nghiên cứu hội chứng hellp trên những thai phụ tiền sản giật tại bệnh viện phụ sản trung ương

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật là hội chứng bệnh lý phức tạp xảy ra trong nửa sau thời
kỳ thai nghộn.Nguyờn nhõn và cơ chế bệnh sinh của TSG cho đến nay chưa
được chứng minh và hiểu biết đầy đủ. Chính vì vậy mà việc tiên lượng TSG
còn nhiều điểm chưa thống nhất.
Tỷ lệ mắc thay đổi tùy theo từng khu vực và trên thế giới,từ 5- 6% [62],
[80]. Ở Việt nam tỷ mắc từ 2,32- 4% [19], [2], [16],[18].
TSG gây ra nhiều biến chứng cho thai phụ như : chảy máu, phù phổi
cấp, sản giật, suy gan, suy thận biến chứng cho thai nhi như : thai chết lưu,
tử vong chu sinh, thai kộm phỏ triển trong tử cung [19],[18], với tỷ lệ biến
chứng mẹ là 25,6% [16].
Một trong những biến chứng nặng nề nhất của TSG là hội chứng
HELLP. Thuật ngữ hội chứng HELLP với đặc điểm: tan máu, tăng enzym
gan, giảm tiểu cầu đã được Weinstein mô tả lần đầu tiên vào năm 1982 [73] là
một biến chứng sản khoa nặng, mặc dù tần suất gặp không nhiều, nhưng khi
xảy ra thì nguy cơ đe dọa tính mạng sản phụ rất cao. Hội chứng thường xảy ra
vào cuối thai kỳ ở các sản phụ có biến chứng TSG nặng hoặc sản giật. Cơ chế
bệnh sinh chưa xác định rõ, điều trị vẫn còn là vấn đề khá phức tạp,diễn biến
tiên lượng khó dự đoán do tổn thương có thể liên quan nhiều cơ quan ( gan,
thận, thần kinh trung ương, rối loạn chức năng tim mạch, nhất là tổn thương
mạch máu ở các cơ quan này) và phù phổi. Hơn nữa những thai phụ có hội
chứng HELLP còn bị chẩn đoán nhầm với một số bệnh như: bệnh gan nhiễm
mỡ, viêm túi mật, viêm gan, ban xuất huyết giảm tiểu cầu,viờm bể thận [49].
2
Đã có nhiều công trình nghiên cứu về hội chứng HELLP trên thế giới
và Việt Nam.Tuy nhiên, tại bệnh viện phụ sản Trung Ương chưa có một
nghiên cứu đầy đủ về các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nhằm đưa ra
những chẩn đoán đúng và xử trí kịp thời, hạn chế được biến chứng nặng nề
xảy ra cho thai phụ và thai nhi. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
"Nghiên cứu hội chứng HELLP trên những thai phụ tiền sản giật

tại Bệnh viện phụ sản trung ương từ năm 2006- 2010".
Nhằm đưa ra mục tiêu sau:
1. Xác định tỷ lệ và mô tả đặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng của hội
chứng HELLP trên những thai phụ tiền sản giật từ năm 2006 – 2010.
2. Mô tả biện pháp xử trí hội chứng HELLP đã được áp dụng tại bệnh
viện phụ sản Trung ương trong thời gian 2006-2010.

3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG TSG
1.1.1. Định nghĩa- Phân loại TSG
- Định nghĩa TSG: Đã có nhiều định nghĩa khác nhau cho tên gọi này.
Tuy nhiên theo những tài liệu mới nhất thì TSG được chẩn đoán dựa trên hai
dấu hiệu là tăng huyết áp và protein niệu [24], [27], [34], [54], [72]. Cũng
theo định nghĩa này thì THA khi HATT ≥ 140 mmHg hoặc HATTr ≥ 90
mmHg đo ít nhất cách nhau 4- 6 giờ, xuất hiện sau 20 tuần khi mang thai ở
một thai phụ có số đo huyết áp bình thường trước 20 tuần thai kỳ. Protein
niệu khi xét nghiệm nước tiểu có 300 mg/l trong mẫu ngẫu nhiên hoặc 300
mg/24 giờ [27], [29], [34].
Như vậy với quan niệm cổ điển thì dấu hiệu phù không còn được nằm
trong khái niệm TSG. Mặc dù vậy nếu một thai phụ không có protein niệu
nhưng có THA cùng với các đặc điểm khác như đau đầu dữ dội, giảm tiểu
cầu, tăng acid uric, suy chức năng gan theo định nghĩa của nhóm nhà khoa
học Úc thì cũng được gọi là TSG [34].
Trong lịch sử phát triển y học, TSG đã có nhiều tên gọi khác nhau như
“Nhiễm độc do thai”, “ Bệnh thận thai nghộn”, “ Nhiễm độc thai nghộn”,
“Bệnh Albumin niệu khi có thai” [3], [11], [13], [19]. Năm 1985 Tổ chức Y tế
thế giới đề nghị gọi tên là “Các rối loạn tăng huyết áp thai sản”, các tác giả
Anh, Mỹ đã gọi tên hội chứng là Tiền sản giật- Sản giật [62].

- Phân loại TSG:
+ Phân loại lâm sàng theo sự rối loạn tăng huyết áp:
Dựa vào sự rối loạn huyết áp, Davey D.A [26] phân ra các loại như sau:
4
- THA cùng protein niệu trong thời kỳ thai nghén
- THA mãn tính ( THA trước khi có thai)
- THA không thể xếp hạng ( không xác định thời điểm và mức độ
THA)
- Sản giật trong khi có thai, trong khi đẻ, hoặc trong 7 ngày sau
đẻ.
+ Phân loại Việt Nam:[1]
- Tiền sản giật nhẹ: Thai phụ được chẩn đoán TSG nhẹ khi có
một trong các triệu chứng:
+ HATTr 90- 110 mmHg, đo hai lần cách nhau 4 giờ, sau 20
tuần tuổi thai
+ Protein niệu có thể không có hoặc tới < 3 g/l.
Ngoài ra không có các triệu chứng khác.
- Tiền sản giật nặng: Thai phụ được chẩn đoán TSG nặng khi có
một trong các triệu chứng:
+ HATTr 110 mmHg trở lên sau 20 tuần tuổi thai.
+ Protein niệu ≥ 3 g/l.
Ngoài ra có thể có một trong các dấu hiệu: tăng phản xạ, đau đầu tăng,
chóng mặt, nhìn mờ, hoa mắt, đau vùng thượng vị, thiểu niệu ( nước tiểu <
400 ml/24 giờ), phù phổi.
- Sản giật: được xác định bằng những cơn giật qua 4 giai đoạn
trên một thai phụ có hội chứng TSG nặng, sản giật có thể gây tử vong mẹ và
con trong cơn giật [3].
1.1.2. Các đặc điểm lâm sàng- cận lâm sàng TSG
1.1.2.1. Đặc điểm lâm sàng
- Tăng huyết áp:

