bộ đầu, đau lan toả,
đau không thuyên giảm dù có được dùng thuốc giảm đau, đau tăng khi gây
tăng áp lực ổ bụng…
- Buồn nôn và nôn có thể gặp ở từ 22 – 50% người bệnh. Tính chất nôn ở
AXN cũng tương tự như trong bệnh cảnh có khối choán chỗ nội sọ.
10
- Sốt là dấu hiệu thường gặp trong giai đoạn đầu của bệnh. Khoảng 50%
số bệnh nhân AXN có sốt: hầu hết bệnh nhân có nhiệt độ từ 37,5 – 38,50C.
Một số ít trường hợp sốt cao 39 – 400C, thường có VMN hoặc VN thất kèm
theo. Xấp xỉ 30% số bệnh nhân có AXN tiến triển nhưng không có sốt.
- Thay đổi tình trạng ý thức từ lơ mơ ngủ gà đến hôn mê sâu gặp ở hầu
hết bệnh nhân. Tuy nhiên, nhờ những tiến bộ trong chẩn đoán nên tỷ lệ bệnh
nhân AXN có hôn mê giảm hơn trong những năm gần đây [27]. Tình trạng tri
giác của người bệnh là yếu tố quan trọng để tiên lượng bệnh, tỷ lệ tử vong
càng cao nếu hôn mê càng sâu. Nếu bệnh nhân đột ngột đi vào hôn mê thì có
thể là dấu hiệu gợi ý có biến chứng áp xe vỡ vào não thất hoặc vỡ vào khoang
dưới nhện [30],[74],[75].
- Liệt nửa người, liệt dây thần kinh sọ, trong đó liệt nửa người là dấu
hiệu thần kinh khu trú hay gặp nhất [6],[11].
- Động kinh cục bộ hoặc toàn thể có thể nhận thấy ở từ 25 - 40% số bệnh
nhân AXN [27].
- Phù gai thị do tình trạng tăng áp lực nội sọ kéo dài dẫn đến nhìn mờ ở
người bệnh. Tần xuất của phù gai thị có thể thay đổi, không có tương quan
với kích thước ổ áp xe, nhưng hình như có quan hệ mật thiết với đau đầu và
nôn [27],[38].
- Khoảng 25% số bệnh nhân có thể có biểu hiện cứng gáy [27].

- Một số biểu hiện LS khỏc ớt gặp hơn như: rối loạn ngôn ngữ, rối loạn
thị lực, dãn đồng tử…
- Nếu áp xe khu trú ở hố sau, người bệnh sẽ cú cỏc biểu hiện của hội
chứng tiểu não như: rối loạn điều hành phối hợp động tác, rối loạn điều chỉnh
tư thế [27],[46],[58].
11
1.3.2. Các dấu hiệu kèm theo
Ngoài các dấu hiệu trên, một số dấu hiệu có tính chất tạo điều kiện thuận
lợi cho tác nhân gây bệnh xâm nhập và cư trú, cũng được xem là có ý nghĩa
quan trọng trong việc giúp thầy thuốc hướng tới chẩn đoán [5],[10],[81].
Tiền sử chấn thương sọ nóo kớn, vết thương sọ não, tiền sử mổ sọ não.
bệnh nhân đang điều trị các bệnh: viêm tai – viêm xoang (VTXC-VX), nhiễm
khuẩn răng, VMNM, các ổ nhiễm khuẩn khu trú khác. Bệnh nhân TBS cú
tớm chiếm từ 18 – 47,5% tổng số AXN. bệnh nhân có dị dạng mạch máu phổi
đôi khi cũng tạo điều kiện cho việc hình thành AXN .
1.4. Các biểu hiện cận lâm sàng (CLS) của AXN
1.4.1. Các xét nghiệm (XN) máu
- Số lượng bạch cầu máu ngoại vi (SLBC): Thường tăng nhẹ, nhưng
khoảng 40% số bệnh nhân AXN có SLBC hoàn toàn bình thường.
