CẬP NHẬT CHẨN đoán và điều TRỊ VIÊM DA TIẾP xúc

1

CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
VIÊM DA TIẾP XÚC
BSCK2. Nguyễn Thị Bích Liên
BV Da Liễu Tp. Hồ Chí Minh
1. MỞ ĐẦU
Viêm da tiếp xúc (VDTX) là một phản ứng viêm da thường gặp. VDTX là kết quả
của phản ứng tăng cảm qua trung gian tế bào T, được tạo ra do sự tiếp xúc của da với các
hóa chất từ môi trường bên ngoài ở những cơ địa trước đó đã nhạy cảm với các hóa chất
tương tự.
Có hai loại VDTX: VDTX dị ứng và VDTX kích ứng, trong đó VDTX dị ứng là bệnh
thường gặp và là bệnh da nghề nghiệp thường gặp nhất. Nguyên nhân sinh bệnh có thể
được suy đoán từ vị trí mắc bệnh, tiền căn tiếp xúc, hình dáng và sự phân bố của thương tổn.
2. LỊCH SỬ BỆNH
2.1. Năm 1829, Dakin đã mô tả viêm da Rhus: ông nhận thấy có một số người mắc bệnh
da loại này, nhưng một số người khác lại không bệnh.
2.2. Những kinh nghiệm đầu tiên để cố gắng tìm ra mối liên quan giữa VDTX và các tác
nhân gây dị ứng đã được thực hiện từ thế kỷ 19:
- Josef Jadassohn, là cha đẻ của thử nghiệm da (patch testing) trong chuyên khoa da.
- Đồng thời với kinh nghiệm của Jadassohn bước đầu tiên của thử nghiệm da được
giới thiệu bởi Fabre (1823-1915), một nhà côn trùng học.
2.3. Giai đoạn từ 1895-1965, một số quan điểm về thử nghiệm da đã rõ ràng:
- Kỹ thuật thực hiện đã được sử dụng rộng rãi ở một số nước châu Âu, nhưng một
số nước khác thì không.
- Không có sự đồng thuận liên quan đến chất gây dị ứng, nồng độ dị ứng nguyên,
thời gian đọc kết quả, cho điểm kết quả.
- Chẩn đoán phân biệt giữa VDTX kích thích và VDTX dị ứng thường không rõ ràng.
2.4. Bruno Bloch đã cống hiến phương pháp làm thử nghiệm da tại Đại học Zurich, đặt ra
các tiêu chuẩn đầu tiên cho thử nghiệm da trên toàn thế giới.
2

2.5. Poul Bonnevie, trợ lý của Bruno Bloch, đã mở rộng các thử nghiệm chuẩn của Bloch
để khảo sát VDTX, ông còn là tác giả đầu tiên của sách về bệnh da nghề nghiệp.
2.6. Marion Sulzberger là người đầu tiên thực hiện thử nghiệm da ở Nam Mỹ. Alexander
Fisher là người truyền bá kỹ thuật thử nghiệm da trên toàn thế giới, đã ấn bản nhiều
tài liệu về VDTX, đã mô tả các dị ứng nguyên mới.
2.7. Việc thành lập các Hiệp hội nghiên cứu đã giúp phát triển và chuẩn hóa thử nghiệm
da trên khắp thế giới như:
- EECDRG (European Environmental and Contact Dermatitis Research Group).
- ESCD (European Society of Contact Dermatitis).
3. DI TRUYỀN VÀ YẾU TỐ CƠ ĐỊA TRONG VDTX
VDTX có thể phát triển mà không có sự tiếp xúc với các chất trong môi trường.
Ngược lại, chỉ có một phần các cá nhân tiếp xúc với những chất kích thích mới xuất hiện
VDTX dị ứng hoặc kích thích. Vì thế do sự phức tạp của bệnh, có lẽ nhiều gene hoặc
nhiều yếu tố từ môi trường cùng phối hợp. Cả hai lý do để nghiên cứu về yếu tố di truyền
là để hiểu rõ hơn về sinh lý bệnh và để thu thập các thông tin về việc bệnh xuất hiện bằng
cách nào và ở đâu để đạt mục tiêu ngăn ngừa bệnh.
3.1. Yếu tố di truyền trong VDTX dị ứng:
VDTX là bệnh phức tạp, trong đó nguyên nhân sinh bệnh có sự phối hợp giữa di
truyền và tác động từ môi trường.
Đặc biệt, các nghiên cứu thực hiện ở người và vật thí nghiệm gợi ý rằng di truyền có
vai trò trong VDTX dị ứng.
- Nghiên cứu về di truyền ở bệnh nhân VDTX, tập trung thấy có tình trạng tăng
nhạy cảm.
- Yếu tố hoại tử bướu (tumor necrosis factor): 308G/A đa hình có lẽ là yếu tố nguy
cơ cao làm tăng nhạy cảm trong VDTX dị ứng.
- Interleukin 16-295 c/c đa hình là điểm đặc trưng nổi bật ở những cá nhân đa nhạy
cảm với VDTX dị ứng và có nguy cơ làm tăng nhạy cảm. Quan điểm đa nhạy cảm
được coi là kiểu hình làm tăng nguy cơ đã được ủng hộ.
- Kiểu hình và kiểu di truyền N.acetyltransferase2 được acetyl hóa nhanh có lẽ là