5
Tăng huyết áp động mạch là dấu hiệu quan trọng nhất và đến sớm nhất,
tỷ lệ gặp 87,5% trường hợp được chẩn đoán TSG, huyết áp cao có giá trị tiên
đoán cho cả mẹ và thai nhi [19], [20]. Ba tiêu chuẩn để xác định THA [3],
[48] khi so sánh HA đo lỳc khỏm với HA tại thời điểm tuần thứ 21 của thai
nghén là:
+ HATT tăng > 30 mmHg, HATTr tăng > 15 mmHg.
+ HA trung bình tăng > 20 mmHg
+ Nếu không xác định được HA thai phụ từ trước thì lấy mốc
140/90 mmHg là bệnh rối loạn cao HA thai nghén.
Chú ý: Đo HA hai lần cách nhau 4 giờ.
Đặc điểm của tăng HA trong TSG: Có thể tăng cả hai chỉ số HATT và
HATTr, hoặc có thể chỉ tăng một trong hai chỉ số. Một số tác giả có xu
hướng coi HATTr có giả trị hơn cả [13], [26].
Trên thực tế, sự gia tăng HA cũng có thể xảy ra với thai thường. 73%
sản phụ có số đo HA bình thường cũng có sự gia tăng HA trong thời kỳ thai
nghén [62].
- Protein niệu:
Protein niệu là dấu hiệu quan trọng thứ hai của TSG, xuất hiện muộn
hơn THA, có Protein niệu khi thấy:
+ Lượng Protein niệu > 0,3 g/l khi lấy nước tiểu trong 24 giờ, hoặc
Protein niệu > 0,5 g/l lấy mẫu ngẫu nhiên.
+Protein niệu là triệu chứng quan trọng để chẩn đoán TSG [53].
Theo Sibai B.M có khoảng 29% bệnh nhân TSG không có protein niệu [60].
-Phù và tăng cân:
Sự xuất hiện và mức độ phù đôi khi rất khó đánh giá, ít có ý nghĩa về
chẩn đoán và tiên lượng.
6
Phù là tình trạng tích lũy nước ngoài tế bào. Phù xác định khi trọng
lượng cơ thể tăng trên 500 g/tuần hay hơn 2250 g/thỏng [20].

Đặc điểm là phù trắng mềm, ấn lừm, khụng mất đi khi nằm nghỉ. 80%
thai nghén cú phự là bình thường nếu nó không kết hợp với THA.
- Các dấu hiệu khác:
Ngoài 3 dấu hiệu trên trong bệnh lý của TSG có thể xuất hiện các triệu
chứng như: đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ, mờ mắt, hoa mắt
do phù hay xuất huyết võng mạc, buồn nôn, nôn, đau vùng thượng vị do chảy
máu dưới bao gan, tràn dịch đa màng ( phổi, bụng, tim ), lượng nước tiểu ít
dần.
Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng
của bệnh, đó là TSG nặng, TSG có biến chứng.
1.1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng
-Ure, Creatinin và acid uric huyết thanh tăng:
Ure, creatinin, acid huyết thanh tăng biểu hiện sự suy giảm chức
năng thận. Trong đó ure máu > 6,6 mmol/l, creatinin huyết thanh > 106 àmol/l
được coi là chỉ điểm đánh giá nguy cơ và biến chứng TSG.
Mức acid uric huyết thanh tăng > 400 àmol/l, phối hợp với ure máu
tăng và THA khi có thai sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong chu sinh [78].
Lượng acid uric máu tăng phản ánh lưu lượng huyết tương qua thận
giảm xuống và là nguyên nhân thai kém phát triển trong tử cung.
-Số lượng tiểu cầu:
Số lượng tiểu cầu giảm là dấu hiệu nặng của TSG, là tiêu chuẩn chẩn
đoán hội chứng HELLP [20].
-Tăng enzym gan:
7
Enzym gan tăng là dấu hiệu của sự hủy hoại tế bào gan. Trong TSG thì
chỉ số enzym gan có thể tăng gấp đôi hoặc cao hơn theo mức độ nặng của
bệnh [1].
-Các xét nghiệm thăm dò khác:
Ngoài Protein niệu có thể có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu phụ thuộc
vào mức độ tổn thương thận.

Protein máu có thể giảm xuống < 40 g/l, đặc biệt Albumin máu giảm
làm giảm áp lực keo trong lòng mạch góp phần tăng mức độ phù [10].
Monitoring sản khoa theo dõi tim thai đánh giá suy thai.
Siêu âm đánh giá tình trạng thai và phần phụ của thai. Siêu âm
Doppler xác định bất thường vận tốc dòng máu của thai và động mạch tử
cung mẹ [20].
1.1.3. Theo dõi và đánh giá sự phát triển thai nhi
TSG gây ra nhiều biến chứng cho thai nhi khi còn ở trong tử cung:
thai chậm phát triển, thai suy, thai chết lưu Để đánh giá tình trạng thai nhi
trong buồng tử cung người ta có thể sử dụng một số kỹ thuật sau:
1.1.3.1. Siờu õm [8],[19].
Việc sử dụng siêu âm trong sản khoa cho phép người thầy thuốc đánh
giá gần đúng tuổi thai, kích thước thai, một số dị tật thai, tình trạng tim thai,
nước ối.
Trong sản khoa việc áp dụng phương pháp xung Doppler để đo độ trở
kháng của tuần hoàn tử cung rau thai và thăm dò tốc độ dòng máu qua dây rau
cho biết sự thay đổi về trở kháng ngăn cản dòng máu chảy nhiều hay ít.
1.1.3.2. Thử nghiệm kích thích cơn co, không kích thích cơn co [5].
Các thử nghiệm kích thích cơn co và không kích thích cơn co là hai
kỹ thuật được áp dụng phổ biến để đánh giá tần số tim thai trước đẻ. Tuy
nhiên cho dù thử nghiệm nào cũng đều hướng sự chú ý tối thai nhi và cải
8
thiện hậu quả nhưng sẽ không đảm bảo rằng tình trạng của thai nhi vẫn còn
tốt mãi.
1.1.3.3. Các thăm dò khác
-Chỉ số nước ối: thăm dò thể tích dịch ối là một xét nghiệm cơ bản
đánh giá thai nhi qua siêu âm. Giá trị của phương pháp này để đánh giá mức
độ bất thường của thai trên những bệnh nhân TSG: độ nhạy 44%, độ đặc hiệu
86%, giá trị tiên đoán (+) 41%, giá trị tiên đoán (-) 81% [22].
- Chỉ số Bishop: đánh giá sự chín muồi CTC để gây chuyển dạ. Chỉ số