- Tốc độ lắng máu (TĐLM): Thường cao, nhưng có thể bình thường
trong bệnh TBS tím sớm.
- C – reactive protein (CRP): Thường tăng, nhưng không quá cao [39], [42].
- Khi nghi ngờ chẩn đoán cần chỉ định cấy máu. Kết quả cấy máu dương
tính có thể giúp hướng dẫn điều trị ngay lập tức một loại vi khuẩn và mức độ
nhạy cảm được xác định. Tuy nhiên, tỷ lệ cấy các bệnh phẩm dương tính nhỏ
ở những bệnh nhân AXN chỉ chiếm ≤ 10% [27],[38].
1.4.2. Xét nghiệm DNT
Chọc DNT không được chỉ định trong trường hợp AXN có biểu hiện của
hội chứng tăng áp lực nội sọ, vì có thể gây biến chứng tụt kẹt hạnh nhân tiểu
não (tỷ lệ tai biến khoảng 20%). Tuy nhiên, trong những trường hợp được

chọc DNT: áp lực DNT thường tăng, XN dịch não tuỷ có thể thấy tăng TB
12
bạch cầu và tăng nồng độ protein. Xong những thay đổi trên được xem là
không đặc hiệu với bệnh AXN.
1.4.3. Xét nghiệm bệnh phẩm từ ổ áp xe
Trong các trường hợp AXN được điều trị bằng phương pháp ngoại khoa,
cần lấy bệnh phẩm từ ổ áp xe để soi tươi và nuôi cấy trong môi trường ỏi khớ
và môi trường kị khí để tìm căn nguyên gây bệnh [13],[27],[38],[69],[80].
1.5. Chẩn đoán hình ảnh trong AXN
1.5.1. Hình ảnh AXN trên chụp CLVT
Hình ảnh AXN trên phim chụp CLVT có thể thay đổi tuỳ theo từng giai
đoạn của tổn thương, biến chứng, cũng như thoái triển của chúng. Tương ứng
với bốn giai đoạn tiến triển trên tổn thương giải phẫu mô bệnh học (theo cách
chia của Britt), hình ảnh chụp CLVT của AXN cũng được chia ra bốn giai
đoạn như sau:
a/ Các giai đoạn tổn thương
- Giai đoạn VN sớm: Hình ảnh AXN có thể chỉ là một vùng giảm tỷ trọng,
ranh giới không rõ, vùng bờ xung quanh phù nề có thể bắt thuốc cản
quang ít khi tiêm [19],[20],[53],[59]. Một số ít trường hợp không có hình ảnh
gì đặc biệt trên phim chụp CLVT ở giai đoạn này [3].
13
Hình1.4: Hình ảnh AXN trên phim chụp CLVT.
- Giai đoạn VN muộn: Hình ảnh AXN là một vùng giảm tỷ trọng điển
hình ở giữa nơi tổn thương, bờ xung quanh bắt thuốc cản quang không đều,
xung quanh vùng ngấm thuốc cản quang là vùng phù nề. Thường có dấu hiệu
chèn ép trên phim [53],[59].
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm: Hình ảnh vỏ áp xe khu trú rõ (đặc
biệt khi có tiêm thuốc cản quang), nhưng không đều do vỏ hình thành chưa
liên tục. Vỏ áp xe mỏng, trung tâm tổn thương là vùng giảm tỷ trọng (vùng
hoại tử). Vì vỏ áp xe bắt thuốc cản quang không liên tục nên dễ chẩn đoán

nhầm với một số tổn thương khác như: u não, tổn thương viờm khụng đặc
hiệu, nhồi máu não, khối máu tụ trong não đang tiêu, tắc dị dạng mạch máu
não [3],[20],[53].
14
Hình 1.5: Hình ảnh chụp CLVT AXN trước và sau mổ .
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe muộn: Hình ảnh vỏ áp xe tăng tỷ trọng
tự nhiên dù chưa tiêm thuốc cản quang (do vỏ dày và rõ hơn ). Khi tiêm thuốc
vỏ áp xe ngấm thuốc mạnh, đồng đều và liên tục. Vùng giữa giảm tỷ trọng.