yếu tố nguy cơ cao làm tăng nhạy cảm trong VDTX.
3

- Glutathion transferases (GSTT)T1 và đặc biệt sự kết hợp xóa bỏ đa hình
GSTM1*0 và GSTT1*0 là sự phối hợp làm tăng nguy cơ nhạy cảm trong VDTX.
- VDTX sẽ được hiểu như là bệnh có biểu hiện về số lượng (giống như cao huyết
áp). Nghiên cứu về di truyền sẽ tập trung trên những cá nhân có nguy cơ về kiểu
hình (vd: đa nhạy cảm). Mặc dù nhiều nghiên cứu trên các dạng của VDTX có giới
hạn do mẫu nhỏ, hiện tại vẫn ủng hộ VDTX chịu tác động bởi yếu tố di truyền.
3.2. Viêm da tiếp xúc kích thích:
- Một sự thay đổi hàng rào bảo vệ da và sự thay đổi mức độ cytokin chống viêm ở
màng đáy có thể giải thích sự thay đổi trong mỗi cá nhân và dẫn đến tình trạng
VDTX kích thích.
- Cơ địa dị ứng là yếu tố nguy cơ làm tăng nhạy cảm với VDTX kích thích, điều
này có thể được cho là làm thay đổi hàng rào bảo vệ da và tăng giải phóng
cytokine.
- Các nghiên cứu về khả năng của các yếu tố nội sinh trong VDTX kích thích đã đi
đến kết luận không thống nhất do mẫu nghiên cứu nhỏ. Viêm da cơ địa có thể là
yếu tố làm tăng phản ứng của da khi tiếp xúc chất kích thích.
- Chỉ có một phần của yếu tố di truyền tạo thành đáp ứng kích thích đã được thử nghiệm.
o TNF-308 G/A đa kiểu hình có lẽ là yếu tố nguy cơ cho VDTX kích thích.
o IL-1 -889 C/T đa kiểu hình có thể bảo vệ viêm da ở bàn tay.
o Đột biến FLG là yếu tố nguy cơ cho VDTX kích thích.
Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cần được thực hiện để xác nhận trước khi đưa đến kết
luận di truyền là yếu tố dẫn độ cho việc xuất hiện VDTX kích thích.
4. CƠ CHẾ SINH BỆNH
Sự hiểu biết về sinh bệnh học ở mức độ tế bào và phân tử của VDTX đã được mở
rộng đáng kể. Ngoài tế bào TCD4 và TCD8, các tế bào khác như tế bào T diệt tự nhiên
(natural killer T NKT) và tế bào T điều hòa cũng có vai trò. Trong giai đoạn kịch phát, tế
bào Langerhans có vai trò phát triển sự dung nạp miễn dịch hơn là phản ứng tăng cảm.

Tế bào bêta cũng có vai trò quan trọng trong sự khởi phát của VDTX do sự tiết kháng thể
IgM để đáp ứng với tế bào NKT-interleukin 4, dẫn đến kích hoạt bổ thể và hóa hướng
động miễn dịch tế bào. Khi cơ chế mới của VDTX dị ứng được hiểu rõ hơn, đích của
việc điều trị mới sẽ xuất hiện.
4

4.1. Sự kết hợp hapten-protein:
Sự kết hợp hapten là bước đầu của việc phát triển VDTX dị ứng. Dị ứng nguyên tiếp
xúc có trọng lượng phân tử thấp (< 500 daltons) gọi là hapten, có khả năng xâm nhập qua
hàng rào thượng bì.
Hapten tự nó không tạo được miễn dịch nhưng nó có thể được nhận diện bởi hệ miễn
dịch sau khi kết hợp với protein chuyên chở ở da. Hapten có thể hiện diện tự nhiên ở một
số chất như urushiol (poison ivy), nhựa tổng hợp, thuốc nhuộm, hương liệu, thuốc, muối
kim loại nặng.
Sự kết hợp của hapten và protein ở da liên quan đến sự tạo thành liên kết cộng hóa
trị giữa thành phần ái lực với điện của hapten và chuỗi bên của protein đích trong da.
Các ví dụ về thành phần hóa chất ưa điện là aldehydes, ketones, amide hoặc phức hợp
halogen. Ion dương của kim loại (vd nickel), là một trong các hapten thông thường nhất
của VDTX dị ứng và chromium là thành phần ưu điện. Một số hapten bình thường không
là thành phần ưu điện nhưng có thể chuyển thành protein hoạt động thông qua sự oxy
hóa hoặc chuyển dạng hoạt động bởi các tế bào sừng ở thượng bì hoặc các tế bào có tua.
Hầu hết phản ứng ở chuỗi bên của protein xuất hiện trên lysine, cysteine và histidine.
Phản ứng của protein chịu tác động bởi pH của vi môi trường và vị trí protein trong biểu mô.
4.2. Giai đoạn hướng tâm (afferent phase):
Giai đoạn nhạy cảm xuất hiện sau sự tiếp xúc đầu tiên của da với hapten và dẫn đến
sự tạo thành tế bào T đặc biệt- hapten trong vùng hạch lympho. Tế bào Langerhans và tế
bào có tua ở lớp bì có thể liên quan không rõ trên lâm sàng ở giai đoạn nhạy cảm. Cả tế
bào Langerhans và tế bào có tua là những tế bào trình diện kháng nguyên và biểu hiện
chính là phân tử nhóm I và II của phức hợp tương hợp ghép mô (major
histocompatibility complex MHC) và phức hợp này cần thiết cho hoạt động của tế bào

