đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do pseudomonas aeruginosa tại bệnh viện bạch mai

ĐẶT VẤN ĐỀ
Pseudomonas aeruginosa là vi khuẩn có mặt phổ biến trong môi trường,
nhất là môi trường bệnh viện, thường gây nhiễm trùng cơ hội trên người, nhất
là ở những người có cơ địa suy giảm miễn dịch, có bệnh lý nền, người phải
thở máy, người điều trị kháng sinh Theo CDC, tỷ lệ mắc chung của nhiễm
khuẩn bệnh viện do P. aeruginosa ở Mỹ trung bình khoảng 0,4 phần trăm (4 /
1000), và là vi khuẩn phân lập phổ biến thứ tư trong các mầm bệnh tại bệnh
viện, chiếm 10,1% của tất cả các nhiễm khuẩn bệnh viện [43].
Nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa ) là một
nguyên nhân quan trọng gây tử vong cho người bệnh. Ngay cả trong điều kiện
được cấp cứu và điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn giảm không đáng kể (từ 40-
60%), đặc biệt ở những bệnh nhân bị bỏng nặng, tỷ lệ này có thể tới 75%
[10,36, 43]
Việt Nam là một đất nước đang phát triển có mô hình bệnh tật phức
tạp, và luôn xuất hiện những bệnh dịch mới. Nhiễm khuẩn do vi khuẩn gram
âm được nhiều nhà khoa học nghiên cứu trên nhiều phương diện: lâm sàng, vi
sinh vật…nhưng các nghiên cứu về trực khuẩn mủ xanh thường chỉ hay tập
trung vào tính nhạy cảm và đề kháng với kháng sinh của vi khuẩn. Theo số liệu
của Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh
thường gặp (ASTS) thuộc Bộ Y Tế năm 2005 P.aeruginosa thực sự là một căn
nguyên gây nhiễm khuẩn huyết rất thường gặp với tỷ lệ 11,5% ( đứng hàng thứ
tư trong số các căn nguyên hay gặp) [2]. Nghiên cứu của Lê Thu Thảo ở bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn gram âm tại Bệnh viện bệnh nhiệt đới
thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ gây bệnh của vi khuẩn này là 12%.
Trong những năm gần đây, số bệnh nhân vào hai bệnh viện lớn của
miền Bắc là: Bệnh viện Bệnh nhiệt đới trung ương và Bệnh viện Bạch Mai,
1
có biểu hiện nhiễm khuẩn nặng tăng lên, trong đó có cả nhiễm khuẩn nặng do
P. aeruginosa, như: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phổi,
sốc nhiễm khuẩn, viêm màng não, áp xe da và mô mềm, Mặc dù đã có
những thống kê, báo cáo về tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ kháng thuốc của nhóm vi

khuẩn gram âm nói chung, song chưa có nhiều nghiên cứu sâu về nhiễm
khuẩn huyết do P. aeruginosa. Bên cạnh đó, bệnh cảnh lâm sàng của P.
aeruginosa đa dạng, khó chẩn đoán phân biệt với các bệnh cảnh lâm sàng do
các vi khuẩn khác như E.coli, Acinetobacter, tụ cầu vàng, K. pneumoniae,
trực khuẩn Whitmore…
Thêm vào đó, P. aeruginosa có tính kháng sinh cao, thay đổi liên tục
theo thời gian và liên quan đến việc sử dụng kháng sinh trong bệnh viện. Việc
chẩn đoán xác định căn nguyên gây bệnh trong đó có P. aeruginosa khi bệnh
nhân vào viện không dễ dàng, chính điều đó đã ảnh hưởng đến việc chẩn đoán
và điều trị sớm và đúng các nhiễm trùng do vi khuẩn, từ đó làm giảm khả
năng cứu sống người bệnh.
Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do
Pseudomonas aeruginosa tại Bệnh Viện Bạch Mai và Bệnh viện Bệnh
Nhiệt đới trung ương năm 2009- 2011" với các mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố nguy cơ ở
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa.
2. Đánh giá tính nhạy cảm và kháng kháng sinh và kết quả điều trị ở
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa

2
CHƯƠNG I
TỔNG QUAN
1.1. Vi khuẩn học
1.1.1. Một vài nét lịch sử
Từ trước thời kỳ của vi khuẩn, Doggett đã mô tả P. aeruginosa là căn
nguyên của nhiễm trùng vết thương nặng và bỏng, đến năm 1850, Sedillot mô
tả các vết thương với đặc điểm có mủ màu xanh lá. Năm 1872, Schroeter lần
đầu tiên phân lập được vi khuẩn P.aeruginosa từ mủ của vết thương, điều đặc
biệt là mủ từ vết thương có màu vàng xanh, đã có rất nhiều giả thuyết được

đặt ra cho đến khi phát hiện được vi khuẩn tiết ra sắc tố có màu vàng và xanh.
Vi khuẩn lúc đầu được gọi tên là Bacterium aeruginosa. Năm 1862, Gessard
gọi tên vi khuẩn là Bacillus pyocyaneus. Sau 18 năm, năm 1889, vi khuẩn này
được Migula chuyển sang giống Pseudomonas. Qua nhiều lần thay đổi tên,
đến năm 1960, vi khuẩn đã được phê duyệt danh mục với tên chính thức là
Pseudomonas aeruginosa [43,52].
Thời gian đầu người ta cho rằng vi khuẩn này chỉ dơn thuần là một loại
vi sinh vật sống cộng sinh trên da, đặc biệt ở các vùng da ẩm ướt như vùng
hậu môn và hõm nách. Đến năm 1917, P.aeruginosa được biết đến như là tác
nhân gây nên các vụ dịch tiêu chảy ở trẻ sơ sinh [49]. Ngày nay, người ta đã
biết P.aeruginosa có thể gây nhiều bệnh khác nhau: tiêu chảy, viêm giác mạc,
viêm đường tiết niệu, viêm đường mật, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não
1.1.2. Đặc điểm vi sinh học
1.1.2.1. Hình thể vi khuẩn
3
Hình 1.1: Hình thể và cấu trúc của P.aeruginosa
P.aeruginosa là trực khuẩn Gram âm, có lông duy nhất ở một đầu, kích
thước trung bình 0,5 - 1,0 µm x 1,5 – 3,0 µm. Hầu hết chủng P.aeruginosa có
vỏ và có khả năng di động [11, 36].
1.1.2.2. Tính chất nuôi cấy
P.aeruginosa phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường.
P.aeruginosa là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối, có thể phát triển ở nhiệt độ từ
5 – 42
o
C [11, 59].
Khi vi khuẩn được nuôi cấy trên môi trường thạch máu thì sau khoảng
8 – 10 giờ, dùng kính lúp đã có thể quan sát được khuẩn lạc. Hình thái khuẩn
lạc điển hình là dạng S (Smooth), nhưng cũng có thể gặp dạng R (Rough),
hoặc M (Mucoid), trong đó khuẩn lạc M, S có độc tính và khả năng gây bệnh
mạnh nhất [11, 59]. Khuẩn lạc thường có màu xanh vàng óng ánh , vì có hai