Xung quanh phía ngoài vỏ cũng giảm tỷ trọng nhưng là vùng phù nề, vùng
này giảm dần và nhỏ hơn so với giai đoạn đang hình thành vỏ áp xe. Vỏ áp xe
còn ngấm thuốc kéo dài nhiều tháng sau khi đã được điều trị [53].
Ở những người đang dùng thuốc chống phù nề như corticoid, hoặc bị suy
giảm miễn dịch: vùng phù nề thường nhỏ hơn, vỏ ổ áp xe mỏng hơn và ít bắt
thuốc hơn [3],[17],[53],[54].
b/ Các dạng tổn thương
- Hình ảnh nhiều ổ áp xe: Nhiều ổ tổn thương hình tròn, hình cầu trên
phim và cũng có tính chất của AXN [3],[59],[61].
- Hình ảnh áp xe vỡ vào não thất: Trên phim chụp tỷ trọng não thất
tương đương tỷ trọng ổ áp xe. Đôi khi thấy được hình ảnh lỗ thông giữa ổ áp
xe với não thất. Khi tiêm thuốc cản quang có thể thấy thành não thất bắt thuốc
cản quang tương đối mạnh, biểu hiện tình trạng viêm não thất [3],[59].
Tuy nhiên, chẩn đoán phân biệt giữa giữa AXN với các khối choán chỗ
khác đôi khi rất khó. Một số tác giả đề nghị chụp đồng vị phóng xạ với chất
99m Tc Hexamethyl Propyleneamin Oxim để phân biệt u não và AXN. Nếu
không thể khẳng định đó là u não hay AXN, chúng ta sẽ tiến hành đồng thời
chụp CLVT và chụp đồng vị phóng xạ. Nếu xuất hiện tổn thương trên cả chụp
CLVT và chụp đồng vị phóng xạ, đó là AXN. Ngược lại chỉ thấy được tổn
thương trên chụp CLVT, nhưng không thấy tổn thương trên phim chụp đồng
vị phóng xạ, thì đó là u não [39],[60].
1.5.2. Hình ảnh AXN trên phim chụp CHT

15
Chụp CHT có thể thu được hình ảnh theo ba chiều: cắt ngang, cắt đứng
dọc, cắt đứng ngang. Trong kỹ thuật chụp CHT, chất gadolinium có tác dụng
làm tăng độ nhiễm từ, khi tiêm chất này vào máu làm tăng độ nhạy của hình
ảnh chụp lên hơn 20 lần so với khi không tiêm thuốc. Giống như trên phim
chụp CLVT, hình ảnh AXN trên phim chụp CHT cũng thay đổi tuỳ từng giai
đoạn của tổn thương [17],[27],[58]:
Hình1.6: Hình ảnh AXN trên phim chụp CHT.
- Giai đoạn VN sớm: Trên T2WI, tổn thương có thể thấy rất sớm với
hình ảnh tăng tín hiệu tương đối rõ, nhưng ranh giới của khối tổn thương
không rõ. Trên T1WI khi tiêm thuốc: ổ áp xe là một khối ngấm thuốc ít,
không đồng đều. Vùng ngấm thuốc này nằm trong một vùng giảm tín hiệu
mức độ vừa (vựng phự nóo xung quanh ổ áp xe)[17].
- Giai đoạn VN muộn: Trên T2W1, vùng hoại tử trung tâm tăng tín hiệu
đặc trưng. Vùng viền xung quanh có thể đồng tín hiệu hoặc giảm tín hiệu
tương đối. Trên T1W1, vùng xung quanh tổn thương dày và rõ hơn, nó đồng
tín hiệu hoặc tăng tín hiệu tương đối. Khi tiêm thuốc Gadolinium, vùng viền
bắt thuốc không đồng đều giữa vùng trung tâm và vùng ngoại vi [17],[58].
