khảo sát mật độ xương và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân nam mắc bệnh gút mạn tính

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Gút là một trong những bệnh lý khớp mạn tính do rối loạn chuyển hóa
thường gặp. Bệnh tiến triển từng đợt gây ra những tổn thương tại khớp xương
và các tổ chức phần mềm cạnh khớp. Các biến chứng hay gặp trong bệnh gút
bao gồm suy thận, nhiễm trùng hạt tô phi, [1], [2]. Loãng xương ở bệnh nhân
gút là hậu quả của quá trình viêm khớp mạn tính và tình trạng lạm dụng nhóm
thuốc glucocorticoid trong quá trình điều trị.
Theo nghiên cứu của tác giả Trần Thị Minh Hoa (2011) khảo sát trên
97 bệnh nhân gút, tỷ lệ loãng xương do sử dụng corticoid là 46,2% [3].
Theo Sinigaglia và cộng sự (2000) nghiên cứu mật độ xương ở
631bệnh nhân viêm khớp mạn tính cho thấy tỷ lệ loãng xương là 41,4% [4].
Hiện nay loãng xương đã trở thành một vấn đề được quan tâm trong
sức khỏe cộng đồng vì loãng xương là một bệnh lý diễn biến âm thầm, không
những chi phí điều trị rất lớn mà còn ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng
lao động và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân do các biến chứng gãy
xương và hậu quả của gãy xương. Có rất nhiều yếu tố liên quan gây loãng
xương ở bệnh nhân gút như thói quen sinh hoạt (uống bia, rượu, hút thuốc lá,
ít vận động, lạm dụng thuốc corticoid), các rối loạn chuyển hóa (đái tháo
đường, rối loạn mỡ máu…)
Ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu đánh giá mật độ xương trong một
số bệnh khớp mạn tính như: Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp,
nhưng chưa có nghiên cứu nào đi sâu tìm hiểu về loãng xương ở bệnh nhân
gút, việc đánh giá các yếu tố liên quan có nguy cơ gây loãng xương rất quan
trọng cho các bác sỹ lâm sàng đánh giá đúng chẩn đoán, điều trị và tư vấn cho
người bệnh để có các biện pháp phòng và điều trị bệnh loãng xương vì vậy
2
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát mật độ xương và các yếu tố
liên quan ở bệnh nhân nam mắc bệnh gút mạn tính” nhằm hai mục tiêu:
1. Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân nam mắc bệnh gút mạn tính.
2. Khảo sát một số yếu tố liên quan đến mật độ xuơng ở bệnh nhân nam

mắc bệnh gút mạn tính.
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương bệnh gút
1.1.1. Định nghĩa
Bệnh gút là bệnh do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có đặc điểm
chính là tăng acid uric máu. Khi acid uric bị bão hòa ở dịch ngoài tế bào sẽ
gây lắng đọng các tinh thể monosodium (MSU) ở các mô. Tùy theo vi tinh thể
urat tích lũy ở mô nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm
sàng sau [5].
- Viêm khớp và cạnh khớp cấp và hoặc mạn tính, thường được gọi là
viêm khớp do bệnh gút.
- Tích lũy vi tinh thể ở khớp, xương, mô phần mềm, sụn khớp.
- Bệnh thận do gút và sỏi tiết niệu được gọi là hạt tô phi.
1.1.2. Dịch tễ học
Trong vài thập niên gần đây do ảnh hưởng từ sự phát triển kinh tế, sự
thay đổi về lối sống, tuổi thọ được nâng cao lại được quan tâm chẩn đoán nên
bệnh gút đã và đang trở thành vấn đề y tế mang tính thời sự. Tỷ lệ bệnh gút ngày
càng gia tăng ở các nước phát triển như Nhật bản, Trung Quốc và New Zeland:
Tại Mỹ năm 2002 có khoảng 1,8% nam giới bị gút, ở Anh và Đức trong giai
đoạn từ năm 2000 - 2005 tỷ lệ này là 1,4% và đang có xu hướng ngày một gia
tăng ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam [6], [7], [8].
Ở Việt Nam trước đây bệnh hiếm gặp, theo nhận xét của Đặng Ngọc
Trúc và cộng sự năm 1984 tỷ lệ bệnh gút chiếm 1,5% các bệnh về khớp.
Những năm gần đây tỷ lệ này tăng lên một cách rõ rệt chiếm 6,1% (1991-
1995) và 10,6% (1996 - 2000) [9]. Bệnh nhân mắc gút đa số là nam giới và
lứa tuổi mắc hay gặp là tuổi trung niên.
4
1.1.3. Phân loại

1.1.3.1. Gút nguyên phát
Nguyên nhân chưa rõ. Loại này có tính chất gia đình. Khởi phát thường
do chế độ ăn quá nhiều đạm và uống nhiều rượu. Đa số các trường hợp là
bệnh gút nguyên phát.
1.1.3.2. Gút thứ phát
Chiếm 10% các trường hợp, là hậu quả của tăng acid uric do tiêu tế bào
quá mức hoặc do suy thận mạn.
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh gút
- Giới tính: Ða số bệnh nhân gút là nam giới (90 - 95%).
- Tuổi: tuổi càng cao nguy cơ mắc bệnh gút càng tăng.
- Tình trạng uống rượu bia: Nhiều nghiên cứu thấy rằng có tới 75 - 84%
bệnh nhân gút uống rượu bia thường xuyên trung bình từ 7 - 10 năm.
- Béo phì: Một số đối tượng có chỉ số khối có thể > 25 tăng nguy cơ
mắc bệnh gút lên 5 lần so với người không béo phì [10].
- Tăng acid uric và các rối loạn chuyển hóa khác: Tăng glucose máu,
rối loạn chuyển hóa lipid máu là các bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp
với bệnh gút. Tăng cholesterol gặp trong khoảng 20% bệnh nhân gút, tăng
triglyceride máu lên tới 40% [11].
- Yếu tố gia đình
- Thuốc: Dùng kéo dài một số thuốc ảnh hưởng đến tăng tổng hợp hoặc
giảm thải acid uric dẫn đến tăng acid uric máu như: Thiazid, Furosemid,
Aspirin, thuốc chống lao như Pyrazynamid. Dùng thuốc lợi tiểu làm nguy cơ
mắc bệnh gút tăng 1,77 lần [12].
- Các bệnh lý liên quan: Một số các bệnh mạn tính có liên quan đến bệnh
gút và tăng acid uric máu, trong đó hay gặp là bệnh thận. Bệnh lý thận cấp tính
do acid uric có liên quan với hội chứng ly giải khối u gặp ở bệnh nhân Lơ-xê-mi
hoặc U lympho đang điều trị hóa chất. Hậu quả dẫn đến tình trạng suy thận cấp.
5
1.1.5. Bệnh nguyên
Nồng độ urat máu cao và trong các điều kiện nhất định sẽ kết tủa thành