sắc tố khuếch tán vào trong môi trường: pyocyanin và pyoverdin.
4
Hình 1.2: Hình thể khuẩn lạc của P.aeruginosa
1.1.2.3. Tính chất hoá sinh
P.aeruginosa sinh acid nhưng không sinh hơi khi lên men đường
glucoza và thủy phân protein. Vi khuẩn có phản ứng oxydaza dương tính và
sinh ammoniac từ arginin, không indol, urease và H
2
S [11,59].
1.1.2.4. Kháng nguyên
P.aeruginosa có 3 nhóm kháng nguyên: O, H, K
Kháng nguyên O (Lipopolysacarid): là kháng nguyên thân của vi khuẩn
đây là kháng nguyên của vách tế bào. Kháng nguyên O là một phức hợp
protein, poliozid và lipid, trong đó protein làm cho phức hợp có tính kháng
nguyên, poliozid quyết định tính đặc hiệu kháng nguyên, còn lipid quyết định
các đặc tính sinh học và độc tính (nội độc tố). Dựa trên sự có mặt hay thiếu hụt
của kháng nguyên O, khuẩn lạc của vi khuẩn sẽ biểu hiện là dạng S hoặc R
khi vi khuẩn được nuôi cấy trên đĩa thạch máu. Kháng nguyên O không bị
huỷ ở 100
o
C trong hai giờ hoặc trong cồn 50% nhưng bị mất tính kháng nguyên
khi xử lý bằng formol 0,5%. Kháng nguyên O có tính đặc hiệu cao và thường
được sử dụng để phân loại vi khuẩn [36,37,51,52].
5
Kháng nguyên K (Polysacharide): là kháng nguyên vỏ hoặc bề mặt, nằm
ngoài kháng nguyên thân
Kháng nguyên H là kháng nguyên lông của vi khuẩn, có bản chất là
protein, dễ bị phá huỷ ở 100
o
C hoặc trong cồn 50%. Kháng nguyên H có tính

kháng nguyên yếu và khó áp dụng vào xác định typ của vi khuẩn
[36,37,51,52].
1.1.2.5. Phân loại
P.aeruginosa được chia thành nhiều typ huyết thanh dựa vào cấu trúc
kháng nguyên O và H, chủ yếu là kháng nguyên O, cho đến nay đã xác định
được 14 typ, được ký hiệu thừ PA01 đến PA14, nhưng không có bằng chứng
về thay đổi độc tính của các chủng này với người [11,36,37,51,52].
1.1.2.6 Độc lực và khả năng gây bệnh
- Các cơ chế miễn dịch thông thường của vật chủ đã hạn chế hầu hết các
tác động của vi khuẩn. Vì vậy, các nhiễm khuẩn do P.aeruginosa được xác định
dựa trên các yếu tố độc lực của các chủng gây bệnh và trạng thái miễn dịch của
vật chủ. Quá trình nhiễm khuẩn thường diễn ra theo thứ tự là: xâm nhập lên vị trí
màng nhày và bám dính, né tránh hàng rào bảo vệ của vật chủ, nhân lên và gây
hại cho vật chủ [51]. Khả năng gây bệnh của P.aeruginosa phụ thuộcvào một số
yếu tố sau:
+ Cấu trúc vỏ
+ Nội độc tố
+ Khả năng bám dính
+ Vi khuẩn đồng nhiễm
+ Khả năng kháng kháng sinh
6
Sự bám dính: Để khởi đầu quá trình nhiễm khuẩn, vi khuẩn phải xâm
nhập và gắn vào tế bào vật chủ. Với P.aeruginosa, sự bám dính diễn ra thông
qua pili của vi khuẩn và cả các yếu tố bám dính không phải là pili. Các yếu tố
bám dính này được mã hoá trên plasmid và cả trên bộ gen của vi khuẩn. Pili
giúp vi khuẩn tiếp cận với một số tế bào, tuy nhiên vai trò của phân tử này
trong bệnh lý vẫn chưa được biết rõ ràng [51].
Vỏ của vi khuẩn: vỏ của vi khuẩn có vai trò bảo vệ vi khuẩn trước
những yếu tố có hại của môi trường và né tránh hàng rào bảo vệ không đặc
hiệu của vật chủ. Kháng nguyên K của lớp vỏ làm tăng khả năng xâm nhập

của vi khuẩn bởi vì chúng ức chế hoạt động diệt khuẩn của bổ thể bằng cách
ức chế sự hoạt hoá bổ thể [51].
Ngoại độc tố của vi khuẩn
Pseudomonas aeruginosa sản xuất hai protein độc tố ngoại bào,
Exoenzyme S và Exotoxin A. Exoenzyme S được sản xuất bởi vi khuẩn phát
triển trong các mô bị phá hủy và có thể được phát hiện trong máu sớm.
Exoenzyme S có thể làm giảm chức năng của các tế bào thực bào trong máu
và cơ quan nội tạng giúp cho sự xâm nhập của P. aeruginosa.
Exotoxin A có cùng một cơ chế gây bệnh như độc tố bệnh bạch hầu. Mặc dù
nó là một phần-giống với độc tố bệnh bạch hầu, nó là kháng nguyên khác
biệt. Việc sản xuất Exotoxin A được quy định bởi sắt ngoại sinh
Exotoxin A có khả năng dung giải cả hai và hệ thống các quá trình
bệnh địa phương gây ra bởi Pseudomonas aeruginosa. Nó gây hoại tử tại vị
trí vi khuẩn xâm nhập. Chủng sinh độc tố gây bệnh viêm phổi nặng nhiều hơn
so với các chủng không sinh độc tố. Exotoxin A đóng vai trò rất lớn trong
quá trình gây bệnh trên người và động vật.
7
Nội độc tố của vi khuẩn: các vi khuẩn gram âm bộc lộ nhiều phân tử
trên bề mặt tế bào. Trong số này, các phân tử Lipopolysaccharid (LPS) có ý
nghĩa rất lớn về mặt vi khuẩn học, miễn dịch học và y học. LPS được coi là
yếu tố chính trong sinh bệnh học của các nhiễm khuẩn gram âm nghiêm
trọng. LPS được tiết ra từ màng ngoài của vi khuẩn trong quá trình tăng
trưởng của vi khuẩn và một lượng lớn được tiết ra từ các vi khuẩn bị ly giải
hoặc bị chết. Tinh chất LPS khi tiêm truyền cho động vật thí nghiệm và
những người tình nguyện đã gây nên những thay đổi về sinh lý bệnh tương tự
như nhiễm khuẩn gram âm và sốc nhiễm khuẩn bao gồm: tụt huyết áp, toan
chuyển hoá, rối loạn đông máu và suy chức năng đa phủ tạng tiến triển.
Những biến đổi về sinh lý bệnh học này cuối cùng dẫn đến tử vong. Những
tác dụng này của LPS được cho là liên quan đến một vài chất trung gian hoá
học được tạo ra từ sự tương tác giữa LPS với các thành phần tế bào và thể dịch

