BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
*********
NGUYỄN MINH CHÂU
ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH VÀ GIÁ TRỊ CỦA CẮT LỚP VI TÍNH 64
DÃY TRONG CHẨN ĐOÁN U TUYẾN THƯỢNG THẬN TẠI
BỆNH VIỆN VIỆT ĐỨC
CHUYÊN NGÀNH: CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH
MÃ SỐ:
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Thày hướng dẫn khoa hoc:
PGS.TS. NGUYỄN DUY HUỀ
HÀ NỘI 2013
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACTH: Aranal Cortico Trophine Hormone
BN: Bệnh nhân
CRH: Corticotropin Reliasing Hormone
CLVT: Cắt lớp vi tính
CHT: Cộng hưởng từ
CĐHA: Chẩn đoán hình ảnh
CS: Cộng sự
ĐMCB: Động mạch chủ bụng
GPB: Giải phẫu bệnh
HA: Huyết áp
HC: Hội chứng
MDCT: Multi-Detector Tomography Computer
TMCD: Tĩnh mạch chủ dưới
TMTT: Tĩnh mạch thượng thận
UTTT: U tuyến thượng thận
VR: Volume Rendering
MIP: Maximum Intenvisity Projection
MPR: Multiplanar Reformation
MỤC LỤC
NỘI DUNG TRANG
Đặt vấn đề 1
Chương 1. Tổng quan 3
1.1.Sơ lược về lịch sử UTTT 3
1.2. Giải phẫu tuyến thượng thận 8
1.3. Sinh lý tuyến thượng thận 12
1.4. Bệnh học UTTT 13
1.5. Các phương pháp CĐHA u tuyến thượng thận 25
Chương 2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 31
2.1. Đối tượng nghiên cứu 31
2.2. Phương pháp nghiên cứu 31
2.3. Xử lý và phân tích số liệu 35
Chương 3. Dự kiến kết quả nghiên cứu 38
Chương 4. Dự kiến bàn luận 47
Dự kiến kết luận 47
Dự kiến kiến nghị 47
Tài liệu tham khảo 48
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tuyến thượng thận là một tuyến nội tiết nằm ở khoang sau phúc mạc, gồm
hai tuyến nhỏ nằm ở phía trên thận, trong khoang quanh thận, bao xung quanh bởi
cân quanh thận.Tuyến thượng thận bình thường có hình chữ V hoặc chữ Y. Khi
một thận lạc chỗ hay không có bẩm sinh, tuyến thượng thận vẫn nằm ở vị trí bình
thường tuy nhiên nó có thể có hình đĩa trên cắt lớp vi tính (CLVT). Tuyến thượng
thận gồm hai phần là vỏ thượng thận và tủy thượng thận, chúng có nguồn gốc phôi
thai học và chức năng nội tiết khác nhau. Vỏ thượng thận sản xuất cortison,
aldosterone, androgen có tác dụng điều chỉnh một số chức năng, điều hòa lượng
muối và nước trong cơ thể, tủy thượng thận sản xuất hormon catecholamine như
adrenaline và noradrenaline, catecholamine đóng một vai trò trong việc phản ứng
với stress cấp tính nặng hoặc đột ngột .
U tuyến thượng thận (UTTT) phát sinh từ phần vỏ hoặc phần tủy của tuyến
thượng thận, gồm nhiều loại tùy thuộc vào bản chất, có loại u tăng tiết các hormon
làm rối loạn các hoạt động của cơ thể nhưng cũng có loại u không tăng tiết mà chỉ
được phát hiện tình cờ. Theo David T. Arnold, UTTT chiếm tỷ lệ từ 0,4 – 4,4%
trong tất cả các khối u phát hiện trên phim chụp cắt lớp vi tính ; trong một báo cáo
khác của Georg Mansmann, tỷ lệ này là 3% ở lứa tuổi trung niên . Nghiên cứu của
Hedeland và cộng sự (cs) phát hiện 8,7% các trường hợp UTTT khi mổ tử thi .
Chẩn đoán UTTT dựa vào các dấu hiệu lâm sàng, sinh hóa và chẩn đoán
hình ảnh (CĐHA). Có rất nhiều phương pháp CĐHA khác nhau được sử dụng để
phát hiện, chẩn đoán UTTT như chụp bơm hơi sau phúc mạc, chụp mạch máu, đặc
biệt là siêu âm, CLVT và cộng hưởng từ (CHT) càng ngày càng cung cấp những
thông tin chính xác hơn về UTTT.
Trên thế giới, CLVT lần đầu tiên được Behan đưa vào chẩn đoán UTTT năm
1977, đây là một bước ngoặt quan trọng trong thăm dò các bệnh lý tuyến thượng
thận; CLVT có thể phát hiện những tổn thương sớm, có kích thước nhỏ dưới 1cm,
cho biết thông tin về vị trí, tính chất tổn thương, đánh giá và theo dõi tổn thương
trước và sau điều trị .
Đến nay đã có rất nhiều các nghiên cứu về UTTT trên CLVT đặc biệt là trên
CLVT đa dãy đầu dò (Multi-Detector Tomography Computer - MDCT). Ưu điểm
của MDCT là thời gian chụp ngắn, tốc độ quét nhanh, giảm hình ảnh giả, tái tạo
2
mỏng, dựng đa mặt phẳng, dựng 3D…cung cấp một cách toàn diện hơn về các đặc
điểm UTTT, giúp đưa ra các chiến lược điều trị đối với UTTT, đặc biệt đóng góp
cho sự an toàn và hiệu quả của phẫu thuật nội soi UTTT .
Tại Việt Nam đã có một số công trình của các tác giả Hoàng Đức Kiệt, Đỗ
Trung Quân năm 1996; Nguyễn Đình Minh năm 2003 nghiên cứu về hình ảnh
CLVT của UTTT , tuy nhiên vẫn chưa có một công trình nghiên cứu nào về đặc
điểm hình ảnh UTTT trên MDCT, cũng như vai trò của MDCT trong chẩn đoán
bệnh lý này.
Chính vì lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm hình
ảnh và giá trị của MDCT trong chẩn đoán u tuyến thượng thận tại Bệnh viện
Việt Đức” với 2 mục tiêu:
Mô tả đặc điểm hình ảnh của u tuyến thượng thận trên MDCT.
Nghiên cứu giá trị của MDCT trong chẩn đoán UTTT.
Chương 1
3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SƠ LƯỢC VỀ LỊCH SỬ U TUYẾN THƯỢNG THẬN.
1.1.1. Vài nét về lịch sử u tuyến thượng thận:
Tuyến thượng thận lần đầu tiên được Batholomus Eustachius mô tả năm
1563 gồm hai tuyến hình chữ V ngược, nằm sát cực trên thận. Đến năm 1805,
G. Cuvier phân biệt hai cấu trúc mô học vỏ và tủy thượng thận .
Năm 1886, F. Frankel là người đầu tiên mô tả một bệnh nhân có khối u
tuyến thượng thận, một pheochromocytoma trong tủy thượng thận khi mổ tử
thi; tới năm 1902, Kohn thông báo sự hiện diện của tế bào ưa crôm ở vùng tủy
thượng thận và Pick (1912) cho rằng pheocromocytoma có phản ứng crôm.
Harvey Cushing mô tả đặc điểm lâm sàng của cường cortison vào năm 1912.