16
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm và muộn: Trên T2WI, vỏ áp xe
hình tròn không tín hiệu và chia tổn thương thành hai vùng: trung tâm là vùng
hoại tử và ngoài là vựng phự nóo. Vựng trung tâm và vùng ngoại vi tăng tín
hiệu. Khi tiêm gadolinium, vỏ áp xe bắt thuốc mạnh đồng đều. Vùng phù nề
quanh vỏ áp xe nhỏ hơn giai đoạn VN. Trên T1WI, vỏ áp xe tăng tín hiệu (rất
ít khi đồng tín hiệu), vùng trung tâm giảm tín hiệu. Tiêm thuốc Gadolinium:
vỏ áp xe bắt thuốc rất mạnh, vùng trung tâm hoàn toàn không bắt thuốc.
Chụp CHT đặc biệt giá trị trong trường hợp AXN biến chứng vỡ vào não
thất hoặc áp xe nhiều ổ, có thể thấy rõ lỗ thông giữa ổ áp xe với não thất.
Chụp CHT nhạy hơn chụp CLVT ở giai đoạn VN, chẩn đoán phân biệt giữa
phự nóo với tổ chức xung quanh. Chụp CHT phân biệt gianh giới của trung

tâm áp xe, vỏ áp xe, vựng phự nóo xung quanh rõ ràng hơn chụp CLVT[80].
Dựa vào hình ảnh trên CLVT và phim chụp CHT, chúng ta có thể chẩn
đoán chính xác các giai đoạn của ổ áp xe. Tuy nhiên, có thể phân biệt rõ nhất
là giữa hai giai đoạn đã hình thành vỏ (giai đoạn 3,4) với hai giai đoạn chưa
hình thành vỏ (giai đoạn 1,2).
1.5.3. Siêu âm
Siêu âm qua thóp được sử dụng để chẩn đoán AXN, hướng dẫn chọc hút
dưới siêu âm và theo dõi sau mổ. Khi không cũn thóp, siêu âm chỉ được thực
hiện nếu bệnh nhân có khuyết sọ sau mổ hoặc trong quá trình mổ. Trên hình
ảnh siêu âm: vùng hoại tử thể hiện giảm âm không đồng nhất, vùng vỏ tăng
âm bao quanh vùng giảm õm, vựng tổ chức não phù nề xung quanh thể hiện
tình trạng phự não[40],[43],[65].
1.5.4. Chụp Xquang sọ nóo cú bơm thuốc cản quang vào ổ áp xe
17
Tỷ lệ chẩn đoán dương tính của phương pháp này rất thấp, có thể gây
biến chứng (ổ áp xe vỡ vào não thất). Thuốc cản quang Thorotrast rất độc.
Ngày nay phương pháp này không còn được sử dụng trong thực tế.
1.5.5. Chụp mạch máu não
Trên phim chụp mạch máu não, AXN là hình ảnh gián tiếp của khối
choán chỗ, đè đẩy các mạch máu não làm thay đổi vị trí bình thường của
chúng. Tuy nhiên, cần phải phân biệt với các khối u não. Hiện nay phương
pháp này cũng không được sử dụng để chẩn đoán AXN.

1.6. Chẩn đoán AXN
Việc chẩn đoán AXN cần phải dựa vào các dấu hiệu LS và CLS. Biểu
hiện của AXN khá đa dạng, nhưng thường thể hiện hai hội chứng: hội chứng
tăng áp lực nội sọ và hội chứng nhiễm khuẩn. Một dấu hiệu gợi ý khá quan
trọng là cửa ngõ xâm nhập của vi khuẩn (viêm tai xương chũm, viêm xoang).
1.6.1. Hội chứng tăng áp lực nội sọ
Do khối áp xe choán chỗ trong hộp sọ gây nên, bao gồm:

- Đau đầu.
- Buồn nôn và nôn.
- Thay đổi ý thức.
- Phù gai thị.
- Liệt thần kinh khu trú.