Bishop ≥ 6 là điều kiện tốt để gây chuyển dạ thành công, thời gian chuyển dạ
dưới 24 giờ [6], [62].
1.1.4. Điều trị TSG
Mục tiêu của điều trị là kiểm soát và ngăn chặn biến chứng xảy ra đối
với mẹ và cố gắng đảm bảo sự phát triển bình thường của thai nhi trong tử
cung.
1.1.4.1. Điều trị nội khoa:[20]
Chế độ ăn uống nghỉ ngơi và chăm sóc thai phụ cũng như biện pháp
dùng thuốc trong điều trị nội khoa nhằm vào những triệu chứng của bệnh hy
vọng làm cho tình trạng người mẹ tốt hơn và giúp cho thai nhi trưởng thành
hơn trong TC.
- Các thuốc hạ áp: mục đớch khống chế huyết áp không để tăng lên,
không hạ thấp quá, an toàn cho cả mẹ và con, tức là không ảnh hưởng đến
tuần hoàn TC- rau.Cỏc thuốc được dùng bao gồm:
+ Alpha methyldopa
+ Hydralazine
+ Thuốc chẹn kênh Canxi Amlodipin besylat
+ Thuốc chẹn β- adreneric
- Thuốc chống co mạch, phự nóo và co giật:Magiesulfat
9
-Điều trị hỗ thợ khác
+ An thần
+Kháng sinh nhóm β lactamin
+ Truyền Albumin để tăng áp lực keo khi giảm
+ Thuốc lợi tiểu đặt ra khi thai phụ bị thiểu niệu hay vô niệu
+Corticoid: dùng 2 lần cho mẹ cách nhau 24 giờ khi thai dưới 34 tuần
tuổi nhằm kích thích trưởng thành phổi thai nhi.
1.1.4.2. Điều trị sản khoa:
Thời điểm và lý do ĐCTN là những quyết định phức tạp và gây nhiều
tranh cãi cho các nhà sản khoa, tùy thuộc vào kinh nghiệm của từng thầy

thuốc.
- Thời điểm ĐCTN theo Uzan S [80] đưa ra một phân định thời điểm
theo tính cấp cứu như sau :
+ Loại 1 : đình chỉ ngay trong ngày hoặc sau vài giờ, thường là mổ lấy
thai.
+ Loại 2 : ĐCTN sau một vài ngày (2- 4 ngày) để có thời gian chuẩn
bị và giảm thiểu tối đa sự nguy hiểm cùng với sự chín muồi CTC. Loại này có
thể lấy thai đường âm đạo hoặc phuẫu thuật lấy thai.
+ Loại 3 : ĐCTN vào thời điểm được chỉ định khi các điều kiện về
thai hợp lý.
- Lý do ĐCTN: các tác giả Sibai B.M, Ramadan K.M [62] cho rằng các
thầy thuốc lâm sàng có thể tự đánh giá và quyết định trên sự cân nhắc các yếu
tố : tình trạng nặng của bệnh, tình trạng mẹ và thai nhi ở thời điểm hiện tại,
tuổi thai, chỉ số Bishop. Tuy nhiên các tác giả có xu hướng thiên về việc
ĐCTN với lý do trên thực tế lưu lượng dòng máu TC- rau đã giảm 50% vào
thời điểm của người bệnh xuất hiện các triệu chứng lâm sàng của TSG.
10
- Phương pháp ĐCTN : Có hai phương pháp ĐCTN là mổ lấy thai và
gây chuyển dạ đẻ.
1.1.5. Biến chứng TSG
1.1.5.1. Biến chứng mẹ:
- Tử vong mẹ:
Do các biến chứng như phù phổi cấp, suy thận, xuất huyết não, xuất
huyết dưới bao gan, đụng mỏu rải rác nội mạch.
Tỉ lệ tử vong mẹ trong số TSG theo WHO ở các nước đang phát triển
là 150/100000, ở các nước phát triển là 4/100000 thai phụ [74].
-Sản giật: là biến chứng nguy hiểm của TSG, thường do phự nóo, mạch
máu bị co thắt gây THA, với dấu hiệu quan trọng nhất trước khi lên cơn giật
là đau đầu dữ dội [23].
-Rau bong non: có thể gặp ở thai phụ TSG hoặc không TSG.

- Suy tim và phù phổi cấp: do rối loạn chức năng thất trái và biến
chứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh, cũng có thể do giảm áp lực keo trong
lòng mạch.
- Suy thận: gặp ở những phụ nữ có bệnh thận tiềm tàng từ trước không
được phát hiện hoặc trong trường hợp TSG nặng đặc biệt trong hội chứng
HELLP.
- Suy giảm chức năng gan và rối loạn đụng mỏu:
Suy giảm chức năng gan gặp ở những phụ nữ TSG đặc biệt là hội
chứng HELLP. Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài tỷ lệ suy gan ở thai phụ
TSG là 1,9%, tỷ lệ chảy máu là 3,1% [19].
1.1.5.2. Biến chứng con:
- Thai chết lưu: Do bệnh lý TSG gây nên rối loạn tuần hoàn TC- rau
gây ngừng trệ sự trao đổi chất thai nhi.
- Thai non tháng và nhẹ cân:
11
Đẻ non là sự gián đoạn thai nghén khi thai có thể sống được. Theo
WHO thì tuổi thai từ 22- 37 tuần [1].
Nghiên cứu Murphy D.J [45] tỷ lệ đẻ non trong số TSG là 42%, chủ
yếu dưới 30 tuần và mổ lấy thai là 80%.
Nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài [9] tỷ lệ trẻ sơ
sinh nhẹ cân < 2500g là 52% và non tháng 24% trường hợp TSG.
-Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ: tỷ lệ tử vong sơ sinh của các trường hợp
TSG gấp 5 lần thai phụ bình thường [53].
1.2. HỘI CHỨNG HELLP
1.2.1. Lịch sử phát hiện hội chứng HELLP:
Tan huyết, bất thường chức năng gan và giảm tiểu cầu được xem là
biến chứng của TSG trong nhiều năm qua. Một vài điểm quan trọng lần đầu
tiên được báo cáo trong y văn sản khoa từ hơn 100 năm trước. Vào năm 1892
Schmol lần đầu tiên mô tả giảm các yếu tố đụng mỏu và huyết khối nhỏ. Vào
năm 1982 Bác sĩ Louis Weinstein đặt ra thuật ngữ hội chứng HELLP