Năm 1932 Harvey W. Cushing, đã định nghĩa một hội chứng đặc trưng bởi yếu
cơ, béo phì vùng thân mình, các vết rạn da, tiểu đường, cao huyết áp khi mổ tử
thi giải phẫu bệnh (GPB) phát hiện u tế bào thùy trước tuyến yên và quá sản
thượng thận gọi là bệnh Cushing. Đến năm 1937, Lawrene công bố 4 trường
hợp UTTT đơn thuần có biểu hiện lâm sàng Cushing đặt tên là hội chứng
Cushing.
Jerome W.Conn mô tả hội chứng lâm sàng cường Aldosterone nguyên phát
do UTTT lành tính có tăng tiết Aldosterone gọi tắt là hội chứng Conn vào năm
1954.
Năm 1887, Phillips mô tả 4 trường hợp nam tính giả với phì đại thượng thận
và tử vong do mất muối. Đến năm 1912, Apert và Gallais mô tả hội chứng lâm
sàng của UTTT mà sau này gọi là hội chứng Apert Gallais .
1.1.2. Về mặt Chẩn đoán hình ảnh:
Năm 1977, M. Behan lần đầu tiên áp dụng CLVT chẩn đoán hai trường hợp
u mỡ tủy bào của tuyến thượng thận .
Đến năm 1980, G. Elie và cs nghiên cứu các hình thái của tuyến thượng thận
ở 100 người bình thường bằng CLVT đưa ra nhận xét CLVT là phương pháp được
lựa chọn để kiểm tra bình thường hay bệnh lý của tuyến thượng thận với độ tin cậy
và độ chính xác tốt hơn siêu âm .
Cùng năm đó, G. Elie và cs nghiên cứu 100 bệnh nhân có bệnh lý khoang
sau phúc mạc đã phát hiện 19 trường hợp UTTT, tác giả rút ra nhận xét CLVT có
độ nhạy rất cao đối với các khối UTTT có kích thước lớn hơn 1cm. Tuy nhiên, độ
4
đặc hiệu lại thấp và không có sự tương đồng giữa tỷ trọng khối u và tỷ lệ hocmon
trong máu .
Năm 1986, G. Roumieu đã đưa ra 1 trường hợp nang bạch mạch thượng thận
ở bệnh nhân nữ 34 tuổi và khẳng định CLVT có thể chẩn đoán bản chất nang dịch
dựa vào tỷ trọng (0-20 HU) và đặc điểm không ngấm thuốc cản quang sau tiêm .
Trong một nghiên cứu hồi cứu u TTT bằng chụp CLVT để phân biệt tổn
thương lành tính và ác tính ở 55 bệnh nhân với 66 UTTT của M.J. Lee và cs năm
1991 nhận thấy: chẩn đoán lành tính ở ngưỡng tỷ trọng < 0 HU có độ nhạy là 47%
và độ đặc hiệu là 100%, với các khối u có tỷ trọng < 10 HU có độ nhạy là 79% và
độ đặc hiệu là 96% .
Năm 1994, M.J. Lee và cs đánh giá bệnh lý tuyến thượng thận trên CHT đã
nhận xét: CHT tuyến thượng thận cung cấp thông tin cụ thể về giải phẫu và mô dựa
trên cường độ tín hiệu, đặc điểm của pheocromocytoma, u mỡ tủy bào và xuất
huyết thượng thận. Độ chính xác trong phân biệt u tuyến vỏ thượng thận và di căn
thượng thận khoảng 96 – 100% .
Năm 1995, W.W. Mayo-Smith và cs dùng tỉ lệ thay đổi tín hiệu giữa lách và
thượng thận (adrenal-spleen ratio) để phân biệt u tuyến vỏ thượng thận và di căn
dựa trên cường độ tín hiệu trung bình cho thấy sự khác biệt đáng kể giữa u tuyến
vỏ thượng thận và di căn trên hình ảnh ngoài pha (out-of-phase) 64 so với 98 với
p<0,0005, nhưng không có sự khác biệt trên hình ảnh trong pha (in-phase) 130 so
với 122 với p=0,47 . Cùng năm, nhóm nghiên cứu này đã sử dụng tỷ trọng trong
UTTT trên CLVT để phân biệt u tuyến vỏ thượng thận và di căn thượng thận ở
bệnh nhân có tiền sử ung thư và tỷ lệ tín hiệu giữa thượng thận và lách trên CHT
để phân biệt thêm khi tiêu chuẩn CLVT khó xác định .
Năm 1996, M. Korobkin và cs đánh giá tỷ trọng của UTTT trên CLVT
không tiêm thuốc cản quang để phân biệt u tuyến vỏ thượng thận và các UTTT
khác với độ nhạy cao (85%) và độ đặc hiệu tin cậy (100%), nhưng không thấy sự
khác biệt giữa hai nhóm này khi đánh giá tỷ trọng sau tiêm thuốc cản quang hay
kích thước khối u . Cùng năm đó, B.Mesurolle và cs khi nghiên cứu 44 trường hợp
sinh thiết thượng thận dưới hướng dẫn của CLVT đã nhận xét: phương pháp này có
độ chính xác 82%, độ nhạy 96% và giá trị dự báo âm tính là 83% .
5
Năm 2000, CS. Pena và cs phân tích mức độ rửa trôi (washout) chất cản
quang ngay sau tiêm so sánh với thì chụp muộn ( khoảng 9 phút) nhằm phân biệt
UTTT lành tính và ác tính có tỷ lệ mỡ thấp (lipid-poor) . Cũng thời gian trên, S.
Minowada và cs tiêm acid acetic vào thượng thận dưới hướng dẫn CLVT đê điều
trị UTTT tăng tiết aldosterone cho 4 bn mở ra triển vọng cho can thiệp điều trị
bệnh lý này .
Năm 2002, S. Maurea và cs dung chất gắn 131I nor-cholesterol hoặc 131I-
MIBG (meta-iodobenzylguanidine), để chẩn đoán u tuyến vỏ thượng thận và
pheocromocytoma cho độ nhạy cao (100%) .
Năm 2005, Szolar DH và cs tính tỷ lệ rửa trôi sau chụp muộn 10 phút các
khối thượng thận nhận thấy rằng giá trị rửa trôi trung bình của ung thư biểu mô
tuyến thượng thận và pheocromocytoma tương tự như trong di căn thượng thận
nhưng ít hơn đáng kể so với u tuyến vỏ thượng thận. Tại các giá trị ngưỡng tối ưu
50% cho rửa trôi tuyệt đối và 40% cho tỷ lệ rửa trôi tương đối tại 10 phút, cả độ
nhạy và độ đặc hiệu để chẩn đoán u tuyến vỏ thượng thận là 100% khi u tuyến vỏ
thượng thận được so sánh với ung thư biểu mô tuyến thượng thận,
pheocromocytoma và di căn .
Năm 2006, Hahn PF và cs đánh giá cùng một tổn thương thượng thận trên
máy MDCT của 2 hãng sản xuất khác nhau SIEMENS và GE (Genaral Elictric)
nhận thấy sự khác biệt không đáng kể về tỷ trọng của các tổn thương .