trong hệ thống miễn dịch của vật chủ. Các đại thực bào và bạch cầu đơn nhân
đáp ứng với LPS bằng cách tiết ra các cytokine như là TNF (Tumor Necrosis
Factor) và các interleukine; những yếu tố này làm tăng cường khả năng đề kháng
nhưng cũng gây nên suy chức năng các phủ tạng. Người ta đã chứng minh được
phần lipid-A của LPS quyết định tính độc cho phân tử này [51].
Hai protease ngoại bào có liên quan đến độc tính và tác động của vi
khuẩn ở giai đoạn xâm lấn: elastase và protease kiềm. Elastase có một số
hoạt động liên quan đến độc tính. Các collagen sẽ tách enzyme, IgG, IgA, và
bổ sung. Nó cũng ly giải fibronectin để lộ thụ thể đính kèm vi khuẩn vào
niêm mạc của phổi. Elastase phá vỡ biểu mô hô hấp. Protease kiềm cản trở sự
hình thành fibrin và tiêu fibrin. Cùng với elastase, protease kiềm phá hủy các
chất nền của giác mạc và các cấu trúc phụ trợ khác gồm có fibrin và elastin.
Elastase và protease kiềm với nhau gây ra sự bất hoạt interferon gamma (IFN)
và yếu tố hoại tử khối u (TNF).
8
Pseudomonas aeruginosa sản xuất các yếu tố hòa tan và các protein
khác tham gia vào cơ chế sinh bệnh: cytotoxin (25 kDa), hemolysins.Trong
hai hemolysins, một là một phospholipase và một là lecithinase. Các
cytotoxin và hemolysins đóng gây hiệu ứng độc tế bào trên bạch cầu trung
tính, lympho và các tế bào eukaryotic khác.
Gây bệnh cho người:
Pseudomonas aeruginosa có mặt hầu như ỏ khắp mọi nơi. Trong tự nhiên
, vi khuẩn được chứng minh có mặt trong nước, trong đất. Ở người bình thường,
vi khuẩn này có mặt ở họng, tai, mắt, ở hệ tiêu hóa, trong đường tiết niệu.
P.aeruginosa ký sinh trên da và trong đường tiêu hoá của người và chỉ
gây bệnh trong những điều kiện nhất định. Tỷ lệ ký sinh trên người khỏe
mạnh ở cộng đồng ước tính vào khoảng 7 – 24%, tùy vào vị trí giải phẫu.
P.aeruginosa được coi là vi khuẩn gây nhiễm trùng cơ hội. Khi có điều
kiện thuận lợi như: suy giảm sức đề kháng cơ thể do mắc phải các bệnh hệ
thống, bệnh HIV/AIDS, bệnh ung thư, bệnh tiểu đường, sử dụng corticoid kéo

dài, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, nghiện rượu, sỏi tiết niệu…thì vi khuẩn
này sẽ trở thành căn nguyên gây bệnh. P.aeruginosa có thể gây ra rất nhiều
bệnh nhiễm khuẩn khác nhau. Sự tiến triển và mức độ trầm trọng của bệnh
tuỳ thuộc rất nhiều vào các yếu tố độc lực của vi khuẩn và hệ thống bảo vệ
của vật chủ.
1.1.2.7. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn P. aeruginosat [10,
13,16,17,26,43].
Nhiễm khuẩn huyết.
Các nghiên cứu từ trước tới giờ đã chứng minh bệnh cảnh lâm sàng của
nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa không khác biệt so với bệnh
cảnh của các nhiễm trùng huyết gram âm khác.
- Sốt:
9
Sốt là biểu hiện rất hay gặp trong nhiễm khuẩn gram âm nói chung và
nhiễm khuẩn huyết do P. aeruginosa nói riêng. Nhiệt độ thường trên 38°C, có
khi lên tới 40-41°C, thường là sốt cao, dao động kèm theo rét run hoặc gai rét,
ớn lạnh [16,17,26,29]. Sốt là triệu chứng đầu tiên trong các trường hợp mắc
bệnh nhiễm trùng cũng như nhiễm khuẩn huyết. Có thể gặp sốt nhẹ 37,5-
38°C, hoặc không sốt ở những bệnh nhân có suy giảm sức đề kháng nhiều
như suy giảm miễn dịch mắc phải, có bệnh lý mạn tính kèm theo, người già
hoặc trẻ sơ sinh, trẻ thiếu tháng. Các triệu chứng kèm theo sốt là da nóng đỏ,
môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi, vẻ mặt mệt mỏi.
- Biểu hiện rối loạn ý thức:
Biểu hiện rối loạn ý thức thể hiện ở các mức độ khác nhau, gồm: kích
thích, vật vã, lơ mơ hoặc hôn mê. Nguyên nhân của các rối loạn ý thức này là
do rối loạn nước điện giải, thiếu oxy não, giảm áp lực tưới máu não…[].
Khi bệnh nhân nhập viện trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết có rối loạn ý
thức thì tiên lượng bệnh thường rất nặng.
- Biểu hiện hô hấp:
Các biểu hiện như tăng tần số thở, ho khạc đờm, đau tức ngực, nghe

phổi có ral, tổn thương phổi trên phim XQ lồng ngực đều được ghi nhận. Các
ổ di bệnh tại phổi và màng phổi như: tràn mủ màng phổi, áp xe phổi, nếu có ổ
di bệnh tại phổi và màng phổi là một thể nặng của bệnh. Khi đường vào của
một trường hợp nhiễm khuẩn huyết là từ phổi thì các triệu chứng hô hấp
thường xuất hiện đầu tiên và nổi trội, đặc biệt khi có các yếu tố bệnh lý nền
như COPD, hen phế quản
- Biểu hiện tại hệ tuần hoàn:
Các triệu chứng hay gặp ở hệ tuần hoàn là tăng nhịp tim và hạ huyết áp.
Một số trường hợp có tổn thương van tim hoặc cơ tim thường có biểu hiện
bằng tiếng thổi tại ổ van, tiếng tim mờ hay loạn nhịp. Biến đổi trên điện tâm
đồ thường rõ ở những bệnh lý cơ tim hoặc ổ van tim. Khi có sốc nhiễm
10
khuẩn, những biến đổi ở hệ hô hấp và tuần hoàn là quan trọng nhất và có ý
nghĩa tiên lượng nặng của bệnh.
- Biểu hiện tại hệ tiết niệu sinh dục:
Khi đường vào của vi khuẩn là từ đường tiết niệu thì có triệu chứng là
đái buốt, đái rắt, đái nước tiểu đục. Trong các trường hợp có hiện tượng ứ
đọng nước tiểu do sỏi thận, sỏi niệu quản, u tuyến tiền liệt thì rất dễ bị nhiễm
trùng tiết niệu, vi khuẩn sẽ từ các ổ nhiễm trùng này giải phóng vào trong
máu gây nên bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết.
Xét nghiệm nước tiểu trong trường hợp này thường có nhiều bạch cầu,
protein niệu, trụ niệu. Ngoài ra còn có thể gặp suy thận cấp chức năng hay
thực thể trong các trường hợp nhiễm khuẩn huyết do gram âm nói chung và
P. aeruginosa nói chung.
Biểu hiện tại đường tiêu hóa:
Vàng da, vàng mắt, đi ngoài phân lỏng và chướng bụng là các triệu
chứng hay gặp của hệ tiêu hóa trong nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn gram
âm, trong trường hợp nặng có thể gặp chảy máu đường tiêu hóa.
* Sốc nhiễm khuẩn
Các nhiễm trùng ở địa phương nếu không được phát hiện và điều trị kịp