(Hemolyis: tán huyết, Elevated Liver enzymes: tăng men gan, Low Platelets:
Giảm tiểu cầu), khi ông mô tả 29 trường hợp tiền sản giật nặng - sản giật, có
biến chứng giảm tiểu cầu, bất thường phiến đồ ngoại vi và bất thường chức
năng gan [73]. Cần xem hội chứng HELLP rõ ràng như là một thể đơn độc
của TSG, vì bệnh nhân thường được chẩn đoán bởi Bác sĩ không phải chuyên
khoa sản và điều trị bị trì hoãn. Ông đề nghị hội chứng HELLP là hậu quả
nặng của tăng huyết áp trong thai kỳ- tách biệt với tiền sản giật - và những
phụ nữ này bị chẩn đoán sai . Người ta vẫn tiếp tục tranh luận rằng liệu hội
chứng HELLP có phải là một bệnh thực thể, một biểu hiện của tiền sản giật
nặng, hay một phần của quá trình bệnh lý [73].
Vẫn còn nhiều tranh luận về định nghĩa, chẩn đoán, tỷ lệ hiện mắc,
nguyên nhân bệnh học và xử trí hội chứng HELLP. Đó là bệnh lý nhiều hệ
12
thống đặc trưng bởi thiếu máu tán huyết mao mạch, rối loạn chức năng gan,
và giảm tiểu cầu. Sibai ước khoảng 2% đến 20% bệnh nhân tiền sản giật và
khoảng 10% bệnh nhân SG có biểu hiện trên [63].
1.2.2. Tỷ lệ hội chứng HELLP:
- Tỷ lệ xuất hiện hội chứng HELLP có sự khác nhau giữa các nghiên
cứu. Theo một nghiên cứu của Kottarathil và cs năm 2001 tại Ailen thì tỷ lệ
hội chứng HELLP là 0,11% trong tổng số các bà mẹ mang thai và khoảng
3,3% số thai phụ TSG/SG [37].
- Tỷ lệ này cũng thay đổi từ 2- 30% số thai phụ TSG/SG phụ thuộc nơi
nghiên cứu và tiêu chuẩn được sử dụng để thiết lập chẩn đoán, theo nghiên
cứu của Osmanagaoglu (2006) [50].
- Theo nghiên cứu tai Mỹ ( 2000) thì tỷ lệ này khoảng 0,17% - 0,85%
tổng số thai phụ và 20% trường hợp TSG nặng [52].
- Một nghiên cứu khác của Petronella Hupuczi trong vòng 10 năm thì
hội chứng HELLP chiếm tỷ lệ 0,37% tổng số phụ nữ có con sinh sống [51].
1.2.3.Các yếu tố nguy cơ của hội chứng HELLP [32],[3],[12],[14],
[20].

- Tuổi thai phụ: Tỷ lệ hội chứng HELLP tăng lên ở những thai phụ
con so trẻ tuổi, tăng mạnh hơn nhiều ở những con so lớn tuổi. Trên 35 tuổi
mang thai nguy cơ TSG tăng hơn bất kỳ đẻ lần thứ mấy.
- Thứ tự lần sinh: Thai phụ con rạ tỷ lệ mắc cao hơn con so . Tuy
nhiên một số nghiên cứu cho kết quả ngược lại .
- Số lượng thai: Chửa đa thai, chửa trứng,cỏc trường hợp bất thường
nhiễm sắc thể có nguy cơ cao hơn .
- Tiền sử bệnh tật:
+ Tiền sử nội khoa: các bệnh đái tháo đường, béo phì, THA, bệnh thận,
suy giáp tăng nguy cơ phát sinh bệnh và là yếu tố làm nặng bệnh.
13
+ Tiền sử sản khoa: tiền sử SG, TSG, thai chết lưu, rau bong non là
yếu tố tăng phát sinh bệnh và làm nặng bệnh .
-Chế độ dinh dưỡng: tỷ lệ mắc bệnh tăng lên khi chế độ ăn thiếu các
chất thiamin, canxi, vitamin, acid folic.
-Khí hậu, mùa: tỷ lệ TSG ở mùa rét, ẩm ướt cao hơn so với mùa nóng
ấm
Theo nghiên cứu Ngô Văn Tài thì tỷ lệ bệnh thường xảy ra vào mùa
xuân.
1.2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP
Nhiều tác giả như Weinstein, Martin, Sibai và Audibert đã đưa ra tiêu
chuẩn chẩn đoán hội chứng HELLP dựa trên sự khác nhau tiờu chuẩn xét
nghiệm:
- Sibai đưa ra tiêu chuẩn cụ thể bằng các dấu hiệu [63]:
+Tan huyết: xác định bởi sự bất thường phiến đồ máu ngoại vi
và/hoặc lượng bilirubin toàn phần tăng cao > 20 àmol/L và/hoặc enzym
lactat dehydrogenase (LDH) tăng > 600 IU/L).
+Tăng các enzym gan: aspartate aminotransferase (AST) ≥ 70
IU/l và/hoặc alanine aminotransferase (ALT) ≥ 70 IU/L).
+Giảm tiểu cầu được chẩn đoán khi số lượng tiểu cầu thấp dưới

100000/mm
3
.
Các dấu hiệu bất thường xét nghiệm trên bệnh nhân có triệu chứng
phù hợp với TSG/SG.
- Theo hiệp hội sản phụ khoa Hoa Kỳ [67] thì đưa ra tiêu chuẩn chẩn
đoán hội chứng HELLP ngoài các dấu hiệu trờn thỡ số lượng tiểu cầu giảm
dưới 150000/mm
3
và Bilirubin toàn phần ≥ 1 md/dl
-Tác giả khác lại đưa ra lượng bilirubin gián tiếp tăng trong chẩn đoán.
1.2.5. Cơ chế bệnh sinh hội chứng HELLP [58],[66].
14
Bệnh nguyên của hội chứng HELLP chưa được biết rừ. Cỏc phát hiện
của bệnh lý này được quy cho bất thường của trương lực mạch máu, co mạch,
các thiếu hụt về đụng mỏu. Cho đến nay chưa tìm thấy yếu tố thông thường
nào làm nhanh diễn biến bệnh. Hội chứng xuất hiện dường như là biểu hiện
cuối của vài chấn thương làm tổn thương nội mô các vi mạch và hoạt hóa tiểu
cầu trong các mạch máu. Với sự hoạt hóa tiểu cầu, thromboxan A và
serotonin được tạo ra, gây nên co mạch, kết dính và ngưng tập tiểu cầu, gây
tổn thương thêm nội mạch. Sự khởi đầu như thế và chỉ kết thúc khi sinh.
- Tan máu trong hội chứng HELLP là loại tan máu nguyên nhân từ các vi
mạch. Hồng cầu trở thành các mảnh vỡ khi đi qua các mạch máu nhỏ có nội
mạc bị tổn thương và fibrin lắng đọng . Các phiến kớnh mỏu ngoại vi có thể
thấy các tế bào hình cầu, hình nhẫn, hình tam giác, hình mặt trăng.
- Tăng men gan là thứ phát do fibrin làm tắc các xoang mạch máu ở gan. Sau
đó hoại tử quanh các khoảng cửa, trong các trường hợp nặng, gây chảy máu
trong gan, hình thành các khối máu tụ dưới bao gan hoặc vỡ gan [81].
- Giảm tiểu cầu do gia tăng tiêu thụ và/hoặc hủy hoại tiểu cầu [25].
Một số học thuyết cho rằng do bất thường rau bám gây nên thiếu máu rau