CD8+ và CD4+.
Tế bào Langerhans từ tủy xương, tế bào có tua chưa trưởng thành ở thượng bì được
biểu hiện bằng langerin (CD207), là lectin loại C phối hợp với hạt Birbeck. Tế bào
Langerhans chưa trưởng thành từ thượng bì có thể phát tán vào môi trường bởi sự co vào
và thụt ra của các tua và lấy kháng nguyên với hiệu quả cao. Tế bào Langerhans có thể
bắt đầu thích ứng với đáp ứng miễn dịch do sự bắt giữ, và trình diện kháng nguyên với tế
bào T chưa trưởng thành ở vùng lân cận của hạch bạch huyết.
5

Trong giai đoạn nhạy cảm của VDTX dị ứng, phức hợp hapten-protein bị nhận chìm
và hoạt hóa bởi tế bào Langerhans, sau đó di chuyển đến hạch bạch huyết, ở đây xuất
hiện phức hợp hapten-peptid-MHC. Kết quả của quá trình này là sự sinh sản vô tính của
tế bào T ghi nhớ chứa hapten, sẽ lưu thông trong cơ thể và sau đó từ hệ tuần hoàn vào da
trong giai đoạn kích ứng.
Sau khi da tiếp xúc với hapten nhạy cảm, mật độ tế bào Langerhans ở thượng bì
giảm khoảng 50% trong vòng 24 giờ do sự di chuyển đến hạch bạch huyết. Trong giai
đoạn di chuyển, tế bào Langerhans trải qua quá trình trưởng thành và có kiểu hình bề mặt
của tế bào có tua trưởng thành.
Cytokine được giải phóng từ tế bào sừng, đặc biệt là interleukin1, yếu tố hoại tử
bướu (TNF) loại  và IL-18 sẽ điều chỉnh sự di chuyển và trưởng thành về chức năng
của tế bào có tua. Đồng thời với sự thay đổi hình dạng và giảm khả năng bắt giữ kháng
nguyên, tế bào Langerhans trưởng thành tăng biểu hiện của CD83 (một dấu ấn của tế bào
Langerhans trưởng thành), có sự kết dính phân tử như sự kết dính liên tế bào với phân tử
1 (ICAM-1) và các phân tử đồng kích thích (bao gồm CD40, CD80 và CD86). Sự hiện
diện của những dấu ấn này rất đặc biệt đối với tế bào Langerhans trình bày hapten, bởi vì
khi thượng bì kích thích cũng kích thích sự di chuyển tế bào Langerhans mà không làm
thay đổi sự sản xuất trên bề mặt tế bào Langerhans. Sự gia tăng biểu hiện về mặt phân tử
trên bề mặt tế bào Langerhans rất quan trọng trong việc tăng hoạt động của tế bào
lympho T trong vùng hạch bạch huyết
Vào cuối giai đoạn này, tế bào T đặc biệt chứa hapten được tìm thấy ở hạch bạch

huyết trong máu và trên da. Khi tiếp xúc lại với hapten tương tự, tế bào T sẽ được hoạt
hóa và tạo thành khối trên da.
4.3. Giai đoạn khám phá (elicitation phase):
Biểu hiện lâm sàng của VDTX dị ứng là kết quả của phản ứng viêm trên da qua
trung gian tế bào T khi tiếp xúc trở lại với hapten qua trung gian sự hoạt hóa của tế bào T
đặc hiệu – hapten trên da.
Phản ứng viêm xuất hiện 48 – 72 giờ sau khi tiếp xúc. Trong giai đoạn nhạy cảm,
hapten đi vào thượng bì và phản ứng với protein nội sinh. Phức hợp hapten-protein sau
đó bị bắt giữ bởi tế bào trình bày kháng nguyên và sau đó xuất hiện tế bào T kết hợp
kháng nguyên được đưa đến thượng bì và bì.
Mặc dù tế bào Langerhans có chức năng của tế bào trình bày kháng nguyên nhưng
chúng không cần thiết trong giai đoạn khám phá.
6