thời sẽ gây ra bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng và
tử vong.
Sốc nhiễm khuẩn do vi khuẩn gram âm cũng như P. aeruginosa gồm
các triệu chứng sau:
+ Bệnh nhân trong tình trạng kích thích, vật vã, lo âu.
+ Sốt cao, rét run đôi khi hạ thân nhiệt.
+ Chân tay lạnh, tím đầu chi, nhớp mồ hôi. Nếu giai đoạn muộn
có thể nổi vân tím trên da.
+ Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, huyết áp tụt kẹt.
+ Thở nhanh, sâu. Giảm độ bão hoà oxy máu.
11
+ Thiểu niệu hoặc vô niệu, nước tiểu < 500 ml/24 giờ (dưới 20ml/giờ –
qua sonde tiểu
Sốc nhiễm khuẩn là dấu hiệu tiên lượng rất nặng của nhiễm khuẩn gram âm.
* Các ổ nhiễm khuẩn khởi đầu
Nhiễm khuẩn tiết niệu là ổ nhiễm khuẩn khởi đầu thường gặp nhất gây
nhiễm khuẩn huyết do P.aeruginosa. Khoảng 2/3 các trường hợp nhiễm
khuẩn huyết do P.aeruginosa phát sinh từ đây [10, 59]. Các vị trí gây bệnh
thường gặp theo thứ tự là: viêm thận – bể thận, tắc nghẽn hệ tiết niệu, nhiễm
khuẩn tiết niệu do các can thiệp trên đường niệu.
Các nhiễm khuẩn có nguồn gốc từ ổ bụng đứng hàng thứ hai trong số
các ổ nhiễm khuẩn khởi đầu gây nhiễm khuẩn huyết do P.aeruginosa, khoảng
25% các trường hợp nhiễm khuẩn huyết do P.aeruginosa phát sinh từ đây
[10, 59]. Các bệnh lý do tắc nghẽn đường mật (do sỏi, u) và các bệnh lý của
ống tiêu hoá giữ vai trò chủ đạo.
Các trường hợp nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa bắt nguồn từ các ổ
nhiễm khuẩn khởi đầu tại mô mềm, xương và phổi thường ít gặp.
Một số bệnh nhân không có đường vào rõ rệt.
Phân loại theo nguồn nhiễm [38], [62]
Dựa theo định nghĩa về nhiễm trùng bệnh viện của NNIS (National

Nosocomial Infections Surveillance) system - CDC đưa ra năm 1994 chúng
tôi phân loại nguồn nhiễm P.aeruginosa như sau:
- Nhiễm khuẩn mắc phải ở cộng đồng: là những nhiễm khuẩn mà bệnh
nhân mắc phải ở ngoài bệnh viện. Bệnh nhân có các biểu hiện bệnh từ trước
khi vào viện cho đến 48 giờ sau khi nhập viện.
- Nhiễm khuẩn mắc phải trong bệnh viện: là khi bệnh nhân đang nằm
trong bệnh viện để điều trị bệnh khác thì xuất hiện các biểu hiện nhiễm khuẩn
do P.aeruginosa. Các biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa xuất
hiện sau khi bệnh nhân nhập viện ít nhất là 48 giờ.
12
Yếu tố thuân lợi: là những suy giảm khác nhau về tính đề kháng của
vật chủ như đái tháo đường, xơ gan, bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, sau
chiếu tia xạ, hoá trị liệu, dùng các thuốc ức chế miễn dịch (corticoid, hoá chất
chống ung thư ) [10, 59].
Nhiễm khuẩn hệ tiết niệu
Nhiễm trùng đường tiểu (UTI) gây ra bởi Pseudomonas aeruginosa
thường xảy ra tại bệnh viện và liên quan đến thiết bị đặt ống thông đường tiết
niệu hoặc phẫu thuật. Pseudomonas aeruginosa là nguyên nhân phổ biến
hàng thứ ba của nhiễm khuẩn tiết niệu tại bệnh viện, chiếm khoảng 12 % của
tất cả các bệnh nhiễm trùng của loại này. Pseudomonas aeruginosa là một
trong các hầu hết các tác nhân gây bệnh tiết niệu của các dẫn lưu bàng quang.
Ngoài ra, Pseudomonas có thể xâm nhập vào máu từ đường tiết niệu, là
nguồn gốc của gần 40% nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas [10, 31,35]
Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa
Pseudomonas là nguyên nhân gây nên dịch ỉa chảy ở trẻ sơ sinh.
Pseudomonas aeruginosa có thể gây bệnh ở bất kỳ phần nào của đường tiêu
hóa từ hầu họng đến trực tràng. Trong các biểu hiện lâm sàng khác của
Pseudomonas, nhiễm trùng đường ruột xảy ra chủ yếu ở những người suy
giảm miễn dịch với các thể như tiêu chảy ở trẻ em, viêm dạ dày ruột điển
hình, và viêm ruột hoại tử. Khi mổ xác trẻ sơ sinh chết do nhiễm khuẩn huyết,