- Rối loạn ngôn ngữ, rối loạn thị lực, giãn đồng tử.
1.6.2. Hội chứng nhiễm khuẩn
18
Trong bệnh lý AXN, trên LS hội chứng nhiễm khuẩn tương đối điển
hình với các biểu hiện như sau:
Sốt.
Các ổ nhiễm khuẩn khu trú.
- Các biểu hiện thường gặp khác ở người bệnh nhiễm khuẩn như: môi
xe, lưỡi bẩn, hơi thở hụi…
Hội chứng nhiễm khuẩn là dấu hiệu khác nhau cơ bản giữa AXN và u
não. U não không có hội chứng nhiễm khuẩn, trong khi AXN là một quá trình
viêm nhiễm tiến triển nờn cú biểu hiện nhiễm khuẩn.
1.6.3. Các dấu hiệu gợi ý
Trước một bệnh nhân cú cỏc dấu hiệu của hội chứng nhiễm khuẩn và các
dấu hiệu của hội chứng tăng áp lực nội sọ, cần nghĩ tới AXN khi có một trong
các dấu hiệu gợi ý sau:
Các bệnh VT - VX, các ổ nhiễm khuẩn.
Bệnh TBS tím sớm, dị dạng mạch máu phổi.
Phẫu thuật sọ não, chấn thương sọ não.
1.6.4. Chẩn đoán xác định
- Chẩn đoán xác định AXN khi:
Bệnh nhân cú cỏc biểu hiện của hội chứng tăng áp lực nội sọ.
Bệnh nhân cú cỏc biểu hiện của hội chứng nhiễm khuẩn.
Bệnh nhân cú cỏc dấu hiệu thần kinh khu trú.
Bệnh nhân cú cỏc dấu hiệu gợi ý AXN kèm theo.

19
Kết quả chụp CLVT hoặc chụp CHT có hình ảnh của AXN.
1.6.5. Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt AXN với một số bệnh sau:
- Nhiễm khuẩn ngoài màng cứng và nhiễm khuẩn dưới màng cứng: trên
LS có hội chứng nhiễm khuẩn, hội chứng tăng áp lực nội sọ và các dấu hiệu
thần kinh khu trú. Tuy nhiên, trên phim chụp CLVT sọ não có hình ảnh tổn
thương khu trú ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng.
- Khối máu tụ dưới màng cứng: trên LS có biểu hiên hội chứng tăng áp
lực nội sọ và các dấu hiệu thần kinh khu trú nhưng không có hội chứng nhiễm
khuẩn. Trên phim chụp CLVT sọ nóo cú tổn thương khu trú dưới màng cứng.
- VN: trên LS có hội chứng tăng áp lực nội sọ, tình trạng thay đổi ý
thức thường rõ, thường có sốt cao nhưng hội chứng nhiễm khuẩn thường
không rõ. Trên phim chụp CLVT sọ não, tổn thương gần giống với AXN
trong giai đoạn VN sớm.
- VMNM: trên LS hội chứng nhiễm khuẩn thường rừ, cỏc dấu hiệu thần
kinh khu trú, các dấu hiệu của hội chứng màng màng não. DNT thay đổi:
protein và TB tăng cao. Trên phim chụp CLVT sọ não không có hình ảnh tổn
thương nhu mô não.
- U não: trên LS nổi bật là hội chứng tăng áp lực nội sọ, các dấu hiệu
thần kinh khu trú, không có hội chứng nhiễm khuẩn. Trên phim chụp CLVT
có hình ảnh tổn thương não dạng hiệu ứng khối và tăng cường tương phản,
không có hình ảnh vỏ như khối AXN.
1.7. Điều trị AXN
Điều trị AXN thường phối hợp điều trị nội khoa với ngoại khoa.
1.7.1. Điều trị nội khoa AXN
20
a/ Điều trị nội khoa đơn thuần
Điều trị nội khoa AXN bao gồm chống phự nóo, liệu pháp kháng sinh và
điều trị triệu chứng.

- Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: trước đây thường điều trị
bằng phối hợp hai loại kháng sinh là Penicilin và Cloramphenicol. Ngày nay
thường phối hợp Cephalosporin thế hệ ba và Metronidazol để điều trị AXN.
Liệu pháp kháng sinh thường kéo dài từ 4 – 6 tuần [27],[38],[80].
- Chống phự nóo: thường dùng dung dịch manitol 20% với liều từ 0,25
– 0,5g/kg/lần x 3lần/ngày trong tối đa là ba ngày. Trong những trường hợp
bệnh nhân có hôn mê, cần phối hợp với tăng thông khí phổi và sử dụng
corticoide.
- Điều trị triệu chứng: chống co giật, hạ sốt.
- Dinh dưỡng và vệ sinh cá nhân, đặc biệt khi bệnh nhân có hôn mê.
- Theo dõi toàn trạng và tình trạng ý thức của người bệnh.
Điều trị nội khoa đơn thuần có ưu điểm là bệnh nhân không phải chịu
đựng phẫu thuật. Tuy vậy, cũng có hạn chế là: không phân lập được vi khuẩn
từ ổ áp xe, khả năng điều trị thành công các ổ AXN lớn là khá thấp, thời gian
điều trị có thể phải kéo dài hơn.
b/ Sử dụng kháng sinh trong điều trị AXN
Việc sử dụng kháng sinh trong điều trị AXN đã được khuyến cáo cần lưu
ý [22],[27],[38],[69]:
- Nên dùng kháng sinh sớm, ngay khi có nghi ngờ là AXN. sử dụng
kháng sinh liều cao, thời gian sử dụng kéo dài.
21
- Trước khi có kết quả phân lập vi khuẩn: sử dụng các kháng sinh phổ
rộng, có thể thấm tốt qua hàng rào máu – não, hàng rào máu - DNT. Dùng
phối hợp kháng sinh diệt vi khuẩn ưa khí với kháng sinh diệt vi khuẩn kỵ khí.
- Khi có kết quả phân lập vi khuẩn: sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ.
- Đường dùng kháng sinh: tốt nhất là đường tĩnh mạch, có thể tiêm bắp
hoặc uống. Một số trường hợp có thể bơm kháng sinh trực tiếp vào ổ áp xe
qua ống xông dẫn lưu.
c/ Một số kháng sinh thường dùng trong điều trị AXN
- Cefotaxim (Cephalosporin thế hệ ba) là kháng sinh phổ rộng, tác dụng

tốt với cả các vi khuẩn gram dương và gram âm, thấm tốt qua hàng rào máu –
não và hàng rào máu - DNT. Liều dùng 50 – 100mg/kg/6-8h x 3-4lần/24h,
tiêm tĩnh mạch.
- Metronidazol đạt nồng độ rất cao trong mủ ổ áp xe khi tiêm với liều từ
400 – 800mg/8h x 3lần/24h truyền tĩnh mạch. Có tác dụng rất tốt với các vi
khuẩn kỵ khí.
- Vancomycin thấm tốt vào mủ ổ áp xe. Tác dụng với tụ cầu, liên cầu.
Liều dùng: 15-30mg/kg/8-12h x 2-3lần/24h. Tiêm tĩnh mạch trong trờn1h/lần.
-Trimethoprim-sulfamethoxazol đạt được nồng độ cao trong mủ ổ áp xe,
tác dụng tốt với vi khuẩn gram õm ỏi khớ.
- Penicilin, Methicilin: hai kháng sinh này đạt được: nồng độ cao, hiệu
quả tiêu diệt vi khuẩn trong ổ áp xe. Liều dùng: 6 triệu đơn vị/6h x 4lần/ngày,
tiêm tĩnh mạch [30].
- Chloramphenicol đạt được nồng độ cao trong ổ áp xe, tác dụng tốt với
các vi khuẩn kỵ khí. Liều dùng 4-6g/24h, tiêm tĩnh mạch. [30].
