nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng áp xe não ở trẻ em

đặt vấn đề

áp xe não là nhiễm trùng làm mủ khu trú trong nhu mô não, do nhiều
nguyên nhân khác nhau gây nên, nhng phổ biến nhất là các căn nguyên do
nhiễm trùng [19],[51],[65].
Bệnh lý áp xe não, cho đến nay, vẫn là một bệnh thờng gặp. Theo thống
kê tại Hoa Kỳ là một nớc đã phát triển, hàng năm có khoảng 1500 2500
bệnh nhân áp xe não mới đợc phát hiện [38],[40]. ở các quốc gia đang phát
triển, áp xe não cha đợc thống kê một cách đầy đủ. Theo các y văn [29],[38,
[45], trong các bệnh lý có khối choán chỗ trong hộp sọ, bệnh lý áp xe não
chiếm tỷ lệ 5 - 8% ở các nớc đang phát triển và 1- 2% ở các nớc đã phát triển.
Chỉ tính riêng áp xe não có căn nguyên liên quan với vi khuẩn theo Mathisen
GE và Johnson JP [40] có tỷ lệ 1/100.000 ngời. Trong những năm gần đây các
kết quả nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ áp xe não đang có xu hớng gia tăng, có thể
do số lợng bệnh nhân bị hội chứng suy giảm miễn dịch và bệnh lao tăng lên .
áp xe não gặp ở mọi lứa tuổi, bệnh không chỉ gặp ở ngời trởng thành mà còn
hay gặp ở trẻ em.
Đáng quan tâm nhất trong bệnh lý áp xe não là biến chứng nặng đe doạ
tính mạng ngời bệnh và các di chứng để lại hoặc những thay đổi thần kinh tâm
thần ở những ngời sống sót do các ổ khuyết tật tồn d, các cơn động kinh vì các
ổ sẹo của mô. Theo Xiao F. (2005), tỷ lệ tử vong của áp xe não ở vào những
năm đầu của thập niên 1970 là từ 30-60% [64]. Tuy nhiên trong những thập kỷ
gần đây tỷ lệ tử vong của bệnh lý áp xe não đã có xu hớng giảm xuống đáng
kể, các nghiên cứu tại Mỹ trong những năm 2000-2006 cho thấy tỷ lệ tử vong do
áp xe não dới 5%, tại Thái Lan là 10,7%, tại Iran là 5% [21],[28] nhờ việc áp
dụng các tiến bộ nh chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hởng từ [36] trong chẩn
đoán cũng nh vai trò của kháng sinh trong điều trị.
Việt Nam là một nớc có khí hậu nhiệt đới, các bệnh nhiễm trùng vẫn
còn rất phổ biến, vì vậy áp xe não do các nguyên nhân nhiễm trùng còn rất
phổ biến. Một nghiên cứu trong suốt giai đoạn từ tháng 1 năm 1994 đến tháng
12 năm 2002 đã đa ra nhận xét tuổi mắc áp xe não sớm nhất là 1 tháng tuổi và

tuổi mắc cao nhất là 80 tuổi. Nghiên cứu này cũng đa ra kết luận tuổi từ 10 -
11
1
20 chiếm 32% tổng số bệnh nhân áp xe não đợc nghiên cứu [7]. Các nghiên
cứu của Kong Mealin (1998-2001) và Lê Ngọc Lan (2001-2007) cho thấy tỷ
lệ tử vong trong những trờng hợp áp xe não là 31% và 13,5%. Ngoài các
nguyên nhân nhiễm trùng, áp xe do các nguyên nhân khác nh áp xe sau bệnh
lý không nhiễm trùng (huyết khối), cũng là vấn đề cần đợc quan tâm. Một số
tác giả cũng đã nghiên cứu về áp xe tiểu não [18], áp xe đại não do viêm tai
[1] hoặc áp xe nội sọ [17]. Trong những năm gần đây một số nghiên cứu cũng
đã nghiên cứu áp dụng chẩn đoán áp xe não bằng hình ảnh Scane sọ não
[13]và nghiên cứu về chẩn đoán và điều trị áp xe não [20].
Tuy nhiên, cho đến nay nghiên cứu về biểu hiện lâm sàng, cận lâm s ng
của bệnh v các giải pháp điều trị áp xe não ở trẻ em vẫn ch a đợc quan tâm tại
Việt Nam. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục đích :
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng áp xe não ở trẻ em.
2. Nhận xét về kết quả điều trị áp xe não ở trẻ em.
Chơng 1
Tổng quan
1.1. Giải phẫu não và hộp sọ:
Não gồm hai bán cầu đại não, đợc bảo vệ bởi hộp sọ. Từ ngoài vào trong
hộp sọ đợc cấu tạo bao gồm: lần lợt là lớp da, cân trên sọ, lớp xơng sọ, khoang
trên màng cứng, màng cứng, khoang dới màng cứng, màng nhện, khoang dới
nhện, màng mềm, rồi đến bán cầu đại não. Màng cứng hình thành các khoảng
lớn chứa các xoang tĩnh mạch não, nơi các tĩnh mạch não đổ máu vào trớc khi
máu trở về hệ thống tuần hoàn chung, một đặc điểm nữa của các tĩnh mạch
não là chúng không có van nh tĩnh mạch ở các nơi khác của cơ thể. Bán cầu
đại não gồm từ ngoài vào trong là vỏ não hay chính là chất xám là nơi chứa
thân các neuron thần kinh, bên trong chủ yếu là chất trắng hay chính là sợi
22

2
trục của các neuron làm nhiệm vụ dẫn truyền thần kinh và kết nối vỏ não với
các nhân xám trung ơng cũng nh các bộ phận phía dới của hệ thống thần kinh.
Bán cầu đại não hình thành rất nhiều nếp gấp (các cuốn não) làm cho diện tích
bề mặt của não tăng lên rất nhiều lần. Toàn bộ các cấu trúc trên đợc gọi là
phần trên lều. Phần dới lều bao gồm tiểu não, cầu não,thân não và hành tuỷ là
phần nối tiếp với tuỷ sống ở phía dới. Trong khối xơng sọ phần xơng mặt có
nhiều hốc xoang của xơng nh: xoang trán, xoang sàng, xoang hàm, hòm nhĩ
trong xơng đá. Các xoang này nằm rất gần với não, vì lớp xơng sọ ở những vị
trí đó khá mỏng lại là xơng xốp nên khi các xoang đó viêm, phần xơng này rất
dễ bị tổn thơng thậm chí bị phá vỡ, gây nên tổn thơng cho não và áp xe não.
do cấu trúc giải phẫu, áp xe não có thể xuất hiện từ trong não (mạch máu),
vùng kế cận, hoặc chấn thơng, hoặc ổ mủ từ xa đến.
Hình 1.1. Cấu trúc của hộp sọ và màng não(Giải phẫu não bộ
RFviet.com)
1.2. Sinh lý bệnh:
áp xe não đợc phân loại theo vùng giải phẫu hoặc theo tác nhân gây bệnh.
1.2.1. Sinh lý bệnh áp xe não.
33
3
áp xe nội sọ thờng do vi khuẩn gây nên, bao gồm: áp xe não, áp xe dới
màng cứng hoặc áp xe ngoài màng cứng [36]. áp xe nội sọ có thể khởi phát từ
sự nhiễm trùng của các cấu trúc lân cận (viêm tai giữa, nhiễm trùng răng,
viêm xơng chũm, viêm xoang) hoặc thứ phát theo đờng máu từ các vị trí xa
hơn (đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh tím sớm), sau chấn
thơng hoặc phẫu thuật sọ não, và hiếm khi sau viêm màng não. Trong đó ít
nhất có khoảng 15% các trờng hợp, nguồn gốc của sự nhiễm trùng không đợc
biết (không rõ nguồn gốc) [40]. Trong những năm gần đây, nhờ tiến bộ của
khoa học kỹ thuật, những hiểu biết về nguyên nhân của áp xe não tăng lên
đáng kể.