các tinh thể monosodiumurate và khi những tinh thể này lắng đọng trong bao
hoạt dịch, dịch khớp hoặc các mô khác có thể dẫn đến bệnh gút. Do vậy, có thể
nói nguyên nhân chính gây bệnh gút là hậu quả của tình trạng acid uric máu cao
và vi tinh thể urat có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh gút.
1.1.6. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng bệnh gút
1.1.6.1. Gút cấp tính
- Triệu chứng lâm sàng:
+ Khoảng 60 - 70% cơn gút biểu hiện ở khớp bàn chân cái.
+ Ðang đêm bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp bàn chân cái (một bên),
đau dữ dội ngày càng tăng, không thể chịu nổi, bệnh nhân không dám động
đến vì chỉ một va chạm nhẹ cũng gây đau tăng.
+ Ngón chân sung to, phù nề, căng bóng đỏ, xung huyết trong khi các
khớp khác bình thường.
+ Toàn thân: Sốt nhẹ, mệt mỏi, lo lắng, mắt nổi tia đỏ, khát nước nhiều.
+ Ðợt viêm kéo dài từ 1 - 2 tuần (trung bình là 5 ngày), đêm đau nhiều
hơn ngày, viêm nhẹ dần, đau giảm, phù bớt, da tím dần và khỏi hẳn.
- Cận lâm sàng:
Trong cơn thấy acid uric tăng trên 7mg% (trên 420µmol/l), bạch cầu
tăng, chọc dịch ở nơi viêm có thể thấy tinh thể urat nằm trong bạch cầu.
Ngoài cơn thường thấy acid uric tăng cao hơn bình thường, nhưng cũng có
khi không tăng [13].
1.1.6.2. Gút mạn tính
- Triệu chứng lâm sàng
+ Giai đoạn này thường xảy ra sau 10 năm kể từ đợt viêm khớp cấp
tính đầu tiên.
6
+ Các khớp sưng đau kéo dài nhưng đau nhẹ hơn đợt cấp tính. Viêm
nhiều khớp rất hay gặp ở giai đoạn mạn tính. Viêm nhiều khớp không đối
xứng ở bàn tay, bàn chân.
+ Hạt tô phi có thể không thấy khi khám vào những năm đầu của bệnh,

nhưng có phát hiện được khi có chụp cộng hưởng từ (MRI) hoặc soi ổ khớp.
Hạt tô phi có hình ảnh lâm sàng điển hình là hạt dưới da, hình dạng
gồ ghề, rắn chắc, không di động. Da phủ trên hạt mỏng, qua lớp da có thể
nhìn thấy màu trắng nhạt của các tinh thể urat trong hạt tô phi.
+ Biểu hiện ở thận gồm hai tổn thường là sỏi urat và viêm thận kẽ do
tinh thể urat.
Sỏi urat: Thường biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ
đái máu, hiếm gặp nhiễm trùng tiết niệu, sỏi không cản quang, chỉ thấy được
trên siêu gồm hai loại tổn thương là sỏi urat và viêm thận kẽ do tinh thể urat.
Siêu âm và UIV, thường gặp ở cả hai bên.
Tổn thương thận kẽ: Tổn thương thận kẽ do gút hiếm gặp. Triệu chứng:
Protein niệu không thường xuyên và vừa phải, đái máu, bạch cầu niệu vi thể.
Toan máu có tăng cholesterol máu biểu hiện khá sớm, thường kết hợp tăng
huyết áp.
1.1.7. Chẩn đoán
Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennet và Wood năm 1968.
a. Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hoặc trong các hạt tô phi.
b. Hoặc có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
+ Tiền sử hoặc hiện tại có hai đợt sưng đau của một khớp với tính chất
khởi phát đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
+ Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với
tính chất như tiêu chuẩn trên.
+ Tìm thấy hạt tô phi.
7
+ Có đáp ứng nhanh (trong vòng 48 giờ) với điều trị bằng colchicin
trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn (a) hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn (b).
 Chẩn đoán gút mạn tính khi:
- Có hạt tô phi.
- Có bằng chứng về tổn thương xương khớp mạn tính hoặc tổn thương thận.

1.2. Loãng xương ở nam giới
1.2.1. Định nghĩa
Khái niệm về loãng xương (LX) đã được nhắc đến từ lâu. Năm 1930-
1940 Albright và cộng sự tổng kết các kết quả của nhiều nghiên cứu đã cho
rằng: Loãng xương là sự calci hóa không đầy đủ ở khung xương. Sau đó nhờ
sự tiến bộ trong thăm dò hình thái và tổ chức học của xương, các công trình
nghiên cứu của Bordier và Meunier đưa ra định nghĩa: LX là sự giảm toàn bộ
khối lượng của xương [14].
Năm 2001 tổ chức y tế thế giới (WHO) đã thống nhất đưa ra định nghĩa
LX như sau: LX được đặc trưng bởi sự thay đổi sức mạnh của xương. Sức
mạnh này được đặc trưng bởi mật độ xương và chất lượng xương được đánh
giá bởi các thông số: Cấu trúc xương, chu chuyển xương, độ khoáng hóa, tổn
thương tích lũy, tính chất các chất cơ bản của xương [15].
Theo WHO 1994, LX được định nghĩa dựa trên mật độ chất khoáng của
xương (BMD-Bone Mineral Density) theo chỉ số T- score như sau: T- score của
một cá thể là chỉ số mật độ xương (BMD) của cá thể đó so với BMD của nhóm
người trẻ tuổi làm chứng. Trên cơ sở đó có các giá trị của BMD như sau:
- BMD bình thường: T- score ≥1: Tức là BMD của đối tượng bằng và
trên -1 độ lệch chuẩn (ecart-type) so với giá trị trung bình của người trưởng
thành trẻ tuổi.
8
- Giảm mật độ xương: -2,5 < T - score < - 1 khi BMD từ -1 đến -2,5 độ
lệch chuẩn so với giá trị trung bình của người trưởng thành trẻ tuổi.
- LX: T- score ≤ -2,5: Khi BMD bằng và dưới ngưỡng cố định là -2,5
độ lệch chuẩn so với giá trị trung bình của người trưởng thành trẻ tuổi, tại bất
cứ vị trí nào của xương.
- LX nặng: T- score ≤ -2,5 và có một hoặc nhiều gãy xương.
1.2.2. Dịch tễ học loãng xương ở nam giới
Loãng xương là một vấn đề đang được thế giới rất quan tâm, vì quy mô
lớn và hệ quả nghiêm trọng của nó trong cộng đồng. Nhiều nghiên cứu trong