thai và các độc chất lưu thông trong tuần hoàn gây nên tổn thương tế bào nội
mạch. Chính tổn thương này gây hẹp lòng mạch ở nhiều hệ thống cơ quan,
hoạt hoá hệ thống đụng mỏu, tăng tính thấm mao mạch, hoạt hoá tiểu cầu với
sự tiêu thụ tiểu cầu ở vi mạch dẫn đến tăng huyết áp, protein niệu, phù và
giảm tiểu cầu. Lý do tại sao một số phụ nữ tiền sản giật nặng có biểu hiện hội
chứng HELLP chưa rõ ràng, nhưng người ta thừa nhận rằng những phụ nữ
này có tổn thương nội mạc nhiều hơn cùng với tăng hoạt hoá hệ thống đụng
mỏu hơn. Các yếu tố miễn dịch cũng được xem như là yếu tố khởi phát tiền
sản giật và hội chứng HELLP. Các đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào
15
của mẹ trong thai kỳ với các tổn thương nội mạc qua trung gian cytokin có thể
là yếu tố quan trọng.
1.2.6. Phân loại hội chứng HELLP
Có 2 hệ thống phân loại hội chứng HELLP
- Dựa vào số lượng các bất thường Sibai và cộng sự đã đưa ra hội
chứng HELLP một phần và HELLP đầy đủ [21].
Trong hệ thống này, bệnh được phân loại hội chứng:
+ HELLP từng phần ( không điển hình): có một hoặc hai bất thường
của hội chứng
+ HELLP đầy đủ ( điển hình): có đủ cả ba bất thường.
Phụ nữ bị hội chứng HELLP đầy đủ dễ bị biến chứng, bao gồm đụng
máu rải rác nội mạch so với hội chứng HELLP không đầy đủ. Bởi vậy bệnh
nhân hội chứng HELLP đầy đủ nên nghiên cứu cho sinh trong vòng 48 giờ,
còn hội chứng HELLP không đầy đủ nên xử trí bảo tồn.
- Dựa trên số lượng tiểu cầu: Martin và cộng sự đã mô tả bộ ba hệ
thống phân loại Mississipi như sau:[41]
+ Độ I: Tiểu cầu < 50000/mm
3
+ Độ II: Tiểu cầu từ 50000 đến dưới 100000/mm
3

+Độ III: Tiểu cầu từ 100000 đến < 150000/mm
3
Bệnh nhân bị hội chứng HELLP độ I có tỷ lệ bệnh tật và tử vong cao hơn độ
II và độ III.
1.2.7. Đặc điểm lâm sàng- cận lâm sàng hội chứng HELLP
1.2.7.1. Đặc điểm lâm sàng:
Hội chứng HELLP là một thể lâm sàng có tiên lượng rất nặng trong
bệnh lý TSG [30]. Các biểu hiện thường đến muộn, khi bệnh cảnh lâm sàng
đã rất nặng, đe dọa tính mạng của thai phụ và giải quyết hậu quả của những
rối loạn này thường nan giải.
16
Ngoài biểu hiện bệnh cảnh của TSG với tăng HA, Protein niệu, phù và
tăng cân. Thai phụ với hội chứng HELLP xuất hiện các dấu hiệu nặng: cảm
giác khó chịu, đau đầu kéo dài, tăng kích thích, tăng phản xạ, mờ mắt, hoa
mắt do phù hay xuất huyết võng mạc, buồn nôn, nôn, đau vùng thượng vị
hoặc hạ sườn phải do chảy máu dưới bao gan, tràn dịch đa màng ( phổi, bụng,
tim ), lượng nước tiểu ít dần [21].
Một nghiên cứu 107 trường hợp thai phụ điều trị hội chứng HELLP đưa
ra: 91% bệnh nhân có Protein niệu,83% phù, 82% tăng HA, 77% cảm giác
khó chịu, 68% đau thượng vị,44% nôn và buồn nôn,44% đau đầu, 19% nhìn
mờ và có 5% sản giật. HA đôi khi chỉ tăng nhẹ [51].
1.2.7.2. Đặc điểm cận lâm sàng [51],[40].
Đặc điểm cận lâm sàng của hội chứng HELLP biểu hiện bằng: chảy
máu do bệnh lý vi mạch, suy giảm chức năng gan và giảm tiểu cầu ở sản phụ
TSG:
- Mẫu máu của sản phụ TSG được soi kính hiển vi cho thấy sự biến đổi hình
dạng HC: hồng cầu méo mó, hồng cầu hình mặt trăng, hỡnh nún phản ỏnh
sự tổn thương của hồng cầu.
- Tăng Bilirubin toàn phần ≥ 20àmol/l, Bilirubin gián tiếp huyết thanh
tăng và giảm Hemoglobin giảm.

- Giảm tiểu cầu là biểu hiện chính và sớm nhất của rối loạn đụng mỏu
với tiểu cầu < 150000/mm
3.
- Khi tiểu cầu < 500.000/ml thì những test như sản phẩm giỏng hoỏ
của Fibrin và hoạt động của antithrombin III báo hiệu sớm một tình trạng rối
loạn đụng máu đang diễn biến.
- Suy giảm chức năng gan được phản ánh: tăng enzym gan ( AST ≥ 70
IU/l và ALT ≥ 70 IU/L) và LDH > 600 IU/l.
17
- Test D-dimer dương ở bệnh nhân tiền sản giật mới đây được báo cáo
như tiên lượng sẽ sảy ra HELLP. D-dimer là chỉ điểm nhạy cảm hơn của bệnh
lý đụng mỏu chưa có biểu hiện lâm sàng và dương tính trước khi các xét
nghiệm khỏc cú biểu hiện bất thường [77].
- Ngoại trừ khi có đụng máu rải rác nội mạch, thời gian prothrombin,
thời gian thromboplastin bán phần và fibrinogen bình thường trong hội chứng
HELLP.
- Bất thường về thời gian Quick và thời gian đụng mỏu từng phần
xuất hiện ở giai đoạn muộn của bệnh.
-Trên bệnh nhân có fibrinogen huyết tương < 300mg/dL,tỷ lệ
Prothrombin kéo dài ≥ 14 giây,tiểu cầu < 100000/àl, D- dimer (+) và
thromboplastin 1 phần ≥ 40 giây, phải nghi ngờ đụng máu rải rác nội mạch
[31].
- Creatinin huyết thanh tăng ≥ 2mg/dl kết hợp với thiểu niệu (nước tiểu
< 500 ml/24h) hay vô niệu (nước tiểu < 300ml/24h),đái khó cần nghĩ tới suy
thận cấp[59].
- Protein niệu và tăng nồng độ acid uric chỉ có ích cho chẩn đoán tiền sản giật.
1.2.8. Biến chứng hội chứng HELLP
Các biến chứng nặng (1%) có thể gặp là tụ máu dưới bao gan, thậm chí
vỡ chảy máu vào ổ bụng.
1.2.8.1. Biến chứng mẹ