Yếu tố nhiễm trùng có thể trực tiếp hoặc gián tiếp vào hộp sọ theo 3 đờng:
- Từ các ổ nhiễm khuẩn khu trú nằm lân cận não: (chiếm 45-50%
các trờng hợp [25],[30].
Sự mở rộng trực tiếp có thể xảy ra qua các vùng mng mủ ở vách sau của
xoang trán, cũng nh qua xoang bớm và xoang sàng [25]. Con đờng mở rộng trực
tiếp của các ổ nhiễm khuẩn lân cận này vào nội sọ là thờng gặp trong viêm tai
mãn tính và viêm xơng chũm nhiều hơn so với viêm xoang [30].
Các nhiễm trùng từ răng có thể trực tiếp lan tới hộp sọ, hoặc qua đờng
máu. Sự lan rộng gần có thể mở rộng tới nhiều vị trí trong hệ thống thần kinh
trung ơng, gây huyết khối xoang hang, viêm màng não ngợc, áp xe ngoài
màng cứng, dới màng cứng và áp xe não[36].
Hệ thống tĩnh mạch không có van nối liền hệ thống tĩnh mạch trong nội
sọ và hệ mạch của niêm mạc xoang tạo con đờng cho vi khuẩn xâm nhập vào
nội sọ. Chứng viêm tĩnh mạch huyết khối hình thành ở niêm mạc tĩnh mạch
liên quan với các tĩnh mạch ra khỏi hộp sọ, các xoang tĩnh mạch màng cứng,
dới màng cứng, và cuối cùng là các tĩnh mạch não. Bằng cách này, khoang d-
ới màng cứng có thể bị nhiễm khuẩn đơn độc không kèm sự nhiễm bệnh của
các cấu trúc trung gian; sự mng mủ dới màng cứng có thể tồn tại không kèm
các bằng chứng của sự nhiễm trùng ngoài màng cứng hoặc viêm tai giữa[36].
Sự mở rộng nhiễm trùng theo đờng tĩnh mạch trong nội sọ thờng gặp
trong các bệnh xoang cạnh mũi, đặc biệt trong các đợt cấp của nhiễm khuẩn
mạn tính[41].
44
4
Viêm tai giữa và viêm xơng chũm mạn tính nhìn chung lan tới hồi hải
mã và tiểu não và gây ra áp xe ở đó. Nhiễm trùng xoang trán hoặc xoang sàng
và nhiễm trùng răng thờng gây áp xe ở thuỳ trán [41].
Số lợng áp xe não nhóm này có xu hớng giảm do ổ nhiễm khuẩn
nguyên phát đợc điều trị sớm và đạt đợc kết quả tốt. Khối áp xe thờng nằm
gần vỏ não, thành dày nên điều trị thờng mang lại kết quả khả quan [31],[34].

- Từ chấn thơng: (chiếm 10% các trờng hợp) [36].
Những chấn thơng sọ não kín phải mở hộp sọ, vỡ nền sọ, các vết thơng
sọ não cho phép các vi khuẩn trực tiếp vào não qua chỗ hở của màng cứng để
gây áp xe não [31],[38],[47],[48]. áp xe não xảy ra nh là một biến chứng của
các phẫu thuật nội sọ (do vô khuẩn không tốt trong quá trình mổ, nhiễm
khuẩn vết mổ, viêm xơng sau mổ, hay nhiễm khuẩn dịch não tuỷ trong những
trờng hợp dẫn lu não thất ra ngoài, dẫn lu não thất - ổ bụng) [31], dị vật, và
mảnh bom đạn. Xu hớng gia tăng chấn thơng sọ não làm tăng thêm đáng kể số
lợng áp xe não sau chấn thơng.
Do vi khuẩn di căn từ các ổ mủ ở xa não: (chiếm 25% các trờng
hợp) [36].
Những áp xe này thờng phối hợp với bệnh tim bẩm sinh có tím, viêm
màng trong tim, các nhiễm trùng phổi (áp xe, viêm mủ màng phổi, giãn phế
quản, dị dạng động tĩnh mạch máu phổi) nhiễm trùng da [56] nhiễm trùng
bụng và tiểu khung, ghép tạng [56], sử dụng thuốc tiêm [62]. Những áp xe này
thờng là nhiều ổ, ở nhiều vị trí, và thờng gặp ở nơi phân bố của động mạch
não giữa, nằm sâu trong nhu mô não và thành áp xe mỏng hơn, tiên lợng xấu
hơn do khó điều trị.
áp xe não ở những bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch:
Bệnh thờng do nhiễm trùng cơ hội do vi khuẩn, nấm hay ký sinh trùng
gây nên ở những ngời bệnh bị mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải
(AIDS), tiểu đờng mạn tính, dùng thuốc giảm miễn dịch dài ngày sau ghép
tạng [49],[55],[61],[65]. Tỷ lệ ngời bệnh bị áp xe não ở nhóm này có xu hớng
tăng lên.
1.2.2. Nguyên nhân gây áp xe não:
55
5
a/ Tác nhân vi khuẩn
Vi khuẩn là tác nhân gây áp xe não thờng gặp nhất. Vi khuẩn có thể
xuất phát từ nhiều nguồn gốc khác nhau trớc khi tới khu trú trong nhu mô não.

Vi khuẩn gây áp xe não có rất nhiều loại. Vi khuẩn kỵ khí, cầu khuẩn a vi khí,
vi khuẩn gram âm, trực khuẩn kỵ khí gram dơng là những vi khẩn quan trọng
nhất phân lập đợc [17],[24],[65].
Staphylococcoci (tụ cầu) : Đây là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối hoặc kỵ
khí tuỳ tiện, chủng gây bệnh chủ yếu là Staphylococus aureus (tụ cầu vàng),
nó chứa nhiều độc tố nh độc tố ruột A, độc tố ruột B.
Streptococci (liên cầu khuẩn) : Liên cầu khuẩn hiếu khí hoặc kỵ khí tuỳ
tiện, một số ít kỵ khí tuyệt đối. Những chủng hay gặp trong áp xe não là
Streptoco-ccus haemolytic và non haemolytic, Streptococcus intermedius và
Peptostreptococcus magnus.
Anaerobic (vi khuẩn kỵ khí ) : Chiếm khoảng 40%[9],[24],[42],[43] các
vi khuẩn gây áp xe não, thờng gặp nhất là Bacteroides fragilis, Prevotella,
Fusobacterium và Pretostreptococci.
Các vi khuẩn gram âm : Chiếm khoảng 15% tổng số vi khuẩn gây áp xe
não[50],[65]. bao gồm : Proteus, Escherichia coli, Klepsiella, Enterobacter,
Pseudomonas, Haemophilus, Salmonella. Một số vi khuẩn khác hiếm gặp hơn
nh Brucella,Citrobacter, Eikenella và Yersina enterocolitica.
b/Một số tác nhân gây áp xe não hiếm gặp
Nấm, trực khuẩn lao, các loại ký sinh trùng(sán, giun, động vật đa bào).
1.2.3. Giải phẫu bệnh của áp xe não :
Về phơng diện giải phẫu bệnh áp xe não thờng tiến triển qua 4 giai đoạn
sau :
- Giai đoạn viêm não ( ngày thứ 1 đến ngày thứ 3 ):
Hai mơi bốn giờ sau khi vi khuẩn xâm nhập vào tổ chức não, tại nơi tổn
thơng xuất hiện các tế bào lympho, bạch cầu hạt, bạch cầu đơn nhân và tơng
bào, vùng xung quanh có thể có một số nguyên bào sợi,ngoài cùng là vùng
phù nề lan rộng.
- Giai đoạn viêm não muộn ( ngày thứ 4 đến ngày thứ 9 ):
66
6