Những tế bào khác có chức năng như tế bào trình bày kháng nguyên bao gồm: tế bào
bón, đại thực bào xâm nhập và tế bào sừng. Tế bào sừng có biểu hiện của phức hợp
tương hợp ghép mô I và II và biểu hiện đặc tính giống như tế bào trình bày kháng
nguyên khi tiếp xúc hapten.
Các tế bào nguyên thủy của VDTX dị ứng là CD8+ TC1. Nghiên cứu trên chuột cho
thấy tế bào tương hợp ghép mô nhóm I hạn chế tế bào CD8+ tẩm nhuận vào da sớm
khoảng 6 giờ sau sự thách thức hapten. Tế bào T hoạt động phóng thích cytokines loại 1
bao gồm yếu tố hoại tử bướu  và . Những cytokin này hoạt động mạnh trên tế bào
sừng và thúc đẩy sự điều hòa kết dính phân tử ICAM I liên tế bào và phân tử MHC nhóm
II và giải phóng chemokin, kết quả là tạo một khối lượng lớn tế bào đơn nhân và bạch
cầu đa nhân và làm tăng phản ứng viêm.
4.4. Miễn dịch bẩm sinh trong VDTX dị ứng
Các tế bào miễn dịch bẩm sinh (tế bào có tua, tế bào bón, tế bào diệt tự nhiên) có vai
trò quan trọng trong VDTX dị ứng. Ngoài ra các tế bào trình bày kháng nguyên (đại
thực bào, tế bào có tua, đơn bào và tế bào lympho B) biểu hiện thụ thể miễn dịch tự
nhiên kết hợp màng gọi là mô hình công nhận các thụ thể (pattern recognition reception

PPR), bao gồm gia đình thụ thể toll-like (TLR) là thụ thể xuyên màng có thể nhận ra sinh
bệnh học phối hợp với mô hình phân tử như thành phần vách tế bào (nội độc tố của vi
khuẩn), protein và acid nhân của vi khuẩn, ký sinh, siêu vi và nấm. TLR nhận dạng
thương tổn phối hợp với mô hình phân tử, sẽ được phóng thích khi tế bào hoại tử. Tín
hiệu của TLR làm thay đổi yếu tố phiên mã mà yếu tố này được điều chỉnh bởi nhiều
gene bao gồm sự mã hóa nhiều cytokin tiền viêm quan trọng.
4.5. Cơ chế điều hòa của VDTX dị ứng
Tế bào T điều hòa (Treg) có thể có vai trò quan trọng trong giai đoạn nhạy cảm và
giai đoạn khám phá của VDTX dị ứng và trong sự điều chỉnh lại của đáp ứng viêm để có
thể bắt đầu sự giải phóng hapten khỏi da. Tregs là dân số tế bào không đồng nhất để tạo
ra Tregs tự nhiên (CD4 + CD25 + Foxp3 + tế bào) và có thể tạo ra Tregs cảm ứng (Tr1
và Th3). Da chứa nhiều tế bào Tregs cảm ứng, điều này có thể làm kích hoạt tế bào
Langerhans và tế bào có tua. Phối hợp với sự tiếp xúc với dị ứng nguyên, Tregs có thể
làm giảm hoặc ức chế quá trình nhạy cảm. Trong giai đoạn hoàn thành chúng có thể ức
chế tế bào T trong hạch lympho và ức chế dòng bạch cầu từ IL1-10 hoặc cơ chế CD39.
Tregs cũng có thể liên quan đến sự kiểm soát trong giai đoạn tận cùng của đáp ứng viêm
trong VDTX dị ứng.
7

4.6. Cơ chế tổn thương mô trong VDTX
Trong giai đoạn sớm của VDTX, mô bị tổn thương chủ yếu do CD8 +
Sự thiếu kết dính tế bào và sự tẩm nhuận lympho ở thượng bì dẫn đến sự phù gian
bào và tạo mụn nước cũng như sự xốp bào trong thượng bì của VDTX dị ứng.
5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
Triệu chứng thường gặp là phản ứng dạng chàm, các triệu chứng khác cũng có thể
gặp như trầy xước, loét, mày đay, hồng ban đa dạng, xuất huyết, đỏ da, viêm da tiếp xúc
tăng sắc tố, thương tổn dạng nốt và phản ứng nhạy cảm ánh sáng.
5.1. Tiền sử của bệnh nhân:
- Tiền sử bệnh di truyền và bệnh tổng quát: tiền sử bệnh di truyền và bệnh tổng quát
đều quan trọng trong chẩn đoán VDTX. Phát ban gặp trong bệnh chuyển hóa và