vòng 30 năm qua cho thấy ở nam giới tuổi từ 60 trở lên có khoảng 20% người
mắc chứng loãng xương [16], [17]. Loãng xương là một căn bệnh âm thầm,
bởi vì trong nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện triệu chứng và do đó
người mắc bệnh không biết được cho đến khi bị gãy xương. Khoảng 20 - 30%
nam giới trên 60 tuổi có triệu chứng loãng xương ở cột sống mà bệnh nhân
không hề hay biết [18].
Hệ quả nghiêm trọng nhất của chứng loãng xương là gãy xương. Gãy
xương là một trong những nguyên nhân làm giảm tuổi thọ. Khoảng 50%
nam giới bị gãy xương chết trong vòng 5 năm. Nam giới bị gãy xương họ
có nguy cơ chết sớm hơn nữ giới đến 2 năm [19]. Đối với những bệnh nhân
may mắn sống sót sau gãy xương, họ cũng bị mắc nhiều biến chứng và chất
lượng cuộc sống bị giảm đáng kể. Vì một số bệnh nhân bị gãy xương mất
khả năng lao động, hay giảm khả năng đi đứng, mức độ năng động cũng
như năng suất lao động. Đó là chưa kể đến tổn phí và thời gian bệnh nhân
phải nằm bệnh viện một thời gian. Theo phân tích của các nhà kinh tế số
tiền mà xã hội bị mất đi vì gãy xương lên đến 14 tỉ USD ở Mỹ và 6 tỉ USD
ở Úc. Mức độ thiệt hại kinh tế này còn lớn hơn cả chi phí cho các bệnh như
tim mạch, ung thư và bệnh hen [20].
9
1.2.3. Cơ chế loãng xương ở nam giới
Cơ chế sinh bệnh học của loãng xương ở nam giới rất phức tạp, có sự
tham gia của nhiều yếu tố trong đó phải kể đến những yếu tố chính sau [21].
- Khối lượng xương đỉnh.
- Sự mất xương liên quan đến tuổi.
- Loãng xương thứ phát.
1.2.3.1. Khối lượng xương đỉnh
Khối lượng xương đỉnh (PBM) được định nghĩa là khối lượng tối đa
của mô xương đạt được lúc kết thúc giai đoạn trưởng thành. Khối lượng
xương đỉnh có một vai trò rất quan trọng vì nó là một trong hai yếu tố cơ bản
quyết định khối lượng xương của toàn bộ khung xương. Bởi vậy, khối lượng

xương đỉnh cũng là một trong những yếu tố ảnh hưởng tới tình trạng gãy
xương do loãng xương sau này. Thời kỳ đạt đến độ đỉnh của khối xương bắt
đầu từ 17 - 18 tuổi [22] và kết thúc muộn nhất vào tuổi 35 [23].
Những yếu tố ảnh hưởng tới sự hình thành MĐX đỉnh bao gồm: Tính
chất di truyền, chế độ tập luyện, cân nặng, vai trò của các hormon, chế độ
dinh dưỡng và môi trường. Tuy vậy, hai yếu tố quan trọng quyết định sự khác
nhau của khối lượng xương đỉnh là yếu tố di truyền và hàm lượng calci trong
chế độ ăn [24].

Di truyền
Dinh dưỡng Khối lượng xươngđỉnh Cáchormon
Lối sống
Sơ đồ .1. Các yếu tố ảnh hưởng đến khối lượng xương đỉnh
Nguồn: Manolagas S.C (1995) [25]
10
- Tính chất di truyền: Theo Ralston (2002) trong các yếu tố trên thì yếu
tố gen giữ vai trò quyết định khối lượng xương đỉnh quan trọng nhất 60 - 80%
do yếu tố gene. Một số gene liên quan đến giảm MĐX là những gene điều hòa
sự tổng hợp collagen, các thụ thể estrogen, vitamin D [26].
- Calci: Calci giữ một vai trò quan trọng đối với trẻ em. Người ta nhấn
mạnh đến ảnh hưởng của calci đến sự hình thành khối lượng xương đỉnh. Sự
thiếu hụt calci gây tình trạng mỏng vùng xương vỏ và làm xương bè thưa hơn.
Khi lượng calci được đưa vào ít hơn nhu cầu, quá trình huỷ xương ở các bè
xương có xu hướng tăng lên và sự cân bằng giữa tạo xương và huỷ xương
(vẫn được xem là dương tính trong quá trình phát triển cơ thể) sẽ bằng 0. Điều
này xảy ra do sự tham gia của PTH, làm tăng quá trình huỷ xương trên bề mặt
các bè xương nhằm duy trì nồng độ calci ion ở ngoài tế bào. Nồng độ PTH sẽ
tiếp tục tăng cao cho đến khi sự cân bằng giữa tạo xương và huỷ xương bằng
0 hoặc thậm chí âm tính. Sự tăng cao của nồng độ PTH sẽ làm giảm nồng độ
phospho ngoài tế bào thấp tới mức quá trình khoáng hoá bị hạn chế và dẫn tới