Vùng trung tâm tổn thơng bắt đầu hoại tử và lan rộng dần. Tế bào hoại
tử xen lẫn với nguyên bào sợi, một số tế bào viêm nh đại thực bào, bạch cầu
hạt. Vùng não viêm phát triển mạnh nhất trong giai đoạn này. Xung quanh đã
bắt đầu sự hình thành mạch tân tạo và có một số tế bào hình sao.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm ( ngày thứ 10 đến ngày thứ 13 ):
Vùng hoại tử thu nhỏ dần, xung quanh vùng hoại tử số nguyên bào sợi
xuất hiện nhiều hơn. Vùng nguyên bào sợi này hình thành ngày càng rõ hơn
theo thời gian. Tiếp giáp với vùng nguyên bào sợi là vùng viêm não với những
mạch máu tăng sinh các tế bào hình sao cũng tăng sinh nhiều trong vùng này.
Vùng phù nề xung quanh bắt đầu giảm.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe muộn (sau ngày thứ 14 ):
Vùng hoại tử ở trung tâm ngày càng thu nhỏ dần trong phần lớn các tr-
ờng hợp. Tế bào viêm giảm dần và tăng mạnh các nguyên bào sợi. Vỏ áp xe
hình thành rất rõ với các nguyên bào sợi và chất tạo keo. Vỏ áp xe ngày càng
dày lên. Nguyên bào sợi cũng nhiều lên và di c tới vùng mạch máu tân tạo để
hình thành một lớp mô hạt làm gianh giới. Tế bào hình sao tăng nhiều về số l-
ợng và xuất hiện những tiểu tế bào thần kinh đệm xung quanh vỏ bao áp xe.
Các tiểu tế bào thần kinh đệm có vai trò nh ngời làm vệ sinh, và trên cơ sở đó,
các tế bào thần kinh đệm sẽ tăng sinh. Lớp mô hạt này ngày càng tăng sinh
dày lên và có thể đạt tới mấy milimét. Lớp mô hạt này ở phía ổ áp xe tiếp xúc
với vỏ não thờng dày và chắc hơn về phía ổ áp xe giáp với thành não thất. Đây
là lý do làm cho ổ áp xe có thể vỡ vào não thất.
77
7
Hình 1.2: Hình ảnh đại thể áp xe não
Mỗi giai đoạn tổn thơng có những đặc điểm khác nhau trên hình ảnh
phim chụp cắt lớp vi tính và phim chụp cộng hởng từ. Tuy nhiên, sự phân biệt
rõ nhất là phân biệt giữa hai giai đoạn đã hình thành vỏ (giai đoạn 3,4) với giai
đoạn cha hình thành vỏ (giai đoạn 1,2). Dựa vào hình ảnh trên cắt lớp vi tính,
chúng ta có thể chẩn đoán chính xác các giai đoạn của ổ áp xe.

88
8
Hình 1.3: Hình ảnh vi thể áp xe não
1.3. Chẩn đoán áp xe não.
Việc chẩn đoán áp xe não cho đến nay cần phải dựa vào các dấu hiệu
lâm sàng và cận lâm sàng.
1.3.1. Các biểu hiện lâm sàng của áp xe não:
Mặc dù triệu chứng lâm sàng của áp xe não khá đa dạng, xong nhìn
chung, thờng thể hiện vào hai hội chứng là hội chứng tăng áp lực nội sọ (do
khối áp xe choán chỗ trong sọ) và hội chứng nhiễm khuẩn (do vi khuẩn gây
nên), và một dấu hiệu gợi ý khá quan trọng là cửa ngõ xâm nhập của vi khuẩn
(viêm tai xơng chũm, viêm xoang).
a/ Hội chứng tăng áp lực nội sọ:
Do khối áp xe choán chỗ trong hộp sọ gây nên.
Đau đầu có thể là đau nửa đầu, nhng phần lớn bệnh nhân có đau toàn
bộ, đau lan toả, đau không thuyên giảm dù có dùng thuốc giảm đau, đau tăng
khi gây tăng áp lực ổ bụngKèm theo bệnh nhân có thể có buồn nôn hoặc nôn
và táo bón.
Tình trạng tăng áp lực nội sọ kéo dài là nguyên nhân gây phù gai thị và
dẫn đến Nhìn mờ ở 25% số bệnh nhân[36]. Đây là dấu hiệu quan trọng để
chẩn đoán trong thời kỳ cha có máy chụp cắt lớp vi tính.
99
9
Do áp lực nội sọ tăng cao làm cho tri giác bệnh nhân xấu đi ở 65%
bệnh nhân và có thể dẫn tới hôn mê[36]. Tình trạng tri giác của ngời bệnh là
yếu tố quan trọng nhất cho tiên lợng bệnh, tỷ lệ tử vong càng cao nếu hôn
mê càng sâu. Nếu bệnh nhân đột ngột đi vào hôn mê thì có thể là dấu hiệu
gợi ý có biến chứng áp xe vỡ vào não thất hoặc vỡ vào khoang d ới nhện
[23],[59], [60].
Dấu hiệu thần kinh khu trú gặp ở 65% ngời bệnh[36], liệt nửa ngời là dấu

hiệu thần kinh khu trú hay gặp nhất chiếm tới 68,6%[6],[8]. Ngoài ra có thể gặp
các dấu hiệu nh: rối loạn ngôn ngữ, bán manh, dãn đồng tử, rung giật nhãn cầu,
hội chứng tiểu não, rối loạn điều phối, động kinh (cục bộ hoặc toàn thể).
b/ Hội chứng nhiễm khuẩn:
Trong bệnh lý áp xe não, hội chứng nhiễm khuẩn tơng đối điển hình với
các biểu hiên trên lâm sàng nh sau:
Biểu hiện sốt: Trong thời gian đầu của bệnh áp xe não, bệnh nhân thờng
có sốt (có thể chính ổ nhiễm khuẩn nguyên phát gây sốt, hoặc ổ áp xe não gây
sốt), tỷ lệ sốt chiếm 50% số bệnh nhân áp xe não[36]. Một số ít trờng hợp
bệnh nhân sốt cao 39 40
0
C, hầu hết bệnh nhân áp xe não có nhiệt độ dao
động từ 37,5 38,5
0
C. Những trờng hợp sốt cao thờng có viêm màng não
hoặc viêm não thất. Tuy nhiên có khoảng 30% số bệnh nhân có áp xe não tiến
triển nhng thân nhiệt vẫn bình thờng. Thậm chí có những bệnh nhân bị áp xe
vỡ vào não thất nhng nhiệt độ không cao[20].
Các ổ nhiễm khuẩn khu trú nh: viêm tai giữa cấp mạn tính, viêm tai x-
ơng chũm (tỷ lệ áp xe não có viêm tai dao động từ 17,1 23,5%)[6],[8],
viêm xoang các loại, viêm phổi, áp xe phổi (Tỷ lệ áp xe não có nguồn gốc từ
viêm phổi là 17- 18% tại Hoa Kỳ và Israel) [39],[59], các ổ nhiễm khuẩn
trong ổ bụng, trong lồng ngực, hay những ổ nhiễm khuẩn ở da hoặc cơ. Viêm
màng não cũng đợc coi là một ổ nhiễm khuẩn, có thể là nguyên nhân của áp
xe não nhng cũng có thể là biến chứng của áp xe não vỡ vào não thất hay vỡ
vào khoang dới nhện. áp xe não có thể nằm trong bệnh cảnh chung của nhiễm
khuẩn huyết.
Ngoài ra còn có các biểu hiện thờng gặp khác ở ngời bệnh nhiễm
khuẩn nh: môi xe, lỡi bẩn, hơi thở hôi
1