Năm 2008, Matssura T và cs nghiên cứu về giải phẫu của tĩnh mạch thượng
thận phải trên MDCT thấy rằng MDCT cho phép xác định các tĩnh mạch thượng
thận phải và định khu giải phẫu bao gồm cả vị trí và liên quan với các cấu trúc
xung quanh .
Năm 2009, Pamela T. Jonhson và cs nghiên cứu hình ảnh thượng thận và các
khối thượng thận trên MDCT đã cung cấp một cách nhìn toàn diện về đặc điểm của
các khối thượng thận, phát triển một chiến lược rõ ràng để đối phó với các khối
thượng thận nhằm giảm thiểu chi phí không cần thiết, căng thẳng cho bệnh nhân và
chăm sóc tối ưu . Cùng năm này Shiozawa M và cs sử dụng MDCT dựng hình 3D
mô phỏng trước phẫu thuật xác định vị trí khối u, các cấu trúc giải phẫu lân cận và
tĩnh mạch trung tâm đóng góp cho sự an toàn và hiệu quả của phẫu thuật nội soi u
tuyến thượng thận .
6
Năm 2010, M.J. Sangwaiya và cs đánh giá cản quang ngay sau tiêm với mức
độ rửa trôi trên MDCT chụp muộn 10 phút để đánh giá lại tính chính xác của chụp
chậm 10 phút trong phân biệt 2 tổn thương giàu và nghèo lipid với nhóm bệnh
nhân lớn nhận thấy các đặc tính của u biểu mô tuyến thượng thận có độ nhạy giảm
so với kết quả từ các nghiên cứu trước .
Năm 2010, Nisar Ahmad Wani và cs báo cáo 2 trường hợp u mỡ tủy bào
khổng lồ thượng thận trêm MDCT nhận thấy rằng MDCT giúp trong chẩn đoán
trước phẫu thuật u mỡ tủy bào khổng lồ thượng thận, miêu tả khối u và xác định
nguồn gốc rất tốt .
Năm 2011, Lumachi F và cs nghiên cứu UTTT tăng tiết cortisol trên hình
ảnh MDCT và CHT thấy rằng chụp MDCT với sự kết hợp quét không và có tiêm
thuốc cản quang, đánh giá động học của u là đại diện cho phương thức chính xác
nhất để phát hiện và mô tả đặc điểm của u tuyến thượng thận. CHT rất hữu ích
trong việc xác định các u biểu mô tuyến nghèo lipid . Cùng năm này Mohamed
Abou El-Ghar và cs đánh giá đặc điểm u máu thượng thận trên CLVT 64 dãy nhận
thấy mô hình ngấm thuốc là khác biệt so với các báo cáo CLVT trước đây, ngấm
thuốc được nhìn thấy từ trung tâm và lấp đầy dần ở ngoại vi, trung tâm có phần
không ngấm thuốc trông như một cái rốn và ngấm thuốc bắt đầu xung quanh nó rồi
mở rộng ra ngoại vi. Ngoài ra u máu thượng thận cũng liên quan đến nhiều u máu
gan với ngấm thuốc chấm nốt ở ngoại vi và lấp đầy trung tâm ở thì muộn .
Năm 2013, Kumagae Y và cs đánh giá tỷ lệ rửa trôi sau chụp muộn 5 phút,
10 phút để phân biệt u tuyến vỏ thượng thận và không phải u tuyến vỏ thượng thận
cho thấy rằng không có sự khác biệt, chụp muộn sau 5 phút là hữu ích như 10
phút . Cùng năm này G. Angelelli và cs đánh giá các giá trị rửa trôi trên MDCT để
phân biệt u tuyến vỏ thượng thận và không phải u tuyến vỏ thượng thận, quét ở
thời điểm 5 phút, 10 phút và 15 phút cho kết quả tương tự .
Cũng năm 2013, B.G. Northcutt và cs phân biệt u tuyến vỏ thượng thận và
pheocromocytoma trên MDCT bằng cách so sánh mức độ ngấm thuốc ở giai đoạn
động mạch và tĩnh mạch nhận thấy với các khối thượng thận không đồng nhất,
ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch (>110HU) nên được xem xét là
pheocromocytoma .
7
Tại Việt Nam, năm 1979, Hoàng Xương lần đầu tiên báo cáo phương pháp chụp
mạch thượng thận chẩn đoán 3 trường hợp UTTT trong đó 2 trường hợp u tuyến vỏ
thượng thận và một trường hợp pheocromocytoma có kết quả phẫu thuật và giải
phẫu bệnh .
Trong suốt thời gian dài, siêu âm là phương pháp được sử dụng để thăm dò
hình thái UTTT. Năm 1999, Đỗ Ngọc Giao trong nghiên cứu 50 trường hợp siêu
âm UTTT đã nhận xét độ nhạy của phương pháp này là 86% và giá trị dự báo
dương tính là 96% .
Hoàng Đức Kiệt và cs năm 1996 khi nghiên cứu 29 trường hợp UTTT trên
chụp CLVT đã nêu lên các ung thư thượng thận có kích thước trung bình rất lớn
(5-10 cm) và có hình ảnh tăng đậm hỗn hợp hay gặp có hoại tử chảy máu, có thể có
vôi hóa trong u. Các pheocromocytoma ngấm thuốc cản quang với cường độ cao
và đồng đều .
Cùng năm đó, Đỗ Trung Quân và Hoàng Đức Kiệt chụp CLVT 36 trường hợp
hội chứng Cushing trong đó có 3 bệnh nhân ung thư, 2 bệnh nhân u tuyến vỏ
thượng thận, 11 bệnh nhân nghi ngờ trên siêu âm đã được phẫu thuật cho kết quả
UTTT, 21 bệnh nhân có tuyến thượng thận to hơn bình thường được chẩn đoán u
tuyến yên nhưng chụp CLVT hố yên không phát hiện được khối đã được điều trị
nội khoa cho kết quả tốt. Điều đó cho thấy tính ưu việt của CLVT trong chẩn đoán
UTTT với khả năng phát hiện là 100% .
Năm 2003, Nguyễn Đình Minh nghiên cứu bn UTTT trên CLVT đưa ra nhận
xét: CLVT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh có giá trị cao trong chẩn đoán và
theo dõi UTTT với độ nhạy 96,4%, giá trị dự báo dương tính là 92,1%, độ chính
xác 89% .
1.2. GIẢI PHẪU TUYẾN THƯỢNG THẬN:
Đại cương: Tuyến thượng thận màu vàng, dẹt trước sau, khu trú ở hai bên đường
giữa khoang sau phúc mạc, ngay vị trí trước trên của cực trên mỗi thận, bao bọc
8
bởi tổ chức mỡ quanh thận, nằm trong mạc thận và ngăn cách với thận bởi vách xơ.
Hình 1.1. Liên quan giải phẫu tuyến thượng thận
(Atlas giải phẫu học của Netle, người dịch Nguyễn Quang Quyền, nhà xuất bản Y
học; 1995, tr 341)
9
1.2.1. Hình thể ngoài và liên quan tuyến thượng thận:
Hình thái, kích thước, trọng lượng: Thượng thận phải có hình tháp, thượng thận
trái có hình bán nguyệt, thường rộng hơn và cao hơn bên phải, mỗi thượng thận
người lớn kích thước cao khoảng 50mm, ngang 30mm, dày trước sau 3-8mm, nặng
khoảng 5gram .