béo phì có thể lầm với VDTX. Mày đay do tiếp xúc và VDTX kích thích thường
gặp ở bệnh nhân trước đó hoặc đang có chàm thể tạng.
- Thời điểm khởi phát bệnh: đối với bệnh nhân viêm da dai dẳng rất khó xác định
chính xác thời điểm khởi phát. Tuy nhiên, ở bệnh nhân viêm da mạn bệnh có thể
bùng phát theo mùa hoặc bùng phát đột ngột không giải thích được. Bệnh nhân
phải được hướng dẫn để ghi nhận hoặc khu trú các mối liên quan làm bệnh viêm
da nặng đột ngột.
- Các triệu chứng: ngứa là triệu chứng nổi bật trong VDTX. Mức độ ngứa thay đổi,
cảm giác tê thường gặp hơn triệu chứng ngứa trong VDTX do mỹ phẩm. Viêm da
do nhiễm độc ánh sáng thường có cảm giác rát bỏng và đau nhiều hơn ngứa. Mày
đay do tiếp xúc thường ngứa, rát bỏng hoặc đau vài phút sau khi tiếp xúc.
5.2. Đặc điểm lâm sàng của phản ứng dạng chàm
- Viêm da cấp và tái phát: phát ban mụn nước đôi khi là bóng nước.
- Viêm da mạn tính: ngứa, lichen hóa, hồng ban tróc vảy, nứt và trầy xước.
- Đặc điểm của VDTX theo nhóm:
+ Phái: gặp ở nữ nhiều hơn nam.
+ Trẻ em: trẻ em ít gặp VDTX hơn người lớn, hình ảnh lâm sàng ở trẻ em có thể
khác với người lớn.
8

+ Người lớn tuổi thường bị VDTX do thuốc, dầu thơm, viêm da do giảm độ ẩm
(eczema craquellé).
+ Chủng tộc: người da đen và da sậm thường có khuynh hướng phát triển tăng
sắc tố và tẩm nhuận khi VDTX mạn tính hơn là người da sáng.
5.3. Nhận diện nguyên nhân của VDTX từ hình ảnh lâm sàng
- Hình ảnh lâm sàng giúp nhận diện nguyên nhân tổng quát của VDTX:
+ Hình ảnh tiếp xúc: hình ảnh tiếp xúc của VDTX đôi khi phụ thuộc vào thời
trang và truyền thống địa phương. Một số trường hợp dị ứng nguyên gây tiếp
xúc có thể gây viêm da xa chỗ tiếp xúc.
+ Viêm da theo đường: thường do dịch tiếp xúc chảy trên da.

+ Viêm da tiếp xúc trong không khí (airborne contact dermatitis) có thể lầm với
VDTX ánh sáng. VDTX trong không khí thường gặp ở vùng da phơi bày,
ngay tại chỗ bụi dễ đọng lại (cổ áo sơ mi, tay áo sơ mi, ống quần).
+ Viêm da cơ học: viêm da cơ học là do chấn thương lặp lại nhiều lần ở vùng
tiếp xúc. Hay gặp ở người chơi một số môn thể thao.
+ Phản ứng nang lông: phản ứng nang lông hoặc mụn mủ thường do phản ứng
kích thích với dầu hoặc một số thuốc diệt côn trùng.
- Hình ảnh lâm sàng đặc trưng của viêm da do một số chất đặc biệt hoặc cách tiếp xúc.
+ Loét do xi măng
+ Viêm da tiếp xúc sắc tố
+ Viêm da do sâu bướm hoặc viêm da kích thích do thực vật và thú vật, phát ban
mụn nước, sẩn, ngứa kéo dài có thể do tiếp xúc với các gai nhỏ của một số loài
sâu bướm. Trẻ con tiếp xúc với sâu bướm có thể gặp phát ban ở bàn tay trong
khi công nhân lâm trường phát ban có thể lan rộng hơn.
5.4. Viêm da tiếp xúc theo vùng:
- Viêm da tiếp xúc ở da đầu: vùng da đầu có thể gặp VDTX kích thích hoặc dị ứng,
vị trí phát ban ở vùng trán, tai và cổ. Thuốc nhuộm tóc và dung dịch tạo nếp tóc
thường là nguyên nhân hơn là dầu gội.
- Vùng mặt, cổ: do chất sesquiterpene lactone từ thực vật, dầu thơm và chất bảo quản
trong mỹ phẩm là các nguyên nhân thường gặp. Methyl dibromoglutaranitrils là dị
ứng nguyên hay gặp trong mỹ phẩm. Chất bảo quản này không được sử dụng
trong các mỹ phẩm bày bán ở Liên minh Châu Âu.
9

- Vùng mi mắt: VDTX kích thích ở mi mắt thường gặp ở người cơ địa dị ứng. Các
chất gây kích thích có thể là: phấn trang điểm mi mắt, bụi và các chất đến mắt từ
bàn tay. Dị ứng nguyên tiếp xúc là dầu thơm và thuốc bôi tại chỗ. Viêm da ở mi
mắt có thể là biểu hiện của viêm da tiếp xúc toàn thân.
- Vùng tai: tai là chỗ VDTX dị ứng do thuốc điều trị viêm tai ngoài hoặc là nickel
từ nữ trang đeo.