0
1
0
1
0
Hội chứng nhiễm khuẩn là dấu hiệu khác nhau cơ bản giữa áp xe não và
u não. U não không có hội chứng nhiễm khuẩn, trong khi áp xe não là một quá
trình viêm nhiễm tiến triển nên có biểu hiện nhiễm khuẩn.
c/ Các dấu hiệu kèm theo:
Ngoài các dấu hiệu trên, những dấu hiệu có tính chất tạo điều kiện
thuận lợi cho tác nhân gây bệnh xâm nhập và c trú, có ý nghĩa quan trọng
trong việc giúp thầy thuốc hớng tới chẩn đoán.
- Bệnh nhân có tiền sử chấn thơng sọ não kín, vết thơng sọ não, tiền sử
mổ não, có thể là yếu tố có giá trị trong chẩn đoán.
- Tỷ lệ bệnh nhân tim bẩm sinh có tím mắc áp xe não khá cao, chiếm từ
18 47,5% tổng số áp xe não[5],[37],[66]. Khi bệnh nhân có tiền sử bệnh
tim bẩm sinh có tím tới viện với hội chứng tăng áp lực nội sọ, chẩn đoán đầu
tiên phải đặt ra là có bị áp xe não hay không.
Một số dị dạng động- tĩnh mạch phổi đôi khi cũng tạo điều kiện cho
việc hình thành áp xe não.
d/ Các nghiên cứu về lâm sàng
Theo Gormley vào khoảng 2/3 số ngời bệnh, các triệu chứng diễn biến
trong hai tuần hoặc ít hơn [31]. Diễn biến lâm sàng từ âm thầm đến bột phát.
Hầu hết các triệu chứng phụ thuộc vào kích thớc và vị trí của không gian tổn
thơng chiếm chỗ.
Theo Itzhak Brook [36], tần số của các triệu chứng và các dấu hiệu th-
ờng gặp nh sau:
- Đau đầu 70%[36]. Sự giảm đột ngột đau đầu, tiếp theo đó là các dấu
hiệu cấp tính của kích thích màng não là thờng phối hợp với sự vỡ của ổ áp xe.
- Sốt điển hình ở mức độ thấp 50%[36].

- Sự thay đổi tinh thần dao động từ thay đổi nhân cách nhẹ, đến tình
trạng lơ mơ ngủ gà, đến hôn mê tăng dần - 65%[36].
Các dấu hiệu thần kinh khu trú có thể báo hiệu phù não tăng lên xung
quanh ổ áp xe 65%[36].
- Cứng gáy gặp ở vào khoảng 25% các trờng hợp[36].
- Động kinh là động kinh cơn lớn điển hình 25 - 35%[36].
- Phù gai thị chứng tỏ bệnh đang tăng lên và thể hiện áp lực nội sọ tăng
lên - 25%[36].
1
1
1
1
1
1
Bonnal và các cộng sự nhận thấy sốt có ở 60% bệnh nhân áp xe não
trong giai đoạn đầu, 30% bệnh nhân có áp xe não tiến triển nhng thân nhiệt
vẫn bình thờng, một số ít trờng hợp bệnh nhân sốt cao 39 40
0
C, phần lớn
bệnh nhân áp xe não có nhiệt độ dao động từ 37,5 38,5
0
C.
Đồng Văn Hệ trong một nghiên cứu năm 2002 tại bệnh viện Việt Đức
nhận thấy đau đầu có ở 92,8%[7].
1.3.2. Các biểu hiện cận lâm sàng:
a/ Các xét nghiệm máu:
- WBC (số lợng bạch cầu) thờng tăng nhẹ[36].
- ESR - tốc độ máu lắng (erythrocyte sedimentation rate) có thể tăng lên
ở khoảng 60% các trờng hợp[36].
- CRP tăng[36].

- Các test huyết thanh tìm nguyên nhân (kháng thể IGg huyết thanh,
PCR dịch não tuỷ tìm Toxoplasma)
- Khi nghi ngờ chẩn đoán cần chỉ định cấy máu (ít nhất là 2 lần, tốt nhất
là trớc khi sử dụng kháng sinh). Sự lây truyền theo đờng máu có thể từ những
nguyên nhân đã nêu trên, và kết quả cấy máu dơng tính có thể giúp hớng dẫn
điều trị ngay lập tức một loại vi khuẩn và mức độ nhạy cảm đợc xác định[36].
b/Xét nghiệm dịch não tuỷ:
Chọc dịch não tuỷ không đợc chỉ định trong các trờng hợp áp xe não có
biểu hiện của hội chứng tăng áp lực nội sọ, vì có thể gây biến chứng tụt kẹt
hạnh nhân tiểu não. Tuy nhiên trong một số trờng hợp không có biểu hiện tăng
áp lực nội sọ, xét nghiệm dịch não tuỷ có thể thấy tăng tế bào bạch cầu và
tăng nồng độ protein.
c/Xét nghiệm bệnh phẩm từ ổ áp xe:
- Trong các trờng hợp áp xe não đợc điều trị bằng phơng pháp ngoại khoa, cần
lấy bệnh phẩm từ ổ áp xe để soi tơi, nuôi cấy trong môi trờng ái khí và môi tr-
ờng kỵ khí
d/ Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh trong chẩn đoán áp xe não:
- Hình ảnh áp xe não trên chụp cắt lớp vi tính: Kỹ thuật chụp cắt lớp vi
tính lần đầu tiên đợc ứng dụng năm 1972 với phát minh của Hounsfield và
sau đó Ambrose đã ứng dụng nó vào trong chụp cắt lớp vi tính sọ não. Tại
Việt Nam, kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính đợc sử dụng trong chẩn đoán áp xe
1
2
1
2
1
2
não lần đầu năm 1992 tại khoa Điện Quang bệnh viện Hữu Nghị. Hình
ảnh áp xe não trên phim chụp cắt lớp vi tính có thể thay đổi tuỳ theo từng
giai đoạn của tổn thơng, biến chứng , cũng nh thoái triển của chúng. Theo