thấy có những chỗ loét vô mạch, hoại tử cổ điển ở ruột của nhiễm khuẩn
huyết do pseudomonas. Nhiễm trùng đường ruột cũng là một đường vào quan
trọng của nhiễm khuẩn huyết do P. aeruginosa [10, 36]
Nhiễm khuẩn đường hô hấp.
Viêm phổi nguyên phát do Pseudomonas ít gặp và cấy có vi khuẩn này
ở đờm là do bội nhiễm khi hút các chất ở hầu họng hoặc bội nhiễm sau khi
13
các tạp khuẩn nhạy cảm bị diệt bởi kháng sinh. Tạp khuẩn bình thường ở hầu
họng bệnh nhân được thay thế rất sớm bằng các trực khuẩn gram âm bao gồm
cả pseudomonas. Nhiễm khuẩn ở phổi thường xảy ra khi đặt nội khí quản, thở
máy xâm nhập, mở khí quản; tổn thương phổi thường kết hợp với nhiều ổ áp
xe nhỏ [10, 36]. Nhiễm trùng hô hấp gây ra bởi Pseudomonas aeruginosa xảy
ra hầu như chỉ ở những người có tổn thương đường hô hấp dưới hoặc cơ chế
bảo vệ cơ thể bị xâm nhập. Viêm tiểu phế quản phổi xảy ra ở bệnh nhân bệnh
phổi mãn tính và suy tim xung huyết [10, 36]
Viêm màng não
Viêm màng não tự nhiên do Pseudomonas ít gặp, nhưng vi khuẩn có
thể xâm nhập vào khoang dưới màng nhện tủy do các thủ thuật chọc dò tủy
sống, gây tê tủy sống, chấn thương đầu, phẫu thuật sọ não… [10, 36, 51].
Viêm nội tâm mạc
Viêm nội tâm mạc do P.aeruginosa ít gặp. Một số trường hợp viêm
màng trong tim bán cấp do P.aeruginosa xảy ra sau khi phẫu thuật tim thường
do chỉ khâu hoặc miếng vá bằng chất tổng hợp dùng để đóng kín vách thông
bị nhiễm khuẩn. Viêm nội tâm mạc trên van tim bình thường do trực khuẩn
mủ xanh thường thấy ở bệnh nhân bị bỏng và ở những người nghiện ma túy
[10, 36].
Nhiễm khuẩn tại ở da và các mô dưới da
Các vi khuẩn Pseudomonas thường cấy được ở các vết thương ngoại
khoa, loét nằm, các vết bỏng, nhất là sau khi điều trị kháng sinh. Các lỗ dò do
lao hoặc viêm xương tủy có thể bị nhiễm khuẩn thứ phát. Sự có mặt đơn

thuần của vi khuẩn Pseudomonas ở những nơi này ít có ý nghĩa với điều kiện
là vi khuẩn không nhân lên ở phần sâu của các mô ở dưới da và không gây
nhiễm khuẩn huyết. Các pili và lông của P. aeruginosa đóng một vai trò quan
trọng trong nhiễm trùng vết bỏng và vết thương [10, 36].
14
Nhiễm khuẩn ở tai, xương chũm và các xoang hàm
Viêm tai ngoài là thể phổ biến nhất của nhiễm khuẩn do Pseudomonas
gây tổn thương ở tai. Bệnh đặc biệt gây phiền phức ở những vùng khí hậu
nhiệt đới với đặc tính là chẩy mủ và dịch thanh huyết mạn tính ở ống tai
ngoài. Nhiễm khuẩn ở tai nặng, nhất là ở những người đái tháo đường, tiến
triển nhanh do chính Pseudomonas gọi là viêm tai ngoài ác tính [10, 36].
Nhiễm khuẩn mắt.
Loét giác mạc là thể nặng nhất của nhiễm khuẩn do Pseudomonas.
Bệnh thường xảy ra sau chấn thương bị sầy da và có thể tiến triển đến viêm
mủ toàn bộ mắt và phá hủy nhãn cầu. Viêm kết mạc là biểu hiện của nhiễm
khuẩn do trực khuẩn mủ xanh ở trẻ non. Lây do tiếp xúc với thấu kính hoặc
nước rửa thấu kính là nguyên nhân quan trọng của nhiễm khuẩn mắt do
Pseudomonas [10, 36]
Hầu hết các nhiễm trùng do P.aeruginosa thường xảy ra trong bệnh
viện và là nhiễm khuẩn ngoại sinh do vi khuẩn từ nguồn lây khác hơn là do
các tạp khuẩn bình thường ở bệnh nhân. Trong các bệnh viện, vi khuẩn được
phân lập từ nhiều nguồn khác nhau, thường có môi trường nước chung như
nước rửa bát, các dung dịch sát trùng và các loại thuốc nước, hoặc bô đựng
nước tiểu [33,51].
1.3. Chẩn đoán căn nguyên gây bệnh là Pseudomonas aeruginosa
* Chẩn đoán trực tiếp bằng nuôi cấy phân lập và xác định tính chất
sinh vật hóa học.
Bệnh phẩm khác nhau tuỳ bệnh: là mủ đối với các vết thương da, niêm
mạc: phân với nhiễm khuẩn đường tiêu hoá, là nước tiểu với nhiễm khuẩn
đường tiết niệu và là máu nếu là nhiễm khuẩn huyết.

Có thể làm tiêu bản soi trực tiếp đối với một số loại bệnh phẩm như cặn
ly tâm nước tiểu hoặc nước não tuỷ.
15
Phương pháp chủ yếu nhất vẫn là nuôi cấy phân lập. Vi khuẩn thường
được phân lập trên môi trường thạch máu hoặc eosin-methylthionine thạch
màu xanh. Nó được xác định trên cơ sở hình thái học và tính chất bắt màu
Gram âm, không có khả năng lên men lactose, phản ứng oxidase dương tính,
có mùi trái cây, và khả năng tăng trưởng ở 42°C.
Huỳnh quang dưới ánh sáng cực tím là hữu ích trong việc nhận dạng
các thuộc địa P. aeruginosa, đặc biệt để phát hiện sự hiện diện của P.
aeruginosa ở vết thương. Đối với viêm màng não, hiện nay người ta còn tiến
hành chẩn đoán nhanh và đặc hiệu bằng kỹ thuật ngưng kết latex để xác định
kháng nguyên của P.aeruginosa trong dịch não tuỷ.
Ngày nay một số cơ sở đã tiến hành áp dụng kỹ thuật mới là xác định trực
tiếp Pseudomonas aeruginosa từ bệnh phẩm như máu, mủ vết thương, dịch não
tủy… bằng kỹ thuật PCR đa mồi [11,37].
* Chẩn đoán gián tiếp
Trên thực tế lâm sàng các phương pháp chẩn đoán gián tiếp không
được sử dụng để chẩn đoán nhiễm khuẩn do P.aeruginosa [11, 37].
1.4 . Điều trị nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa [13, 17, 26, 30, 50, 55]
* Kháng sinh
Như ở phần trên đã đề cập, P.aeruginosa thuộc loại vi khuẩn có tỷ lệ
kháng thuốc rất cao với các kháng sinh được sử dụng hiện nay và hầu hết các
chủng đều là loại đa kháng thuốc vì vậy cần phải làm kháng sinh đồ để chọn
kháng sinh cho thích hợp.
* Điều trị bệnh lý nền
Tiên lượng nhiễm khuẩn huyết tuỳ thuộc phần lớn vào mức độ nghiêm
trọng của bệnh lý nền của người bệnh. Nên ngừng hoặc giảm liều các thuốc
16
ức chế miễn dịch đang sử dụng. Với những bệnh nhân bị bệnh giảm bạch cầu