- Vùng thân mình: viêm da do vải và các loại viêm da khác do quần áo thường gặp
ở thân mình, đặc biệt là ở vùng da tiếp xúc chật với quần áo. VDTX dị ứng do
chất làm sạch hiếm gặp. VDTX cơ học do các sợi vải nhám (vd nhãn của quần áo)
cũng thường gặp.
- Vùng nách: phát ban ở vùng nách sau khi dùng chất tẩy mùi liên quan đến dị ứng
hương liệu. Viêm da do vải thường nặng ở vùng nếp gấp nách hơn là vùng trung
tâm của nách.
- Vùng hậu môn-sinh dục: trẻ em và người lớn tiểu không kiểm soát dễ bị VDTX
kích thích. VDTX dị ứng do thuốc bôi có thể gặp ở vùng quanh hậu môn.
- Vùng bàn chân: VDTX dị ứng có thể do dichromate ở da làm giầy, cao su hóa
học, keo dán giầy hoặc thuốc nhuộm ở vớ.
- Vùng miệng: các dải màu xám giống lichen plan ở niêm mạc má kế cận với các
răng trám là do thủy ngân hoặc vàng trong chất trám. Viêm niêm mạc do acrylate
ở răng giả hiếm gặp.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác định:
- Chẩn đoán in vivo
+ Phương pháp được sử dụng và tin cậy để chẩn đoán VDTX duy nhất là patch
test. Tuy nhiên, không phải tất cả các dị ứng nguyên trong môi trường đều thử
nghiệm được.
+ Patch test có thể cho kết quả dương tính giả hoặc âm tính giả.
- Chẩn đoán in vitro
+ Biến đổi tế bào lympho hoặc ức chế di chuyển đại thực bào được sử dụng để
đánh giá VDTX nhưng không xác thực, do đó không được sử dụng trên lâm
sàng để chẩn đoán.
+ Do đó patch test vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán.
10

6.2. Patch test:
- Chỉ định của patch test:

+ Phát ban dạng chàm dai dẳng khi VDTX được nghi ngờ.
+ Bất kỳ viêm da mạn tính, đặc biệt liên quan đến bàn tay, chân, mặt, mi mắt.
+ Viêm da dạng chàm ở những cá nhân mà nghề nghiệp có nguy cơ cao của
VDTX (vd: nhân viên chăm sóc sức khỏe, kỹ thuật viên răng, nhân viên bán
mỹ phẩm, thợ máy, công nhân cao su hoặc nhựa tổng hợp).
+ Chàm đồng tiền
+ Chàm ứ đọng
- Chọn lựa dị ứng nguyên:
Có hơn 4.350 hóa chất có thể gây VDTX:
+ Ở Nam Mỹ: test phát hiện 70 dị ứng nguyên
+ Châu Âu: test phát hiện 35 dị ứng nguyên.
- Tiến trình thực hiện patch test:
+ Chuẩn bị bệnh nhân:
* Thông báo cho bệnh nhân
* Thực hiện ở vùng lưng: nếu nhiều lông nên cạo 1-2 ngày trước.
* Corticoides bôi tại chỗ thực hiện test hoặc corticoid uống phải ngưng 2 tuần
trước khi thực hiện.
* Kháng histamin (u) có thể dùng.
+ Vị trí thực hiện test:
* Vùng lưng trên
* Da nhờn nhiều có thể dùng ethanol
* Phải thực hiện test trên vùng da không viêm
+ Các loại test:
* Test đóng (closed test): thử nghiệm được áp dụng trên da dưới dạng băng
kín trong 2 ngày.
* Test mở (open test): dị ứng nguyên tiếp xúc trên da, sau 30 phút chất dị ứng
được mang đi và kết quả được đọc giống như test đóng. Nếu phản ứng âm
tính nhưng VDTX vẫn nghi ngờ test đóng có thể thực hiện.
11

* Semi-open test: số lượng nhỏ của dị ứng nguyên (1-2 microl) được bôi trên
da và để khô. Sau khi khô hoàn toàn, chỗ thử nghiệm được phủ một lớp
băng trong 2 ngày và đọc kết quả sau 2-4 ngày tương tự như test đóng. Loại
test này thường dùng để phát hiện các sản phẩm thuốc bôi (sát khuẩn), mỹ
phẩm (mascara, sơn móng, nhuộm tóc, xà phòng, lột da), sản phẩm trong
công nghiệp (sơn, keo, mực, dung dịch bôi trơn).
* Test mở lặp lại (repeat open application test ROAT): để đánh giá trong
trường hợp patch test còn nghi ngờ, nhằm phát hiện dị ứng nguyên ở nồng
độ thấp. Bôi 0,1ml dị ứng nguyên lên vùng da đặc biệt (hố khuỷu tay, mặt
ngoài cánh tay) 2 lần mỗi ngày trong 28 ngày hoặc cho đến khi phản ứng
dạng chàm xuất hiện.
+ Đọc thử nghiệm da:
* Đọc lần đầu: để làm giảm phản ứng dương tính giả, đánh giá lần đầu được
đọc 15 – 60 phút sau khi thử nghiệm được mang đi.
* Đọc lần thứ hai: để phân biệt phản ứng kích thích (đã bị che giấu) với phản
ứng dị ứng thật sự và để nhận diện phản ứng dị ứng không xuất hiện trong
thời gian thử nghiệm được mang đi.
* Giải thích thử nghiệm da: đọc đúng và giải thích phản ứng thử nghiệm da
cần kỹ năng của người đã được huấn luyện.
6.3. Chẩn đoán phân biệt:
- Các dạng khác của bệnh chàm
- Bệnh da không chàm hóa mà đặc điểm lâm sàng tương tự như VDTX
7. ĐIỀU TRỊ
Quy luật 4R trong chăm sóc bệnh nhân VDTX:
- Recognize: nhận ra nguyên nhân gây dị ứng hoặc tác nhân kích thích
- Remove: loại bỏ chất kích thích hoặc dị ứng nguyên
- Reduce: giảm viêm
- Restore the skin barrier: phục hồi hàng rào bảo vệ da
12