Britt, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của áp xe não đợc chia ra bốn giai đoạn
tơng ứng với bốn giai đoạn tiến triển trên tổn thơng giải phẫu bệnh cụ thể
nh sau:
Giai đoạn viêm não sớm: Hình ảnh áp xe não có thể chỉ là một vùng
giảm tỷ trọng, ranh giới không rõ, vùng bờ xung quanh phù nề có thể
bắt thuốc cản quang ít khi tiêm[12],[14],[15],[44],[48]. Một số ít trờng
hợp không có hình ảnh gì đặc biệt trên phim chụp cắt lớp vi tính ở giai
đoạn này[3].
Hình1.4 : Hình ảnh áp xe não trên phim chụp cắt lớp vi tính CT
Giai đoạn viêm não muộn: Hình ảnh áp xe não là một vùng giảm
tỷ trọng điển hình ở giữa nơi tổn thơng, bờ xung quanh bắt thuốc
cản quang không đều, xung quanh vùng ngấm thuốc cản quang là
vùng phù nề. Thờng có dấu hiệu chèn ép trên phim[44],[48].
Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm: Hình ảnh vỏ ổ áp xe khu trú
rõ, đặc biệt khi có tiêm thuốc cản quang nhng không đều do vỏ
hình thành cha liên tục. Thành ổ áp xe mỏng, trung tâm ổ tổn th-
ơng là vùng giảm tỷ trọng (vùng hoại tử). Vì vỏ áp xe bắt thuốc
cản quang không liên tục nên dễ chẩn đoán nhầm với một số tổn
thơng khác nh u não, tổn thơng viêm không đặc hiệu, nhồi máu
não, khối máu tụ trong não đang tiêu, tắc dị dạng mạch máu não,
1
3
1
3
1
3
bệnh tiêu huỷ myelin (sclerose multiple), bệnh u lympho trong
AIDS [3], [12],[44].
Hình 1. 5 : Hình ảnh CT scan trớcvà sau mổ với độ tơng phản IV.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe muộn: Hình ảnh vỏ ổ áp xe tăng tỷ trọng

tự nhiên dù cha tiêm thuốc cản quang (do vỏ dày và rõ hơn ). Khi tiêm thuốc
vỏ ổ áp xe ngấm thuốc mạnh, đồng đều và liên tục. Vùng giữa giảm tỷ trọng
(vùng hoại tử ). Vùng xung quanh vỏ cũng giảm tỷ trọng nhng là vùng phù nề.
Nhng vùng phù nề này giảm dần và nhỏ hơn so với giai đoạn đang hình thành
vỏ áp xe. Vỏ áp xe còn ngấm thuốc kéo dài nhiều tháng sau khi đã đợc điều
trị[44].
Hình ảnh nhiều ổ áp xe: Nhiều ổ tổn thơng hình tròn, hình cầu trên phim
và cũng có tính chất của áp xe não. Các khối áp xe này có thể hình thành
cùng một thời điểm hoặc trong những thời diểm khác nhau ở những vị trí
khác nhau, nhng cũng có thể đợc tạo ra trong quá trình phát triển của một
khối áp xe lớn to dần vỡ ra tạo thành những ổ áp xe liền kề.
- Hình ảnh áp xe vỡ vào não thất: Khi áp xe vỡ vào não thất, mủ áp xe tràn
vào não thất. Trên phim chụp tỷ trọng não thất giống nh tỷ trọng ổ áp xe.
Đôi khi thấy đợc hình ảnh lỗ thông giữa ổ áp xe với não thất. Khi tiêm
thuốc cản quang có thể thấy thành não thất bắt thuốc cản quang tơng đối
mạnh, biểu hiện tình trạng viêm não thất.
Hình ảnh áp xe não trên phim chụp cắt lớp vi tính có thể thay đổi khi dùng
thuốc điều trị phù nề nh corticoid, hoặc ở những ngời bị suy giảm miễn
dịch do dùng hoá trị liệu, xạ trị, ngời bệnh AIDS. Những trờng hợp này
1
4
1
4
1
4
vùng phù nề thờng nhỏ hơn, vỏ bao áp xe mỏng hơn và ít bắt thuốc
hơn[44],[45].
Tuy nhiên, chẩn đoán phân biệt giữa giữa áp xe não với các khối choán chỗ
khác đôi khi rất khó. Một số tác giả đề nghị chụp đồng vị phóng xạ với
chất 99m Tc Hexamethyl Propyleneamin Oxim (Tc HMPAO) để phân biệt

u não và áp xe não. Grimstad và cộng sự ở bệnh viện Oslo (Đan Mạch)
khẳng định Tc HMPAO có thể sử dụng để chẩn đoán phân biệt giữa u não
và áp xe não. khi bệnh nhân có khối choán chỗ trong nội sọ, nếu không thể
khẳng định đó là u não hay áp xe não, chúng ta sẽ tiến hành đồng thời chụp
cắt lớp vi tính và chụp đồng vị phóng xạ. Nếu xuất hiện tổn thơng trên cả
chụp cắt lớp vi tính và chụp đồng vị phóng xạ, đó là áp xe não. Ngợc lại chỉ
thấy đợc tổn thơng trên chụp cắt lớp vi tính nhng không thấy tổn thơng trên
phim chụp đồng vị phóng xạ, thì đó là u não[32].
Hình ảnh áp xe não trên phim chụp cộng hởng từ: Chụp cộng hởng từ
đợc ứng dụng vào trong y học từ những năm 80 của thế kỷ XIX, và đợc sử
dụng tại Việt Nam từ năm 1996. Chụp cộng hởng từ có thể thu đợc hình
ảnh theo ba chiều: cắt ngang, cắt đứng dọc, cắt đứng ngang. Giống nh trên
phim chụp cắt lớp vi tính, hình ảnh áp xe não trên phim chụp cộng hởng từ
cũng thay đổi tuỳ từng giai đoạn của tổn thơng. Chất Gadolinium có tác
dụng làm tăng độ nhiễm từ, khi tiêm chất này vào máu làm tăng độ nhạy
lên hơn 20 lần so với khi không tiêm thuốc (Gadolinium rất độc khi ở dạng
tự do, nhng ở dạng hỗn hợp với Acid Dietylen Triamino Pent Acetic hoặc
Acid Tetra Azacycl.o Dodecan Tetracetic nó gần nh không độc). Giống nh
trên phim chụp cắt lớp vi tính, hình ảnh áp xe não trên phim chụp cộng h-
ởng từ cũng thay đổi tuỳ từng giai đoạn của tổn thơng:
1
5
1
5
1
5
Hình1.6: Hìmh ảnh áp xe não trên phim chụp MRI
- Giai đoạn viêm não sớm: Trên T2WI, tổn thơng có thể thấy rất sớm với
hình ảnh tăng tín hiệu tơng đối rõ nhng ranh giới của khối tổn thơng không rõ.
Trên T1WI khi tiêm thuốc, ổ áp xe là một khối ngấm thuốc ít, không đồng

đều. Vùng ngấm thuốc này nằm trong một vùng giảm tín hiệu mức độ vừa
(vùng phù não ở quanh ổ áp xe).
Hình 1. 7: áp xe não lớn hình tròn thuỳ trán ở bệnh nhân 1 (A,B,C) và áp xe
não thuỳ thái dơng ở bệnh nhân 2 (D,E,F)
- Giai đoạn viêm não muộn: Trên T2W1, tổn thơng có thể thấy rất sớm
với hình ảnh tăng tín hiệu tơng đối rõ dới vỏ não nhng ranh giới của khối tổn
thơng không rõ. Trên T1W1 khi tiêm thuốc, ổ áp xe là khối ngấm thuốc ít,
không đồng đều. Vùng ngấm thuốc này nằm trong một vùng phù não. Biểu
hiện phù não là vùng giảm tín hiệu mức độ vừa, hoặc đồng tín hiệu với cấu
trúc não xung quanh.
1
6
1
6
1
6
Hình 1.8: Bệnh nhân1 (Avà B) và bệnh nhân 2 (Cvà D) thể hiện tổn thơng với
sự giới hạn lan toả trên DWI (A và C) và ADC bản đồ (B và D).
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm và muộn: Trên T2WI, vỏ áp xe hình
tròn, không tín hiệu và chia vùng tổn thơng thành hai vùng, trung tâm là vùng
hoại tử và ngoài là vùng phù não. Vùng trung tâm và vùng ngoại vi (ngoài vỏ
áp xe) tăng tín hiệu. Khi tiêm thuốc Gadolinium, vỏ áp xe bắt thuốc mạnh
đồng đều. Vùng phù nề quanh vỏ áp xe nhỏ hơn giai đoạn viêm não. Trên
T1WI, vỏ áp xe tăng tín hiệu, rất ít khi đồng tín hiệu vùng trung tâm giảm tín
hiệu. Tiêm thuốc Gadolinium, vỏ áp xe bắt thuốc rất mạnh, vùng trung tâm
hoàn toàn không bắt thuốc.
Hình 1.9: Hình ảnh CT và MRI của áp xe nội sọ do vi khuẩn (a và b); hình tổ
ong điển hình của áp xe nội sọ do nấm (Aspergillus trên MRI (c); CAE
khoang vỏ dày với nhiều dịch lỏng bên trong trên phim MRI(d).
Chụp cộng hởng từ đặc biệt giá trị trong trờng hợp biến chứng áp xe não vỡ