Vị trí, liên quan: Tuyến thượng thận nằm rất sâu trong khoang sau phúc mạc, hai
bên đốt sống ngực XII hoặc thắt lưng I .
* Liên quan phía trước:
Bên phải tuyến hơi xoay ra ngoài, có một phần giữa đứng và hẹp không bọc
bởi phúc mạc, nằm sau tĩnh mạch chủ dưới; phần ngoài hình tam giác tiếp xúc với
gan; phần trên không có phúc mạc bao phủ tiếp xúc với mặt dưới gan; phần dưới
được bao phủ bởi lá quặt ngược của mạc chằng vành, liên quan với gối trên tá
tràng; một rãnh ngắn nằm ở dưới đỉnh và bờ trước của tuyến tạo nên rốn thượng
thận từ đây tĩnh mạch thượng thận (TMTT) phải thoát ra đổ vào tĩnh mạch chủ
dưới (TMCD).
Bên trái: Qua phúc mạc, phần trên tuyến thượng thận liên quan với phình vị
lớn dạ dày, phần dưới được tụy và các mạch lách che phủ; lách được nối với thận
và tuyến thượng thận bằng dây chằng lách thận; dây chằng này chứa phần cuối
đuôi tụy và bó mạch lách; rốn thượng thận quay vào trong và xuống dưới ở đó có
TMTT trái thoát ra và đổ vào tĩnh mạch thận trái.
* Liên quan phía sau: Tuyến thượng thận nằm tựa trên cột trụ hoành, chỗ bám vào
sườn cột sống của cơ hoành chủ yếu là dây chằng vòng cung và cân cơ ngang
bụng, đối diện với góc trước ngoài của thân đốt sống; liên quan ở mặt sau với rễ
trong thần kinh tạng, tĩnh mạch đơn lớn ở bên phải và bán đơn dưới ở bên trái khi
chúng đi qua trụ cơ hoành.
* Liên quan phía trong: Bên phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau
TMCD; bờ trong của tuyến có nhiều nhánh tĩnh mạch phụ đi ra khỏi tuyến đổ vào
TMCD và nhận một số nhánh nhỏ từ ĐMCB rồi cùng mạng bạch huyết và thần
kinh tạo nên cuống mạch chính. Bên trái trụ cơ hoành đã đẩy tuyến thượng thận ra
khỏi bờ trái của động mạch chủ bụng (ĐMCB); ngoài ra tuyến còn liên quan với
10
hạch tạng trái, động mạch dưới hoành trái và động mạch vị trái, khi chúng chạy lên
bên ngoài cột trụ cơ hoành.
* Liên quan phía ngoài: Tuyến thượng thận bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực
trên thận phải, bên trái nằm trên bờ trong của đỉnh thận trái, ngăn cách với thận bởi
tổ chức mỡ quanh thận và tuyến thượng thận.
* Liên quan phía trên: Vị trí tuyến thượng thận thay đổi từ đốt sống ngực X đến
thắt lưng I. Liên quan với màng phổi, với những xương sườn cuối và khoảng gian
sườn qua trung gian cơ hoành, tuyến dính vào cơ hoành bởi bó mạch thượng vị
trên.
* Liên quan phía dưới: Tuyến thượng thận nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với
động mạch và một phần tĩnh mạch thận; bên phải góc dưới trong TTT nằm trong
góc giữa tĩnh mạch thận phải và TMCD; bên trái góc dưới trong của TTT tương
ứng với góc tạo bởi tĩnh mạch thận trái và ĐMCB.
1.2.2. Cấu tạo :
Tuyến thượng thận được bọc ngoài bởi một bao xơ, tuyến có 2 phần: phần
vỏ ở ngoài và phần tủy ở trung tâm.
1.2.2.1. Vỏ thượng thận:Vỏ thượng thận bao quanh tủy thượng thận, chiếm 85%
thể tích tuyến gồm 3 lớp xếp đồng tâm với nhau từ ngoài vào trong: lớp cung, lớp
bó và lớp lưới.
Lớp cung: chiếm khoảng 15% khối lượng tuyến vỏ thượng thận, là lớp tế
bào rất mỏng, nằm ở ngoại vi của tuyến, tiết các hormon chuyển hóa muối
nước, đại diện là aldosterone, lớp này nhạy cảm với angiotensine và độ tập
trung của kali. Đây là nguồn gốc của u tuyến vỏ thượng thận và tăng sản thể
nốt gây nên hội chứng Conn trên lâm sàng.
Lớp bó: là lớp dày nhất, chiếm khoảng 78% khối lượng tuyến vỏ thượng
thận; lớp bó sản xuất glucocorticoids (cortisol) và androgen.
Lớp lưới: lớp này mỏng nhất, chỉ chiếm 7% khối lượng tuyến vỏ thượng
thận; lớp này sản xuất hormon androgen và một lượng nhỏ estrogen.
11
• Cả ba lớp vỏ thượng thận đều chịu sự điều tiết của ACTH sản xuất từ tuyến
yên.
1.2.2.2. Tủy thượng thận
Tuyến tủy thượng thận ở người lớn có thể tích khoảng 8% đến 10% thể tích
tuyến thượng thận, có trọng lượng trung bình 0,44g; phần lớn tủy thượng thận nằm ở
phần đầu tuyến thượng thận; còn phần đuôi tuyến thượng thận thường không chứa
mô tủy.
Tuyến tủy thượng thận có màu đỏ, cấu tạo bởi những đám hay dây tế bào
tuyến ngắn nối với nhau thành một lưới tế bào xen kẽ với lưới mao mạch hay tĩnh
mạch nhỏ; tế bào tuyến tủy thượng thận có hình lớn đa diện nhân nằm ở trung tâm tế
bào, bào tương có phản ứng ưa crôm dương tính nên còn gọi là tế bào ưa crôm; các
tế bào này tiết ra các catecholamin là adrenalin, noradrenalin và dopamine. Ngoài ra
trong nhu mô tuyến còn có những sợi giao cảm trước hạch, sợi trục của các tiền
nơron giao cảm tới tạo synap với các tế bào tuyến và một số nơron hạch.
1.2.2.3. Vỏ ngoài: Vỏ ngoài của tuyến thượng thận là một vỏ mỏng, cấu tạo bởi
các sợi collagen và sợi tạo keo. Vỏ tuyến có thể hòa vào bao chung giữa thượng
thận và thận hay giữa thượng thận và gan; vỏ tuyến được bao quanh bởi lớp mỡ
chứa các động mạch, tĩnh mạch, thần kinh và các hạch giao cảm.
1.2.3. Mạch máu, thần kinh và bạch mạch:
Động mạch: Tuyến thượng thận được nuôi dưỡng bởi 3 động mạch
Động mạch thượng thận trên: tách ra từ than hoặc nhánh sau của động mạch
hoành dưới.
Động mạch thượng thận giữa: tách ra từ ĐMCB.
Động mạch thượng thận dưới: tách ra từ ĐMT.
• Các ĐMTT phân chia thành nhiều nhánh nối với nhau và cho các nhánh đi
vào trong tuyến.