- Tử vong mẹ:
Tỷ lệ tử vong mẹ cao đến 20%, tử vong chu sinh 30-40%. Mặc dù sản
phụ được tiếp nhận những can thiệp sản khoa đúng đắn và kịp thời bởi những
bác sỹ chuyên khoa giàu kinh nghiệm thì tử vong vẫn có thể xảy ra [67].
18
Nguyên nhân và cơ chế gây tử vong mẹ rất thay đổi. Tử vong xảy ra trong
bệnh cảnh đa dạng như: Nhiễm khuẩn, shock mất máu, suy tim cấp, suy thận
cấp, phù phổi cấp, xuất huyết dưới bao gan, bong võng mạc, về sản khoa có
thể gặp rau bong non. Xấp xỉ 1/6 tử vong mẹ có biến chứng gan [79]. Phần
lớn những trường hợp tử vong đều có biến loạn trầm trọng ở hệ thần kinh
trung ương như: xuất huyết trong hộp sọ và trong nhu mô nóo, phự nóo
nghiêm trọng dẫn đến thoát vị não, huyết khối động mạch cảnh.
- Suy giảm chức năng gan và rối loạn đụng mỏu [51],[68]
+Tổn thương ở gan: Ở những sản phụ TSG mà không có hội chứng
HELLP thường không có tăng LDH và men gan. Ở những sản phụ có HELLP
thì gan bị tổn thương nghiêm trọng, với những tình trạng: chảy máu dưới bao
gan, và hiếm gặp là vỡ gan . Tình trạng lắng đọng fibrin tại mao mạch gan
dẫn đến sự hoại tử khoảng cửa khu trú hay lan toả dưới bao gan.
+Nếu vỡ những huyết khối dưới bao gan có thể gây ra các huyết khối động
mạch và những can thiệp ngoại khoa là cần thiết để giảm tỷ lệ tử vong mẹ.
+ Tại thời điểm vỡ gan, cơn đau tại vùng hạ sườn phải báo động một bệnh
HELLP đang diễn biến nặng lên. Cơn đau thường lan ra sau lưng và liên quan
đến giảm huyết áp trầm trọng. Vị trí vỡ gan thường gặp là ở động mạch trên
gan và thùy gan phải. Gan vỡ sớm nhất là vào tuần 16 và có thể kéo dài đến 3
ngày sau sinh [56].
+ Một loạt những hình ảnh giúp phát hiện chảy máu dưới bao gan:
CTscanner, SA, chụp nhấp nháy đường mật.
+ Chụp hình gan được đề nghị ở những bệnh nhân có triệu chứng đơn
thuần: đau hạ sườn phải, đau vai, hạ huyết áp bởi những rối loạn chức năng
gan đơn độc không phản ảnh được chính xác những bất thường mà được tìm

thấy trên hình ảnh.
19
+Mặc dù một số quan sát thấy đụng mỏu nội mạch rải rỏc(DIC) là một
quá trình nguyờn phỏt trong hội chứng HELLP, hầu hết bệnh nhân không có
các biểu hiện bất thường về đụng mỏu trong các nghiên cứu. Bệnh nhân biểu
hiện đụng máu rải rác nội mạch thường bị hội chứng HELLP. Tất cả bệnh
nhân HELLP có thể có bệnh lý đụng mỏu chưa phát hiện được [55].
-Rau bong non:
Tuy rằng biến chứng rau bong non chỉ xuất hiện ở 42% trường hợp
TSG (theo Steve) [64], 46% (theo Steven) [65] và 54,5% (theo Nguyễn Thị
Ngọc Khanh và Tạ Xuân Lan) [15], rau bong non có thể gặp ở cả thai phụ
không có TSG. Tuy vậy tỷ lệ rau bong non vẫn gặp nhiều nhất ở những thai
phụ TSG đặc biệt trong hội chứng HELLP.
-Tổn thương ở thận:
Năm 1992 khi nghiên cứu về lâm sàng và các rối loạn sinh hóa của hội
chứng HELLP, Kuhn và cộng sự đã thấy rằng ngoài dấu hiệu tăng các enzym
gan, giảm số lượng tiểu cầu thì suy thận cấp cũng là 1 biến chứng thường gặp
và là nguyên nhân gây tử vong mẹ, thai chết trong tử cung của hội chứng
HELLP [77].
Trong 1 nghiên cứu trên 303 thai phụ điều trị hội chứng HELLP tỷ lệ
suy thận cấp là 20,5% [31].
Một tỷ lệ nhỏ những bệnh nhân hội chứng HELLP có tổn thương ở
thận: tổn thương thận thay đổi từ tăng creatinine máu cho đến suy thận cấp:
hoại tử ống thận tạm thời và có thể hồi phục hoặc hoại tử tủy thận nghiêm
trọng và không hồi phục.
Những tổn thương thận ở thai phụ TSG gồm [36]:
+Thoỏi hoá hyalin của tế bào nội mô, trung mô dày lên, sưng
lên của tế bào nội mô làm hẹp mao mạch.
20
+Tăng ure, creatinine máu thường trở về bình thường một cách