7.1. Nhận diện nguyên nhân gây dị ứng hoặc tác nhân kích thích
Dựa vào tiền sử, patch test, lâm sàng để nhận diện nguyên nhân dị ứng nhưng
thường VDTX có thể kết hợp với bệnh nội sinh (vd: chàm thể tạng), nên mặc dù đã loại
bỏ nguyên nhân bệnh vẫn khó lành hoặc trong một số trường hợp khác nguyên nhân dị
ứng hoặc kích thích không tìm thấy. Do đó cách tiếp cận triệu chứng có định hướng một
cách kỹ lưỡng rất cần thiết trong điều trị.
7.2. Loại bỏ chất kích thích hoặc dị ứng nguyên:
Chìa khóa của việc điều trị thành công là loại bỏ chất kích thích hoặc dị ứng nguyên.
Các phương pháp ngăn ngừa: có 3 mức độ:
- Phòng ngừa cấp 1: để giảm tỷ lệ mắc bệnh bằng cách giới hạn sự tiếp xúc với các
yếu tố nguy cơ.
- Phòng ngừa cấp 2: nhằm giảm sự lưu hành của bệnh bằng cách chẩn đoán nhanh
và điều trị đủ theo thứ tự để ngăn ngừa biến chứng.
- Phòng ngừa cấp 3: mục đích là làm giảm sự tàn tật do bệnh gây nên và làm cho
bệnh nhân thích nghi nhanh trong các trường hợp không chữa đươc. Điều này bao
gồm điều trị các trường hợp mạn tính và các phương pháp phục hồi để bệnh nhân
có thể sống bình thường và ngăn ngừa mất việc làm.
Các phương pháp:
- Dán nhãn trên sản phẩm có nguy cơ gây kích thích hoặc dị ứng.
- Thông báo các biện pháp bảo vệ cá nhân: găng, kem bảo vệ, chất giữ ẩm, quần áo.
- Sử dụng thích hợp các sản phẩm rửa: xà phòng và các sản phẩm rửa nhẹ không
hương liệu nên được chỉ định. Chất giữ ẩm có thể dùng ngay sau khi rửa.
- Trong VDTX do nghề nghiệp, cần chú ý đến các phương pháp hạn chế tiếp xúc
chất dị ứng như: thông khí tốt, tự động hóa hoặc thay thế dây chuyền nguyên liệu
tránh tiếp xúc với bàn tay.
- Các phương pháp giáo dục: trong nhiều trường hợp bệnh nhân cần được giáo dục
bằng cách nào để tránh tiếp xúc với chất kích thích hoặc dị ứng. Có thể dựa vào
thông tin trên internet, thiết lập danh sách các sản phẩm không dị ứng nguyên,
giáo dục sức khỏe trong trường học.
13

- Sự loại bỏ chế độ ăn: một số dị ứng nguyên theo đường tiêu hóa có thể làm bùng
phát phản ứng dị ứng xa như viêm da tiếp xúc toàn thân hoặc bùng phát phản ứng
trên vùng da trước đây bị ảnh hưởng của VDTX. Người ta cho rằng một số dị ứng
nguyên trong thức ăn có thể làm tăng phản ứng nhạy cảm và làm xuất hiện phản
ứng viêm trên VDTX mạn, đặc biệt ở những trường hợp dị ứng nickel ở bệnh
nhân chàm mạn bàn tay. Đã có bằng chứng loại bỏ nickel khỏi chế độ ăn có thể
làm cải thiện lâm sàng và làm lành viêm da tiếp xúc mạn tính. Ngay cả ở bệnh
nhân chàm mạn ở bàn tay có Ni patch test (–) được báo cáo là có cải thiện khi chế
độ ăn ít nickel. Điều này cũng cần được khảo sát vì lượng nickel có trong chế độ
ăn thường thấp hơn lượng làm bùng phát bệnh. Ngoài ra nickel còn hiện diện
trong nhiều loại thức ăn thông thường và đôi khi trong nước uống nên khó loại bỏ.
Các chế độ ăn khác như giảm đồng và nickel cũng đã được đề nghị.
7.3. Giảm viêm:
- Điều trị tại chỗ
Điều trị tại chỗ là điều trị cơ bản trong chăm sóc viêm da. Dùng thuốc bôi không
thích hợp hoặc không đủ sẽ làm việc điều trị không hiệu quả.