tình trạng còi xương mặc dù nồng độ vitamin D có thể vẫn bình thường, lúc
này bộ xương phát triển chậm lại. Sự thiếu hụt calci trong quá trình phát triển
của cơ thể sẽ dẫn đến tình trạng khối lượng xương và số lượng các mô xương
thấp trong khi hình dạng và kích thuốc xương vẫn bình thường [25].
- Phospho: Mặc dù phospho là một nguyên tố rất quan trọng trong việc
hình thành và duy trì khối lượng xương nhưng nó không được quan tâm nhiều
như calci vì trong thực phẩm rất giàu phospho đặc biệt là những thức uống có gaz.
- Vitamin D: Đã từ lâu vitamin D vẫn được biết giữ một vai trò quan
trọng trong sự hấp thu calci nhưng chúng lại không có sẵn trong thức ăn. Sự
thiếu hụt vitamin D và calci trầm trọng sẽ gây ra còi xương. Những trường
hợp thiếu hụt vitamin D và calci nhẹ sẽ không biểu hiện ra bên ngoài nhưng
cũng ảnh hưởng nhiều đến sự hình thành khối lượng xương đỉnh và là yếu tố
nguy cơ loãng xương và gãy xương sau này.
11
- Chế độ tập luyện: Ở người lớn tập luyện là một yếu tố cơ bản quyết
định đến MĐX hay khối xương. Với trẻ em dường như chế độ tập luyện cũng
giữ một vai trò quan trọng trong quá trình phát triển của trẻ. Tập luyện làm
tăng sức chịu tải sẽ làm tăng MĐX, nếu ít hoạt động sẽ hạn chế đạt đỉnh cao
của khối xương.
- Cân nặng: Là yếu tố ảnh hưởng nhiều đến khối lượng xương đỉnh.
Nếu như ở phụ nữ cả khối mỡ và khối nạc đều ảnh hưởng đến mật độ khoáng
của xương thì ở nam giới khối nạc có vai trò quan trọng hơn. Trong mọi
trường hợp những người nặng cân sẽ có bộ xương nặng hơn và có chu chuyển
xương ít nhạy cảm với PTH, bởi vậy khối lượng xương được duy trì.
- Hormon: Nhiều tuyến nội tiết tham gia vào sự phát triển của bộ xương
như tuyến yên, tuyến thượng thận, tuyến giáp và đặc biệt là tuyến sinh dục.
Trước tuổi dậy thì sự phát triển của bộ xương không bị ảnh hưởng bởi
hormon sinh dục mà chủ yếu phụ thuộc vào các hormon tăng trưởng, tuyến
giáp, cận giáp, calcitolin, vitamin D và glucocoticoid. Nhưng ở giai đoạn dậy
thì, ngoài vai trò của hormon kể trên còn có sự tham gia của hormon sinh dục.

Hormon sinh dục của nam giới là testosterone và của nữ là estrogen. Tuy
nhiên người ta thấy cả hai hormon này đều có cả ở nam và nữ. Gần đây người
ta đã tìm thấy các receptor của estrogen và testosterone trên các tế bào tạo
xương ở cả hai giới. Điều này gợi ý rằng cả hai loại hormon sinh dục nam và
nữ đều có tác dụng lên sự phát triển của bộ xương.
1.2.3.2. Sự mất xương liên quan tới tuổi
- Loãng xương tuổi già xuất hiện ở cả nam và nữ, thường trên 70 tuổi
với tỉ lệ nữ so với nam là 2/1. Đây là hậu quả của sự mất xương từ từ trong
nhiều năm. Biểu hiện gãy xương hay gặp là gãy CXĐ, gãy lún đốt sống do tổn
thương xuất hiện đồng đều cả trên xương đặc cũng như xương xốp. So với nữ
giới tình trạng mất xương ở nam giới diễn ra chậm hơn, tuy nhiên có tới 25%
nam giới sau tuổi 50 có nguy cơ gãy xương trọn đời do loãng xương [27].
12
- Sau khi đạt được khối lượng xương đỉnh MĐX của nam giới sẽ duy
trì ổn định trong những năm tiếp theo và suy giảm dần ở tuổi già. Mỗi năm
trôi qua người đàn ông mất 0,3% khối lượng xương ở CXĐ [28]. Những bằng
chứng mô bệnh học cho thấy giảm quá trình tạo xương, giảm số lượng các bè
xương mặc dù chu chuyển xương vẫn có xu hướng tăng [29].
1.2.3.3. Loãng xương thứ phát
Là loãng xương liên quan đến những bệnh lý, những yếu tố có thể gây
ra hậu quả loãng xương. Kiểu loãng xương này có thể thấy ở mọi lứa tuổi.
Ngoài các nguyên nhân do bệnh lý như cường vỏ thượng thận, cường giáp
trạng, cường cận giáp nguyên phát, hội chứng kém hấp thu, bệnh gan mật
mạn tính Đặc biệt loãng xương hay gặp ở những người phải điều trị kéo dài
bằng glucocorticoid, heparin, thuốc chống co giật…[16], [30], [31].
1.2.4. Phân loại
1.2.4.1. Loãng xương nguyên phát
Là loại loãng xương không tìm thấy căn nguyên nào khác ngoài tuổi
và / hoặc tình trạng mãn kinh ở phụ nữ.
- Loãng xương nguyên phát type 1 (loãng xương sau mãn kinh): Thường

gặp ở phụ nữ 50 - 60 tuổi đã mãn kinh. Tổn thương chủ yếu là mất chất khoáng
ở xương xốp, biểu hiện bằng sự lún các đốt sống hoặc gãy xương Pouteau-
Colles. Loãng xương nhóm này thường xuất hiện sau mãn kinh từ 5 - 15 năm.
Nguyên nhân ngoài sự thiếu hụt oestrogen, còn có sự giảm tiết hormon cận giáp
trạng, tăng thải calci qua nước tiểu, suy giảm hoạt động enzym 25-OH-Vitamin
D1 alpha hydroxylase.
- Loãng xương nguyên phát type 2 (loãng xương tuổi già): Loãng
xương liên quan đến tuổi tác và có sự mất cân bằng tạo xương. Loại này xuất
hiện cả ở nam và nữ, thường trên 70 tuổi, mất chất khoáng toàn thể cả xương
xốp và xương đặc. Biểu hiện chủ yếu là gãy cổ xương đùi, liên quan tới hai
yếu tố quan trọng là giảm hấp thu calci, giảm chức năng tạo cốt bào dẫn tới
cường cận giáp trạng thứ phát.
13
1.2.4.2. Loãng xương thứ phát
Là loại loãng xương tìm thấy nguyên nhân do một số bệnh hoặc một số
thuốc gây nên.
1.2.5. Các biểu hiện lâm sàng của loãng xương [32], [33]
Những biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khi MĐX giảm trên 30%.
Triệu chứng lâm sàng có thể xuất hiện đột ngột sau một chấn thương nhẹ hoặc
có thể xuất hiện từ từ tăng dần.
- Đau: Thông thường loãng xương gây đau xương và đó là triệu chứng
chính. Thường đau ở vùng xương chịu tải của cơ thể (CSTL, chậu hông), đau
nhiều sau chấn thương, đau âm ỉ nếu là tự phát. Đau tăng khi vận động, đi lại,
đứng ngồi lâu và giảm khi nghỉ ngơi.
- Hội chứng kích thích rễ thần kinh: Có thể có các dấu hiệu chèn ép rễ
thần kinh như đau dọc theo dây thần kinh liên sườn, thần kinh tọa nhưng
không bao giờ gây hội chứng ép tuỷ.
- Biến dạng cột sống:
+ Mất đường cong sinh lý như gù ở vùng lưng, thắt lưng, có thể CSTL
quá ưỡn về phía trước, gù ở mức độ nặng gây tình trạng còng lưng.

+ Gù vẹo cột sống là hậu quả của đau và nén cột sống lưng, thắt lưng
kéo dài không được điều trị. Những trường hợp gù vẹo cột sống do loãng
xương thường xảy ra từ từ, gù có đường cong rộng, không có điểm gồ.
+ Trong trường hợp nặng có nhiều đốt sống bị xẹp, lún sẽ dẫn đến còng
lưng và gập các xương sườn cuối sát với xương chậu, khiến cho người bệnh
ngồi lâu, đứng lên hoặc đi lại đều rất khó chịu.
- Chiều cao của cơ thể giảm: Mỗi một đốt sống bị xẹp hoàn toàn có thể
làm chiều cao của cơ thể giảm 1cm và trong những trường hợp nặng khi nhiều
đốt sống bị xẹp chiều cao của cơ thể có thể giảm từ 10 - 20cm.
14
- Gãy xương: Gãy xương do loãng xương thường là những gãy xương
tự nhiên hoặc sau một sang chấn rất nhỏ như ho hắt hơi, ngã nhẹ
+ Những loại gãy xương chủ yếu gặp ở người già gồm gãy xương cẳng
tay, gãy đốt sống, gãy xương chậu và gãy CXĐ. Tần suất gãy xương tăng dần
theo tuổi và tăng ở phụ nữ do tình trạng mất xương nhanh sau mãn kinh.
Thường gãy xương cẳng tay xảy ra khoảng 10 năm sau mãn kinh, xẹp lún đốt
sống xảy ra sau 15 - 20 năm sau mãn kinh và gãy CXĐ xảy ra sau 70 tuổi.
Trong đó gãy xương cẳng tay là loại gãy xương gặp nhiều nhất trước tuổi 75.
Tuy nhiên gãy CXĐ là loại gãy xương đáng phải lưu tâm nhất do tỷ lệ tử vong
sau gãy CXĐ cao, gây mất vận động nghiêm trọng và đòi hỏi phải chi phí
nhiều trong việc điều trị.
1.2.6. Các phương pháp bổ trợ chẩn đoán loãng xương
1.2.6.1. Chụp X quang quy ước
Chụp X quang là phương pháp thường quy để đánh giá loãng xương và
gãy xương. Chụp cột sống có thể thấy hình ảnh tăng thấu quang, mất phần thớ
ngang của bè xương, chỉ nhìn rõ thớ dọc, có thể nhìn thấy hình ảnh lún đốt
sống dạng hình chêm, lõm hai mặt hoặc hình lún ép đốt sống. Hình ảnh loãng
xương trên X quang thường là biểu hiện muộn, lúc này có nghĩa là lượng khối
xương có thể đó mất đi từ 30 - 50%. Hơn nữa, độ chính xác của phương pháp
này không cao và phụ thuộc vào nhiều yếu tố: Máy chụp, người chụp và

người đọc kết quả.
1.2.6.2. Sinh thiết xương
Sinh thiết xương tại vị trí cánh chậu sẽ thấy tình trạng giảm khối xương,
hủy cốt bào tăng và những rối loạn ở tủy xương. Phương pháp này có thể
đánh giá được chất lượng xương và là phương pháp chính xác nhất để có thể
đánh giá được sự chuyển hóa tuần hoàn của xương. Tuy nhiên nó không phải
là một xét nghiệm thường quy.
15
1.2.6.3. Sử dụng các marker chu chuyển xương
Quá trình chuyển hoá xương là kết quả của hai hoạt động huỷ xương (các
huỷ cốt bào) và tạo xương (các tạo cốt bào) diễn ra liên tục. Bình thường hai
hoạt động này diễn ra cân bằng, bổ sung cho nhau để duy trì MĐX. Tuy nhiên
hai hoạt động này có thể không cân bằng trong quá trình tăng trưởng, phụ
thuộc nhiều vào các hormon điều hoà chuyển hoá xương như calcitonin, PTH,
hormon tuyến giáp
Một số marker quan trọng được xác định là:
- Marker tạo xương: Osteocalcin, Phosphatase kiềm, Các peptid của procollagen.
- Marker huỷ xương: Phosphatse acid kháng Tartrate (TRAP), Pyridinoline (PYD),
Desoxypyridinoline (DPD), Hydroxyproline, Calci, Glycosides hydroxylysine.
- Sử dụng các marker chu chuyển xương có ưu điểm đánh giá được quá trình
chuyển hóa xương, có giá trị trong theo dõi điều trị loãng xương. Tuy nhiên
độ nhạy và độ đặc hiệu không cao trong chẩn đoán loãng xương.
1.2.6.4. Các phương pháp đo mật độ xương
Đo MĐX là phương pháp thăm dò không xâm lấn thực hiện dễ dàng để
đánh giá khối lượng xương và nguy cơ gãy xương. Có rất nhiều phương pháp
đã được sử dụng gồm:
- Chụp cắt lớp vi tính định lượng (Quantitative computer tomography - QCT).
- Hấp thụ photon đơn (Single photon absorptiometry - SPA).
- Hấp thụ photon kép (Dual photon absorptiometry - DPA).
- Siêu âm định lượng (Quantitative ultrasound - QUS).

- Hấp thụ tia X năng lượng đơn (Single energy Xray absorptiometry - SXA).
- Hấp thụ tia X năng lượng kép (Dual energy Xray abssorptiometry - DXA).
- Trong các phương pháp trên, phương pháp đo MĐX bằng tia X năng lượng
kép (DXA - Dual Energy Xray Absorptiometry) hiện nay được ứng dụng
nhiều nhất trên lâm sàng, được xem là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán
loãng xương với độ chính xác cao và nhiều ưu điểm.
16
- Nguyên lý của đo MĐX bằng DXA là sử dụng hai chùm photon có năng
lượng khác nhau, năng lượng cao > 70 KV cho mô xương và năng lượng thấp
30 - 50 KV cho mô mềm. Phép đo được thực hiện ở nhiều vị trí khác nhau
như CSTL, đầu trên xương đùi, cẳng tay và toàn bộ xương cơ thể. MĐX
không được đo trực tiếp bằng các thiết bị DXA mà phải đo khối lượng khoáng
của xương (BMC) ở một đoạn xương nhất định (tính bằng gram) và diện tích
vùng được đo (tính bằng cm
2
), kết quả MĐX của vùng xương vừa đo được
tính bằng g/cm
2
. MĐX đo bằng DXA có tương quan khá cao với nguy cơ gãy
xương, vị trí tiên đoán tốt nhất là đo ở vị trí CXĐ.
Ưu điểm: Độ chính xác cao, thời gian thăm dò ngắn, liều tia thấp, mức
độ sai số thấp, đánh giá tách biệt giữa xương bè và xương vỏ. Có thể
đo được ở những vị trí có nguy cơ cao như CSTL, CXĐ và các vị trí
ngoại biên như cổ tay, xương gót hoặc đo toàn thân. Ngoài ra
phương pháp này còn cho phép ước tính khối lượng nạc và mỡ của
toàn thân.
Nhược điểm: Bị hạn chế khi đánh giá nếu gặp các gai xương và calci
hoá động mạch.
Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương theo Tổ chức Y tế Thế giới
(WHO) 1994 dựa vào MĐX [15], [30], [31], [34]:

- Bình thường: MĐX ≥ -1
- Khối lượng xương thấp: MĐX từ -1 đến -2,5
- Loãng xương: MĐX ≤ -2,5
- Loãng xương nặng: MĐX ≤ -2,5 kèm theo gãy xương.
1.3. Các yếu tố liên quan đến sự thay đổi mật độ xương ở bệnh nhân gút
Hiện nay, chưa có nhiều tài liệu nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng
đến mật độ xương ở bệnh nhân gút. Tuy nhiên, ngoài các yếu tố tham gia vào cơ
chế loãng xương ở nam giới nói chung, loãng xương ở bệnh nhân gút phải kể
17
đến vai trò của các yếu tố gây viêm do tình tạng viêm khớp mạn tính, tình trạng
lạm dụng corticoid, lạm dụng rượu, thói quen hút thuốc lá, suy thận mạn do gút.
1.3.1. Các yếu tố viêm
Theo tác giả A.chahana gút là một viêm khớp được kích hoạt bởi các
tinh thể monosodiumhydrat urate (MSU) trong khớp.
Quá trình viêm sẽ làm giải phóng các protease (đặc biệt là Metalloprotease)
từ các tế bào màng hoạt dịch và các tế bào sụn gây tiêu protein. Các chất này
tấn công lên các cấu hình sụn khớp. Ðồng thời, bản thân bạch cầu đa nhân trung
tính cũng chứa nhiều thành phần cấu tạo khác nhau của protease. Các chất này
cũng được giải phóng ra và khuyếch đại tác dụng của Metalloprotease.
Quá trình viêm làm tăng nồng độ của các pro - inflammatory cytokines dẫn
đến tăng quá trình hủy xương. Mặt khác, giảm mật độ xương ở bệnh nhân gút có
liên quan đến sự ra tăng nồng độ của các chất chuyển hóa xương như: PICP
(procollagen type I C - terminal propeptide), PINP (procollagen type I N -
terminal propeptide) là những yếu tố phản ánh sự tạo xương và ICTP (procollagen
type I C - terminal telopeptide) là yếu tố phản ánh sự hủy xương [35].
1.3.2. Lạm dụng Glucocorticoid
Sử dụng thuốc điều trị (Glucocorticoid ) kéo dài có tác động trực tiếp
hoặc gián tiếp lên quá trình chuyển hóa của xương. Một vài yếu tố ảnh hưởng
có tính độc lập, một số yếu tố khác có tác động hợp lực [36].
Tình trạng mất xương do Glucocorticoid có thể xảy ra ngay từ vài tuần

đầu sử dụng thuốc, là nguyên nhân hàng đầu gây loãng xương thứ phát. Sự
tác động của glucocorticoid trong loãng xương được thấy rõ thông qua ức chế
tạo cốt bào và kích thích hủy cốt bào.
- Tác động lên các yếu tố tại chỗ, thông qua:
+ Ức chế tạo cốt bào: Thông qua ức chế sự biệt hóa cốt bào; điều chỉnh
sự sao chép các gen chịu tránh nhiệm tổng hợp khuôn xương tạo nên bởi tạo
cốt bào như collagen typ 1 và osteocalcin; tác động lên sự tổng hợp và sự hoạt
động của những yếu tố tại chỗ mà có tác động lên tạo cốt bào, như các cytokins
18
(IL1, IL6), GF, IGF kết nối protein (IGFBP -3, -4,5); tăng quá trình chết theo
chương trình của tạo cốt bào, làm ngắn đời sống của tạo cốt bào và cốt bào.
+ Tăng hoạt động của hủy cốt bào: Do làm tăng thời gian tồn tại của
hủy cốt bào, tăng hủy cốt bào bằng cách ức chế tổng hợp osteoprotegerin, biệt
hóa hủy cốt bào, kích thích sinh RANK.
- Tác động lên các yếu tố hệ thống thông qua:
+ Tăng PTH thứ phát do gây tình trạng thăng bằng calci âm tính.
+ Giảm sự hấp thu calci ở ruột, tăng đào thải calci qua đường niệu.
+ Ức chế sự sản sinh IGF1.
+ Giảm testosterone ở nam giới, ức chế hormon sinh dục.
1.3.3. Lạm dụng rượu bia
Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã cho thấy rằng uống nhiều rượu bia
có liên quan đến MĐX. Tuy nhiên mối tương quan giữa lượng rượu uống vào
với MĐX thì chưa được chứng minh rõ ràng. Rượu làm giảm hấp thu calci và
các chất khoáng ở ruột đồng thời do các chất độc sinh ra khi chuyển hóa làm
ngăn cản hoạt động của tạo cốt bào [37].
1.3.4. Thói quen hút thuốc lá
Khói thuốc lá có ảnh hưởng rõ rệt tới MĐX CXĐ và CSTL. Ảnh
hưởng của thuốc lá đến MĐX có thể do thuốc lá làm giảm tạo xương
do gây độc trực tiếp lên các tế bào tạo xương. Khói thuốc còn làm cho
cơ thể giảm hấp thu calci, làm tăng nồng độ cortisol và hormon giáp

trạng trong máu, đồng thời làm giảm hoạt động của calcitonin do đó
làm tăng nguy cơ loãng xương [38], [39].
1.3.5. Suy thận mạn
Nồng độ acid uric tăng cao và được đào thải qua nước tiểu là điều kiện
thuận lợi để muối urat lắng đọng tại hệ thống dẫn niệu, gây sỏi thận, suy thận
mạn. Sự thay đổi mật độ xương trong suy thận mạn được biểu hiện thông qua
các quá trình sau.
19
1.3.5.1 Kích thích quá trình hủy xương
Nồng độ PTH tăng trong máu ngay ở những giai đoạn nhẹ của suy
thận mạn. Trong nghiên cứu của Levin A và cộng sự (2009), khi MLCT
giảm dưới 80ml/ph thấy PTH tăng trong huyết thanh của bệnh nhân suy
thận mạn trên 12% [40].
Tác động của PTH lên xương qua trung gian tạo cốt bào vì tế bào này
thường tìm thấy ở thụ thể PTH. Tác động của PTH lên cốt bào lại gián tiếp
thông qua một yếu tố có tên là RANKL (receptor activactor of nuclear factor
kappa B ligan) do tạo cốt bào giải phóng ra để hoạt hóa hủy cốt bào, làm tăng
số lượng và hoạt động của hủy cốt bào và làm tăng tiêu xương. PTH cũng
kích thích tăng sinh tạo cốt bào và làm tăng sự tạo xương [41].
Như vậy PTH tăng làm tăng hoạt động hủy xương, tăng sự tạo xương
Cân bằng giữa hai quá trình tạo xương và hủy xương có thể âm hoặc dương.
Khi cân bằng này dương thì hiện tượng viêm xương xơ nang sẽ xuất hiện. Tuy
nhiên hiện tượng này ít gặp trong nhiều năm gần đây ngay cả khi cường năng
tuyến cân giáp kéo dài [42].
Khi quá trình hủy xương mạnh hơn quá trình tạo xương, sự mất xương
sẽ xảy ra và diễn biến nhanh hơn khi chu chuyển xương tăng. Khi nồng độ
PTH trong máu tăng càng cao càng làm tăng quá trình hủy xương, trong khi
giữ mức PTH ở mức cao trung bình khoảng 1,5 - 5 lần giá trị bình thường có
tác dụng duy trì khối xương, tăng quá trình tạo xương [43].
Ngoài yếu tố PTH còn có những yếu tố khác cũng tác động đến quá

trình hủy xương.
- Nhiễm toan chuyển hóa làm tan các chất đệm của xương gây mất
calci xương, ảnh hưởng đến quá trình khoáng hóa của xương và gây ra loãng
xương [42]. Toan máu cũng tham gia vào quá trình gây cường cận giáp, làm tăng
hoạt động của các tế bào hủy xương do đó kích thích quá trình hủy xương.
20
- Calci máu cũng ảnh hưởng đến chuyển hóa xương ở bệnh nhân suy
thận mạn. Giảm nồng độ calci ion hóa trong máu kích thích gián tiếp hoạt
động của các tế bào hủy xương thông qua kích thích sự bài tiết PTH. Trong
khi nồng độ calci ion hóa tăng cao lại ức chế quá trình hủy xương và ức chế
trực tiếp sự tạo thành các tế bào hủy xương bằng cách gắn các thụ thể nhận
cảm của calci lên các tế bào tiền thân của hủy xương [41].
1.3.5.2 Giảm bài tiết các hormon sinh dục
Tăng sự hủy xương do giảm hormon sinh dục đã được thấy rõ ở một
vài nghiên cứu ở những bệnh nhân nam bị suy thận mạn [44]. Sự rối loạn
chức năng trục dưới đồi - tuyến yên - tinh hoàn gây giảm mức testosteron
trong máu.
Albaaj F và cộng sự (2006) nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân nam có nông độ
testosteron thấp và ở mức bình thường thấp là khá cao (56,5%) và đây là một yếu
tố nguy cơ dẫn đến loãng xương ở những bệnh nhân nam suy thận mạn [44].
1.3.5.3. Ức chế quá trình tạo xương
Những bệnh nhân có chu chuyển xương thấp ( bệnh xương bất hoạt,
nhuyễn xương) mặc dù cả tốc độ tạo xương và hủy xương đều giảm, nhưng
tốc độ hủy xương diễn ra vẫn mạnh hơn nên làm giảm khối lượng xương và
có vai tṛ trong sinh bệnh học của thưa xương, loãng xương ở giai đoạn sớm
của suy thận mạn.
Người già, suy dinh dưỡng, tăng calci máu do hậu quả điều trị lâu dài
và bệnh nhân ĐTĐ là những yếu tố nguy cơ đối với bệnh xương bất hoạt liên
quan tới giảm chức năng tuyến cận giáp [45].
Bệnh nhân STM có hiên tượng kháng yếu tố IGF - 1 (yếu tố tăng

trưởng giống insulin), làm giảm IGF - 1 từ đó gây ra hiện tượng giảm nguyên
bào tạo xương dẫn đến giảm tạo xương. Cơ chế của kháng IGF - 1 là do giảm
thụ thể của IGF - 1 ở các cơ quan đích và do tăng các protein có tác dụng ức
chế IGF - 1 [46].
21
Gần đây một số nghiên cứu nhận thấy khi thận bị suy mạn tính, các cốt
bào bài tiết FGF - 23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào xơ) để đáp ứng với việc
tăng phospho máu. Nồng độ FGF - 23 tăng làm suy giảm hoạt động khoáng
hóa của các tế bào tạo xương, từ đó làm giảm quá trình tạo xương [41].
Calcitriol hoạt động thông qua thụ thể của vitamin D có tác dụng đồng
hóa lên xương là yếu tố quan trọng duy trì sự tái thiết xương bình thường. Vì
vậy giảm nồng độ calcitriol trong máu sẽ dẫn đến ức chế cả quá trình tạo
xương và quá trình hỷ xương [47].
Bệnh nhân STM thường có biểu hiện nhiễm độc nhôm do giảm đào thải
chúng qua nước tiểu hoặc do đưa vào trong cơ thể quá nhiều bằng thức ăn.
Aluminium sẽ làm giảm sự hình thành xương và ức chế tiết PTH.
1.4. Điểm qua một số nghiên cứu trong nước và nước ngoài
Ở Việt Nam, bệnh loãng xương cũng đã được quan tâm nghiên cứu, đặc
biệt là loãng xương trên phụ nữ mãn kinh. Tuy nhiên trong những năm gần
đây vấn đề loãng xương ở nam giới đang trở thành vấn đề y học mang tính
chất thời sự, được nhiều tác giả quan tâm và nghiên cứu. Năm 2011, tác giả
Trần Thị Minh Hoa khảo sát các yếu tố nguy cơ loãng xương ở bệnh nhân gút
kết quả cho thấy tỷ lệ loãng xương vì dùng corticoid là 46,2% [3]. Trần Thị
Tô Châu (2012) nghiên cứu mật độ xương ở nam giới bằng phương pháp đo
hấp thụ tia X năng lượng kép cho 355 đối tượng nam giới ở Hà Nam và Hà
Nội cho kết quả loãng xương ở nam giới trên 50 tuổi tại CSTL là 13,1%, tại
cổ xương đùi là 16,6% [48].
Nguyễn Văn Chính (2012) nghiên cứu mật độ xương và tỷ lệ loãng
xương ở bệnh nhân gút bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép
cho 94 bệnh nhân mật độ xương trung bình tại CSTL là 0,908 ± 0,201, tại