vào não thất hoặc áp xe nhiều ổ, có thể thấy rõ lỗ thông giữa ổ áp xe với
1
7
1
7
1
7
não thất. Chụp cộng hởng từ nhạy hơn cắt lớp vi tính ở giai đoạn viêm
não và chẩn đoán phân biệt giữa phù não với tổ chức xung quanh[65],
phân biệt gianh giới của trung tâm áp xe, vỏ áp xe. Phù não xung quanh
rõ ràng hơn.
Hình1.10: Proton MRS. Bệnh nhân 1 (A). Bệnh nhân 2 (B). Cả hai trờng hợp
MRS thể hiện trong khu vực hoại tử thể hịên áp xe của đỉnh đặc trng của nhu
mô não.
Siêu âm: Siêu âm rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi bệnh lý thần
kinh trẻ em nói chung và áp xe não nói riêng. Siêu âm qua thóp đợc sử
dụng để chẩn đoán áp xe não, hớng dẫn chọc hút dới siêu âm và theo dõi
sau mổ. Khi không còn thóp, siêu âm chỉ đợc thực hiện nếu bệnh nhân có
khuyết sọ sau mổ hoăc siêu âm trong mổ[33],[35],[53]. Trên hình ảnh siêu
âm, vùng hoại tử thể hiện giảm âm không đồng nhất, vùng vỏ tăng âm bao
quanh vùng giảm âm, vùng tổ chức não phù nề xung quanh thể hiện tình
trạng phù não.
Chụp Xquang có bơm thuốc cản quang vào ổ áp xe: Đợc Kahn tại trờng đại
học tổng hợp Michigan sử dụng lần đầu năm 1938. Tuy nhiên, tỷ lệ chẩn
đoán dơng tính của phơng pháp này rất thấp (30-70%) và có thể gây biến
chứng rất nặng là ổ áp xe vỡ vào não thất và hơn nữa thuốc cản quang
Thorotrast rất độc. Ngày nay phơng pháp này không còn đợc sử dụng trong
thực tế.
Chụp mạch máu não: Là phơng pháp do Egas- Moniz phát minh ra năm
1927. Trên phim chụp mạch máu não, áp xe não là hình ảnh gián tiếp của

khối choán chỗ, đè đẩy các mạch máu não làm thay đổi vị trí bình thờng
1
8
1
8
1
8
của chúng. Tuy nhiên cần phải phân biệt với các khối u não. Hiện nay cũng
không đợc sử dụng để chẩn đoán áp xe não.
1.4. Điều trị áp xe não trong và ngoài nớc.
1.4.1. Điều trị áp xe não trên thế giới:
a/Điều trị ngoại khoa áp xe não:
- Năm 460 trớc công nguyên Hypocratis đã mô tả một số dấu hiệu lâm
sàng và phơng thức điều trị áp xe não có nguồn gốc từ viêm tai giữa hoặc viêm
xoang bằng cách khoan sọ dẫn lu, rửa và làm sạch mủ tại vết thơng, kết hợp
điều trị cả ổ nhiễm khuẩn nguyên phát ở tai hoặc mũi[63]. Phơng pháp điều trị
của Hypocratis đợc áp dụng trong một thời gian khá dài. Mãi tới thế kỷ XVI,
Fabricius Hildanus ngời Italia khuyên mở rộng hộp sọ để rửa sạch mủ
trong ổ áp xe. Năm 1752, S. F. Morand đã điều trị thành công áp xe não bằng
cách khoan sọ, mở màng não và vỏ não, dùng ngón tay để mở bao áp xe và đặt
ống dẫn lu bằng bạc để dẫn lu mủ. Trong thông báo khoa học về điều trị áp xe
não viết năm 1768, phẫu thuật viên ngời Pháp S.F Morand cho rằng: mổ là
cách duy nhất để điều trị áp xe não sau viêm tai, đặc biệt là những áp xe ở hố
thái dơng. Phẫu thuật đợc tiến hành năm 1752, và phần lớn bệnh nhân của ông
đã khỏi bệnh. Phẫu thuật viên ngời Pháp khác là Baron Guillaume Dupuytrent
đã mổ dẫn lu áp xe não năm 1823 và Delmoid mổ dẫn lu áp xe năm 1850 nh-
ng cả hai bệnh nhân đều tử vong[26],[57] Theo tài liệu: Bệnh nhiễm khuẩn
sinh mủ của não và tuỷ sống của Sir William Macewen ngời Scốt-len đợc
xuất bản năm 1893 đã nêu hai nguyên tắc phẫu thuật thần kinh là: vô khuẩn và
định khu vị trí tổn thơng trên não. Ông cũng đã điều trị thành công 18/19 tr-

ờng hợp bệnh nhân áp xe não, chết 1 bệnh nhân. Phơng châm của ông là: chẩn
đoán sớm, định vị khối áp xe và mổ sớm. Năm 1988 Stephanov tổng kết: 295 tr-
ờng hợp áp xe não trong y văn đợc điều trị bằng mổ dẫn lu đơn thuần đã nhận
thấy tử vong 101 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 34%. 123 ca đợc điều trị theo phơng
pháp của King, thấy có 28 ca chết chiếm 23%. 941 ca điều trị bằng phơng pháp
chọc hút với 356 ca tử vong, chiếm 38%. 1505 áp xe não đợc điều trị bằng phẫu
thuật bóc bao, tỷ lệ tử vong là 19%[57].
Các phơng pháp điều trị ngoại khoa áp xe não:
- Dẫn lu áp xe đơn thuần: sau khi chẩn đoán và xác định vị trí ổ áp xe,
khoan thủng hộp sọ, dùng ống cứng chọc thủng bao áp xe cho mủ tự trào ra,
1
9
1
9
1
9
không hút, khi hết mủ, rút ống dẫn lu. Phơng pháp này đã đợc hầu hết các
phẫu thuật viên ở các trung tâm ngoại khoa trên thế giới sử dụng trong một
thời gian dài từ trớc công nguyên đến tận thế kỷ thứ XVIII. Năm 1974, French
và Chou đã điều trị cho 23 ca, thành công 20 và 3 chết.
- Phơng pháp của King (do King mô tả năm 1924): Phẫu thuật mở rộng
sọ, mở màng não, cắt mộtphần màng não ngay phía trên ổ áp xe, cắt bỏ một
phần bao áp xe, hút hết mủ, đặt vào trong lòng ổ áp xe những chiếc gạc con,
khâu phần còn lại của bao áp xe với cân Galia tạo thành túi mở ra ngoài. Năm
1924 King đã điều trị 17 trờng hợp và chỉ có 3 trờng hợp bị tử vong.
- Phơng pháp của Kahn (do Kahn mô tả vào năm 1936): Đây là phơng
pháp di c ổ áp xe. Phẫu thuật đợc tiến hành theo 2 giai đoạn: giai đoạn 1, mở
hộp sọ, mở màng não rồi đóng da lại để chờ. sau 3-4 ngày (khi ổ áp xe đã di c
tới sát vỏ não do tác dụng của áp lực nội sọ tăng cao) tiến hành thì 2, mở lại
hộp sọ tại vị trí cũ, dẫn lu mủ ổ áp xe hoặc mổ bóc bao ổ áp xe. Năm 1937