trung tính hoặc rối loạn chức năng bạch cầu trung tính cần được chỉ định
truyền bạch cầu hạt. Các bệnh nhân bị xơ gan cần được điều trị hỗ trợ chức
năng gan (truyền đạm, truyền đường, các thuốc bổ gan và các thuốc bảo vệ tế
bào gan). Các bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường phải được kiểm soát đường
huyết thật tốt (nên sử dụng các thuốc hạ đường huyết đường tiêm)
* Loại bỏ nguồn nhiễm trùng
Bao giờ cũng phải tầm soát ổ nhiễm trùng ban đầu và trong điều kiện
cho phép phải loại bỏ hoặc dẫn lưu ổ nhiễm trùng ban đầu. Các ống thông
tĩnh mạch phải được thay thế nếu nghi ngờ đường vào từ đây. Sonde tiểu và
các Sonde dẫn lưu phải được kiểm tra và thay thế nếu cần. Các ổ áp xe phải
được lấy bỏ hoặc dẫn lưu.
* Hỗ trợ hô hấp
Phân áp oxy máu động mạch phải luôn được kiểm soát. Luôn duy trì độ
bão hoà oxy động mạch trên 95% bằng: hút đờm dãi, thở oxy qua mũi, mặt
nạ, đặt nội khí quản và thở máy… tuỳ theo mức độ nặng của bệnh.
* Hỗ trợ huyết động
Những bệnh nhân có thiếu hụt dịch trong lòng mạch phải được truyền
dịch để khắc phục tình trạng hạ huyết áp ngay từ đầu. Nếu thiếu máu nặng, ảnh
hưởng đến việc cung cấp oxy cho các mô (ví dụ như hematocrit nhanh chóng tụt
dưới 30%) thì cần phải truyền hồng cầu. Duy trì áp lực động mạch phổi bít trong
khoảng 15 – 20 mmHg, hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm 10 – 15 Cm H
2
O. Nếu
có thiểu niệu có thể cho thuốc lợi tiểu sau khi đã bù đủ dịch để duy trì lượng
nước tiểu trên 20 ml/giờ đồng thời giúp ngăn ngừa phù phổi cấp. Dùng các thuốc
vận mạch nếu cần thiết: Dopamin, Dobutamin, Norepinephrin.
17
* Điều trị nhiễm toan và đông máu nội mạch rải rác (DIC)
Tình trạng nhiễm toan thường được cải thiện nhờ điều trị bệnh cơ bản
và khi khắc phục được tình trạng giảm tưới máu các tạng và ngoại vi. Nếu pH

giảm dưới 7,2 thì phải cho Natri bicarbonat.
Việc điều trị bệnh nhiễm khuẩn huyết có tầm quan trọng then chốt
trong việc xử lý DIC. DIC không có triệu chứng (chỉ có biến đổi trên xét
nghiệm cận lâm sàng) hoặc có các biểu hiện lâm sàng nhẹ như các bầm máu
hoặc rỉ máu tại nơi tiêm truyền tĩnh mạch thì không cần điều trị đặc hiệu. Nếu
chảy máu đáng kể thì nên sử dụng các yếu tố đông máu và tiểu cầu để thay
thế. Việc sử dụng heparin và các chất gây tiêu fibrin dang còn tranh cãi.
* Các điều trị hỗ trợ khác.
Bao gồm: hạ sốt khi nhiệt độ trên 39
0
C, dinh dưỡng nâng cao thể trạng,
chăm sóc vệ sinh, chống loét
* Các liệu pháp điều trị đang nghiên cứu và thử nghiệm [40]:
- Protein C hoạt hoá.
- Protein nhóm B1 có tính di động cao (High-mobility group B1
protein: HMGB1).
- Yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào (Macrophage migration
inhibitory factor - MIF).
- Bổ thể C5a và receptor của nó ( C5aR).
- Các chất ức chế chết tế bào theo chương trình (Apoptosis inhibitors)
1.5. Phòng bệnh
Hiện nay đã có vaccin đa giá đang được thử nghiệm để phòng bệnh đặc hiệu.
Để phòng nhiễm khuẩn đường da, niêm mạc: xử trí tốt nhất các vết
thương ngoại khoa, vêt bỏng hoặc hạn chế thấp nhất tỷ lệ loét do tỳ đè, thực
hiện vô trùng trong thăm khám và chăm sóc y tế…
Để phòng nhiễm khuẩn đường tiết niệu do P.aeruginosa: thực hiện vệ
18
sinh vùng hậu môn và bộ phận sinh dục ngoài, thực hiện nghiêm túc nguyên
tắc vô trùng trong khi tiến hành thăm dò hoặc đặt ống thông đường tiết niệu.
Điều trị và kiểm soát thật tốt các bệnh lý nền: xơ gan, đái tháo đường,

sỏi tiết niệu, sỏi mật, ung thư
1.6. Tình hình nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa
1.6.1. Tình hình nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa trên thế giới
Ngay từ khi được phát hiện, P. aeruginosa đã nhận được rất nhiều quan
tâm ở các lĩnh vực, từ lĩnh vực nuôi trồng đến lĩnh vực y học. Các nghiên cứu
sâu về P. aeruginosa ở lĩnh vực y học được tiến hành ở các quốc gia.
Trong một nghiên cứu kéo dài 06 năm tại bệnh viện Covadonga,
Ovedio, Tây Ban Nha công bố năm 1992, tác giả Vaszquez F và cộng sự đã
nhận thấy P.aeruginosa là vi khuẩn thường thấy nhất trong các chủng vi
khuẩn phân lập được từ máu (trong 474 mẫu dương tính, nhiễm trùng máu do
P.aeruginosa chiếm 15,3% tổng số nhiễm khuẩn huyết, tỷ lệ 2,7 ca/1000
bệnh nhân) [60]. Theo báo cáo của NNISS, là nguyên nhân của 3% nhiễm
trùng huyết, 21% viêm phổi, 10% nhiễm trùng tiết niệu (đứng hàng thứ tư),
5% viêm nội tâm mạc, 13% viêm mắt, tai mũi họng (đứng hàng thứ 3).
Nghiên cứu của Pang - Hsin Hsieh tại Đài Loan trong 07 năm (2000-
2006), tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa là 36%, đứng hàng
đầu trong số những căn nguyên vi khuẩn gram âm gây nhiễm khuẩn huyết.
Chamberland nghiên cứu 10 bệnh viện tại Canada cho thấy nhiễm
khuẩn huyết Gram âm chủ yếu là P.aeruginosa (52,5%) [39].
G. Elhanan và cộng sự cũng nghiên cứu thấy P.aeruginosa đứng đầu
trong số các vi khuẩn gram âm gây nhiễm khuẩn huyết [45].
Ước tính vào năm 2001, tại Mỹ có khoảng 40.000 người chết có liên
quan đến nhiễm khuẩn huyết do P.aeruginosa [59].
19
1.2.2. Tình hình nhiễm khuẩn huyết P.aeruginosa tại Việt Nam
Nghiên cứu về nhiễm khuẩn huyết gram âm của tác giả Nguyễn Thị
Kim Chính (1980 – 1986) cho thấy P.aeruginosa đứng hàng thứ tư trong số
các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết gram âm, chiếm tỷ lệ 16,98% [6].
Tác giả Nguyễn Đức Hiền và cộng sự (1991 – 1995) khi nghiên cứu
nhiễm khuẩn huyết gram âm cũng nhận thấy P.aeruginosa nằm trong số những