nhanh chóng sau sinh.
Những cố gắng để phát tổn thương thận bằng huyết áp tâm trương tức
là áp lực động mạch và mức độ thiếu máu tan máu do bệnh lý vi mạch hiện
vẫn chưa thành công. Những bệnh nhân này có thể sẽ phải điều trị thẩm tỏch
mỏu tạm thời hay vĩnh viễn.
-Suy tim và phù phổi:
Biến chứng phù phổi do tăng hậu gánh là biểu hiện phổ biến nhất. Phù
phổi cấp cũng có thể phát sinh ở các bệnh nhân TSG do giảm áp lực keo trong
lòng mạch máu.
Suy tim là nguyên nhân gây ử vong mẹ với các biểu hiện trụy tuần
hoàn xảy ra trong lúc chuyển dạ, thậm chí xuất hiện 1 vài giờ sau đẻ [36].
- Sản giật :
Sản giật là một biến chứng thường gặp và cũng là yếu tố tiên lượng
quan trọng của TSG. Trong một nghiên cứu với 303 thai phụ có hội chứng
HELLP thì sản giật xuất hiện chiếm tỷ lệ 52% [31].
Theo tác giả Lazagonzalez thì trong số 71 thai phụ tử vong do TSG thỡ
cú 37 thai phụ bị chết do nguyên nhân SG với tuổi thai trung bình 33 tuần, tác
giả nhận thấy dấu hiệu quan trọng khi lên cơn giật là đau đầu dữ dội, HA >
160/110 mmHg, Protein niệu > 3 g/l và 45% trong số thai phụ này có bệnh
cảnh của tan máu, tăng enzym gan và tiểu cầu giảm [38].
Sự phối hợp giữa sản giật và HELLP làm tăng nguy cơ tử vong và bệnh
tật cho trẻ sơ sinh so với sản giật đơn độc.
1.2.8.2. Biến chứng với con
- Tử vong sơ sinh ngay sau đẻ :
Khi nghiên cứu triệu chứng lâm sàng và hậu quả của hội chứng
HELLP, Dreyfus và cộng sự [76] đã thấy rằng: ngoài những biến chứng trầm
21
trọng gây nên cho thai phụ như chảy máu, suy gan, suy thận cấp hội chứng
HELLP còn gây nên một tỷ lệ sơ sinh chết sau đẻ thay đổi 7,7- 60% và biến
chứng rau bong non của hội chứng này là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong

sơ sinh sau đẻ. Đồng thời khuyến cáo tỷ lệ tử vong sơ sinh sẽ tăng cao nếu
không tiến hành đình chỉ thai nghén ngay sau khi có những biểu hiện rõ ràng
của hội chứng HELLP, nhất là khi thai nghén vào đầu tuần thứ 32 của thai kỳ.
-Cân nặng thấp và non tháng :
Nghiên cứu của Dreyfus [76] năm 1997 cho thấy những thai phụ có hội
chứng HELLP thì 82% trẻ bị đẻ non, chủ yếu ở tuần thứ 32 và 31% trường
hợp thai nhi chậm phát triển trong tử cung.
Tỷ lệ bệnh tật và tử vong chu sinh trong HELLP liên quan đến sinh
non. HELLP độ 1 và 2 (theo phân độ của Mississipi ) có xu hướng sinh non.
Những tổn thương cho trẻ sơ sinh có liên quan đến cân nặng lúc sinh xung
quanh 700gr. Tuổi thai trước 25 tuần hoặc trọng lượng trẻ dưới 700gr thì khả
năng sống sau sinh thấp. Trong khi đó, tuổi thai trên 26 tuần hoặc trọng lượng
trên 700gr thì lạc quan hơn đặc biệt nếu có chỉ định corticoid giúp trưởng
thành phổi cho thai và giảm nguy cơ xuất huyết não thất. Những cố gắng để
đạt cân nặng lúc sinh trên 600gr và được điều trị corticoid trong 48h và mổ đẻ
giúp cải thiện sự sống cho thai.
-Thai chết lưu trong tử cung:
Đây là biến chứng nặng nề của TSG gây nên cho trẻ sơ sinh. Tình
trạng bệnh lý trầm trọng của TSG đã gây nên những rối loạn về tuần hoàn tử
cung- rau và hậu quả của những rối loạn này là gây nên ngừng trệ trao đổi
chất mẹ- thai nhi dẫn đến thai chết trong tử cung.
Nghiên cứu của Sibai và cộng sự [61] về ảnh hưởng của THA trong
thời kỳ thai nghén cho thấy những thai phụ có hội chứng HELLP thì tỷ lệ thai
chết trong tử cung là 19,3%, tỷ lệ này tăng lên nếu như tuổi thai dưới 30 tuần.
22
Cũng liên quan tới thai chết trong tử cung, theo Lansac thì khi lượng acid uric
tăng trên 600 àmol/l gần như 100% thai chết trong tử cung.
Như vậy mức độ trầm trọng của bệnh với biểu hiện của hội chứng
HELLP và lượng acid uric tăng cao trong TSG cùng với tuổi thai < 30 tuần đã
làm tăng tỷ lệ thai chết trong tử cung.

1.1.9. Thái độ xử trí hội chứng HELLP
1.1.9.1. Đình chỉ thai nghén: Hiện nay đa số các thầy thuốc sản khoa
cho rằng thai cần phải được lấy ra càng sớm càng tốt bằng gây đẻ chỉ huy
hoặc mổ lấy thai khi tình trạng của mẹ quá nặng. Trong tình huống thai cũn
quỏ non tháng(< 26 tuần), một số tác giả đề nghị cố gắng trì hoãn để chờ cho
thai phát triển thêm . Tuy nhiên, giải pháp này có rất nhiều nguy cơ gây đe
doạ tính mạng cả mẹ và con [25].
- Phương pháp ĐCTN : Có hai phương pháp ĐCTN là mổ lấy thai và
gây chuyển dạ đẻ. Gây chuyển dạ bằng phương pháp chín muồi CTC sau đó
rút ngắn chuyển dạ bằng việc dùng oxytocin truyền tĩnh mạch [20].
Có nhiều phương pháp làm chín muồi CTC : Prostaglandin PGE1 và
PGE2 hoặc bằng phương pháp đặt túi nước.
Mổ lấy thai đặt ra nhằm cứu mẹ khi tình trạng mẹ biến chứng nặng nề,
khi cổ tử cung và ngôi thai không thuận lợi cho việc gây chuyển dạ đẻ đường
âm đạo. Hay khi thai nhi có thể sống được sau khi lấy thai ra ngoài tử cung
của người mẹ [1].
1.1.9.2.Hạ huyết áp:
Giống như trong các trường hợp tăng huyết áp cấp cứu khác, trong cơn
tăng huyết áp do hội chứng HELLP, huyết áp cần được hạ xuống khoảng 10-
15% con số ban đầu trong một vài giờ đầu tiên, khi thai còn sống phải giữ HA
tâm trương ở giới hạn 90-100 mmHg để tránh giảm tưới máu rau thai .
23
Để đạt mục tiêu này, thuốc hạ huyết áp dùng đường tĩnh mạch cú tác
dụng nhanh, ngắn, dễ điều chỉnh được lựa chọn. Thuốc đường uống sẽ được
gối dần, thay thế thuốc truyền tĩnh mạch.
Trong tình huống thai còn sống, cần cân nhắc các tác dụng phụ có hại
của thuốc trên thai [14].
Các thuốc hạ HA bao gồm:
+ Alpha methyldopa (Aldomet, Dogegyt): là một chất chủ vận α-
adrenecgic trung ương, có tác dụng hạ HA, giảm trở kháng ngoại biờn.Thuốc

