đánh giá chức năng tâm thu thất trái trước và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Trờng đại học y h nội
====== XW ======

Trần Văn Phú




Đánh giá chức năng tâm thu thất tráI
trớc v sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vnh
không dùng tuần hon ngoi cơ thể



luận văn thạc sỹ y học



H nội 2008

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Trờng đại học y h nội
====== XW ======


Trần Văn Phú


Đánh giá chức năng tâm thu thất tráI

trớc v sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vnh
không dùng tuần hon ngoi cơ thể


Chuyên ngành : Nội tổng hợp
Mã số : 60.72.20

luận văn thạc sỹ y học

Ngời hớng dẫn khoa học:
GS.TS. Nguyễn Lân Việt

H nội 2008


Mục lục

Đặt vấn đề 1
Chơng 1: Tổng quan 3
1.1. Đại cơng về bệnh động mạch vành 3
1.1.1. Tình hình mắc bệnh động mạch vành trên thế giới và Việt Nam 3
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu - sinh lý động mạch vành 4
1.1.3. Sinh lý bệnh và hậu quả của bệnh động mạch vành 6
1.1.4. Diễn biến lâm sàng bệnh động mạch vành 8
1.1.5. Định lợng men tim 14
1.1.6. Chụp động mạch vành 15
1.1.7. Phơng pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ- vành 15
1.2. Chức năng tâm thu thất trái 16
1.2.1. Một số phơng pháp đánh giá chức năng tâm thu thất trái 16
1.2.2. Chức năng tâm thu thất trái và tiên lợng bệnh 23

Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 25
2.1. Đối tợng nghiên cứu 25
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn 25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 25
2.2. Phơng pháp nghiên cứu 26
2.2.1. Các bớc tiến hành 26
2.2.2. Phơng pháp tiến hành thăm dò Siêu âm - Doppler tim 27
2.2.3. Chụp động mạch vành chọn lọc 32
2.2.4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài
cơ thể 33

2.3. Đánh giá kết quả 34
Chơng 3: Kết quả nghiên cứu 35

3.1. Đặc điểm chung của đối tợng nghiên cứu 35
3.1.1. Tuổi, giới 35
3.1.2. Các yếu tố nguy cơ 36
3.1.3. Tổn thơng động mạch vành 37
3.1.4. Vị trí, số lợng cầu nối 39
3.1.5. Vật liệu làm cầu nối 40
3.1.6. Tiến trình phẫu thuật 40
3.1.7. Biến chứng sau phẫu thuật 41
3.2. Biến đổi một số thông số trớc và sau phẫu thuật 42
3.2.1. Triệu chứng lâm sàng 42
3.2.2. Kết quả thăm dò về men tim 43
3.2.3. Vận động vùng thành tim 45
3.2.4. Các thông số về kích thớc, thể tích, phân số co ngắn và phân số
tống máu thất trái 47

3.3. Một số yếu tố ảnh hởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân

bệnh động mạch vành 49

3.3.1. Một số thông số lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tiền sử bệnh lý 49
3.3.2. Một số thông số trên siêu âm 50
3.4. Một số yếu tố ảnh hởng đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái
sau phẫu thuật. 50

3.4.1. ảnh hởng của tiền sử nhồi máu cơ tim đến biến đổi phân số
tống máu sau phẫu thuật 50

3.4.2. ảnh hởng của số lợng cầu nối đến sự biến đổi phân số tống
máu sau phẫu thuật 51

Chơng 4: Bàn luận 53
4.1. Tình hình chung 53
4.1.1. Tuổi, giới 53
4.1.2. Yếu tố nguy cơ 54

4.1.3. Mức độ tổn thơng động mạch vành, vị trí, số lợng cầu nối, vật
liệu cầu nối. 55

4.1.4. Một số đặc điểm có liên quan đến vấn đề phẫu thuật 56
4.1.5. Biến chứng sau phẫu thuật 57
4.1.6. Men tim 57
4.1.7. Triệu chứng lâm sàng 58
4.1.8. Một số đặc điểm của các nghiên cứu về phơng pháp phẫu thuật
bắc cầu chủ - vành sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể 58

4.2. Biến đổi chức năng tâm thu thất trái 59
4.2.1. Vận động vùng 59

4.2.2. Kích thớc, thể tích thất trái và phân số tống máu 61
4.3. một số yếu tố ảnh hởng đến chức năng tâm thu thất trái 63
KếT LUậN 65
Ti liệu tham khảo
Phụ lục

Danh mục chữ viết tắt
Tiếng việt:
CS : Cộng sự
ĐM : Động mạch
ĐMC : Động mạch chủ
ĐMLTT : Động mạch liên thất trớc
ĐMM : Động mạch mũ
ĐMV : Động mạch vành
ĐMVP : Động mạch vành phải
ĐTĐ : Đái tháo đờng
NMCT : Nhồi máu cơ tim
PT : Phẫu thuật
TB : Thành bên
TCĐMVT : Thân chung động mạch vành trái
TD : Thành dới
THA : Tăng huyết áp
TM : Tĩnh mạch
TS : Thành sau
TT : Thành trớc
VLT : Vách liên thất
VLTT : Vách liên thất trớc

TiÕng anh:
2D : Two-dimension

(Siªu ©m hai b×nh diÖn)
ASE : The American Society of Echocardiography
(Héi siªu ©m tim Mü)
CO : Cardiac output
(Cung l−îng tim)
EAE : The European Association of Echocardiography
(Héi siªu ©m tim Ch©u ©u)
EDV : End diastolic volume
(ThÓ tÝch cuèi t©m tr−¬ng)
EF : Ejection fraction
(Ph©n sè tèng m¸u)
ESV : End systolic volume
(ThÓ tÝch cuèi t©m thu)
FS : Fractional shortening
(Ph©n sè co ng¾n)
LV dP/dt : LV pressure over time
(¸p lùc thÊt tr¸i qua thêi gian)
LVIDd : Left ventricular internal diameter at end diastole
(§−êng kÝnh thÊt tr¸i cuèi t©m tr−¬ng)

LVIDs : Left ventricular internal diameter at end systole
(§−êng kÝnh thÊt tr¸i cuèi t©m thu)
SV : Stroke volume
(ThÓ tÝch nh¸t bãp)
TM : Time motion
(Siªu ©m mét b×nh diÖn)
VTI : Velocity time integral
(TÝch ph©n vËn tèc theo thêi gian)

danh mục bảng

Bảng 1.1. Kích thớc thất trái (TM, 2D) bình thờng tính theo chiều cao 19
Bảng 1.2. Bảng tính điểm theo vận động vùng 20
Bảng 1.3. Phân loại chức năng thất trái theo phân số tống máu 22
Bảng 1.4. Giá trị của VTI dới động mạch chủ Error! Bookmark not
defined.

Bảng 1.5. Phân loại chức năng thất trái qua nhận biết dòng hở hai lá Error!
Bookmark not defined.

Bảng 1.6. Phân loại chức năng tâm thu trục dài thất trái Error! Bookmark
not defined.

Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 35
Bảng 3.2. Tỷ lệ một số yếu tố nguy cơ 36
Bảng 3.3. Tỷ lệ, mức độ, vị trí tổn thơng gây hẹp động mạch vành 37
Bảng 3.4. Vị trí cầu nối trên ĐMV bị tổn thơng 39
Bảng 3.5. Tỷ lệ bệnh nhân theo loại vật liệu đợc sử dụng làm cầu nối chủ
vành 40

Bảng 3.6. Một số đặc điểm có liên quan đến vấn đề phẫu thuật làm cầu nối
chủ - vành 40

Bảng 3.7. Tỷ lệ biến chứng sau phẫu thuật 41
Bảng 3.8. Tình trạng đau thắt ngực trớc và sau phẫu thuật 7 ngày 42
Bảng 3.9. Tình trạng đau thắt ngực trớc và sau phẫu thuật 30 ngày 42
Bảng 3.10. So sánh sự biến đổi men tim trớc và sau phẫu thuật 12 giờ 43
Bảng 3.11. So sánh sự biến đổi men tim 12 giờ sau PT và 7 ngày sau PT 44
Bảng 3.12. So sánh vận động vùng thành tim trớc PT và sau PT 7 ngày 45
Bảng 3.13. So sánh vận động vùng thành tim trớc và sau phẫu thuật 30

ngày 46

Bảng 3.14. Biến đổi một số thông số siêu âm tim sau phẫu thuật 7 ngày 47
Bảng 3.15. Biến đổi một số thông số siêu âm tim sau phẫu thuật 30 ngày 48
Bảng 3.16. Đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tiền sử bệnh lý của 2 nhóm
bệnh 49


Bảng 3.17. So sánh một số thông số siêu âm trớc PT của 2 nhóm 50
Bảng 3.18. ảnh hởng của tiền sử nhồi máu cơ tim đến biến đổi phân số tống
máu sau phẫu thuật 51

Bảng 3.19. ảnh hởng của số cầu nối đến biến đổi phân số tống máu 52
Bảng 4.1. So sánh các yếu tố nguy cơ với một số tác giả khác 55
Bảng 4.2. Một số đặc điểm của các nghiên cứu về phơng pháp phẫu thuật bắc
cầu chủ vành truyền thống 58

Bảng 4.3. Thay đổi về điểm vận động vùng sau phẫu thuật 59
Bảng 4.4. Kết quả biến đổi phân số tống máu của hai phơng pháp PT 62



danh mục biểu đồ
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ giới tính của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 35
Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo số yếu tố nguy cơ 37
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ bệnh nhân với tổn thơng gây hẹp 70% của các nhánh
ĐMV 38

Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ bệnh nhân theo số cầu nối chủ vành đợc thực hiện 39
Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi cơn đau thắt ngực trớc và sau phẫu thuật 43

Biểu đồ 3.6. Kết quả thăm dò về men tim trớc và sau phẫu thuật 44
Biểu đồ 3.7. Tổng số điểm vận động thành thất trái trớc và sau phẫu thuật . 46
Biểu đồ 3.8. Phân số tống máu trớc và sau phẫu thuật 48


danh mục hình

Hình 1.1. Động mạch vành nhìn từ mặt trớc của tim 4
Hình 1.2. Động mạch vành nhìn từ mặt hoành 5
Hình 1.3. Vị trí đo kích thớc thất trái trên hình ảnh TM hoặc 2D 19
Hình 1.4. Vùng tới máu của các động mạch vành và mô tả thành tim tơng
ứng với vùng động mạch tới máu
Error! Bookmark not defined.
Hình 1.5. Tính thể tích và phân số tống máu bằng phơng pháp Simpson 22
Hình 1.6. Ước tính LV dP/dt qua đo ở thời gian giữa 1 và 3 m/s Error!
Bookmark not defined.

Hình 1.7. Hình ảnh siêu âm - Doppler mô trong đánh giá chức năng thất trái
Error! Bookmark not defined.

Hình 1.8. Liên quan giữa phân số tống máu (EF) và tỷ lệ sống còn 23
Hình 1.9. Liên quan giữa thể tích thất trái cuối tâm thu (ESV) và sự sống còn
của bệnh nhân với phân số tống máu bình thờng, gần bình thờng
và không bình thờng 24

Hình 2.1. Đo kích thớc thất trái bằng siêu âm 2D trên mặt cắt cạnh ức trục
dài 29

Hình 2.2. Hình ảnh mặt cắt 4 buồng tim từ mỏm phơng pháp Simpson tính
chức năng tâm thu thất trái 30

Hình 2.3. Hình ảnh mặt cắt 2 buồng tim từ mỏm phơng pháp Simpson tính
chức năng tâm thu thất trái 30

Hình 2.4. Các đoạn vùng thành thất trái cho việc tính điểm vận động trên các
mặt cắt siêu âm tim 31

Hình 2.5. Máy chụp động mạch vành 32
Hình 2.6. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn ngoài cơ
thể 34



1
Đặt vấn đề

Bệnh động mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tại Mỹ và
châu Âu. Tỷ lệ mắc bệnh mới hiện đang có xu hớng gia tăng nhanh chóng ở
các nớc đang phát triển, trong đó có Việt Nam và đã trở thành vấn đề thời sự
bởi bệnh có liên quan rõ rệt đến tuổi thọ, chất lợng cuộc sống, chi phí điều trị
và chăm sóc ngời bệnh [
9].
Những tiến bộ trong dự phòng, chẩn đoán, điều trị bệnh động mạch vành
đã và đang đợc áp dụng. Ngoài việc điều trị bằng thuốc, kỹ thuật nong và đặt
Stent (giá đỡ) động mạch vành đang ngày càng phát triển, mặc dù vậy việc
điều trị bệnh bằng phơng pháp này không phải lúc nào cũng đợc chỉ định.
Nhiều bệnh nhân cần phải đợc điều trị tái tới máu bằng phơng pháp phẫu
thuật bắc cầu nối chủ- vành.
Lần đầu tiên phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành đợc Baily thực hiện vào
năm 1957 [

18], [49]. Bệnh nhân có nhiều động mạch vành tổn thơng với
chức năng thất trái kém đã đợc phẫu thuật, kết quả đợc so sánh với phơng
pháp điều trị can thiệp mạch vành qua da [
56], [59], sự cải thiện có ý nghĩa về
phân số tống máu và rối loạn vận động vùng sau phẫu thuật đã đợc ghi nhận
[
10], [55].
Phơng pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành đã chứng minh đợc lợi
ích trong việc bảo tồn, cải thiện chức năng thất trái ở các bệnh nhân bệnh
động mạch vành [
48], đặc biệt với phẫu thuật không dùng tuần hoàn ngoài cơ
thể sẽ hạn chế đợc thiếu máu cơ tim do kẹp động mạch chủ kéo dài và tác
dụng không mong muốn của tuần hoàn ngoài cơ thể.
Việc theo dõi tình trạng bệnh sau phẫu thuật, trong đó có chức năng tâm
thu thất trái là rất cần thiết và đã trở thành một trong những yếu tố quan trọng
trong tiên lợng, chỉ định điều trị bệnh tiếp theo cũng nh để đánh giá kết quả
điều trị.

2
Thông tim, chụp buồng tim là các phơng pháp đánh giá chức năng thất
trái rất chính xác. Tuy nhiên các phơng pháp thăm dò xâm nhập này chi phí
lớn hơn, đòi hỏi trang thiết bị - kỹ thuật cao, tỷ lệ tai biến nhiều hơn và cha
mang tính phổ biến.
Cân nhắc đến tính tiện dụng, giá thành của một số phơng pháp thăm dò,
nhiều trung tâm trên thế giới đã áp dụng kỹ thuật siêu âm - Doppler tim để
đánh giá chức năng tâm thu thất trái sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành
[
30], [53].
Tại Việt Nam, hiện cha có nghiên cứu chi tiết và đầy đủ nào về đánh
giá chức năng tâm thu thất trái trớc và sau phẫu thuật bắc cầu chủ - vành mà

không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể.
Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá chức năng tâm thu thất
trái trớc và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành không dùng tuần hoàn
ngoài cơ thể" nhằm 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu
âm - Doppler tim trớc và sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành
không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể (sau phẫu thuật 7 ngày và 30
ngày).
2. Nghiên cứu một số yếu tố ảnh hởng đến sự biến đổi chức năng tâm
thu thất trái sau phẫu thuật này.







3
Chơng 1
Tổng quan
1.1. Đại cơng về bệnh động mạch vnh
1.1.1. Tình hình mắc bệnh động mạch vành trên thế giới và Việt Nam
1.1.1.1 Trên thế giới
ở Mỹ hiện nay có khoảng 7.000.000 ngời bị đau thắt ngực, hàng năm
có khoảng 350.000 ngời mắc bệnh mạch vành mới và khoảng 1 triệu ngời
nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp, trong đó 200.000 đến 300.000 trờng hợp
tử vong.
Tại châu Âu, có tới 600.000 bệnh nhân tử vong hàng năm do bệnh động
mạch vành và là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong [
9].

1.1.1.2. ở Việt Nam
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự [
8], tỷ lệ nhồi máu cơ tim so với tổng số
bệnh nhân nằm viện là:
Năm 1991 : 1%.
Năm 1992 : 2,74%.
Năm 1993 : 2,53%.
Trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4%.
Theo thống kê của Viện tim mạch quốc gia Việt Nam [
3], số bệnh nhân
nhập viện vì nhồi máu cơ tim:
Từ năm 1980 đến 1990: có 108 bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhập viện,
Từ 1/1991 - 10/1995 có 82 bệnh nhân, riêng 10 tháng đầu năm 1995 có
tới 31 bệnh nhân.

4
Hiện nay tại Viện tim mạch quốc gia Việt Nam hầu nh ngày nào cũng
tiếp nhận bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp [
9].
Điều đó nói lên rằng bệnh động mạch vành đang có xu hớng ngày càng
tăng lên nhanh chóng và trở thành vấn đề thời sự.
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu - sinh lý động mạch vành
Tim là khối cơ rỗng, là cơ quan trung tâm đảm bảo chức năng bơm máu
của hệ tuần hoàn, cơ tim đợc cấp máu, ôxy và chất dinh dỡng thông qua hệ
thống động mạch vành [
2].
Hầu hết các trờng hợp động mạch (ĐM) liên thất trớc và động mạch
mũ đợc tách ra từ một thân chung. Vì vậy hệ động mạch vành (ĐMV) đợc
mô tả gồm: Động mạch vành phải và động mạch vành trái [
26].

Các động mạch vành là các mạch tận, mỗi một nhánh cấp máu cho một
vùng, vòng nối giữa các nhánh thờng rất nghèo nàn và các vòng nối này chỉ
phát triển khi hẹp động mạch vành tiến triển từ từ [
11], [28].

Hình 1.1. Động mạch vành nhìn từ mặt trớc của tim

5

Hình 1.2. Động mạch vành nhìn từ mặt hoành
Hai động mạch vành đợc tách ra từ động mạch chủ lên bởi 2 lỗ ở
khoảng 1/3 trên của các xoang Valsalva, ngay phía dới bờ tự do của lá van tổ
chim tơng ứng, ở thì tâm thu [
17], [27].
Động mạch vành trái xuất phát từ lỗ vành trái, kích thớc lỗ vành trái khoảng
3 - 5mm, nằm ở 1/3 trên của xoang Valsalva trái, rồi chạy giữa thân động mạch
phổi và nhĩ trái, đoạn động mạch này gọi là thân chung động mạch vành trái. Sau
đó nó chia ra thành 2 nhánh: động mạch liên thất trớc và động mạch mũ. Động
mạch liên thất trớc cấp máu cho 45 - 55% thất trái, động mạch mũ cấp máu cho
15 - 25% thất trái.
Động mạch vành phải xuất phát từ lỗ động mạch vành phải trong xoang
Valsalva phải, chạy vòng sang phải trong rãnh nhĩ - thất phải để ra sau, tới phần
đầu rãnh liên thất sau, nơi giao điểm của 4 rãnh tim thì chia ra thành hai nhánh tận:

6
nhánh liên thất sau và nhánh sau thất trái. Động mạch vành phải cấp máu cho thất
phải và 25 - 35% thất trái.
Về mặt đại thể tuần hoàn vành không có vòng nối, tuy nhiên luôn tồn tại
vòng nối giữa các nhánh của một thân hoặc giữa hai thân động mạch vành. Các
vòng nối này đợc gọi là tuần hoàn bàng hệ của động mạch vành, khi tuần

hoàn vành bình thờng thì các vòng nối không mở, khi có hẹp hoặc tắc
một nhánh hoặc một thân, hệ bàng hệ mở ra nhằm tới máu cho vùng cơ
tim bị thiếu máu tơng ứng.
Lu lợng máu của hệ động mạch vành tỷ lệ thuận với áp lực tới máu vành
và tỷ lệ nghịch với áp lực xuyên thành buồng tâm thất.
Lu lợng máu mạch vành không thay đổi khi áp lực trong động mạch vành
dao động từ 60 - 140mmHg, nhờ cơ chế tự điều hoà do hệ thần kinh kinh phó giao
cảm chi phối và một số yếu tố nh nhu cầu ôxy cơ tim, nồng độ CO
2
trong máu
động mạch [
1], [17].
1.1.3. Sinh lý bệnh và hậu quả của bệnh động mạch vành
1.1.3.1. Sinh lý bệnh
Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành gồm: tiền sử gia đình bị bệnh,
đặc biệt bệnh động mạch vành xảy ra trớc tuổi 50 tuổi, nam giới, cơ địa di truyền,
những bất thờng Lipid máu, tăng huyết áp, nghiện thuốc lá và đái tháo đờng.
Các yếu tố khác ít nghiêm trọng hơn gồm béo bệu và ít hoạt động thể lực.
Rối loạn chuyển hoá Lipid hoặc sử dụng quá mức Cholesterol và các loại mỡ
bão hoà - đặc biệt khi có yếu tố cơ địa di truyền kết hợp, sẽ làm khởi phát quá trình
xơ vữa. Bớc đầu tiên là vỉa mỡ hoặc tích luỹ Lipid và các bạch cầu ăn Lipid ở
dới nội mạc. Lipoprotein tỷ trọng thấp là lipid sinh xơ vữa chủ yếu, trái
lại lipoprotein có tỷ trọng cao có tác dụng bảo vệ cơ tim và trợ giúp việc
huy động lipoprotein tỷ trọng thấp. Vai trò bệnh sinh của các loại lipid
khác còn cha rõ ràng [
36].

7
Lipoprotein tỷ trọng thấp bị ôxy hoá làm cho chúng khó huy động hơn và
còn làm nhiễm độc tế bào tại chỗ, bớc tiếp theo là làm thay đổi chức năng

nội mạc - ức chế các yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mạc, phá vỡ nội mạc,
kết dính tiểu cầu, giải phóng các yếu tố sinh trởng khác, tăng sinh tế bào và
hình thành mảng xơ vữa chín.
Các quá trình trên tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ, trong hầu hết các
trờng hợp. Trái lại lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán
đợc. Loét mảng, vỡ hoặc chảy máu có thể khởi phát hàng loạt các tổn thơng
thêm, tiểu cầu kết dính và hình thành cục máu đông, điều này có thể hoặc làm
lành lại tổn thơng, nhng thờng thì dẫn tới bít tắc lòng mạch nặng hơn hoặc
là gây ra các hội chứng thiếu máu khác nhau. Những mảng xơ vữa mềm, chứa
Lipid nhng không gây tắc, rất dễ vỡ, khởi đầu hàng loạt các triệu chứng dẫn
tới tắc nghẽn mạch do cục máu đông [
47].
Xơ vữa động mạch vành tiến triển và tắc hoàn toàn có thể vẫn không biểu
hiện lâm sàng. Chỉ có một mối tơng quan giữa triệu chứng lâm sàng và mức
độ lan rộng về mặt giải phẫu của bệnh. Thiếu máu cơ tim có thể hoặc do tăng
nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim - gắng sức, stress, dao động bất thờng tự phát của
tần số tim và huyết áp, hoặc do sự cung cấp ôxy giảm, co thắt mạch vành, nút
tiểu cầu hoặc huyết khối một phần gây ra. Rối loạn chức năng nội mạc đóng
vai trò làm thay đổi ngỡng thiếu máu, sự giải phóng yếu tố giãn mạch có
nguồn gốc nội mạc bị tổn thơng có thể làm co mạch không có sự đối kháng
lại và làm cho sự kết dính tiểu cầu dễ dàng xảy ra.
Trong đau thắt ngực, nhu cầu tiêu thụ ôxy tăng là cơ chế thờng gặp
nhất. Trái lại trong hội chứng động mạch vành cấp thì lại do vỡ các mảng xơ
vữa, các cục nút tiểu cầu và huyết khối mạch vành gây ra. Dù là do nghẽn
mạch hay huyết khối thì mảng xơ vữa ổn định vẫn quyết định tiên lợng.
Một số cơn thiếu máu cơ tim có đau gây ra cơn đau thắt ngực, một số
khác hoàn toàn yên lặng [
4], [6], [36].

8

1.1.3.2. Hậu quả
Khi động mạch vành bị tắc thì vùng cơ tim tơng ứng mà nó chi phối bị
thiếu máu. Tuỳ mức độ, diện tích vùng cơ tim bị thiếu máu và thời gian thiếu
máu mà sẽ gây ra những rối loạn về chức năng sinh lý cũng nh biến đổi giải
phẫu của cơ tim.
Vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ gồm hai tổn thơng chính: Tổn thơng thiếu
máu không hồi phục và tổn thơng có hồi phục. Phần cơ tim bị hoại tử sẽ hình
thành sẹo xơ và mất hoàn toàn chức năng sinh lý, phần còn lại trong vùng này
sẽ bị giảm chức năng sinh lý.
Khái niệm cơ tim ngủ đông đợc xem nh là sự giảm chức năng co bóp
của cơ tim phù hợp để duy trì khả năng sống của cơ tim [
57].
Cơ tim ngủ đông có thể liên quan với giảm tới máu mạn tính, hoặc
tình trạng thiếu máu lặp đi lặp lại có thể có tác động cộng hởng đến chức
năng co của tim.
Cơ tim ngủ đông dẫn tới sự biến đổi cấu trúc vi thể đảo ngợc, bao gồm
mất sợi và tích luỹ Glycogen. Do thay đổi cấu trúc, những tế bào cơ tim không
bắt đầu co ngay sau tái tới máu, nhng có thể có sự phục hồi hoạt động co cơ
bình thờng trong một thời gian ngắn, thời gian nhận thấy sự phục hồi co cơ
bình thờng ở cơ tim ngủ đông sau tái tới máu thì không giống nhau trong
nhiều nghiên cứu [
57].
Rối loạn vận động thành thất trái và phân số tống máu giảm là thuật ngữ
nói lên suy chức năng thất trái và đợc gây lên bởi cơ tim ngủ đông [
37], [63].
1.1.4. Diễn biến lâm sàng bệnh động mạch vành
Bệnh động mạch vành biểu hiện bởi một trong các hình thái: Cơn đau
thắt ngực ổn định, Cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim.

9
1.1.4.1. Đau thắt ngực ổn định
Đau thắt ngực thờng do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co
thắt động mạch vành cũng có thể xảy ra ở vị trí tổn thơng hoặc hiếm hơn, ở
những động mạch vành hoàn toàn bình thờng. Các nguyên nhân ít gặp khác
của tắc động mạch vành nh dị tật bẩm sinh, tắc mạch, viêm động mạch hoặc
phình tách cũng có thể gây ra thiếu máu hoặc nhồi máu. Đau ngực cũng có thể
xảy ra khi không có hẹp tắc động mạch vành mà do phì đại cơ tim nặng nề,
hẹp van động mạch chủ nặng, hoặc khi đáp ứng nhu cầu chuyển hoá tăng nh
trong cờng giáp, thiếu máu nặng hoặc nhịp tim nhanh. Hiếm hơn đau thắt
ngực xảy ra ở những ngời chụp động mạch vành hoàn toàn bình thờng
và không tìm thấy nguyên nhân nào khác, có lẽ do bất thờng vi mạch gây
ra [
4], [38].
Diễn biến lâm sàng
Hoàn cảnh khởi phát và làm giảm nhẹ đau thắt ngực: Đau thắt ngực hầu
nh đều xảy ra trong khi hoạt động và giảm đi khi nghỉ ngơi. Số lợng hoạt
động đòi hỏi để sinh cơn đau thắt ngực, có thể là tơng đối hằng định trong
những hoàn cảnh thể lực hoặc cảm xúc có thể so sánh đợc hoặc có thể thay
đổi từ ngày này qua ngày khác. Đau thắt ngực có thể xảy ra sau ăn no, trong
lúc bị kích động hoặc khi tiếp xúc với lạnh. Xúc động mạnh có thể gây ra cơn
đau trong khi không gắng sức. Thêm vào đó đau có thể xảy ra khi giao hợp,
lúc nghỉ ngơi do co thắt mạch vành.
Đặc tính của đau thắt ngực: Bệnh nhân có cảm giác thắt chặt lại, ép lại,
nóng bỏng, nghẹt thở, đau nhức nh nổ tung lồng ngực, ngột ngạt, hoặc bứt
rứt khó chịu, đau thắt ngực không bao giờ khu trú một điểm.
Vị trí và hớng lan của đau: Sự phân bố đau có thể thay đổi ở các bệnh
nhân khác nhau nhng thờng giống nhau ở cùng một bệnh nhân, trừ khi hội
chứng động mạch vành cấp xẩy ra đột ngột. Có tới 90% các trờng hợp thấy

10
đau ở phía sau hoặc hơi lệch sang trái xơng ức. Khi nó khởi phát bên trái
hoặc bên phải, thì nó sẽ chuyển dần về giữa xơng ức. Mặc dù đau thắt ngực
có thể di chuyển tới bất kỳ vùng nào từ đốt sống cổ 8 tới bả vai trái và cánh
tay mặt trong rồi tới khuỷu, cẳng tay, cổ tay hoặc ngón 4 và 5, ít khi đau tới
vùng bả vai phải hoặc vùng khác nhng nếu có thì nó cũng có những đặc điểm
tơng tự. Nếu nh bệnh nhân thấy đau ở vị trí là một điểm ở vùng mỏm tim thì
đó không thể là đau thắt ngực.
Thời gian cơn đau kéo dài: Cơn đau thắt ngực thờng ngắn và có thể hết
hoàn toàn mà không để lại cảm giác khó chịu nào. Nếu gắng sức làm khởi
phát cơn đau và bệnh nhân phải nhanh chóng dừng lại thì cơn đau thờng kéo
dài dới 3 phút. Những cơn đau xảy ra sau bữa ăn no hoặc do tức giận thờng
kéo dài hơn. ít khi cơn đau kéo dài trên 30 phút và nếu có thì nó thờng gợi ý
sự phát triển của đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim hoặc một chẩn
đoán khác.
Nitroglycerin trong chẩn đoán lâm sàng: Chẩn đoán đợc ủng hộ nếu
dùng Nitroglycerin làm cơn đau ngắn đi hoặc dự phòng đợc đau thắt ngực.
Khám thực thể:
Khám trong cơn đau thờng thấy tăng huyết áp tâm thu và tâm trơng,
mặc dù hạ huyết áp cũng có thể xảy ra. Đôi khi có thể thấy tiếng thổi tâm thu
ở mỏm do hở van hai lá tạm thời vì rối loạn chức năng cơ nhú trong cơn đau.
Khám có thể thấy rối loạn nhịp, mà chúng có thể là yếu tố khởi phát hoặc hậu
quả của thiếu máu. Điều rất quan trọng là phát hiện có thể có của các bệnh có
thể góp phần vào hoặc kèm theo bệnh tim do xơ vữa mạch- đái tháo đờng,
tăng huyết áp, cờng giáp, suy giáp hoặc bệnh mạch máu ngoại biên. Hẹp van
ĐM chủ, bệnh cơ tim phì đại và sa van hai lá có thể gây đau thắt ngực [
9],
[
21], [38], [54].

11
Đau thắt ngực ổn định thờng do hẹp cố định động mạch vành, huyết
khối hoặc chảy máu tại vị trí tổn thơng gây ra, nhng một số trờng hợp
thiếu máu cục bộ lại do co thắt động mạch vành.
Co thắt động mạch vành lớn làm giảm dòng máu của động mạch vành,
có thể xảy ra tự phát hoặc tiếp xúc với lạnh, Stress hoặc thuốc gây co thắt
mạch. Thậm chí nhồi máu cơ tim có thể xảy ra do co thắt mạch ở ngời không
có bệnh động mạch vành, mặc dù hầu hết các trờng hợp co thắt động mạch
vành xảy ra ở những ngời có hẹp động mạch vành.
Đau thắt ngực kiểu Prinzmetal là hội chứng xảy ra thờng không có yếu
tố thúc đẩy, và thờng kết hợp với điện tâm đồ có ST chênh lên hơn là chênh
xuống. Cơn đau ngực xảy ra hầu hết do tổn thơng động mạch vành phải và
hay có rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền đi cùng, có thể không có hẹp
động mạch vành đi cùng [
38], [54].
1.1.4.2. Đau thắt ngực không ổn định
Thuật ngữ đau thắt ngực không ổn định để biểu thị kiểu đau tăng nhanh
và mạnh lên, ở những trờng hợp mà trớc đó có đau thắt ngực ổn định, nhng
đau xảy ra khi gắng sức nhẹ hoặc khi nghỉ ngơi, kéo dài hơn và ít đáp ứng với
điều trị bằng thuốc.
Chụp động mạch vành đã chứng tỏ rằng tỷ lệ cao bệnh nhân có hẹp động
mạch vành phức tạp đặc trng bằng vỡ hoặc loét mảng xơ vữa, chảy máu hoặc
huyết khối. Tình huống không ổn định này có thể tiến triển tới tắc hoàn toàn
và nhồi máu, hoặc có thể khỏi với sự tái tạo nội mạc và trở về trạng thái đau
thắt ngực ổn định.
Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay
đổi điện tâm đồ trong cơn đau, với sự chênh xuống của đoạn ST hoặc T
dẹt hoặc đảo ngợc, đôi khi thấy ST chênh lên và là dấu hiệu xấu. Bệnh
nhân có thể có rối loạn chức năng thất trái trong hoặc sau cơn đau [
15],

[
19], [35], [42].

12
1.1.4.3. Nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim do thiếu máu cơ tim kéo dài gây ra, hầu hết thúc đẩy
khởi phát bởi cục máu đông làm bít tắc mạch vành ở vị trí hẹp do xơ vữa có từ
trớc. Hiếm gặp nhồi máu cơ tim do co thắt động mạch vành kéo dài, lợng
máu đến cơ tim không đủ do hạ huyết áp hoặc nhu cầu chuyển hoá cơ tim quá
cao gây ra. Rất hiếm gặp nhồi máu cơ tim do cục máu đông từ nơi khác đến,
viêm động mạch, bệnh gốc động mạch chủ.
Vị trí và mức độ lan rộng của ổ nhồi máu tuỳ thuộc vào sự phân bố về
mặt giải phẫu của động mạch bị tắc, sự hiện có của tổn thơng và sự thích hợp
của tuần hoàn bàng hệ. Tắc nhánh động mạch liên thất trớc gây nhồi máu
vùng trớc thất trái và vách liên thất. Tắc nhánh động mạch mũ gây nhồi máu
trớc bên hoặc sau bên. Tắc động mạch vành phải gây nhồi máu vùng sau
dới thất trái và có thể cả vùng cơ tim thất phải và vách liên thất.
Tuy nhiên có sự khác nhau rất lớn về giải phẫu mạch vành và do các
tổn thơng kết hợp, cùng các vòng nối tuần hoàn bàng hệ có thể làm nhầm
lẫn bệnh cảnh, dự đoán giải phẫu mạch vành từ vị trí nhồi máu có thể
không chính xác.
Nhồi máu cơ tim xuyên thành nếu có sự chênh lên của đoạn ST và sóng
Q có mặt, hoặc nhồi máu không xuyên thành hoặc dới nội mạc nếu có đau,
men tim tăng và những thay đổi của đoạn ST và T nhng không có sóng Q
mới. Tuy nhiên đôi khi thấy sự lan rộng nhồi máu xuyên thành mà vẫn không
có sóng Q. Nh vậy phân loại tốt hơn là nhồi máu có sóng Q và không có
sóng Q. Nhồi máu không có sóng Q thờng do tắc không hoàn toàn hoặc tiêu
tự phát cục huyết khối.
Kích thớc và vị trí ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các
biến chứng sớm và tiên lợng lâu dài [

4], [9], [14], [42], [67].


13
Diễn biến lâm sàng
Đau tiền triệu: Một phần ba số bệnh nhân có tiền sử xen kẽ các hình thái
đau thắt ngực, đợt khởi phát mới của thắt ngực có thể điển hình hoặc không
điển hình, hoặc có cảm giác khó chịu bất thờng ở ngực.
Đau của nhồi máu: Hầu hết trờng hợp nhồi máu cơ tim xảy ra trong lúc
nghỉ ngơi, không giống các cơn đau thắt ngực. Đau cũng tơng tự nh đau thắt
ngực về vị trí và hớng lan nhng nặng hơn và tăng lên nhanh chóng hoặc dần
đạt tới tối đa trong một vài phút hoặc lâu hơn. Nitroglycerin ít tác dụng, ngay
cả thuốc giảm đau có thuốc phiện cũng không làm hết đau.
Các triệu chứng kết hợp: Bệnh nhân có thể vã mồ hôi lạnh, cảm giác yếu
và sợ hãi, không thể nằm yên tĩnh, đau đầu nhẹ, nôn, buồn nôn hoặc chớng
bụng có thể xuất hiện đơn thuần hoặc kết hợp với nhau
Nhồi máu không đau: một số ít các trờng hợp không đau hoặc đau rất
nhẹ và thờng bị che khuất bởi các biến chứng tức thì.
Chết đột ngột và các rối loạn nhịp sớm: Vào khoảng 20% các bệnh nhân
bị nhồi máu cơ tim cấp bị chết trớc khi đến viện. Chết đột ngột thờng xảy ra
trong những giờ đầu và chủ yếu do rung thất.
Toàn thân: Bệnh nhân thờng lo lắng vã nhiều mồ hôi. Tần số tim có thể
thay đổi từ chậm rõ rệt đến nhịp nhanh, cung lợng tim thấp. Huyết áp có thể
cao. Khó thở thờng chứng tỏ suy tim.
Phổi: Hai phế trờng sạch là tiên lợng tốt, nhng thờng thấy ran ở hai
đáy phổi và không phải bao giờ cũng do suy tim, ran rộng hơn hoặc tiếng
ngáy lan toả có thể chứng tỏ phù phổi cấp.
Tim: Khám tim có thể thấy bình thờng, tĩnh mạch cổ nổi có thể chỉ ra
rằng có nhồi máu thất phải hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái. Tiếng tim mờ,
nhịp ngựa phi chứng tỏ có rối loạn chức năng thất trái. Tiếng thổi tâm thu hở