12
Tĩnh mạch: Các nhánh động mạch chạy từ vỏ vào tủy tạo thành các mao mạch và
chúng tụ lại ở tủy thượng thận thành một tĩnh mạch thượng thận chính và thoát ra ở
rốn tuyến. Bên phải đường kính 3-6 mm, dài 6mm, hướng đi chếch lên trên, đổ vào
mặt sau tĩnh mạch chủ dưới. Bên trái đường kính 5mm, dài 15-35mm, hướng đi
chếch xuống dưới, đổ vào bờ trên tĩnh mạch thận trái .
Bạch mạch: Các bạch huyết của tuyến xuất phát từ đám rối dưới bao xơ và trong
tủy thượng thận, chúng đi cùng các mạch của tuyến, chủ yếu cùng tĩnh mạch
thượng thận và tận hết ở các hạch trên của chuỗi thắt lưng (hạch bên động mạch
chủ).
Thần kinh của tuyến thượng thận xuất phát từ các thần kinh tạng lớn và tạng bé,
thần kinh X phải và những hạch bán nguyệt.
1.3. Sinh lý tuyến thượng thận
1.3.1. Vỏ thượng thận: Bài tiết hormon kiểm soát hai loại chuyển hóa hữu cơ,
chuyển hóa vô cơ và các steroid sinh dục.
Nhóm hormon chuyển hóa hữu cơ glucocorticoid
Bao gồm cortisol và cortison. Với nồng độ giới hạn cao trong máu cortisol
có tác dụng điều khiển ngược âm tính vùng dưới đồi, làm giảm tiết CRF, tăng tạo
đường mới từ lipid và protid. Tác dụng đối kháng một phần với insulin, vì vậy xuất
hiện đái đường trong hội chứng Cushing. Cortisol tác động đến chuyển hóa lipid
bằng sự phân bố lại hướng tâm của mỡ. Cortisol và cortison giữ muối và natri,
ngăn cản chuyển hóa nước trong tế bào.
Cortisol làm chậm sự phát triển của sụn, dẫn đến mỏng đi của sụn đầu
xương và ngừng phát triển ở trẻ em.
Nhóm hormon chuyển hóa vô cơ mineralcorticoid: Từ vùng vỏ (lớp cầu) tiết ra
aldosteron và desoxycorticosteron. Mineralcorticoid có hai tác dụng quan trọng:
điều hòa thể dịch ngoại bào và chuyển hóa Kali. Aldosteron điều hòa thăng bằng
13
nước điện giải thông qua hệ thống renin-angiotensin tác dụng lên đoạn hai của ống
lượn xa, làm thuận lợi tái hấp thu natri. Bài tiết aldosteron tăng dẫn đến ứ đọng
natri và giảm kali máu là nguyên nhân tăng HA động mạch và rối loạn vận động
cơn.
Nhóm steroid sinh dục: Cetosteroid là một phần nhỏ của sản phẩm đồng hóa
androgen, có tác dụng đồng hóa, làm tăng tổng hợp protein và đối kháng với tác
dụng dị hóa của glucocorticoid; khi có u ở tuyến thượng thận, mới có biểu hiện rõ
thay đổi giới tính, nam hóa ở nữ là chủ yếu. Nếu tăng androgen xuất hiện trước khi
sinh thì sự phát triển của bộ tiết niệu sinh dục sẽ có biểu hiện nam hóa.
Estrogen tuyến thượng thận (estradiol) rất ít quan trọng đối với phụ nữ trong
nhóm tuổi sinh sản vì nồng độ rất thấp so với lượng estrogen của buồng trứng.Cả
androgen và estrogen đều thúc đẩy sự phát triển của hệ xương khớp và giúp tăng
sức chống đỡ của xương.
1.3.2. Tủy thượng thận: Trên lâm sàng tập hợp ba chất là: Dopamin, epinephrin và
norepinephrin, được gọi là các catecholamin.
Tủy thượng thận có cấu trúc của tế bào dạng thần kinh, giàu mạch máu; từ
những hạt bào tương của tế bào ưa chrom, nơi dự trữ và bài tiết catecholamine; đầu
tận cùng thần kinh giao cảm và các tế bào của mô ưa chrom ngoài tuyến thượng
thận có nguồn gốc từ mào thần kinh ngoại bì cũng là nơi tổng hợp catecholamin.
1.4. BỆNH HỌC U TUYẾN THƯỢNG THẬN
1.4.1. U vỏ thượng thận:
1.4.1.1 U tuyến vỏ thượng thận (Adenoma):
Sự phổ biến của u tuyến vỏ thượng thận liên quan đến tuổi, Kloos và cs báo cáo tần
số u tuyến vỏ thượng thận phát hiện tính cờ theo tuổi là 0,14% cho các bệnh nhân
20-29 tuổi và 7% cho các bệnh nhân trên 70 tuổi . Phần lớn các u không tăng tiết và
CLVT không cho phép phân biệt giữa các u tăng tiết hay không tăng tiết, tuy nhiên
14
sự hiện diện của teo tuyến thượng thận bên đối diện có thể gợi ý một tổn thương
tăng tiết vì sự tiết hormon hướng vỏ thượng thận của tuyến yên bị ức chế bởi nồng
độ cortisol cao . U tuyến vỏ thượng thận điển hình giới hạn rõ và thường có tỷ trọng
đồng nhất (87% đồng nhất trên hình ảnh trước tiêm, 58% đồng nhất trên hình ảnh
sau tiêm) . Kích thước không phải là một chỉ số xác định tính chất lành tính, vài
nghiên cứu báo cáo đường kính trung bình là 2-2,5 cm, với các tổn thương lớn nhất
đo được khoảng 3 cm. Các nghiên cứu khác có kích thước u tuyến lớn hơn (đường
kính khoảng 4-6 cm) . Tỷ trọng trước tiêm thay đổi thùy theo mức độ mỡ, với tỷ
trọng trung bình khoảng -2 đến 16 HU trong u tuyến vỏ thượng thận giàu mỡ và tỷ
trọng cao hơn (20-25 HU) trong các u tuyến nghèo mỡ, u tuyến nghèo mỡ chiếm 10-
40% các u tuyến. Với bất kể hàm lượng mỡ, u tuyến điển hình được chứng minh rửa
trôi nhanh với APW > 60% và RPW > 40% ; hiếm khi một u tuyến có thể chảy máu,
thường ở bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống đông máu, trên CLVT là vùng
tăng tỷ trọng, không đồng nhất, trước khi dịch hóa, tỷ trọng sẽ cao hơn 10HU .
1.4.1.2. Ung thư biểu mô vỏ thượng thận (Adrenocortical Carcinoma).
Đây là dạng ung thư hiếm gặp tỷ lệ 1-2/1000000 dân, chiếm khoảng 0,05- 0,2% ung
thư nói chung . Lứa tuổi thường gặp là ở thời kỳ 10 năm thứ nhất và thứ 4, tuy nhiên
khối u này thường được xác định sớm bởi hoạt động của tăng tiết hormon, tăng tiết
gặp ở 55% trường hợp (từ 26% - 94%) biểu hiện như hội chứng Cushing, nữ hóa,
nam hóa hoặc hỗn hợp hội chứng Cushing-nam hóa; tăng huyết áp phổ biến trong tất
cả các hội chứng; ngoài ra bệnh nhân có thể bị đau, sờ thấy một khối hay phàn nàn
về tiêu hóa do khối u .
Xét nghiệm sinh hóa: Tăng cortisol niệu và cortisol tự do trong 24 giờ (62%); không
đáp ứng với nghiệm pháp hãm dexamethasone; các khối u không tiết không có sự
thay đổi về hormon.
Chẩn đoán hình ảnh:
15
Kích thước khối u lớn, đa số > 6cm, trong báo cáo của Ng và Libertino thì
kích thước trung bình 9,8 cm ( từ 4-25 cm), Fishman EK và cs từ 3-25 cm và tỷ lệ
hoạt động của nội tiết tỷ lệ nghịch với kích thước .
Trên phim X quang và UIV có thể thấy hình ảnh vôi hóa hay đè đẩy thận
cùng bên. Siêu âm phát hiện khối ở hạ sườn tăng âm không đồng đều, đẩy thận
xuống thấp và ra ngoài, ở ngoài thận.
Trên CLVT, các khối u không đồng nhất trước tiêm đặc biệt là khối > 6cm do
hoại tử trong khối, sau tiêm khối ngấm thuốc không đều, thường ở ngoại vi, giá trị
rửa trôi RPW <40%; tuy nhiên kích thước lớn và không đồng nhất là những chỉ số
đáng tin cậy về chẩn đoán hơn là những giá trị rửa trôi; vôi hóa gặp trong 19%-33%,
thường là vôi hóa rất nhỏ. CLVT cho thấy dấu hiệu xâm lấn tạng (gan là vị trí di căn
thường gặp nhất trên CLVT), di căn hạch và xâm lấn TMCD .
Xâm lấn TMCH là một biến chứng quan trọng của ung thư biểu mô tuyến
thượng thận; thường gặp ở bên phải; pheochromocytoma hiếm khi xâm lấn vào
TMCD .
Trên CHT, khối u giảm tín hiệu so với gan trên hình ảnh T1, khối u tăng tín
hiệu trung bình và không đồng đều trên T2, ngấm thuốc đồng đều và thoáng qua sau
khi tiêm thuốc đối quang từ.
1.4.1.3. Các u vỏ thượng thận tăng tiết:
Khối u vỏ thượng thận tăng tiết hormon có thể tạo ra hội chứng Cushing từ cortisol
sản xuất thừa, hội chứng Conn từ tăng tiết aldosterone hoặc cường androgen do sản
xuất quá mức androgen.
1.4.3.1. U vỏ thượng thận tăng tiết cortisol (Hội chứng Cushing do UTTT):
Hội chứng Cushing được định nghĩa là tăng nồng độ glucocorticoid từ bất kỳ
nguyên nhân và có thể được chia thành các hình thức phụ thuộc ACTH và không
phụ thuộc ACTH.
16
Nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing là do thầy thuốc gây
nên và do sử dụng glucocorticoid ngoại sinh .
HC Cushing phụ thuộc ACTH thường gặp nhất gồm bệnh Cushing (do u
tuyến yên) chiếm 70% các trường hợp và HC Cushing do u lạc chỗ tiết ACTH, khối
u tiết CRH khoảng 20%. Nhóm này có đặc điểm tăng tiết ACTH dẫn tới tăng sản
lớp bó và lớp lưới của vỏ TTT gây tăng tiêt cortisol và androgen. HC Cushing không
phụ thuộc ACTH gặp 10% gồm u vỏ TTT nguyên phát và tăng sản TTT dạng nốt
gây tăng tiết cortisol quá mức, sự tăng tiết ức chế bài tiết ACTH của tuyến yên .
Lâm sàng: béo ở vùng trung tâm, rạn da màu tím, teo da, dễ bị bầm tím, nam
hóa, yếu cơ gốc chi, tình trạng loãng xương không thể giải thích được và tăng huyết
áp .
Xét nghiệm sinh hóa:
Định lượng cortisol máu: Bình thường, cortisol máu được bài tiết theo nhịp
ngày đêm, cao nhất vào lúc 8h sáng (trung bình 275,9 - 331,1 nmol/l) giá trị này
giảm còn một nửa vào lúc 16h, thấp nhất vào lúc 23h (< 80nmol/l) .
Định lượng cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ: là xét nghiệm khởi đầu tốt
nhất để chẩn đoán hội chứng Cushing, giá trị bình thường từ 50-330 nmol/ 24 giờ.
Nồng độ ACTH huyết tương: bình thường 7,2-63,3 pg/ml giúp phân biệt
nguyên nhân phụ thuộc hay không phụ thuộc ACTH .
Các nghiệm pháp ức chế bằng dexamethasone dựa trên cơ sở điều hòa chức
năng của trục dưới đồi- yên- thượng thận trong chẩn đoán xác định và chẩn đoán
nguyên nhân của HC Cushing; dexamethason ức chế tuyến yên làm giảm tiết
ACTH, do đó trên người bình thường corticosteroid trong huyết tương và nước tiểu
sẽ giảm, chứng tỏ trục hạ não- tuyến yên- thượng thận hoạt động bình thường.Trong
HC Cushing, sự tiết corticosteroid không bị ức chế như người bình thường nên liều
17
dexamethasone không can thiệp vào các phương pháp đo cortisol trong huyết tương
và nước tiểu .
Chẩn đoán hình ảnh:
Tuyến thượng thận thường tăng kích thước đối xứng ở những bệnh nhân bị
hội chứng Cushing phụ thuộc, tuy nhiên lên đến 30% bệnh nhân sẽ có kích thước
tuyến thượng thận bình thường, 15-30% các trường hợp hội chứng Cushing có
nguyên nhân là u thượng thận, thường là u tuyến vỏ thượng thận lành tính. U tuyến
thượng thận gây ra hội chứng Cushing thường có đường kính > 2cm .
1.4.3.2. U vỏ TTT tăng tiết aldosterone (Hội chứng Conn): Cường aldosterone tiên
phát (hội chứng Conn) là tính trạng quá tiết aldosterone không ức chế được dẫn tới
ức chế renin máu; triệu chứng liên quan đến hạ kali máu (yếu cơ và chuột rút) hoặc
không đặc hiệu như đau đầu và mệt; phần lớn bệnh nhân mắc hội chứng Conn có
tăng huyết áp. Bệnh thường gặp ở tuổi từ 30-60, nữ gấp 2 lần nam . Nguyên nhân
thường gặp của HC Conn là tăng sản thượng thận (20%), u tuyến vỏ thượng thận
(79%) và ung thư biểu mô vỏ thượng thận (1%) .
Xét nghiệm cận lâm sàng có hạ kali máu (<3 mmol/l), tăng đào thải kali qua
nước tiểu (>25mmol/24 giờ), kiềm chuyển hóa và tăng natri máu nhẹ. Định lượng
aldosterone trong máu (PAC) lúc 8 giờ sáng, nếu PAC > 695 pmol/L thường do
adenoma vỏ TTT cường tiết aldosterone. Đo hoạt tính renin huyết tương (PRA) thấy
giảm <0,8nmol/L. Nếu tỷ số PAC/PRA >30 và PAC > 556pmol/L có thể chẩn đoán
cường aldosterone tiên phát với độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 91%, tỷ số PAC/PRA >
50 là giá trị để chẩn đoán xác định cường aldosterone tiên phát .
Nếu bất thường, làm nghiêm pháp động dùng tải Natri chứng minh sự tiết
aldosteron là không ức chế được, nguyên lí của nghiệm pháp là tăng thể tích dịch
trong lòng mạch sẽ ức chế tiết renin và tiếp sau là aldosterone ở những bệnh nhân
không có cường aldosterone tiên phát .
Chẩn đoán hình ảnh:
Do đặc điểm của u vỏ TTT tăng tiết aldosterone thường nhỏ nên siêu âm
TTT khó phát hiện. Chụp CLVT, chụp MRI mới phát hiện vị trí, kích thước khối u
và liên quan của khối u với các tạng xung quanh.
18
Kích thước u trung bình 1,6 - 1,8cm, khoảng 15 – 20% là các nốt dưới
10mm. Trên CLVT, khối có xu hướng giảm tỷ trọng (0-10HU), sau tiêm khối ngấm
thuốc mạnh (40-60HU) . Độ nhạy trên phim CLVT của khối u này vào khoảng 58 –
88% . Trên phim chụp MRI, khối giảm hay đồng tín hiệu so với nhu mô gan trên T1,
đồng hay tăng nhẹ tín hiệu trên T2. Trường hợp chẩn đoán phân biệt u TTT với tăng
sản TTT phải kết hợp chụp mạch máu để lấy máu định lượng aldosterone hoặc chụp
nhấp nháy với dược chất iodocholesterol, u TTT 88 – 94% chất gắn sẽ tập trung một
bên, còn trong tăng sản TTT, chất gắn sẽ tập trung ở cả hai bên .
1.4.3.3. Hội chứng Apert- Galais (tăng tiết androgen):
Những khối u nam tính ở nữ chiếm 10% u vỏ ác tính bài tiết, thường biểu
hiện ở trẻ em với tỷ lệ ác tính cao; năm 1912, Gallais mô tả dấu hiệu lâm sàng hội
chứng nam tính hóa ở nữ với các biểu hiện: rậm lông, mất kinh, phì đại âm vật; ở trẻ
em trước tuổi dậy thì, có biểu hiện nam tính với dậy thì sớm sai lệch; sự kết hợp
những dấu hiệu nam tính với hội chứng Cushing gặp trong 40% những u này.
Xét nghiệm sinh hóa: tăng testosterol không kìm hãm được với
dexamethasone liều cao. 17- cetosteroid trong nước tiểu tăng, đặc biệt là tăng
dehydroepiandrosterone.
Chẩn đoán hình ảnh: khối u thường có kích thước >2cm trên CLVT và CHT .
1.4.2. Pheocromocytoma:
Pheocromocytoma là khối u tăng bài tiết catecholamine có nguồn gốc từ tế
bào ưa chrom ở tủy thượng thận, các khối u của tế bào ưa crom xuất phát từ các
hạch giao cảm và phó giao cảm được gọi là u cận hạch. Nó xuất hiện ở mọi lứa tuổi
với tỷ lệ mắc cao nhất ở lứa tuổi 30-40; đây là khối u hiếm gặp và chiếm khoảng <
0,2% các trường hợp THA, thường gây tăng huyết áp nặng. Bệnh nhân có thể trải
qua tam chứng kinh điển kịch phát bao gồm đau đầu nặng, vã mồ hôi và trống ngực .
Yếu tố gia đình chiếm khoảng 20%, di truyền gen trội, thường nhiều tổn
thương phối hợp, pheocromocytoma có thể phối hợp với u tủy giáp trạng trong HC
MEN, phối hợp với u xơ thần kinh trong bệnh Von Recklinghausen hoặc phối hợp
trong bệnh von Hippel – Lindau .
19
Các nhà lâm sàng đã tổng kết quy luật 10% trong chẩn đoán
pheocromocytoma .
10% các trường hợp ngoài thượng thận
10% các trường hợp ngoài ổ bụng
10% các trường hợp ác tính
10% các trường hợp cả hai bên
10% các trường hợp không có THA
10% các trường hợp có tính gia đình
10% các trường hợp ở trẻ em
Xét nghiệm sinh hóa: xét nghiêm được lựa chọn để chẩn đoán u tuyến thượng thận
là định lượng metanephrin trong máu, giá trị của metanephrin trong máu < 61ng/l
(0,31nmol/l) loại trừ pheocromocytoma, nếu giá trị này > 236ng/l (1,2nmol/l) chẩn
đoán xác định; trường hợp metanephrin máu từ 62 – 235ng/l cần phối hợp với các
xét nghiệm khác. Độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm từ 97 – 99% .
Chẩn đoán hình ảnh:
Pheocromocytoma lớn hơn đáng kể so với u tuyến vỏ thượng thận nhưng
không lớn hơn tổn thương di căn và pheocromocytoma không tăng tiết thì thường
lớn hơn các u tăng tiết .
Trên phim X quang ổ bụng giá trị thường nghèo nàn có thể thấy hình ảnh vôi
hóa dạng lấm chấm (khoảng 7%).
Siêu âm phát hiện khối lớn ở vị trí thượng thận có cấu trúc âm không đều, .
CLVT: Tỷ trọng của pheocromocytoma có thể là đồng nhất (đặc biệt là nhỏ)
hoặc không đồng nhất (như tổn thương lớn xuất huyết và hoại tử), có thể chứa nhiều
mỡ trong tế bào hoặc thoái hóa nang, dẫn đến giảm tỷ trọng trước tiêm; vôi hóa có
mặt trong 29% các ca nghi ngờ so với 0% của pheocromocytoma phát hiện tình cờ.
Đặc điểm rửa trôi của pheocromocytoma là thay đổi, có thể giống u tuyến vỏ thượng
thận (APW>60%, RPW>40%) nhưng giá trị rửa trôi là lớn hơn di căn (54% so với
11%); u có thể chứa các nang tỷ trọng dịch, thành dày, ngấm thuốc, ngoài ra còn có
các tổn thương thoái hóa nhầy thể hiện tỷ trọng thấp ở thì tĩnh mạch . Trường hợp
điển hình, trước tiêm khối u có hình ảnh khối tròn, kích thước > 30mm, ranh giới rõ,
tỷ trọng tổ chức không đồng đều; sau tiêm khối ngấm thuốc mạnh .
20
Trên CHT, pheocromocytoma biểu hiện là khối tăng tín hiệu không đồng nhất
trên T2 do bản chất giàu mạch và có hoại tử chảy máu kèm theo ở trung tâm khối,
sau tiêm khối ngấm thuốc mạnh. Theo V. Chabbert, u tăng tín hiệu chiếm 70% và
đồng tín hiệu khoảng 30% trường hợp trên hình ảnh T2, ngấm thuốc sau tiêm từ vừa
đến mạnh .
Chụp nhấp nháy với meta-idobezyl guanidine iodure (iode 131 MIBG) thăm
khám rất tốt để phát hiện phéocromocytome nhất là trong trường hợp u ở nhiều nơi
phát triển ngoài thượng thận; thăm khám này có thể gặp dương tính giả (10%) và âm
tính giả (13%) .
1.4.3. U mỡ tủy bào (myélolipome):
Lâm sàng: U mỡ tủy bào là u TTT lành tính chứa mỡ và tổ chức tạo máu, u hiếm
gặp, tỷ lệ khoảng 0,4 - 0,8% trong mổ xác, không có triệu chứng. Khi có đau lưng là
biểu hiện của chèn ép hoặc chảy máu trong u, đôi khi có THA, béo phì, hội chứng
Conn, hội chứng Cushing, thay đổi giới tính .
Chẩn đoán hình ảnh:
Siêu âm cho phép phát hiện khối khu vực thượng thận tăng âm, đồng đều,
hoặc không đồng âm khi có tỷ lệ phần tổ chức tủy bào tăng, khối có bờ rõ.
CLVT thấy khối u vị trí thượng thận, kích thước trung bình 3-10cm, tỷ trọng
mỡ (-100 đến -80 HU), hơi tăng hơn so với tỷ trọng lớp mỡ sau phúc mạc do sự có
mặt của tổ chức tủy bào, giới hạn của u rõ, thường có vỏ, hiếm gặp có vôi hóa, hoại
tử hoặc chảy máu trong u .
CHT phát hiện tổ chức mỡ trong khối với tăng tín hiệu trên T1 và T2, ít ngấm
thuốc sau tiêm gadolinium, u có tín hiệu đồng đều hoặc không đồng đều phụ thuộc
vào tỷ lệ mỡ và tủy bào trong khối .
1.4.4. Di căn tuyến thượng thận:
Di căn tuyến thượng thận chiếm 3% bệnh nhân trên khám nghiệm tử thi,
49% di căn hai bên, di căn một bên gặp chủ yếu bên trái (tỷ lệ 1,5:1). Các khối u
nguyên phát thường gặp ở những bệnh nhân dưới 40 tuổi bao gồm u lympho, bệnh
bạch cầu, ung thư phổi và ung thư dạ dày. Bệnh nhân bị ung thư hạch hoặc ung thư
vú, đại trực tràng, dạ dày, ung thư tuyến tiền liệt có thể biểu lộ di căn ở tuyến
21
thượng thận lớn hơn 5 năm sau xuất hiện của khối u nguyên phát. 90% di căn
tuyến thượng thận là từ ung thư biểu mô (ung thư phổi, dạ dày, thực quản, gan mật,
tuyến tụy, ruột, thận, ung thư vú). Các tổn thương gồm 56% là ung thư tuyến, 15%
ung thư biểu mô tế bào vảy, phần còn lại gồm hematopoietic, ung thư mô liên kết,
ung thư hắc tố .
Chẩn đoán hình ảnh:
Siêu âm ung thư thượng thận thứ phát có hình khối tròn hay bầu dục, bờ đều
hay nhiều thùy, cấu trúc âm rất đa dạng thường không đồng âm.
Trên hình ảnh CLVT ung thư thượng thận thứ phát có hình ảnh không đặc
hiệu, các khối u có kích thước nhỏ thường đồng nhất, bờ nhẵn, ngấm thuốc
mạnh và đồng nhất. Trái lại, khối u lớn thường không đồng nhất do hoại tử,
chảy máu ở trung tâm, bờ không đều, thùy múi. Đối với di căn tuyến thượng
thận từ các ung thư biểu mô đặc biệt là thận thì thường có tính chất ngấm
thuốc như pheocromocytoma nhưng mức độ rủa trôi thì chậm hơn u tuyến
vỏ thượng thận .
Trên hình ảnh CHT, khối u đồng tín hiệu với gan và lách trên T1 nhưng tăng
tín hiệu trên T2 do bản chất u chứa nhiều dịch. Kết quả sinh thiết thượng
thận trong trường hợp khó để chẩn đoán xác định về tế bào học có độ nhạy
81% và độ đặc hiệu là 99% .
1.4.5. U hạch thượng thận (lymphome): u hạch thượng thận có thể là thứ phát
hoặc nguyên phát, tổn thương nguyên phát là không phổ biến và thường gặp ở cả
hai bên. U hạch thượng thận thứ phát phần lớn là u hạch non-Hodgkin, 4% u hạch
non-Hodgkin có tổn thương thứ phát ở tuyến thượng thận và 43% các trường hợp
này có tổn thương hai bên .
Chẩn đoán hình ảnh:
Trên siêu âm u hạch có hình giảm âm, đồng đều.
Trên CLVT u hạch thượng thận nguyên phát có hình ảnh không điển hình, tỷ
trọng đặc hay hỗn hợp do cấu trúc phần đặc hay phần nang. Trái lại, u hạch
thứ phát có mật độ đồng đều, tỷ trọng đặc, ít ngấm thuốc sau tiêm, không có
vôi hóa hay mỡ.
Hình ảnh CHT của u hạch không điển hình, giảm tín hiệu trên T1 và tăng tín
hiệu trung bình trên T2. Nếu có hoại tử thì khối u sẽ tăng tín hiệu trên T2 .
22
1.4.6. U tuyến thượng thận phát hiện tình cờ (Adrenal Incidentaloma):
U thượng thận phát hiện tình cờ là những khối u được phát hiện tình cờ
trong khi thăm dò chụp chiếu ổ bụng, các bệnh nhân này không có biểu hiện triệu
chứng và dấu hiệu bệnh lý thượng thận. Tỷ lệ phát hiện các khối u này ngày càng
tăng do sử dụng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh có độ phân giải cao để đánh
giá các triệu chứng không đặc hiệu phổ biến hơn. Tỷ lệ u thượng thận phát hiện
tình cờ trên CLVT trong dân số chung là 3% và tăng dần theo tuổi.
Nhóm nghiên cứu Quốc gia Italia (NISG) khi đánh giá bằng xét nghiệm
hormon các u thượng thận phát hiện tình cờ đã nhận thấy, các u không tăng tiết
chiếm 89% (u tuyến vỏ thượng thận, u mỡ tủy bào, nang, u hạch thần kinh và các u
khác); một tỷ lệ nhỏ rối loạn bài tiết hormon trong đó hội chứng Cushing dưới lâm
sàng (6,2%), pheocromocytoma (3,4%), u tăng tiết aldosterone (0,89%) và một u
duy nhất gây nam hóa. Đáng chú y là hầu hết các u biểu mô vỏ thượng thận là các
u không tăng tiết hormon.
Khả năng ác tính của khối u thượng thận có liên quan trực tiếp với kích cỡ
khối u. CLVT hữu ích trong việc xác định khối u thượng thận là lành tính hay ác
tính. Một khối u thượng thận đồng nhất, kích thước dưới 4 cm với bờ nhẵn và tỷ
trọng dưới 10HU gợi ý gần như chắc chắn một tổn thương lành tính. Tiêu chuẩn
chẩn đoán không rõ với u kích thước từ 4 đến 6 cm, nhưng nếu u không tiết
hormon và biều hiện lành tính trên CLVT thì có thể theo dõi, các tổn thương lớn
hơn 6 cm thường là ác tính, được khuyến cáo phẫu thuật. CHT có hiệu quả tương
ương với CLVT trong việc phân biệt khối u lành tính hay ác tính .
1.4.7. Một số u thượng thận hiếm gặp:
1.4.7.1. U nang thượng thận:
Nang thượng thận hiếm gặp tỷ lệ 1/ 40000 người, thường ở một bên (80% trường
hợp), nam gặp nhiều hơn ở nữ; theo phân loại của Kearney và Asbeas House có thể
chia thành 4 nhóm:
Nang nội mô (kystes endothéliaux): gặp khoảng 45%, thường gặp là
nang bạch mạch, hiếm gặp hơn là u máu dạng nang. Nang này thường có