an toàn cả mẹ và con, được sử dụng rộng rãi và có thể qua hàng rào rau thai
[75]. Liều dùng trung bình 1- 2g/ngày. Tối đa 3g/ngày.
+ Hydralazine ( Dihydralagine, Depressan) : thuốc gây giãn mạch trực
tiếp làm giảm sức cản ngoại vi gây tăng nhịp tim và tăng cung lượng tim, gây
tăng dòng máu TC rau hạ áp nhanh chóng. Dùng đường uống hoặc tiêm liều
100mg/ngày, tối đa 200mg/ngày [39].
+ Thuốc chẹn kênh Canxi Amlodipin besylat (Amlor) : là thuốc chẹn
kênh Canxi thế hệ thứ hai của phân nhóm Dihydropyridin, ức chế dòng Canxi
đi qua màng tế bào vào cơ tim và cơ trơn mạch máu. Amlodipin có tác dụng
chậm kéo dài [33]. Liều dùng 5- 10mg/ngày.
Ngoài Amlodipin có thể dùng Nifedipin ( Adalat) có tác dụng hạ HA
nhanh chóng do phản xạ áp lực tại xoang cảnh. Không dùng trong trường hợp
TSG khi thai chậm phát triển trong TC hoặc thai suy [39].
+ Thuốc chẹn β- adreneric ( Labetalon, Propranolon): ít được dùng để
điều trị TSG do tác dụng chậm.
Có thể phối hợp thuốc hạ HA để có tác dụng tốt tuy nhiên không nên
dùng thuốc hạ HA quá nhanh, quá thấp vì sẽ gây ảnh hưởng tuần hoàn TC-
rau [20].
24
Nhiều thầy thuốc ưa dùng hydralazine, khi tiêm tĩnh mạch, hydralazine
có tác dụng mạnh sau 5- 10 phút, kéo dài khoảng 12 giờ. Tuy nhiên, kết quả
của các nghiên cứu gần đây cho thấy tác dụng của hydralazin trong điều trị
tăng huyết áp cấp cứu có một số điểm không phù hợp do thời gian tác dụng
quá dài có thể hạ huyết áp khó điều chỉnh.
Mặc dù natri nitropruside là thuốc được dùng cho các cơn cấp cứu tăng
huyết áp cấp cứu khác, việc sử dụng trong TSG phải hết sức thận trọng do cả
chức năng gan và thận đều có trục trặc, nguy cơ nhiễm độc cyanide của cả mẹ
và con rất cao.
Thuốc hạ huyết áp đang được ưa chuộng trong TSG hiện nay là
nicardipin truyền tĩnh mạch (Loxen, ống 10mg). Nicardipin là dẫn chất của

nifedipine , thuốc có tác dụng sau tiêm tĩnh mạch 5 phút, kéo dài 4-5 giờ, có
thể dùng đến liều 15mg/giờ.
1.1.9.3. Magne sulfat:
- Magnesulfat là loại thuốc có tác dụng dạng cura ( curariform) lên tấm
vận động thần kinh cơ, có tác dụng cản trở việc giải phóng Acetylcholin khỏi
các đầu tận cùng của dây thần kinh vận động. Magnesulfat không phải là tác
nhân gây hạ HA nhưng có vai trò trong việc làm tăng lưu lượng tuần hoàn TC
rau, chống phự nóo và phối hợp thuục an thần để đề phòng và chống cơn giật
[17],[70].
Magne sulfat được tiêm tĩnh mạch liều ban đầu là 2-4g, sau đó duy trì
truyền tĩnh mạch 1-2g/giờ để đạt nồng độ trong huyết tương vào khoảng 2-
4mmol/l, liều tối đa là 24g/ngày, dùng thận trọng khi có suy thận.
Magnesulfat có thể gây mất phản xạ gân xương, ảnh hưởng tới sự dẫn
truyền của tim và gây ngừng tim khi nồng độ của nó trong huyết thanh > 30
mEq/l.
25
Trong khi dùng cần theo dõi: phản xạ gân xương bánh chè, lượng nước
tiểu và nồng độ Magne sulfat trong huyết thanh.Trường hợp bệnh nhân
nhược cơ có hội chứng HELLP dự phòng cơn giật bằng phenytoin với liều
15mg/kg tốc độ truyền 40mg/phỳt, liều duy trì 5mg/phỳt.trong khi điều trị cần
theo dõi tần số tim và HA [44].
1.1.9.4. Điều trị giảm tiểu cầu [43]: trong thực hành thường tiểu cầu
được truyền với mục đích dự phũng chảy máu khi có can thiệp phẫu thuật,
hoặc đẻ chỉ huy. Ngưỡng truyền tiểu cầu trong đẻ chỉ huy là tiểu cầu dưới
200000/ml, trong mổ đẻ là 40000/ml. Liều thường được dùng là 4-6 đơn
vị/ngày, với dự tính 1 đơn vị tiểu cầu truyền sẽ làm tăng tiểu cầu mỏu lờn
5000-10000/ml kéo dài trong 4- 5 ngày.
1.1.9.5. Điều chỉnh dịch truyền là một vấn đề khá khó ở bệnh nhân
TSG. Do tăng tính thấm thành mạch; thể tích tuần hoàn thường bị giảm (cô
đặc máu) dẫn đến cường cathecolamin gây tăng huyết áp khó kiểm soát, giảm

tưới máu thận. Tuy nhiên, nếu bù nhiều dịch thỡ cú nguy cơ phù phổi cấp. Vì
vậy dịch truyền thường được khống chế ở tốc độ 100-150ml/giờ, bệnh nhân
phải được theo dõi về lưu lượng nước tiểu, tình trạng phù phổi.
1.1.9.6. Theo dõi phát hiện và điều trị biến chứng:
- Kiểm soát co giật: [28]
+ Kiểm soát hô hấp.
+ Magnesium : được sử dụng cho tiền sản giật (để dự phòng) hoặc
cho sản giật(để điều trị co giật). Có thể cho tới 4 -6 g IV bolus / 20 min,
truyền tĩnh mạch 1 -3 g/h. Thận trọng nếu suy thận. Với liều khuyến cáo
không có nguy hiểm cho mẹ và thai. Hiệu quả tốt hơn dizepam và phenytoin.
+ Diazepam TM cắt cơn co giật.
- Điều trị tăng HA: