Tải bản đầy đủ (.pdf) (66 trang)

Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen (Histomoniasis) tại Bắc Giang và thử nghiệm phác đồ điều trị

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (521.68 KB, 66 trang )

60

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM




D−¬ng ThÞ Hång



Tên đề tài:
“NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ, LÂM SÀNG CỦA GÀ
MẮC BỆNH ĐẦU ĐEN (HISTOMONIASIS) TẠI BẮC GIANG VÀ
THỬ NGHIỆM PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ”


khãa luËn tèt nghiÖp ®¹i häc




Hệ đào tạo : Chính quy
Chuyên ngành : Chăn nuôi - Thú y
Khoa : Chăn nuôi thú y
Khóa học : 2009 - 2014

Giảng viên hướng dẫn: ThS. Nguyễn Thị Bích Đào
Khoa Chăn nuôi thú y - Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên








Thái Nguyên - 2013

61
LỜI CẢM ƠN

Cho tới nay tôi đã hoàn thành luận văn tốt nghiệp. Nhân dịp này tôi xin
được bày tỏ lòng biết ơn trân thành và sâu sắc tới:
Ban Giám hiệu trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, Ban chủ
nhiệm khoa Chăn nuôi - Thú y, các thầy giáo, cô giáo đã tận tình dìu dắt tôi
trong suốt thời gian học tập tại trường.
Đặc biệt tôi xin trân trọng cảm ơn ThS. Nguyễn Thị Bích Đào đã tận tình
hướng dẫn, chỉ bảo và giúp đỡ tôi trong quá trình hoàn thành luận văn này.
Xin trân trọng cảm ơn ThS. Trương Thị Tính đã đóng góp ý kiến quí
báu và giúp đỡ nhiệt tình để tôi hoàn thành nhiệm vụ nghiên cứu của mình.
Đồng thời tôi cũng xin trân trọng cảm ơn Đại lý thuốc thú y Quốc
Tuyên cơ sở Yên Thế - Bắc Giang nhiệt tình giúp đỡ để tôi hoàn thành nghiên
cứu của mình.
Cuối cùng xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè, những
người luôn động viên, giúp đỡ tôi để hoàn thành tốt luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn!

Thái Nguyên, ngày tháng năm 2013
Sinh viên



Dương Thị Hồng
62
DANH MỤC CÁC TỪ, CỤM TỪ VIẾT TẮT

( - )
ADN
g
GOT
: Không xuất hiện
: Acid Deoxyribo Nucleic


: gam
: Glutamicoxalacetic transaminase
HE : Hemotoxilin - Eosin
H. meleagridis : Histomonas meleagridis
H. gallinarum
Kg
KGN
LDH
ml
Nxb
pp
PCR
TT
Tr
µm
: Heterakis gallinarum
: ki lô gam

: Không gây nhiễm
: Lactic dehydrogenase
: mililít
: Nhà xuất bản
: trang
: polymerase chain reaction
: thể trọng
: trang
: micromet

63
MỤC LỤC

Trang
Phần 1: MỞ ĐẦU 1
1.1. Tính cấp thiết của đề tài 1
1.2. Mục đích nghiên cứu 2
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 2
1.3.1. Ý nghĩa khoa học 2
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn 2
Phần 2: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
2.1. Đơn bào Hisstomonas meleagridis và bệnh đầu đen 3
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào H. meleagridis ký sinh ở gia cầm 3
2.1.1.1. Vị trí của đơn bào H. meleagridis trong hệ thống phân loại động vật
nguyên sinh. 3
2.1.1.2. Hình thái học loài H. meleagridis 4
2.1.1.3. Phương thức truyền lây của H. meleagridis 5
2.1.1.4. Vòng đời của H. meleagridis 13
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomoniasis) ở gà 14
2.1.2.1. Lịch sử bệnh 14

2.1.2.2. Những thiệt hại kinh tế do Histomoniasis gây ra 15
2.1.2.3. Dịch tễ học bệnh đầu đen (Histomoniasis) ở gia cầm 16
2.1.2.4. Cơ chế sinh bệnh 18
2.1.2.5. Triệu chứng và bệnh tích bệnh đầu đen 18
2.1.2.6. Chẩn đoán 20
2.1.2.7. Phòng trị bệnh đầu đen cho gà 22
Phần 3: ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU 24
3.1. Đối tượng và vật liệu nghiên cứu 24
3.1.1. Đối tượng nghiên cứu 24
3.1.2. Vật liệu nghiên cứu 24
3.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu 24
3.2.1. Địa điểm nghiên cứu 24
64
3.2.2. Thời gian nghiên cứu 25
3.3. Nội dung nghiên cứu 25
3.3.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra 25
3.3.1.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra ở gà nuôi tại
tỉnh Bắc Giang 25
3.3.1.2. Nghiên cứu bệnh đầu đen ở gà gây nhiễm 25
3.3.2. Đánh giá hiệu lực của một số thuốc điều trị bệnh đầu đen 25
3.3.2.1. Đánh giá hiệu lực của thuốc trên diện hẹp 25
3.3.2.2. Đánh giá hiệu lực của thuốc trên diện rộng 25
3.4. Phương pháp nghiên cứu 25
3.4.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen ở gà tại Bắc Giang 25
3.4.2. Phương pháp nghiên cứu bệnh đầu đen do H. meleagridis gây nhiễm
trên gà 26
3.4.2.1. Gây nhiễm đơn bào H. meleagridis cho gà thí nghiệm 26
3.4.2.2. Bố trí thí nghiệm gây nhiễm 26
3.4.2.3. Phương pháp nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của gà bị bệnh đầu

đen do gây nhiễm 27
3.4.3. Phương pháp đánh giá hiệu lực của một số thuốc trị
bệnh đầu đen cho gà 28
3.4.4. Phương pháp xử lý số liệu 29
Phần 4: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 30
4.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra ở gà tại tỉnh
Bắc Giang 30
4.1.1. Nghiên cứu bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra ở gà nuôi
tại tỉnh Bắc Giang 30
4.1.1.1. Tình hình nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số huyện của
tỉnh Bắc Giang 30
4.1.1.2. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen tại tỉnh Bắc Giang 31
4.1.1.3. Bệnh tích của gà bị bệnh đầu đen ở các địa phương 33
4.1.2. Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen do
gây nhiễm 35
65
4.1.2.1. Khả năng gây bệnh của H. meleagridis trên gà qua hai đường lây nhiễm
khác nhau 35
4.1.2.2. Thời gian xuất hiện triệu chứng lâm sàng của gà gây nhiễm 38
4.1.2.3. Triệu chứng ở gà bị bệnh đầu đen do gây nhiễm 41
4.1.2.4. Thời gian chết của gà sau gây nhiễm 46
4.1.2.5. Bệnh tích đại thể ở gà bị bệnh đầu đen do gây nhiễm 48
4.1.2.6. Bệnh tích vi thể ở manh tràng và gan của gà bị bệnh do gây nhiễm 50
4.2. Đánh giá hiệu lực của một số thuốc điều trị bệnh đầu đen 51
4.2.1. Đánh giá hiệu lực của thuốc trên diện hẹp 51
4.2.2. Đánh giá hiệu lực của thuốc trên diện rộng 52
Phần 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 54
5.1. Kết luận 54
5.1.1. Về tình hình gà bị bệnh đầu đen do đơn bào H. meleagridis gây ra nuôi
tại tỉnh Bắc Giang 54

5.1.2. Khả năng gây bệnh của đơn bào H. meleagridis trên gà khi
gây nhiễm 54
5.1.3. Về đánh giá hiệu lực của một số thuốc điều trị bệnh đầu đen 55
5.2. Đề nghị 55
TÀI LIỆU THAM KHẢO 57
I. Tài liệu tiếng Việt 57
II. Tài liệu tiếng Anh 57
III. Tài liệu Internet 59

66
DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 4.1. Tỷ lệ nhiễm H. meleagridis ở gà tại một số huyện của
tỉnh Bắc Giang 30
Bảng 4.2. Tỷ lệ và các triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen 32
Bảng 4.3. Bệnh tích đại thể của gà bị bệnh đầu đen ở Bắc Giang 34
Bảng 4.4. Kết quả gây nhiễm bệnh đầu đen cho gà
(qua đường miệng và hậu môn) 36
Bảng 4.5. Thời gian gà xuất hiện triệu chứng lâm sàng sau gây nhiễm 39
Bảng 4.6. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen sau gây nhiễm
liều 1 ml huyễn dịch gan, manh tràng/gà 41
Bảng 4.7. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen sau gây nhiễm liều 2
ml huyễn dịch gan và manh tràng/ gà 42
Bảng 4.8. Triệu chứng lâm sàng của gà bị bệnh đầu đen sau gây nhiễm liều 3
ml huyễn dịch gan và manh tràng/gà 44
Bảng 4.9. Kết quả theo dõi gà chết sau gây nhiễm 46
Bảng 4.10. Bệnh tích đại thể của gà sau gây nhiễm 49
Bảng 4.11. Bệnh tích vi thể của gà sau gây nhiễm 50
Bảng 4.12. Hiệu lực của thuốc trị bệnh đầu đen cho gà trên diện hẹp 51



1
Phần 1
MỞ ĐẦU

1.1. Tính cấp thiết của đề tài
Trong những năm gần đây, chăn nuôi gà nước ta có những bước phát
triển không ngừng và ngày càng có vị trí hết sức quan trọng trong cơ cấu kinh
tế của ngành nông nghiệp. Chăn nuôi gà có ý nghĩa thiết thực đối với đời sống
kinh tế xã hội của nhân dân, góp phần giải quyết công ăn việc làm, xoá đói
giảm nghèo, tăng thu nhập và cơ hội làm giàu cho nông dân, không chỉ cung
cấp một lượng lớn thực phẩm cho nhu cầu trong nước mà còn góp phần thu
ngoại tệ đáng kể đối với thu nhập quốc dân.
Theo thống kê của Tổ chức Nông lương thế giới (FAO), Việt Nam là
một nước nuôi nhiều gà, đứng hàng thứ 13 thế giới và vị trí hàng đầu khu vực
Đông Nam Á. Hiện nay việc chăn nuôi gà đảm bảo cung cấp trên 80% sản
phẩm thịt cho thị trường nội địa và một phần cho xuất khẩu.
Tuy nhiên ngành chăn nuôi gia cầm vẫn gặp những khó khăn nhất định,
đặc biệt là dịch bệnh xảy ra nhiều, thường xuyên trong đó có bệnh ký sinh
trùng. Nước ta nằm trong vùng khí hậu nhiệt đới nóng ẩm, Tạo điều kiện thuận
lợi cho các bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh giun kim ở gà nói riêng phát
triển, kéo theo là sự phát triển của bệnh do đơn bào H. meleagridis gây ra.
Bệnh do đơn bào H. meleagridis (bệnh đầu đen) ở gà hiện nay đã xuất hiện ở
nhiều địa phương, đặc biệt là ở các địa phương có mô hình chăn nuôi gà và gà
tây theo lối tập trung công nghiệp. Bệnh gây tác hại đáng kể đối với chăn nuôi
gà tại các địa phương và làm giảm hiệu quả kinh tế của người chăn nuôi.
Bệnh đầu đen là một bệnh ký sinh trùng nguy hiểm ở gà và gà tây do đơn
bào H. meleagridis gây ra. Bệnh gây ra những biểu hiện bất thường ở da vùng
đầu, ban đầu có màu xanh tím, sau đó nhanh chóng trở lên thâm đen nên có tên

là bệnh đầu đen. Bệnh có những bệnh tích đặc trưng như: viêm hoại tử tạo mủ ở
ruột thừa và gan, thể trạng xấu, da vùng đầu và mào tích thâm đen. Gà bệnh chết
rải rác và thường chết về ban đêm, mức độ chết không ồ ạt nhưng hiện tượng
chết kéo dài, gây cho người chăn nuôi cảm giác bệnh không nguy hiểm lắm.
Thực chất cuối cùng gà chết đến 85 - 95%.
2
Mặc dù vậy, ở Việt Nam chưa có công trình nghiên cứu nào về bệnh
đầu đen ở gà, vì vậy cũng chưa có quy trình phòng chống bệnh.
Mặt khác, tại một số tỉnh chăn nuôi nhiều gà như tỉnh Thái Nguyên,
Bắc Giang, trong 3 năm gần đây liên tục xuất hiện bệnh đầu đen trên đàn
gà nuôi thả vườn, tỷ lệ chết cao, gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi.
Xuất phát từ yêu cầu cấp thiết của việc khống chế dịch bệnh, nâng cao
năng suất chăn nuôi gà, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm
bệnh lý, lâm sàng của gà mắc bệnh đầu đen (Histomoniasis) tại Bắc Giang và
thử nghiệm phác đồ điều trị”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
- Nghiên cứu tình hình nhiễm đơn bào H. meleagridis do gây nhiễm trên
gà nuôi tại Bắc Giang.
- Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý, lâm sàng của bệnh đầu đen do đơn bào
H. meleagridis gây ra ở gà.
- Thử nghiệm phác đồ điều trị, từ đó khuyến cáo người dân sử dụng
điều trị đạt kết quả cao.
1.3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
1.3.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về đặc điểm bệnh lý, lâm
sàng của bệnh đầu đen trên gà, có một số đóng góp mới cho khoa học.
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học để đề ra biện pháp phòng, trị bệnh có
hiệu quả, nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm và thiệt hại do bệnh đầu đen gây ra, góp
phần nâng cao năng suất chăn nuôi, thúc đẩy ngành chăn nuôi gà phát triển.



3
Phần 2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Đơn bào Hisstomonas meleagridis và bệnh đầu đen
Bệnh đầu đen (Histomoniasis) là một bệnh của các loài gia cầm, đặc biệt
là gà và gà tây. Bệnh do một loại ký sinh trùng đơn bào có tên khoa học là
H. meleagridis gây ra. H. meleagridis ký sinh chủ yếu trong lòng manh tràng
và nhu mô gan, gây hoại tử, xuất huyết niêm mạc manh tràng, rối loạn chức
năng gan và gây chết gia cầm với tỷ lệ cao, ảnh hưởng tới thu nhập của người
chăn nuôi.
2.1.1. Đặc điểm của đơn bào H. meleagridis ký sinh ở gia cầm
2.1.1.1. Vị trí của đơn bào H. meleagridis trong hệ thống phân loại động vật
nguyên sinh.
Theo Van der Heijden H. (2009) [32], vị trí của H. meleagridis trong hệ
thống phân loại nguyên sinh động vật như sau:
Sinh vật: Eukaryota
Giới: Excavata
Ngành: Metamonada
Lớp: Parabasalia
Bộ: Trichomonadida
Họ: Monocercomonadidae
Giống: H. meleagridis
Loài: Histomonas meleagridis
Tuy nhiên, những năm sau đó việc phân loại H. meleagridis đã liên tục
thay đổi.
Gần đây, căn cứ vào kết quả phân tích trình tự gen, Cepicka và cs
(2010) [7], đã cho biết vị trí phân loại của H. meleagridis như sau:
Bảng phân loại

Giới: Protozoen
Ngành: Parabasalia
Lớp: Tritrichomonadea
Bộ: Tritrichomonadida
Họ: Dientamoebidae
Giống: H. meleagridis
Loài: Histomonas meleagridis
4
2.1.1.2. Hình thái học loài H. meleagridis
Khi nghiên cứu về bệnh đầu đen, Smith (1895) [27] nhận thấy, ở gà tây
mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2 cơ quan bị tổn thương nặng nề nhất. Lấy
chất chứa trong manh tràng gà bệnh soi tươi, tác giả đã tìm thấy tác nhân gây
bệnh là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn hoặc ovan,
đường kính 8 - 14 µm. Trong mô gan được cố định và nhuộm màu, Smith
nhận thấy đơn bào có dạng hình ovan, đường kính dao động từ 6 - 10 µm, ở
giữa có nhiều cấu trúc nhỏ tập trung lại thành thể nhân. Tác nhân gây bệnh có
tên là H. meleagridis .
Hình thái của H. meleagridis ở từng giai đoạn phát triển khác nhau:
Ở giai đoạn kí sinh tại khu vực ngoại vi của các tổn thương ban đầu
được gọi là giai đoạn xâm lấn. Trong giai đoạn này chúng di động kiểu
amip và hình thành một chân giả, chiều dài amip lên tới 30 µm. Trong các
mô cố định, quan sát được đường kính dao động từ 8 - 17 µm. Nguyên sinh
chất trong giai đoạn này chứa các hạt không bào và một thể nhân.
Tiếp đến là giai đoạn sinh dưỡng, H. meleagridis tồn tại dưới dạng có
tế bào chất mà không có thể vùi và một lượng nhỏ chất lưới hoặc dạng hạt
phân phối xung quanh thể nhân. Ở giai đoạn này, chúng có kích thước lớn
hơn, đường kính từ 12 - 21 µm.
Một giai đoạn tồn tại khác của H. meleagridis đã được Tyzzer mô tả và
gọi với cái tên là giai đoạn kháng, kích thước nhỏ hơn, đường kính từ
5 - 22 µm. Khi quan sát dưới kính hiển vi, thấy H. meleagridis tồn tại lưỡng

hình (dạng amip và có roi):
Trong mô (giai đoạn xâm lấn) H. meleagridis có dạng amip.
Trong lòng manh tràng H. meleagridis ở dạng có roi, đường kính từ
6 - 20 µm, thường có một roi, hiếm khi có 2 roi, chiều dài roi từ 6 - 11 µm.
Tyzzer (1934) [31], đã nghiên cứu sự chuyển động của H. meleagridis
ở 42
o
C và mô tả, roi của đơn bào này nhịp nhàng rung động, giúp nó có thể
xoay ngược chiều kim đồng hồ.
5
Nghiên cứu về cấu tạo của đơn bào H. meleagridis, các nhà khoa học
cho biết, theo thứ tự từ ngoài vào trong, đơn bào H. meleagridis cấu tạo gồm
3 phần: màng, tế bào chất và nhân:
- Màng đơn bào H. meleagridis là một màng đơn
- Tế bào chất chứa:
ß-glycogen, ribosome, ARN nhưng không có lưới nội sinh chất. Ngoài
ra tế bào chất của đơn bào H. meleagridis có bộ máy golgi, một số không bào
và vi ống nằm theo trục dọc của tế bào để nâng đỡ và định vị các bào quan
trong tế bào chất. mãi tới năm 1975 các nhà khoa học đã phát hiện thêm trong
tế bào chất của đơn bào H. meleagridis còn có các hydrogenosome thay thế ti
thể sản xuất năng lượng trong điều kiện yếm khí.
- Nhân: đơn bào H. meleagridis có nhân hình trứng hoặc hình chữ U,
bao gồm một nucleolus, màng nhân là một màng kép. Lê Văn Năm [4] khi
nghiên cứu bệnh đầu đen ở Việt Nam, đã báo cáo rằng, H. meleagridis là
một loại đơn bào đa hình thái: hình trùng roi (4 roi), hình amip và hình lưới
hợp bào, tùy thuộc vào giai đoạn phát triển để có hình dạng tương ứng phù
hợp,… H. meleagridis với hình amip có kích thước 8 - 30 µm, với hình roi thì có
kích thước từ 20 - 30 µm, bé nhất khi H. meleagridis ở thể lưới : 5 - 10 µm,
nhưng ở thể hợp bào (bao gồm nhiều H. meleagridis thể hình lưới) thì chúng có
kích thước cực đại đến 60 -80 µm. Trong các dạng hình thái thì hình roi là phổ

biến nhất và dễ nhận biết nhất bởi chúng có 2 nhân (1 nhân to và 1 nhân nhỏ), từ
nhân to mọc ra 4 cái roi, H. meleagridis chuyển vận động theo hai phương thức
xoắn hoặc theo kiểu làn sóng (impuls).
2.1.1.3. Phương thức truyền lây của H. meleagridis
H. meleagridis sinh sản bằng hình thức phân đôi (trực phân). H. meleagridis
lây truyền bằng 2 con đường: lây nhiễm trực tiếp và lây nhiễm gián tiếp.
* Truyền bệnh trực tiếp
Trong báo cáo ban đầu của Smith (1895) [27], sự lây truyền trực
tiếp bệnh đầu đen đã được chứng minh qua thí nghiệm cho gà khỏe uống
H. meleagridis. Đồng thời ông cũng thí nghiệm cho gà tây khỏe ăn phân và
các cơ quan bị tổn thương của gà bệnh, sau đó theo dõi và nhận thấy gà tây
6
khỏe cũng bị nhiễm bệnh. Curtice (1907) [8], cũng làm các thí nghiệm gây
nhiễm H. meleagridis cho gà khỏe theo cách tương tự. Tuy nhiên, các tác giả
đều kết luận có thể gây nhiễm bệnh đầu đen ở gà và gà tây qua đường ăn,
uống nhưng tỷ lệ nhiễm không cao.
Tyzzer và Collier (1925) [29] đã lấy gan của gà bị bệnh nặng nghiền
nhỏ cho gà và vịt được 4, 6, 16 ngày tuổi ăn. Tiếp tục gây nhiễm bệnh đầu
đen trên một số gà 5 ngày tuổi bằng cách cho ăn gan nhiễm bệnh. Sau hàng
loạt thí nghiệm, Tyzzer (1926) [30] đã kết luận rằng H. meleagridis có thể
được truyền đến một mức độ nào đó trong tự nhiên bằng cách ăn, uống các cơ
quan của gà bệnh có chứa mầm bệnh.
Lund E. E. (1960) [23] đã gây bệnh bằng đường miệng cho 109 gà ở 6 - 9
tuần tuổi, mỗi gà nuốt 10.000 - 50.000 H. meleagridis. Kết quả chỉ có 1 gà tử
vong trong số 2 gà bị mắc bệnh do gây nhiễm. Mổ khám thấy gan và manh tràng
bị tổn thương.
Farmer and Stephenson (1949) [11] đã tiến hành gây nhiễm cho gà tây
bằng cách cho ăn các tổn thương manh tràng mà không có các tổn thương
gan, nhận thấy rằng gà mắc bệnh với tỷ lệ thấp.
Horton-Smith and Long (1955, 1956) [17] cũng làm nhiều thí nghiệm

gây nhiễm bằng cách cho gà khỏe nuốt trực tiếp gan và huyễn dịch trong
manh tràng của gà bệnh nặng, ông đã phát hiện ra rằng H. meleagridis sống
sót với tỷ lệ thấp khi đi qua đường tiêu hóa do nồng độ pH thấp. Tác giả đã
tiến hành gây nhiễm sau khi bỏ đói gà 18 giờ bằng cách cho uống huyễn dịch
trong manh tràng của gà bị bệnh nặng, ông nhận thấy rằng tỷ lệ nhiễm bệnh
của gà thấp. Tiếp tục nghiên cứu ảnh hưởng của pH đường tiêu hóa tới khả
năng sống của H. meleagridis, cho gà bỏ đói 18 giờ uống huyễn dịch manh
tràng của gà bệnh, đồng thời bổ sung 1g hỗn hợp trong đó canxi cacbonat
chiếm 40%, magiê trisilicate 17%, và cao lanh 43% (độ pH tăng), tác giả nhận
thấy tỷ lệ nhiễm H. meleagridis tăng lên. Kết quả này đã chứng minh rằng H.
meleagridis có thể sống sót ở nồng độ pH cao.
McDougald L. R. (2003) [24] đã làm thí nghiệm gây nhiễm bệnh cho
gà 2 tuần tuổi. Bằng cách đưa vào lỗ huyệt mỗi gà đơn bào H. meleagridis
7
nuôi cấy với liều 200.000 H. meleagridis/con. Kết quả, tất cả gà gây nhiễm đã
chết ở ngày 10 - 18, tiến hành mổ khám gà chết thấy gan và manh trang xuất
hiện tổn thương điển hình của Histomoniasis.
Tác giả tiếp tục thí nghiệm gây nhiễm bệnh cho gà 2 tuần tuổi bằng
cách đưa vào lỗ huyệt mỗi gà 200.000 H. meleagridis/con. Những gà nhiễm
bệnh được phân làm 2 lô thí nghiệm, cụ thể:
Lô 1: gồm 10% gà bệnh cho tiếp xúc trực tiếp với 90% gà khỏe
Lô 2: gồm 25% gà bệnh cho tiếp xúc trực tiếp với 75% gà khỏe
(Gà bệnh và gà khỏe được nuôi nhốt trong chồng sàn bê tông, chuồng
sàn đã được phun sát trùng, làm vệ sinh trước khi nuôi gà thí nghiệm).
Kết quả thu được như sau: những gà tiếp xúc với 25% gà được gây
nhiễm bắt đầu chết ở ngày thứ 16 và tất cả đều chết sau 23 ngày. Những gà
tiếp xúc với 10% gà được gây nhiễm, bắt đầu chết ở ngày thứ 19, sau 31 ngày
mổ khám gà chết và những gà còn sống đều thấy tổn thương gan nặng, manh
tràng bị đóng kén.
Thí nghiệm này cho thấy H. meleagridis có thể dễ dàng truyền từ đàn

gia cầm này sang đàn gia cầm khác khi ăn phân gà nhiễm bệnh mà không cần
sự có mặt của trung gian truyền bệnh.
Một số tác giả cũng tiến hành gây nhiễm bệnh qua lỗ huyệt cho gà ở
các lứa tuổi khác nhau với các liều khác nhau, sau đó tiến hành theo dõi trong
10 - 15 ngày những gà gây nhiễm. Các tác giả cũng thu được những kết quả
nhất định:
Hu và cs (2004) [18], tiến hành gây nhiễm H. meleagridis qua lỗ huyệt
cho gà 2 tuần tuổi, liều 100 000 tế bào/con. Theo dõi trong 12 ngày thấy
không có gà nào bị chết, tiến hành mổ khám, thấy gan và manh tràng bị tổn
thương nặng.
Tỷ lệ tử vong thấp hơn 50% đã được báo cáo bởi Hauck và cs
(2005) [13], khi tác giả gây nhiễm bệnh cho gà tây 3 tuần tuổi với liều
150.000 H. meleagridis /con.
8
Tỷ lệ tử vong bởi bệnh đầu đen ở gà lên đến 80% đã được báo cáo bởi
McDougald L. R. (2003) [24], sau khi tác giả gây nhiễm bệnh cho gà tây ở 15
ngày tuổi với lượng 200.000 H. meleagridis / con.
Một nghiên cứu khác về khả năng truyền bệnh trực tiếp ở gà tây cũng
được mô tả bởi Hess M. và Grabensteiner E., Liebhart D. ( 2006) [16]. Tác giả
cũng tiến hành gây nhiễm qua lỗ huyệt cho gà tây ở 14 ngày tuổi với liều
380.000 đơn bào H. meleagridis / con. Kết quả gà được gây nhiễm bài tiết mầm
bệnh ngay sau khi gây nhiễm 2 ngày. Sau 14 ngày gây nhiễm, mổ khám tất cả
những gà sống sót, kiểm tra thấy manh tràng và gan xuất hiện tổn thương nặng
của bệnh đầu đen. Ngoài ra túi Fabricius cũng bị phá hủy nặng nề.
McDougald L. R. (2003) [24] đã nghiên cứu bệnh đầu đen ở các loài
gia cầm khác nhau trên mọi lứa tuổi với liều gây nhiễm khác nhau: gây nhiễm
trực tiếp thông qua lỗ huyệt cho 14 loài gia cầm ở 1 ngày tuổi, 14 ngày tuổi và
8 tuần tuổi với liều từ 10.000 - 1.000.000 H. meleagridis/ con. Kết quả thu
được, ở gia cầm 8 tuần tuổi khi gây nhiễm với liều thấp hầu như không có dấu
hiệu lâm sàng của bệnh và không có loài nào bị chết. Khi gây nhiễm với liều

1.000.000 H. meleagridis/ con, tất cả gia cầm đều chết từ 11 - 21 ngày sau
gây nhiễm. Mổ khám tất cả gia cầm chết, kiểm tra thấy gan và manh tràng có
bệnh tích điển hình của H. meleagridis.
Hu và cs (2004) [18] đã gây nhiễm bệnh cho gà tây bằng cả 2 đường,
đường ăn uống và qua lỗ huyệt, kết quả như sau: Gà gây nhiễm qua đường
miệng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong thấp hơn so với gây nhiễm qua lỗ huyệt. Cụ
thể, gây nhiễm qua đường miệng tỷ lệ mắc bệnh là 20%, tỷ lệ chết 2%, trong
khi gây nhiễm qua lỗ huyệt tỷ lệ mắc bệnh 65%, tỷ lệ chết 45%. Tiếp tục tiến
hành thí nghiệm trên đàn gà tây (gà tây đưa vào làm thí nghiệm đảm bảo khỏe
mạnh, cùng lứa tuổi, chế độ ăn giống nhau): ông chia gà thí nghiệm thành 3 lô:
Lô 1: gà thí nghiệm khỏe mạnh được nuôi nhốt chung với gà đã mắc
bệnh đầu đen.
Lô 2: gà thí nghiệm được gây bệnh qua đường hậu môn.
Lô 3: gà thí nghiệm được gây bệnh qua đường miệng.
9
Gà ở cả 3 lô đều được nhốt trong chuồng sàn bê tông, đảm bảo vệ sinh,
không có vecto truyền bệnh.
Sau 14 ngày thí nghiệm, mổ khám gà kết quả thu được như sau:
Lô 1: mổ khám thấy có 11/36 gà có bệnh tích điển hình ở gan và manh
tràng chiếm 30.5%.
Lô 2: mổ khám thấy 31/44 gà có bệnh tích điển hình ở cả gan và
manh tràng
Lô 3: mổ khám thấy gà không có bệnh tích.
Phương pháp gây nhiễm qua lỗ huyệt được tiến hành một cách phổ biến
nhất và đạt độ tin cậy cao. Trong hầu hết các nghiên cứu liều gây nhiễm thường
từ 10.000 - 100.000 đơn bào H. meleagridis được sử dụng, tỷ lệ chết ở gà gây
nhiễm khoảng hơn 70%. Trong đó gà chết sớm nhất ở ngày thứ 6, muộn nhất từ
13 - 15 ngày sau gây nhiễm. Mổ khám có thể quan sát được tổn thương ở manh
tràng sau 3 - 4 ngày, tổn thương nặng sau 3 tuần, gan ở giai đoạn đầu không
thấy xuất hiện tổn thương hoặc một số ít có các tổn thương nhẹ.

Kết quả trên cho thấy:
Có thể gây nhiễm bệnh đầu đen cho gà khỏe bằng cách cho tiếp xúc trực
tiếp với gà bệnh, đưa mầm bệnh vào gà khỏe qua đường miệng và qua lỗ huyệt.
Do ảnh hưởng của axit đường tiêu hóa nên tỷ lệ nhiễm bệnh không cao
hoặc không xảy ra khi gây nhiễm qua đường miệng.
Bệnh đầu đen có thể xảy ra bất cứ khi nào lỗ huyệt của gà khỏe tiếp xúc
với phân tươi bị nhiễm mầm bệnh. Ngay sau khi tiếp xúc với phân tươi của gà
bệnh, H. meleagridis sẽ di chuyển ngược theo nhu động ruột vào ký sinh ở
manh tràng.
* Truyền bệnh gián tiếp
• Truyền bệnh gián tiếp qua giun kim
Trong khi nghiên cứu về bệnh đầu đen, Cushman và cs (1894) [9] đã
nhận thấy, gà và gà tây bị nhiễm bệnh khi chúng được nuôi trên khu vực mà
trước đó gà và gà tây đã bị mắc bệnh.
10
Smith (1895) [27] đã tiến hành thí nghiệm với qui mô lớn, ông kết luận
rằng H. meleagridis không lây truyền theo chiều dọc từ gà mái đẻ sang trứng.
Ông bố trí thí nghiệm như sau:
Tiến hành thu thập 42 trứng từ 3 trang trại chăn nuôi gà bị bệnh đầu
đen: 24 trứng lấy từ trại 1, 6 trứng lấy từ trại 2 và 12 trứng được lấy từ trại 3.
Tất cả số trứng sau khi thu thập đều được lau sạch bằng nước ấm, rồi
ngâm trong dung dịch HgCl
2
0,5% trong 30 giây, sau đó rửa sạch bằng nước
đun sôi để ấm và lau khô bằng khăn khử trùng rồi cho vào lò ấp. Theo dõi
trứng ấp trong 24 ngày, kết quả:
Trứng lấy ở trang trại 1 có 22/24 trứng nở còn lại 2 trứng có phôi thai
phát triển đầy đủ. Trang trại 2 có 2/6 trứng nở, có 1 trứng bị loại bỏ do nứt vỏ
đến ngày thứ 19, 3 trứng còn lại có phôi thai phát triển đầy đủ. Trang trại 3 có
3/12 trứng nở, 2 trứng có phôi thai phát triển, 7 trứng có phôi thai nhỏ.

Tất cả số gà nở ra ở ngày 24 sau ấp được nuôi trong khu vực trại thí
nghiệm đảm bảo vệ sinh và tiếp tục theo dõi sự phát triển của gà trong vòng 1
tháng, kết quả: Sau khi nở 1 tuần 4 gà tây đã bị chết do quá yếu, những gà còn
lại theo dõi thấy gà khỏe bình thường .
Thí nghiệm tiếp tục được tiến hành sau hơn 6 tuần quan sát thấy
không có gà nào bị tử vong và xuất hiện dấu hiệu bệnh. Điều này khẳng định
rằng H. meleagridis không lây truyền từ gà mẹ thông qua trứng.
Tác giả tiếp tục tiến hành thí nghiệm bằng cách chuyển những gà thí
khỏe trên về các trang trại đang có gà bị bệnh, sau 17 ngày thấy xuất hiện
bệnh trên gà thí nghiệm, đến ngày thứ 26 tất cả số gà đều tử vong, mổ khám
thấy tổn thương rõ rệt ở gan và đóng kén ở manh tràng.
Curtice C. (1907) [8] tiếp tục theo dõi sự phát triển của gà con nở ra từ
trứng của gà mắc bệnh Histomoniasis. Kết quả của tác giả một lần nữa chứng
minh rằng Histomoniasis không lây truyền theo chiều dọc từ gà mẹ sang con
thông qua trứng, mặc dù phát hiện gà con bị mắc Histomoniasis và chết ở
12 - 14 ngày tuổi. Tác giả cho rằng, những gà con này đã bị nhiễm bệnh do
được nuôi trong khu đất, nơi mà đàn gà nuôi trước đó đã bị mắc bệnh.
11
Tiếp tục tìm hiểu về đường truyền lây của bệnh đầu đen, Curtice C.
(1907) [8] đã làm thí nghiệm cho gà khỏe vào nuôi chung với gà bệnh. Kết
quả một số gà tây khỏe bị nhiễm bệnh và chết sau khi nhốt chung với gà
bệnh. Mổ khám gà chết kiểm tra thấy có sự tồn tại của Heterakis gallinarum
cùng với H. meleagridis trong manh tràng. Từ kết quả trên các tác giả ghi rằng
Heterakis gallinarum là tác nhân gián tiếp làm giảm sức đề kháng của gia cầm
và tạo điều kiện cho H. meleagridis xâm nhập vào manh tràng, tác nhân gây
bệnh đầu đen có thể hấp thụ đồng thời với trứng Heterakis gallinarum.
Graybill là người đầu tiên nhận ra một mối quan hệ giữa Heterakis
và H. meleagridis, khi ông cho chim ăn trứng Heterakis mà phôi nghi là
có H. meleagridis.
Sau này, Tyzzer E. E. (1934) [31], đã chứng minh rằng H. meleagridis có

thể được truyền từ gia cầm này sang gia cầm khác thông qua một loại giun tròn
ký sinh ở manh tràng (Heterakis gallinarum). Theo tác giả giun kim chính là tác
nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển. Đây là một phát hiện quan trọng vì đã
xác định được vật chủ trung gian truyền bệnh, từ đó có những khuyến cáo để
ngăn ngừa bệnh đầu đen.
Tyzzer E. E. (1926) [30], cho biết, gà tây có thể nhiễm bệnh khi nuôi
nhốt chung với gà bị bệnh hoặc nuôi trên khu đất đã có gà bị bệnh.
Sau đó, Tyzzer E. E. (1934) [31] đã xác định mối quan hệ giữa H.
meleagridis và Heterakis, chỉ trứng Heterakis có phôi mới có thể làm lây bệnh.
Ông đã khẳng định rằng trứng giun kim Heterakis chính là tác nhân lây truyền
bệnh đầu đen. Trứng có phôi chứa thành phần axit nitric 1.5% giúp chúng có
khả năng bảo vệ khi đi qua đường tiêu hóa đến manh tràng của gà. Những phôi
trứng Heterakis chứa H. meleagridis là nguồn quan trọng để bệnh đầu đen phát
triển. Đây là một phát hiện quan trọng vì đã xác định được vật chủ trung gian
truyền bệnh, và có ý nghĩa quan trong cho các thử nghiệm sau này.
Kế thừa phát hiện của Tyzzer, Smith (1895) [27] đã gây nhiễm
H. meleagridis cho gà bằng cách cho chúng ăn trứng có ấu trùng Heterakis,
chứa H. meleagridis. Trứng được làm sạch bằng cách rửa qua nước oxy già
50%. Kết quả, tất cả gà khỏe mạnh đưa vào thí nghiệm đã phát bệnh. Đây là
12
một thí nghiệm thành công, có ý nghĩa quan trọng vì một lần nữa khẳng định
trứng giun kim Heterakis chính là tác nhân lây truyền bệnh đầu đen.
Tiếp tục nghiên cứu sâu hơn về Heterakis gallinarum - trung gian truyền
bệnh đầu đen, các nhà khoa học đã phát hiện H. meleagridis trong đường sinh
dục và trứng của Heterakis dưới kính hiển vi quang học
Jinghui hu (2002) [19] đã cung cấp bằng chứng thuyết phục về hình
thái học của H. meleagridis trong đường sinh sản và trứng của Heterakis dưới
kính hiển vi quang học. Tác giả đã tìm thấy H. meleagridis ở cả giun
Heterakis đực và cái. Trong Heterakids đực, H. meleagridis ở trong lòng ruột,
xâm nhập các tế bào ruột, và trong ống sinh tinh của tinh hoàn, ống dẫn tinh

và túi tinh, H. meleagridis xác định trong tất cả các bộ phận ở đường sinh dục
của Heterakis cái.
Hàng loạt những nghiên cứu của Farr M. M. (1959) [12], Lund E. E.
(1960) [23] đã chỉ ra rằng trứng Heterakis có sức đề kháng tốt với môi
trường, ở ngoài môi trường đất có thể tồn tại nhiều năm, khi nở vẫn có thể
gây ra Histomoniasis. Đây là nguyên nhân làm dịch bệnh đầu đen phát triển
từ năm này sang năm khác.
• Truyền bệnh gián tiếp qua giun đất
Giun đất chính là ký chủ dự trữ của trứng H. gallinarum chứa đơn bào
H. meleagridis.
Nghiên cứu rõ hơn vai trò của giun đất trong truyền tải bệnh đầu đen,
Curtice (1907) [8] đã tiến hành thí nghiệm cho gà khỏe ăn giun đất thu thập từ
vùng có gà bị bệnh. Theo dõi một thời gian thấy gà xuất hiện triệu chứng, mổ
khám kiểm tra gan và manh tràng có bệnh tích điển hình của bệnh đầu đen.
Kết quả trên bước đầu khẳng định vai trò của giun đất trong việc truyền tải
bệnh đầu đen từ gia cầm này sang gia cầm khác.
Farr M. M. (1959) [12] báo cáo: lấy giun đất ở khu vực có gà bị bệnh
dùng làm thức ăn cho gà, gà lôi và gà tây khỏe mạnh, thấy gà bị mắc bệnh,
mổ khám kiểm tra phát hiện có giun kim ký sinh ở manh tràng, manh tràng và
gan xuất hiện triệu chứng bệnh đầu đen. Các tác giả tiếp tục lấy những giun
đất này nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Sau khi làm nóng giun đất, quan
13
sát thấy rất nhiều ấu trùng giun kim nổi lên trên bề mặt cơ thể giun đất. Kết
quả thí nghiệm đã chỉ ra giun đất thực sự là vector sinh học của H. gallinarum
và H. meleagridis được giải phóng chỉ khi ấu trùng H. gallinarum tìm được vị
trí ký sinh thích hợp trong cơ thể gà.
Để kiểm tra kết quả nghiên cứu của mình, Farr M. M. (1959) [12] tiếp
tục lặp lại thí nghiệm cho gà khỏe ăn giun đất lấy từ vùng chăn nuôi có gà
bệnh, ông thu được kết quả tương tự: sau khi ăn giun đất gà đã mắc đồng thời
hai bệnh ký sinh trùng đầu đen và bệnh giun kim.

Ông cũng đã cho gà ở các lứa tuổi khác nhau ăn giun đất thu thập từ
nơi mà trĩ vòng cổ đã bị bệnh. Kết quả, gà bị nhiễm cả 2 bệnh H. meleagridis
and Heterakis.
Trứng của giun kim Heterakis gallinarum có thể tồn tại trong đất 3 năm
mà vẫn có khả năng gây nhiễm và lan truyền đơn bào H. meleagridis gây bệnh
đầu đen. Trong ký chủ dự trữ giun đất, trứng có ấu trùng của giun kim Heterakis
gallinarum có thể tồn tại 1 năm. Sau khi gà nuốt phải giun đất, ấu trùng giun kim
sẽ di hành xuống manh tràng, tại đây các đơn bào H. meleagridis được giải
phóng và gây bệnh.
Kết quả các nghiên cứu đã chứng minh được vai trò quan trọng của
giun đất trong việc truyền tải bệnh đầu đen, là cơ sở khoa học khuyến cáo
người chăn nuôi có biện pháp phòng bệnh hiệu quả, nhằm hạn chế tỷ lệ nhiễm
và thiệt hại do H. meleagridis gây ra, góp phần nâng cao năng xuất chăn nuôi.
2.1.1.4. Vòng đời của H. meleagridis
Lê Văn Năm và cs (2010) [4] đã tóm tắt vòng đời phát triển của
H. meleagridis như sau:
Trong mô tổ chức của kí chủ (gà ta và gà tây). H. meleagridis sinh sản
theo phương thức tự phân đôi và sinh sản mạnh nhất ở giai đoạn thể lưới
(Incistio) hay thể hợp bào. Khi chúng ra khỏi kí chủ thể hình roi và thể amip
chỉ sống được 24h, trong khi đó ở thể lưới chúng có thể tồn tại hàng năm
trong các trứng của giun kim Heterakis gallinarum, từ đây chúng theo phân
gà thải ra ngoài. Điều kiện khô ráo và nhiệt độ thấp giúp cho H. meleagridis
tồn tại lâu trong môi trường thiên nhiên ngoài cơ thể. Gà bị nhiễm bệnh khi ăn
14
thức ăn, nước uống bị nhiễm trứng giun kim Heterakis gallinarum có chứa
thể hợp bào H. meleagridis.
H. meleagridis có thể nuôi cấy ở môi trường nhân tạo và yếm khí.
2.1.2. Bệnh đầu đen (Histomoniasis) ở gà
2.1.2.1. Lịch sử bệnh
Histomoniasis được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1893 ở Rhode

Island (Cushman, 1894) [9]. Tuy nhiên, các báo cáo của Trạm thực nghiệm
nông nghiệp tại địa phương về tình hình dịch bệnh từ năm 1891, báo cáo đã
đề cập về một "bệnh khó hiểu" xuất hiện trên đàn gà tây, với triệu chứng
chung là da vùng đầu bị biến đổi màu, gà mắc bệnh tỷ lệ chết cao, gây thiệt
hại lớn cho ngành chăn nuôi gà tây. Những người nông dân địa phương căn
cứ vào triệu chứng đặc biệt đã quan sát được ở vùng đầu của gà tây mắc bệnh:
mào thâm tím, da mép và da vùng đầu xanh xám, thậm chí xanh đen nên gọi
tên bệnh là bệnh “đầu đen”.
Kể từ khi bệnh “đầu đen” xuất hiện phổ biến, các nhà khoa học đã tập
trung nghiên cứu về bệnh. Sau một thời gian nghiên cứu, người ta nhận thấy
dấu hiệu biến đổi da vùng đầu không phải là dấu hiệu đặc trưng cho bệnh, vì nó
có thể quan sát thấy trong một số bệnh khác của gà tây. Theo Smith (1895)
[27], khi gà tây mắc bệnh thì gan và manh tràng là 2 cơ quan bị tổn thương
nặng nề nhất. Ông đã lấy bệnh phẩm là 2 cơ quan này để nghiên cứu và xác
định được nguyên nhân gây bệnh là một sinh vật đơn bào (Amoeba
meleagridis), từ đó bệnh đã được đặt tên là bệnh truyền nhiễm enterohepatitis.
Nghiên cứu kỹ hơn, Tyzzer (1920) [28] đã xác định được nguyên nhân gây
bệnh và gọi tên sinh vật đơn bào gây bệnh đó là H. meleagridis Từ đó, bệnh
cũng được gọi bằng tên khoa học là Histomoniasis. Tuy nhiên, vì lý do tiêu
chuẩn hóa đã được đề xuất từ năm 1990 về việc sử dụng hậu tố osis cho các
bệnh ký sinh trùng (Kassai T., 2006 [20]), do đó bệnh có tên khoa học là
"Histomoniasis" .
Sau sự bùng nổ đầu tiên ở Rhode Island, Histomoniasis nhanh chóng
lây lan trên đàn gà tây khắp nước Mỹ và gây thiệt hại nhiều nhất trong số các
bệnh gặp trên gà tây.
15
Tại Mỹ, Histomoniasis lần đầu tiên được phát hiện ở gà năm 1901 và
đến năm 1908 vụ dịch đầu tiên bùng phát trên gà gây thiệt hại đáng kể cho
người chăn nuôi. Các hộ chăn nuôi ở mỹ đã thực hiện nhiều biện pháp để
phòng bệnh nhưng Histomoniasis vẫn xảy ra và tiếp tục lan rộng ra nhiều tiểu

bang Mỹ, làm chết nhiều gà và gà tây gây thiệt hại nặng nề về kinh tế cho
người chăn nuôi.
Tiếp sau Hoa Kỳ, bệnh xảy ra tại Nhật Bản vào năm 1905. Tới năm
1926, bệnh nhanh chóng lây lan sang các châu lục khác như châu Âu, Úc và
Đông Á.
Ở Châu Âu, dịch Histomoniasis cũng xuất hiện và đã được báo cáo ở
Áo (2005), Hà Lan (2009), Bỉ (2006), Ireland (2007) và vương quốc Anh
(2007). Trong những năm 2004-2008 tại Đức xảy ra ít nhất 35 ổ dịch ở gà tây.
Ngày nay, Histomoniasis là bệnh phổ biến trên toàn thế giới (McDougald,
2005) [25].
Hiện nay ở Việt Nam, bệnh đã xảy ra ở nhiều tỉnh thành trên cả nước.
Bệnh đã và đang bùng phát dữ dội tại 2 tỉnh Thái Nguyên và Bắc Giang, gây
thiệt hại kinh tế nặng nề cho người chăn nuôi.
2.1.2.2. Những thiệt hại kinh tế do Histomoniasis gây ra
Trong những thập kỷ gần đây, Histomoniasis đã gây ra thiệt hại nghiêm
trọng cho ngành chăn nuôi gia cầm, đặc biệt là gà tây. Những năm 1930, dịch
bệnh đầu đen đã phá hủy hầu như hoàn toàn ngành chăn nuôi gà tây ở khu
vực Đông và Trung Tây của Hoa Kỳ. Trong năm 1945, bệnh đầu đen chiếm
32,2% tỉ lệ tử vong của gà tây ở Bắc Carolina.
Những năm tiếp theo dịch bệnh đầu đen ở gia cầm vẫn thường xuyên
phát triển, tiếp tục gây thiệt hại nghiêm trọng về kinh tế cho người chăn nuôi.
Ổ dịch Histomoniasis mới trên đàn gà tây, tỷ lệ chết 25 - 75% đã được
báo cáo ở California vào năm 2001
Tại Đức, trong khoảng thời gian từ 2004 đến 2008, có ít nhất 35 vụ dịch xảy
ra ở gà tây, gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi.
Từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 3 năm 2005, ở Pháp xuất hiện 113 ổ dịch
Histomoniasis trên gà tây, trong đó 15 ổ dịch là các trang trại gà giống. Năm
16
2009, có sự bùng nổ của dịch Histomoniasis ở gà tây 9 đến 11 tuần tuổi với tỷ lệ
chết là 24 - 68% (McDougald, 2005) [25].

Bệnh do ký sinh trùng đơn bào H. meleagridis gây ra. Trong cơ thể gà
H. meleagridis cư trú chủ yếu ở manh tràng, gan và gây tổn thương nghiêm
trọng 2 cơ quan này.
Gia cầm mắc bệnh tỷ lệ tử vong cao chủ yếu là do tổn thương ở gan. Tỷ
lệ tử vong cao từ ngày thứ 14 sau khi thể hiện triệu chứng lâm sàng.
Trong trường hợp không được điều trị, hơn 90% số gia cầm bị bệnh có
thể chết, số sống sót sẽ còi cọc, chậm lớn
Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào tháng 3 năm 2010 do Lê văn
Năm (2010) [4], báo cáo. Bệnh thường thấy ở gà tây từ 2 tuần đến 2 - 3 tháng
tuổi, nhưng gà ta thì chậm hơn một chút: từ 3 tuần đến 3 - 4 tháng tuổi, gà lớn
tuổi hơn vẫn có thể mắc.
Lê Văn Năm (2010) [4] bước đầu đã quan sát thấy ở Miền Bắc Việt
Nam bệnh bùng phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè, hè thu.
Trong khi đó gà lớn tuổi (gà già, gà đẻ) bệnh thường xảy ra vào cuối thu và
mùa đông. Bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuôi, làm ảnh
hưởng sâu sắc đến đời sống xã hội của đại bộ phận không nhỏ người dân
nước ta. Tác giả cũng cho rằng, các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô
nhiễm giun kim mà giun kim là kí chủ trung gian học truyền bệnh cho gà tây
và gà thả vườn nuôi tập trung.
2.1.2.3. Dịch tễ học bệnh đầu đen (Histomoniasis) ở gia cầm
* Động vật mắc bệnh
Histomoniasis thấy ở đàn gà, gà tây trên toàn thế giới. Trong tự nhiên,
gà tây, gà, chim trĩ, chim công, chim cút, gà lôi, đà điểu, vịt, đều có thể bị
bệnh. Trong đó gà tây mẫn cảm hơn cả.
Cũng giống như gà tây, gà dễ nhiễm bệnh, nhưng khả năng gây bệnh
cho gà thấp hơn so cho gà tây (Barriga, 1981). Tỷ lệ tử vong ở gà là 10%
trong khi con số này ở gà tây có thể đạt 80 đến 100%.
H. meleagridis có trong manh tràng vịt nhưng vịt không có triệu chứng
lâm sàng của bệnh. Lấy H. meleagridis ở manh tràng vịt gây nhiễm cho gà
17

tây, gà tây bị mắc bệnh. Từ những phát hiện này có thể thấy rằng vịt đóng vai
trò truyền bệnh cho các loài nhạy cảm.
Theo Lê Văn Năm ( 2010) [4], khi nghiên cứu bệnh đầu đen ở nước ta
đã báo cáo: Bệnh do H. meleagridis thường xuyên nổ ra ở những cơ sở nuôi
gà ta nuôi chung với gà tây. Bệnh thường xuyên bùng phát ở gà nuôi theo lối
chăn nuôi tập trung (gà thả vườn).
Một yếu tố quan trong để H. meleagridis tồn tại và phát tán mạnh ra môi
trường thiên nhiên là do chúng thường kí sinh trứng của giun kim H. gallinarum,
mà khi nuôi gà thương phẩm hoặc làm giống thì hầu như 100% gà bị nhiễm loại
giun này. Bởi thế mà gà ta và gà tây bị nhiễm H. meleagridis chủ yếu qua đường
ăn uống trong đó có trứng giun kim H. gallinarum.
* Tuổi mắc bệnh
Tuổi là một yếu tố ảnh hưởng đến sức đề kháng của gia cầm với H.
meleagridis.
Có ý kiến cho rằng gia cầm ở mọi lứa tuổi đều mắc bệnh. Tuy nhiên,
gia cầm non dễ nhiễm Histomoniasis hơn cả. Gia cầm tuổi càng cao tỷ lệ
nhiễm Histomoniasis càng giảm.
Kết quả gây nhiễm Histomoniasis qua trực tràng cho gà ở các lứa tuổi
khác nhau của Hu J. và cs (2004) [18], một lần nữa chỉ ra được mối quan hệ
giữa tuổi gia cầm với khả năng nhiễm Histomoniasis. Theo tác giả, gà tuổi
càng cao sức đề kháng với Histomoniasis càng lớn, trong đó gà ở 3 - 4 tuần
tuổi tỷ lệ mắc bệnh cao nhất.
* Mùa vụ
Gà mắc bệnh ở tất cả các tháng trong năm nhưng nhiều nhất từ tháng 4
đến tháng 9 hàng năm.
Ở Việt Nam, Lê Văn Năm (2010) [4] cũng báo cáo rằng bệnh bùng
phát mạnh vào các tháng nóng ẩm: cuối xuân, hè và hè thu. Đối với những gà
lớn tuổi (gà già và gà đẻ) thường xảy ra vào cuối thu và mùa đông.
* Điều kiện vệ sinh thú y
Điều kiện vệ sinh thú y đối với chuồng trại và khu vực xung quanh chuồng

trại, dụng cụ và môi trường chăn nuôi là một trong những yếu tố có ảnh hưởng lớn
tới khả năng nhiễm Histomoniasis của gà. Điều này có liên quan mật thiết với sự
18
tồn tại và phát triển của giun kim - môi giới trung gian truyền bệnh. Theo Tyzzer
E. E. and Collier J. (1925) [29], bệnh đầu đen xảy ra chủ yếu trên những đàn gà
nuôi thả vườn, nơi mà gà thường xuyên tiếp xúc với môi trường đất.
* Yếu tố stress
Các yếu tố strees như chuồng trại chật chội, khí hậu nóng ẩm, thức ăn kém
dinh dưỡng đóng vai trò thúc đẩy mức độ và tốc độ lây lan Histomoniasis ở gà.
2.1.2.4. Cơ chế sinh bệnh
Khi gà bị nhiễm bệnh qua miệng hoặc qua lỗ huyệt với, tác nhân gây
bệnh xâm nhập vào manh tràng và thâm nhập vào niêm mạc ruột. Tại đây,
bằng sinh sản trực phân, đơn bào H. meleagidis nhân lên rất nhanh. Số lượng
đơn bào lớn tác động vào niêm mạc manh tràng làm niêm mạc ruột dày dần
lên, sau đó dẫn đến hiện tượng viêm, loét, hoại tử. Màng nhày và dịch viêm
đọng lại trong lòng manh tràng hình thành những cục rắn màu trắng như
phomat Từ manh tràng, H. meleagidis xuyên qua niêm mạc, thâm nhập vào
mạch máu dưới niêm mạc, theo dòng máu xâm nhập vào gan. H. meleagridis
ký sinh ở gan và gây hoại tử gan. Những ổ hoại tử có màu vàng nhạt, ban đầu
nhỏ, đường kính khoảng 0,5 cm, sau đó các ổ hoại tử mở rộng và sâu trên
khắp gan (Dwyer D. M. và Honigsberg B. M., 1970 [10]). Từ gan, ký sinh
trùng đơn bào này sẽ lây lan đi khắp cơ thể (Hess và cs, 2006 [16]; Hauck và
cs, 2006[14]). Ngoài gan và manh tràng người ta còn tìm thấy H. meleagridis
trong dạ dày tuyến, tá tràng, ruột già, tuyến tụy, túi Fabricius, thận, lá lách,
tim, phổi, tuyến ức, não, tủy xương. Tuy nhiên, H. meleagridis không gây tổn
thương ở các cơ quan này.
2.1.2.5. Triệu chứng và bệnh tích bệnh đầu đen
* Triệu chứng
Biểu hiện lâm sàng có thể quan sát thấy sau thời gian ủ bệnh từ 15 - 21
ngày. Gia cầm mắc bệnh đột nhiên thấy sốt cao 43 - 44

o
C, đứng ủ rũ, hai mắt
nhắm nghiền, ăn ít hoặc bỏ ăn, uống nước nhiều (McDougald và cs, 2008
[26]). Lông xù, vùng hậu môn lông bết và bẩn do bị tiêu chảy, phân màu lưu
huỳnh. Triệu chứng tiêu chảy phân màu lưu huỳnh xảy ra trong giai đoạn cuối
của bệnh, khi chức năng gan bị suy yếu. Gia cầm sã cánh, đứng run rẩy, dấu
đầu vào dưới cánh (McDougald và cs, 2008) [26].

×