Giai đoạn
Tác động
Điều trị tại chỗ
Cấp
Làm khô, làm se da, kháng
khuẩn
Đắp gạc ẩm, thuốc tím, nitrat bạc, kháng
sinh tại chỗ
Bán cấp
Kháng viêm
Chống ngứa
Làm ẩm da

Chế phẩm chứa than đá, urê
Chế phẩm làm ẩm 'nước trong dầu' hoặc
nhũ tương 'dầu trong nước'
Mạn tính
Tiêu sừng
Chống tăng sinh
Làm ẩm da
Tiêu sừng (Pde-Sali 20%, urê 10-20%)
Chế phẩm làm ẩm 'nước trong dầu' hoặc
nhũ tương 'dầu trong nước'

14

- Điều trị đặc hiệu:
+ Corticoides tại chỗ
+ Ức chế calcineurin tại chỗ
+ Retinoids: Alitretinoin (9-cis retinoic acid) có tác động chống viêm và điều hòa
miễn dịch, uống 30mg/ngày, cho hiệu quả cao trong điều trị chàm mạn ở bàn tay.
+ Điều trị ánh sáng
+ Điều trị bằng bức xạ ion hóa: tia Grenz và tia X nông có hiệu quả trong điều trị
chàm mạn ở bàn tay khó đáp ứng đem lại.
+ Corticoides uống và thuốc ức chế miễn dịch
- Phục hồi hàng rào bảo vệ da
Việc điều trị VDTX sẽ không hoàn chỉnh nếu không có biện pháp phục hồi hàng rào
bảo vệ da.
Sự phục hồi hoàn toàn trong VDTX kích thích yêu cầu không chỉ phục hồi về mặt
lâm sàng mà còn phải về mặt chức năng bao gồm đem lại sinh lý bình thường và giảm
khả năng kích thích.
Sau giai đoạn viêm da, sự phục hồi hàng rào bảo vệ da cần nhiều tuần hoặc nhiều
tháng. Nếu da viêm mạn tính, thời gian phục hồi cần lâu hơn.

Chất giữ ẩm có vai trò then chốt trong việc phục hồi hàng rào bảo vệ da.
8. PHÒNG NGỪA
8.1. Phòng ngừa
8.1.1. Mức độ 1: thực hiện ở nơi làm việc
- Đào thải hoặc thay thế các chất tiếp xúc nguy hiểm
- Phương pháp kỹ thuật: hệ thống hút bụi, thông khí, dây chuyền tự động, thay đổi
cách tổ chức công việc.
- Nhận diện các cá nhân nhạy cảm, tư vấn sức khỏe.
- Bảo vệ da cá nhân một cách tối ưu: găng, kem bảo vệ, bôi kem sau khi làm việc.
- Giáo dục và huấn luyện.
15

8.1.2. Mức độ 2: BSCK da có thể góp phần đáng kể
- Cần chẩn đoán chính xác và điều trị thích hợp.
- Hướng dẫn chu đáo, phục hồi về mặt tâm lý
- Cải thiện tình trạng làm việc
8.1.3. Mức độ 3:
- Phối hợp điều trị ngoại trú và nhập viện những trường hợp khó chữa.
- Ngưng làm những công việc có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống.
8.2. Biện pháp bảo vệ da
8.2.1. Bảo vệ bằng găng:
Cần chú ý nếu găng đeo không đúng có thể làm người mang găng đối diện với nhiều
vấn đề như: mang găng trong thời gian dài có thể làm tăng sự ẩm ướt sẽ làm tăng kích
ứng, hơn nữa mang găng có thể gây phản ứng dị ứng.
8.2.2. Kem bảo vệ:
Không được dùng để thay thế các phương pháp bảo vệ cá nhân khác. Chúng được chỉ
định đồng thời với các phương pháp kỹ thuật khác và được xem là chất thay thế ít kích
ứng hơn.
Kem bảo vệ phải được bôi đủ và đều đặn thì mới tạo được hiệu quả.
Bất kỳ sự kết hợp nào của kem bảo vệ và sản phẩm chăm sóc da cần có sự so sánh về

lợi ích của sản phẩm bảo vệ da đơn độc hoặc sản phẩm chăm sóc da đơn độc.
8.3. Giáo dục công nhân:
- Tạo cho công nhân có ý thức về nguy cơ đối với sức khỏe.
- Nhận diện các nguy cơ đặc biệt trong công việc.
- Có chiến lược bảo vệ để tránh các nguy cơ
- Cần tư vấn BS chuyên khoa da để có thể nhận diện cá nhân có yếu tố nguy cơ để
có thể hướng dẫn, bảo vệ.
- Hướng dẫn trước và trong khi làm việc.
- Hướng dẫn sử dụng các phương pháp bảo vệ.