CXĐ là 0,859 ± 0,189 [49].
22
Năm 2008, Đặng Hồng Hoa và cộng sự đã nghiên cứu mật độ xương cổ
xương đùi bằng phương pháp DEXA trên 1034 đối tượng cả nam và nữ tuổi
từ 20 – 84 tại Hà Nội, đã đưa ra được mật độ xương đỉnh ở cố xương đùi của
cả nam và nữ và đưa ra được tỷ lệ loãng xương ở cố xương đùi của nam giới
là 14% nữ là 24,6% [32].
Nguyễn Thị Nga (2008) Nghiên cứu mật độ xương cột sống thắt và cổ
xương đùi ở bệnh nhân mắc bệnh khớp có sử dụng glucocorticoid. Trong 70
bệnh nhân gút có 38,9% loãng xương tại cột sống thắt lưng và 27,8% loãng
xương tại cổ xương đùi [50].
Năm 2004, Hery và cộng sự nghiên cứu mật độ xương bằng phương
pháp DEXA ở CSTL trên 132 đối tượng da trắng khỏe mạnh từ 11 - 19 tuổi
(63 nam, 69 nữ) và 134 đối tượng da trắng khỏe mạnh từ 20 - 50 tuổi (66
nam, 68 nữ) cho kết quả mật độ xương đạt mật độ xương đỉnh ở độ tuổi 20
đến 29 cả hai giới ở CSTL [51].
Nghiên cứu của Yeh và cộng sự trên 69 nam giới Đài Loan khỏe mạnh,
tuổi từ 20 - 88, đo mật độ xương bằng phương pháp DEXA cho thấy, độ tuổi đạt
mật độ xương đỉnh là 20 - 30 sau đó mật độ xương giảm dần cùng với tuổi [52].
Một nghiên cứu khác của Maghraoui A và cộng sự đã tiến hành đo mật
độ xương CSTL bằng DEXA cho 592 nam giới Ma Rốc tuổi từ 20 - 79, để
đánh giá tỷ lệ loãng xương của những người > 60 tuổi cũng cho kết quả, mỗi
kg cân nặng tăng lên sẽ làm tăng 0,3% mật độ xương CSTL và 0,5% mật độ
xương đùi [53].
23
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm tại khoa cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai
- Thời gian từ 6 - 2012 đến 7 - 2013

2.2. Đối tượng nghiên cứu
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân nam, tuổi ≥ 40, được chẩn đoán gút theo tiêu chuẩn của
Bennet - Wood (1968), có hạt tô phi.
- Tự nguyện tham gia nghiên cứu.
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân lú lẫn, mất tri giác không thể hỏi bệnh sử.
- Đang điều trị các bệnh nội tiết: Cường giáp, suy giáp, u tủy thượng
thận, u tuyến yên.
- Gút mạn bẩm sinh.
- Gút có các bệnh lý phối hợp: Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống
dính khớp.
2.2.3. Nhóm tham chiếu
Gồm 186 đối tượng nam giới khu vực Hà Nội và Hà Nam, được đo mật
độ xương của tác giả Trần Thị Tô Châu năm 2012 có độ tuổi ≥ 40.
Nhóm tham chiếu là những nam giới bình thường không có tiền sử bệnh
khớp mạn tính, không mắc bệnh nội tiết và không sử dụng glucocorticoid.
24
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Phương pháp tiến cứu mô tả cắt ngang.
2.3.2. Cỡ mẫu
Phương pháp chọn cỡ mẫu thuận tiện.
2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu
Các đối tượng đủ tiêu chuẩn nghiên cứu được thăm khám, phỏng vấn
theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất.
2.4.1. Hỏi bệnh và khám lâm sàng
- Họ tên, tuổi, quê quán.
- Tiền sử bản thân:
+ Số năm mắc bệnh gút (bệnh nhân xuất hiện cơn gút đầu tiên).

+ Thói quen uống rượu bia (nếu có uống, số lượng/ngày, thời gian
uống/năm). Uống rượu thường xuyên (lạm dụng rượu) khi bệnh nhân uống 3
hoặc nhiều hơn 3 đơn vị rượu/ngày (1U = 8g rượu), kéo dài trên 5 năm. Một
đơn vị tương đương với một ly bia tiêu chuẩn (285ml), hoặc 30ml rượu mạnh,
hoặc một ly rượu vang cỡ trung bình (120ml) hay 60ml rượu khai vị.
+ Thói quen hút thuốc: Coi là có thói quen hút thuốc nếu bệnh nhân hút
≥ 20 điếu/ ngày, thời gian hút kéo dài ≥ 5 năm.
+ Tiền sử dùng corticoid: Lạm dụng corticoid khi dùng các chế phẩm
tương đương prednisolon với liều ≥ 5 mg/ngày/3 tháng liên tiếp.
- Cân nặng: Tính theo kilogram, đo tại thời điểm nghiên cứu, dùng cân
có độ chính xác cao, được đối chiếu kiểm tra điều chỉnh lại cân thường xuyên
cho chính xác.
25
- Chiều cao: Tính theo cm, đo tại thời điểm nghiên cứu, dùng thước đo
chiều cao gắn với cân có độ chính xác cao. Bệnh nhân ở tư thế đứng thẳng
không đi giày, dép (coi là đứng thẳng khi 4 điểm chẩm, mỏm vai, mông và
gót chân tiếp giáp chạm tường).
- BMI: Tính theo công thức
Trọng lượng cơ thể (kg)
BMI = (kg/m
2
)
(Chiều cao (m))
2
Phân loại BMI theo tiêu chuẩn năm 2000 của WHO dành cho Châu Á
Thái Bình Dương.
+ Gầy: BMI < 18,5
+ Bình thường: 18,5 ≤ BMI ≤ 22,9
+ Thừa cân và béo phì: BMI ≥ 23
- Đái tháo đường:

Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA (Hiệp hội ĐTĐ Mỹ) 2010:
Chẩn đoán ĐTĐ khi có 1 trong các tiêu chuẩn dưới đây:
+ Đường huyết tương bất kỳ > 11,1 mmol/l kèm theo các triệu chứng
của tăng đường huyết (khát nhiều, tiểu nhiều, ăn nhiều, gầy sút).
+ Đường huyết tương lúc đói (nhịn ăn > 8 - 14h) > 7 mmol/l trong 2
buổi sáng khác nhau.
+ Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g glucose > 11,1 mmol/l
(Nghiệm pháp tăng đường huyết).
+ HbA1c (định lượng bằng phương pháp sắc ký lỏng) > 6,5%.