Kahn cũng đã thông báo điều trị 4 trờng hợp, chỉ có một tử vong.
- Phơng pháp chích áp xe đơn thuần (Do Spakokukolsky ng ời Nga
mô tả lần đầu năm 1915): Khoan sọ ngay trên vùng có khối áp xe, mở nàmg
não, chọc thủng bao áp xe, để cho mủ tự trào ra, khi mủ ngừng chảy, đóng kín
da. Đây là phơng pháp ít xâm phạm nhng hiệu quả không cao lắm.
- Phơng pháp chọc hút ổ áp xe (Do Spakokukolsky ng ời Nga mô tả
lần đầu năm 1916): Gây tê tại vùng dẫn lu bằng novocain 1% hoặc gây mê,
rạch da khoảng 2cm, khoan sọ, dùng ống dẫn lu cứng chọc vào ổ áp xe, khi
mủ chảy ra từ ống dẫn lu ta rút ngay mà không đợi tới khi hết mủ, nhét gạc
nhỏ vào nơi chọc. Sau 48h, khi tổ chức đã dính vào xung quanh lổ chọc, lấy
bỏ miếng gạc, đặt lại ống dẫn lu vào vị trí cũ đẻ dẫn lu mủ, rút ống dẫn lu sau
48h nhng rút dần từng ngày.
- Phơng pháp mổ bóc bao áp xe (Do Kronlein thực hiện lần đầu vào năm
1910): Gây mê nội khí quản, rạch da tại vùng có khối áp xe, mở nắp sọ đủ
rộng, mở màng não, vén tổ chức não lành sang bên, cắt bỏ cả khối áp xe. Năm
1928 Sargent thông báo điều trị 5 trờng hợp không có chết.
Ngày nay ngời ta thờng sử dụng một trong hai phơng pháp là chọc hút
áp xe hoặc mổ bóc bao áp xe hoặc phối hợp cả hai phơng pháp.
b/Điều trị nội khoa áp xe não:
- Điều trị nội khoa đơn thuần:
2
0
2
0
2
0
Đầu thế kỷ XX, sự ra đời của các kháng sinh đã mở ra một hớng mới
trong điều trị nhiễm khuẩn thần kinh trung ơng. Năm 1942 A.Fleming cùng
với H.Florey phát hiện và điều chế ra Penicilin. Cũng chính A.Fleming đã
tiêm Penicilin trực tiếp vào dịch não tuỷ qua đờng chọc dò dịch não tuỷ để

điều trị viêm màng não cho bệnh nhân bệnh nhân Harry Lambert tại bệnh viện
Saint Mary (Luân Đôn), và bệnh nhân đã đợc chữa khỏi. Điều này đã mở ra
một hớng mới trong điều trị nhiễm khuẩn thần kinh trung ơng. Năm 1943,
Cairns cũng đã thành công khi tiêm trực tiếp Penicilin vào ổ áp xe sau khi đã
dẫn lu hết mủ, kháng sinh đợc tiêm hai lần / ngày vào trong ổ áp xe qua ống
dẫn lu và tiêm trong năm ngày liên tục. Nhiều tác giả khác cũng đã thành
công khi tiến hành tơng tự, và các tác giả cùng thời đã đa ra nhận xét là:
Penicilin không thể thay thế hoàn toàn ngoại khoa nhng đóng vai trò rất quan
trọng trong điều trị áp xe não, và rất hiệu quả với tụ cầu vi khuẩn gây áp xe
não thờng gặp nhất. Thời gian sau đó, nhiều kháng sinh mới đợc điều chế và
sử dụng đã giúp tỷ lệ tử vong do áp xe não tiếp tục giảm. Nhng cho tới nay
điều trị nội khoa đơn thuần áp xe não vẫn cha đợc chính thức đề cập. Tuy
nhiên, cũng đã có một số tác giả thông báo thành công với điều trị áp xe não
bằng nội khoa đơn thuần nh: Heineman và Baude năm 1971, Chow năm 1975,
và Werb năm 1985[45],[51]. Nhng thờng chỉ thành công với những khối áp xe
nhỏ có đờng kính dới 2,5cm.
- Điều trị nội khoa phối hợp:
Tất cả những bệnh nhân áp xe não dù đợc mổ bằng phơng pháp nào
cũng phải đợc điều trị phối hợp với kháng sinh trớc và hoặc sau mổ và
corticoid, đây là giai đoạn điều trị không thể bỏ qua. Kháng sinh dùng sau mổ
tốt nhất là dùng theo kháng sinh đồ, tuy nhiên trớc khi có kết quả kháng sinh
đồ cần lựa chọn những kháng sinh phổ rộng phối hợp với kháng sinh diệt vi
khuẩn kỵ khí, khi đã có kháng sinh đồ thì thay đổi kháng sinh cho phù hợp.
Đờng dùng kháng sinh, tốt nhất là dùng theo đờng tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.
Ngoài ra, cần phải lựa chọn những kháng sinh có khả năng thấm tốt qua hàng
rào máu não. Năm 1951, Jooma và các cộng sự đã tổng kết 295 ca áp xe não
đã đợc điều trị trong y văn và nhận thấy : chết 77 trờng hợp trong tổng số145
ca đợc mổ khi cha có kháng sinh (53%), trong khi chỉ có 41 ca chết trong tổng
số 150 ca áp xe não đợc mổ kết hợp với điều trị bằng Penicilin. Tuy nhiên,
chẩn đoán sớm và điều trị áp xe não vẫn còn gặp rất nhiều khó khăn. Nguyên

nhân là do chẩn đoán áp xe não rất khó khăn, nhất là việc định vị chính xác
tổn thơng. Các phơng pháp chẩn đoán hình ảnh thời kỳ đó nh điện não đồ,
chụp XQuang sọ não có bơm thuốc cản quang vào ổ áp xe, chụp mạch máu
2
1
2
1
2
1
não có bơm thuốc cản quang không đủ để giúp các thầy thuốc xác định
chính xác vị trí của ổ áp xe.
Cho mãi tới thập niên 70 của thế kỷ XX, với sự ra đời của máy chụp cắt
lớp vi tính đã dần giải quyết đợc vấn đề này.
c/Một số kháng sinh thờng dùng trong điều trị áp xe não:
Theo Itzhak Brook và các cộng sự năm 2008 [36]. Các kháng sinh th-
ờng đợc dùng trong điều trị áp xe não nh sau:
- Với áp xe não do viêm tai, viêm xơng chũm, viêm xoang; dùng phối
hợp Metronidazole với một Cephalosporin thế hệ ba.
- Nếu do nhiễm trùng răng; dùng Penicilin với Metronidazole.
- Do nhiễm trùng phổi; dùng Penicilin với Metronidazole và Sulfonamide
(cho các nhiễm ký sinh trùng).
- Nếu có bệnh tim bẩm sinh; dùng Cephalosporin thế hệ ba (cùng hoặc
không cùng Ampicillin).
- Do viêm nội tâm mạc; dùng Vancomycin cộng với Gentamycin.
- Do lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch; dùng Nafcillin hoặc Vancomycin
cộng với Cefepime hoặc ceftazidime.
- Do chấn thơng; dùng Vancomycin cộng với một Cephalosporin thế hệ ba.
- Do nhiễm trùng sau phẫu thuật; dùng Vancomycin, Cefepime hoặc
Ceftazidime và Metronidazole.
- Do biến chứng viêm màng não ở trẻ nhỏ; dùng Cefotaxime, Ampicillin