- Ngoài ra, có thể sử dụng: nafcillin, các aminoglycosid.
22
Cho tới nay, đó cú một số tác giả thành công với điều trị AXN bằng nội
khoa đơn thuần. Heineman và Baude (1971), đã điều trị khỏi 6 bệnh nhân
AXN ở giai đoạn sớm bằng kháng sinh đơn thuần, không can thiệp ngoại
khoa[54],[63]. Năm 1985, Trong số 67 trường hợp điều trị nội khoa đơn thuần
được Rosenblum tổng kết từ 23 thông báo LS (đó là những bệnh nhân AXN
đang ở giai đoạn viêm hoặc giai đoạn hình thành vỏ sớm), kết quả là có 50
trường hợp thành công [63]. Tuy nhiên, theo Rosenblum và Black: những
AXN có đường kớnh trờn 2,5cm, thường thất bại khi điều trị nội khoa đơn
thuần [30],[63].
1.7.2. Điều trị ngoại khoa AXN
Năm 460 trước công nguyên Hypocratis đã mô tả một số dấu hiệu LS và
phương thức điều trị AXN có nguồn gốc từ viêm tai giữa hoặc viêm xoang
[78]. Thế kỷ XVI, Fabricius Hildanus (người Italia) đã mở rộng hộp sọ, rửa

sạch mủ trong ổ áp xe. Năm 1752, Morand người Pháp điều trị thành công
AXN bằng cách khoan sọ và đặt ống dẫn lưu mủ. Baron Guillaume
Dupuytrent (1823) và Delmoid (1850) đã mổ dẫn lưu AXN. Năm 1893 Sir
William Macewen người Scốt-len, đã đề xuất hai nguyên tắc phẫu thuật thần
kinh: vô khuẩn và định khu vị trí tổn thương trờn nóo. Ông đã điều trị thành
công 18/19 bệnh nhân AXN, chết 1 bệnh nhân. Phương châm của ông là:
chẩn đoán sớm, định vị khối áp xe và mổ sớm [33].
- Có nhiều phương pháp điều trị ngoại khoa AXN. Tuy nhiên, ngày nay
người ta thường sử dụng một trong hai phương pháp là: chọc hút áp xe hoặc
mổ bóc bao áp xe hoặc phối hợp cả hai phương pháp. Có thể chọc hút nhiều
lần đặc biệt là với các AXN nhiều ổ, có thể chọc hút dưới hướng dẫn của siêu
âm hoặc của computer tomography [27],[38],[70],[80].
1.7.3. Điều trị nội khoa phối hợp với điều trị ngoại khoa
23
Ngày nay, tất cả những bệnh nhân AXN dù được mổ bằng phương pháp
nào cũng phải được điều trị phối hợp với kháng sinh trước và/hoặc sau mổ.
1.7.4. Điều trị áp xe nóo trờn thế giới
Faraji-Rad và cộng sự (2007), tổng kết 83 bệnh nhân AXN điều trị tại
khoa Ngoại Thần Kinh bệnh viện Mashhad của Iran từ 1994 -2004. Điều trị
nội khoa đơn thuần 5 bệnh nhân, 78 bệnh nhân điều trị kết hợp nội và ngoại
khoa. Thời gian sử dụng kháng sinh từ 6 – 8 tuần. Kết quả điều trị: hồi phục
hoàn toàn 71%, di chứng nhẹ 18%, di chứng nặng 5%, đời sống thực vật 1%,
chết 5% [35].
Song và cộng sự (2008), nghiên cứu trên 90 bệnh nhân AXN, được điều
trị tại bệnh viện của trường đại học Zhengzhou – Trung Quốc từ 01 -2002 đến
07 - 2007. Điều trị nội khoa đơn thuần 12bệnh nhân (đường kính ổ áp xe từ 1-
2,5cm), điều trị ngoại khoa 78 bệnh nhân (đường kính ổ áp xe từ 2,5 –
6,5cm). Điều trị kháng sinh trong 4-6 tuần. Kết quả điều trị: 87,8% hồi phục
hoàn toàn, 7,8% có di chứng, 4,4% tử vong. Tỷ lệ tử vong ở nhóm điều trị nội
khoa đơn thuần là 16,7%, ở nhóm điều trị ngoại khoa là 2,6%. Nghiên cứu

cũng cho thấy: kết quả điều trị xấu hơn với AXN nhiều ổ hoặc ở sâu (P <
0,01) [71].