căn nguyên đứng gây nhiễm khuẩn huyết gram âm, chiếm tỷ lệ 11,29% [20].
Tại Miền Trung, tác giả Trần Văn Hùng và cộng sự (1993 – 1998)
nghiên cứu thấy các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết chủ yếu là S. aureus
(14,7% - 26,8%) và P.aeruginosa (8,7% - 18,9%) [19].
Trương Thị Xuyến (1993) nghiên cứu thấy ở bệnh viện Chợ Rẫy
(Thành phố Hồ Chí Minh) tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết là 4%, trong đó vi khuẩn
gây bệnh chủ yếu là E. coli và P. aeruginosa [33].
Ngô Vi Hùng (1982 – 1989) tại Viện Quân Y 108 cho thấy tỷ lệ nhiễm
khuẩn huyết chung là 11,1%, trong đó vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là S. aureus
(26%), P.aeruginosa (17,3%) [23].
Tác giả Phạm Văn Ca (1989 – 1993) nghiên cứu các vi khuẩn gây
nhiễm khuẩn huyết tại bệnh viện Bạch Mai cho thấy chủ yếu là S. aureus
(35,06%) , E. coli và P.aeruginosa [3].
Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Trọng Chính tại Bệnh Viện Trung
Ương Quân Đội 108 về các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết trong 2 năm
1999 – 2000 đã cho thấy: tỷ lệ dương tính cao nhất là Salmonella typhi 44,62%;
P.aeruginosa 13,85%; S. aureus 9,23%. Loại trừ Salmonella typhy là bệnh xảy
ra có tính chất dịch nên chiếm tỷ lệ cao, tác giả nhận thấy nguyên nhân gây
nhiễm khuẩn huyết hàng đầu là E. coli, P.aeruginosa và S. aureus [7].
20
Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Hùng Cường tại Bệnh Viện Việt Tiệp -
Hải Phòng từ 1998 – 2001 cho thấy: trong số 2230 mẫu máu nuôi cấy có 81 mẫu
dương tính, chiếm tỷ lệ 3,63%. Trong đó S. aureus, E. coli và P.aeruginosa là
căn nguyên hàng đầu gây nhiễm trùng huyết [9].
Theo số liệu của Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc
của vi khuẩn gây bệnh thường gặp (ASTS) thuộc Bộ Y Tế năm 2005 [2]:
P.aeruginosa thực sự là một căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết rất thường gặp
với tỷ lệ 11,5% ( đứng hàng thứ tư trong số các căn nguyên hay gặp)
1.7. Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn P.aeruginosa
1.7.1. Tình hình kháng kháng sinh của P.aeruginosa trên thế giới

Mức độ kháng kháng sinh của P.aeruginosa đã được báo động trong
nhiều năm trước đây ở nhiều nước trên thế giới. Theo báo cáo của TTYTTG
(WHO) tại khu vực Tây Thái Bình Dương mức độ kháng kháng sinh của các
chủng P.aeruginosa trong năm 1997 như sau:
Bảng 1.2: Tình hình kháng kháng sinh của P.aeruginosa (theo WHO – 1997) [14]
Trung
Quốc
Nhật Bản Hàn Quốc
New -
Zealand
Philippin Singapo Việt Nam
n %R n %R n %R N %R n %R n %R n %R
AK 62
2
9,1 170
7
0,6 102
9
11,
0
145
8
0,0 127
7
4,5 142
8
2,9 12
9
4,6
GE 62

2
44,
8
183
5
2,2 102
9
37,
0
349
7
0,5 959 23,
6
447
4
9,1 14
9
20,8
AM 62
2
73,
6
170
7
24,
4
102
9
82,
0

424
7
55,
3
125
2
78,
3
447
4
60,
8
15
2
88,2
CT 62
2
12,
4
981 0,2 102
9
17,
0
273
6
0,3 186
5
7,4 78 14,1
CX 62
2

25,
6
228
8
3,9 116
5
17,
3
59 20,3
CO 102
9
61 306
9
17,
0
196
2
64,
2
410
6
42,
9
17
5
72,6
FL 62 37, 271 2,1 102 43 290 1,0 103 24, 131 31, 13 73,0
21
2 3 6 9 5 8 9 7 9 1
Chú thích: AK: Amikacin; GE: gentamicin; AM: Ampicilin; CT:

Cefotaxim; CX: Cefuroxim; CO: Co-trimoxazole; FL: Fluoro quinolon
Theo báo cáo này P.aeruginosa đã kháng Ampicilin ở mức độ cao, tỷ
lệ kháng từ 55,3% - 88,2% số chủng tuỳ theo nước. Co-trimoxazole cũng bị
P.aeruginosa kháng tương đối cao ở Hàn Quốc, Philippin và Việt Nam;
cefotaxim và amikacin còn có tác dụng tốt đối với P.aeruginosa ở Nhật Bản
(kháng 0,2 – 0,6%), New-Zealand và Philippin. Mức độ kháng của P.aeruginosa
với quinolon thay đổi khác nhau tuỳ từng nước: 37,3% ở Trung Quốc; 31,9% ở
Singapore nhưng chỉ 1% ở New-Zealand và ở Việt Nam là 13%.
Trong một nghiên cứu tại 3 bệnh viện, 8 nhà an dưỡng và 1 trung tâm chăm
sóc sức khoẻ, tác giả Oteo J. (2006) và cộng sự đã phân lập được 151 chủng
P.aeruginosa kháng cefotaxim và ceftazidim. Trong số 151 chủng P.aeruginosa
này, hầu hết các chủng P.aeruginosa phân lập được đều kháng lại ciprofloxacin,
gentamicin, tobramycin, cefepim, amoxycillin/clavulanic acid và
trimethoprim/sulfamethoxazole nhưng nhạy cảm với imipenem. Tất cả các
chủng phân lập được đều sinh enzym beta – lactamase phổ rộng (EBSL:
Extended-spectrum-beta-lactamase) CTX-M-15 [54].
Tác giả Nuno Mendonooxa (2007) nghiên cứu thấy: trong số 181 chủng
P.aeruginosa phân lập được từ 9 bệnh viện (thuộc 3 vùng khác nhau của Bồ
Đào Nha) có 119 chủng (chiếm tỷ lệ 65,7%) sản sinh enzym beta – lactamase
phổ rộng (EBSL). Các thử nghiệm về nồng độ ức chế tối thiểu cho thấy tất cả
các chủng đều kháng cefotaxim; 92% số chủng phân lập được kháng
ceftazidim, 93% số chủng phân lập được kháng quinolon, 89% số chủng phân
lập được kháng aminoglycosid và 26% số chủng kháng
trimethoprim/sulfamethoxazole. [53].
1.3.2. Tình hình kháng kháng sinh của P.aeruginosa tại Việt Nam
22
Tại Việt Nam một số nghiên cứu về tình hình kháng kháng sinh của
P.aeruginosa cho kết quả như sau:
Ở Pseudomonas aeruginosa các kháng sinh ưu tiên hàng đầu bị đề
kháng ở mức cao, thấp hơn cả là Ticarcillin/clavulanic acid 25.7% và