và Vancomycin.
- Nếu tình trạng không tiến triển; dùng Metronidazole, Vancomycin và
một Cepholosporin thế hệ thứ ba hoặc thứ t[36].
1.5.2. Điều trị áp xe não tại Việt Nam:
Ngay từ sau khi cách mạng Tháng Tám thành công, Đảng và Nhà nớc ta
đã rất quan tâm đến sự phát triển của nghành Y tế nói chung, đặc biệt là việc
chăm sóc và bảo vệ sức khoẻ trẻ em. Trong thời kỳ kháng chiến, do điều kiện
chiến tranh, tỷ lệ áp xe não tơng đối cao đăc biệt là áp xe não sau các vết th-
ơng do hoả khí (kể cả ở trẻ em). Sau chiến tranh, do đặc diểm giao thông
không theo kịp tốc độ phát triển dân số, hơn nữa, ý thức của ngời tham gia
giao thông còn hạn chế nên tỷ lệ ngời bị áp xe não do chấn thơng vẫn còn khá
cao. Đồng thời nớc ta là một nớc đang phát triển, lại nằm trong vùng khí hậu
nhiệt đới gió mùa nóng ẩm, nên tỷ lệ áp xe não do các bệnh nhiễm trùng cũng
vẫn còn ở mức cao. Xong, nhờ sự phát triển của nghành Y Tế nên việc chẩn
đoán và điều trị áp xe não cũng đã có rất nhiều tiến bộ.
2
2
2
2
2
2
Trớc năm 1992, nhiều phẫu thuật viên đã sử các dụng phơng pháp mổ
bóc bao áp xe hoặc dẫn lu áp xe hoặc phối hợp cả hai phơng pháp đó để điều
trị thành công các áp xe não. Tuy nhiên, thời kỳ đó cha có CT Scaner, đo đó
việc chẩn đoán áp xe não chủ yếu dựa vào lâm sàng nh: hội chứng tăng áp lực
nội sọ (đau đầu kéo dài, buồn nôn, nôn, tri giác xấu dần, hôn mê, liệt ), hội
chứng nhiễm khuẩn Về cận lâm sàng; bạch cầu máu tăng cao, máu lắng tăng
cao, điện não đồ có sóng chậm sóng động kinh. Về chẩn đoán hình ảnh chủ
yếu là chụp mạch máu não có bơm thuốc cản quang động mạch đốt sống,
chụp bơm hơi não thất hoặc chụp não thất bơm thuốc cản quang. Chính vì vậy

tỷ lệ tử vong do áp xe não ở thời kỳ này còn khá cao.Tỷ lệ chết sau mổ áp xe
tại bệnh viện Chợ Rãy là 40% (1986, Lê Xuân Trung){33].
Từ năm 1992 trở lại đây, nhờ có phơng tiện chụp cắt lớp vi tính đã bắt
đầu đợc đa vào sử dụng, áp xe não đợc chẩn đoán sớm hơn, việc định vị trí áp
xe não cũng chính xác hơn. Đồng thời với sự lớn mạnh của đội ngũ cán bộ Y
Tế, các trang thiết bị y tế khác nh các labo xét nghiệm vi sinh hiện đại giúp
phân lập vi khuẩn gây bệnh, làm kháng sinh đồ
Tuy nhiên, nhiều vùng trên đất nớc ta còn cha đợc trang bị những phơng
tiện hiện đại đó, nên công tác chẩn đoán và điêù trị áp xe não vẫn còn gặp rất
nhiều khó khăn. Tỷ lệ tử vong sau chọc hút áp xe đơn thuần do viêm tai giữa
là 32% (1996, Phạm Khánh Hoà) [18], và sau mổ áp xe não do hoả khí là
20,76% (1998,Trần Mạnh Chí) [4]. Hơn nữa, đời sống đa số ngời dân còn
nghèo khổ, trong khi giá thành của chụp cắt lớp vi tính còn khá cao, đó cũng
là một trong những khó khăn trong việc theo dõi và đánh giá tình trạng của
ngời bệnh sau phẫu thuật.
2
3
2
3
2
3
Chơng 2
Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
2.1. Đối tợng nghiên cứu:
2.1.1.Quần thể lựa chọn bệnh nhân:
Tất cả những bệnh nhân dới 15 tuổi.
Vào điều trị tại bệnh viện Nhi Trung Ương trong thời gian từ tháng 01
năm 2004 đến tháng 09 năm 2009.
Đợc chẩn đoán xác định là áp xe não.
2.1.2.Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định và tiêu chuẩn loại trừ:

Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định:
Có dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng choán chỗ
Dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng nhiễm trùng.
Dịch não tuỷ (nếu có) có sự thay đổi về sinh hoá, tế bào.
Tiêu chuẩn bắt buộc là có kết quả chụp cắt lớp vi tính xác định áp xe não.
Loại ra khỏi nghiên cứu nếu:
Kết quả hội chẩn với bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh thống
nhất chẩn đoán là nang bẩm sinh, ổ nhồi máu não, khối máu tụ trong não đang
tiêu, tắc dị dạng mạch máu não.
2.2. Phơng pháp nghiên cứu :
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu :
Trong nghiên cứu này, chúng tôi áp dụng hai phơng pháp nghiên cứu :
nghiên cứu mô tả hồi cứu kết hợp với mô tả tiến cứu.
Giai đoạn từ tháng 01 năm 2004 đến tháng 12 năm 2008, chúng tôi áp
dụng phơng pháp nghiên cứu mô tả hồi cứu.
Giai đoạn từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 9 năm 2009, chúng tôi áp dụng
phơng pháp nghiên cứu mô tả tiến cứu.
2.2.2. Phơng pháp tiến hành nghiên cứu :
2
4
2
4
2
4
a/ Đối với giai đoạn nghiên cứu hồi cứu:
Chúng tôi lựa chọn tất cả những bệnh án đợc chẩn đoán xác định khi
xuất viện là áp xe não theo các tiêu chuẩn ở trên và đợc điều trị nội trú tại
bệnh viện Nhi Trung Ương trong thời gian từ tháng 01 năm 2004 đến tháng 12
năm 2008.
Tất cả các triệu chứng lâm sàng, kết quả xét nghiệm cách thức và kết quả

điều trị đều đợc ghi chép lại chi tiết theo một mẫu bệnh án nghiên cứu
chung (xem phụ lục).
Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính đợc hội chẩn lại với bác sỹ chuyên khoa chẩn
đoán hình ảnh
b/ Đối với giai đoạn nghiên cứu tiến cứu:
Khi bệnh nhân nhập viện có các triệu chứng và dấu hiệu nghi nghờ áp xe
não, chúng tôi tiến hành các bớc nh sau (theo mẫu bệnh án nghiên cứu chung):
Hỏi và đánh giá tiền sử:
Tiền sử phát triển thể chất.
Tiền sử phát triển tinh thần.
Tiền sử bệnh tật.
Lâm sàng: Khai thác bệnh sử và khám.
Diễn biến bệnh tính từ khi có dấu hiệu đầu tiên
Tìm các dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng choán chỗ:
o Cơ năng:
Đau đầu.
Nôn.
Nhìn mờ, nhìn đôi.
Rối loạn ngôn ngữ (nếu có).
o Thực thể:
Tình trạng mạch
Huyết áp.
Tình trạng ý thức.
2
5
2
5
2
5