1.7.5. Điều trị AXN tại Việt Nam
a/ Thời kỳ trước năm 1992
Chẩn đoán AXN chủ yếu dựa vào LS như: hội chứng tăng áp lực nội sọ
(đau đầu kéo dài, buồn nôn, nôn, co giật, tri giác xấu dần, hôn mê, liệt ), hội
chứng nhiễm khuẩn (sốt, ổ nhiễm khuẩn) và yếu tố nguy cơ (bệnh nhân đã và
đang điều trị: nhiễm khuẩn huyết, các ổ nhiễm khuẩn). Về CLS: bạch cầu máu
tăng cao, tốc độ lắng máu tăng cao, điện não đồ cú súng chậm sóng động kinh
[1],[4],[6],[23],[24],[25],[26]. Chẩn đoán hình ảnh chủ yếu là chụp mạch máu
24
nóo cú bơm thuốc cản quang động mạch đốt sống, chụp bơm hơi não thất
hoặc chụp não thất bơm thuốc cản quang [4],[6],[15],[23], [26]. Nhiều phẫu
thuật viên đã sử các dụng phương pháp mổ bóc bao áp xe, dẫn lưu áp xe, hoặc
phối hợp cả hai phương pháp đó để điều trị AXN [1],[4],[6],[21],[25],[26].
Tuy nhiên, do bệnh nhân thường đến viện muộn, chẩn đoán có nhiều khó
khăn. Chính vì vậy, tỷ lệ tử vong do AXN còn khá cao. Tỷ lệ chết sau mổ
AXN tại Bệnh viện Chợ Rẫy (1986) khoảng 40% [21], tại bệnh viện tai mũi
họng trung ương (1992) là 32% [14].
b/ Từ sau năm 1992 trở lại đây
Chụp CLVT được đưa vào sử dụng, trở thành phương tiện quan trọng
trong chẩn đoán và điều trị AXN. Chụp CHT cũng dần được áp dụng.
AXN được chẩn đoán sớm hơn, việc xác định vị trí AXN cũng chính xác hơn.
Dương Minh Mẫn và cộng sự (2001) đã sử dụng phẫu thuật định vị điều trị
chọc hút 12 bệnh nhân AXN trong vòng sáu năm, tại bệnh viên Chợ Rẫy và
đạt kết quả khá tốt [19],[20]. Các labo XN vi sinh hiện đại dần được đưa vào
sử dụng giúp phân lập vi khuẩn gây bệnh, làm kháng sinh đồ. Nguyễn Văn
Ngạn và cộng sự (1998) đã phân lập khá đầy đủ vi khuẩn gây AXN sau vết
thương sọ não do hoả khí [11]. Đồng Văn Hệ (2002) cũng đã phân lập được
vi khuẩn kỵ khớ trờn bệnh phẩm mủ ổ áp xe [7],[8],[10],[34].

Tuy vậy, chẩn đoán và điều trị AXN vẫn gặp nhiều khó khăn. Tỷ lệ tử
vong sau mổ AXN vẫn cao [11],[5],[18]. Đời sống đa số người dân còn nghèo
khổ, giá thành của chụp CLVT và chụp CHT còn khá cao. Đó là một trong
những khó khăn cho việc theo dõi đánh giá tình trạng của người bệnh trong
quá trình điều trị. Đây cũng là lý do làm cho tỷ lệ tái phát còn cao.
c/ Một số nghiên cứu trong nước về AXN
Nguyễn Văn Ngạn và cộng sự nghiên cứu trên 53 bệnh nhân AXN
25