Imipenem 20,7%.
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Hà [18] cho thấy các kháng sinh như
ampicillin, chloramphenicol, tetracyclin đã bị P.aeruginosa kháng với tỷ lệ rất
cao. Có sự gia tăng tần xuất kháng và đa kháng kháng sinh của P.aeruginosa
theo thời gian.
Tác giả Nguyễn Trọng Chính [8] nghiên cứu thấy P.aeruginosa có tỷ lệ
đề kháng cao với ampicillin, co-trimoxazole và chloramphenicol ( 84,49% -
94,57%), còn nhạy cảm ít với cefoperazone, amikacin, ciprofloxacin, nhạy
cảm tốt với imipenem (80,4%).
Tác giả Nguyễn Hùng Cường nghiên cứu thấy: 90,91% các chủng
P.aeruginosa phân lập được kháng lại ampicillin, 91,67% kháng lại
tetracyclin, 83,33% kháng lại co-trimoxazol. Vi khuẩn có độ nhạy > 60% với
các thuốc amikacin và ceftazidim và netilmicin [9].
Tác giả Nguyễn Văn Ca [4, 5] cũng nhận thấy hầu hết các chủng
P.aeruginosa đã kháng lại ampicillin, chloramphenicol, tetracyclin và co-
trimoxazole.
Nghiên cứu của Đoàn Mai Phương [27] cho thấy tỷ lệ các chủng
P.aeruginosa kháng lại các kháng sinh như sau: 79,6% số chủng kháng
ampicillin, 72,1% số chủng kháng co-trimoxazol. Đã xuất hiện các chủng
kháng lại imipenem. Nhiều chủng kháng lại các kháng sinh cephalosporin thế
hệ III và IV.
23
Theo số liệu của Chương trình ASTS thuộc Bộ Y Tế năm 2005, tình
hình kháng thuốc nói chung của P.aeruginosa (được phân lập từ tất cả các
loại bệnh phẩm khác nhau) như sau [2]:
Bảng 1.4: Tỷ lệ đề kháng kháng sinh của P.aeruginosa
Nhóm KS Tên KS BMA CHR NHI UBI VTI HUE BĐI ĐTH
Tính chung
n
t

%R
BETA-LACTAM
Penicillin
Ampicilli 88,5 90,2 91,7 83,2 80,4 83,7 2247 87,7
Amo/a.cla. 44,5 50,6 20,4 29,5 30,0 30,2 63,6 9,4 2114 37,3
Piper/tazo 8,5 9,2 16,0 10,1 1608 10,6
Ticar/a.cla 59,9 9,4 3,2 21,4 63,7 2180 18,6
PIP(TIC,
MZL)
78,8 77,3
Cephalosporin
CTX (CTR) 45,8 49,7 47,5 11,3 36,9 37,3 64,5 23,4 2783 43,7
Ceftazidim 25,2 28,5 29,8 14,3 9,2 27,3 55,8 10,9 2765 27,1
Cefepim 24,5 14,9 18,7 56,1 7,8 2112 18,5
Imipenem 1,2 0,3 1,3 1,2 0 0 0 2445 0,6
AMINO-
GLYCOSID
Gentamicin 47,5 56,6 56,9 44,7 48,3 46,4 64,9 45,3 2809 53,3
Amikacin 9,4 9,4 28,9 42,8 8,3 19,0 6,4 0 2620 16,6
Netilmicin 11,0 7,1 17,4 4,7 633 12,6
Chloramphenicol 59,7 69,0 55,6 67,4 50,0 66,1 55,8 1470 60,3
Co-trimoxazol 79,8 78,0 83,3 78,6 77,0 73,1 85,7 76,9 2819 78,8
QUINO
LON
Ciprofloxacin 49,7 65,4 25,1 29,6 32,2 47,1 68,1 50,0 2692 53,1
Norfloxacin 58,3 20,9 40,5 30,0 48,7 553 42,9
Tổng số chủng (n) 344 1314 397 304 92 240 136 64 2891
Chú thích : n
t
=số chủng được thử nghiệm

Amo/a.cla = Amoxycillin/acid clavulanic
Piper/tazo = Piperacillin/tazobactam;
PIP = piperacillin; MEZ = mezlocillin
Ticar/a.cla. = Ticarcillin/acid clavulanic; TIC = ticarcillin
CTX = Cefotaxim CTR = Ceftriaxone
24
BMA = BV Bạch Mai ; CHR = BV Chợ Rẫy ; NHI = BV Nhi
Trung ương ; UBI = BVĐK Uông Bí, Quảng Ninh ; VTI = BV
Việt-Tiệp, Hải Phòng ; HUE = BV Trung ương Huế ; BĐI =
BVĐK Bình Định ; ĐTH = BVĐK Đồng Tháp.
Các Penicillin phổ rộng: piperacillin, tircarcillin, mezlocillin còn ít được
sử dụng ở Việt Nam, thử nghiệm kháng sinh đồ với những kháng sinh này
cũng chưa đồng đều ở tất cả các labo nhưng tỷ lệ đề kháng đã rất cao. Với các
sản phẩm phối hợp các chất ức chế beta – lactamase tỷ lệ đề kháng thấp hơn
[2].
Cefotaxim và ceftriaxone là hai cephalosporin thế hệ III rất được ưa dùng
đã bị đề kháng ở mức độ cao. Ceftazidim cũng đã bị đề kháng ở mức 27,1%.
Với các kháng sinh nhóm aminoglycosid: chỉ còn amikacin và
netilmycin bị đề kháng ở mức 16,6% và 12,6%, trong khi gentamicin là kháng
sinh thường được sử dụng đã bị đề kháng ở mức 53,3%.
25