BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
PHẠM VĂN LÝ
XÁC ĐỊNH CHỦNG VIRUS GÂY HỘI CHỨNG RỐI LOẠN
HÔ HẤP VÀ SINH SẢN Ở LỢN. NGHIÊN CỨU MỘT SỐ
YẾU TỐ NGUY CƠ ẢNH HƯỞNG ĐẾN QUÁ TRÌNH PHÁT
SINH VÀ LÂY LAN HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ
SINH SẢN Ở LỢN TRÊN ĐỊA BÀN TỈNH THÁI BÌNH
LUẬN VĂN THẠC SĨ
HÀ NỘI, 2014
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
PHẠM VĂN LÝ
XÁC ĐỊNH CHỦNG VIRUS GÂY HỘI CHỨNG RỐI LOẠN
HÔ HẤP VÀ SINH SẢN Ở LỢN. NGHIÊN CỨU MỘT SỐ
YẾU TỐ NGUY CƠ ẢNH HƯỞNG ĐẾN QUÁ TRÌNH PHÁT
SINH VÀ LÂY LAN HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ
SINH SẢN Ở LỢN TRÊN ĐỊA BÀN TỈNH THÁI BÌNH
CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y
MÃ SỐ : 60.64.01.01
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
1: TS. TRỊNH ĐÌNH THÂU
2: PGS.TS NGUYỄN THỊ LAN
HÀ NỘI, 2014
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Pagei
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số liệu,
kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất
kỳ công trình nào khác.
Tôi xin cam đoan rằng các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã được
chỉ rõ nguồn gốc.
Hà Nội, ngày tháng năm 2014
Học viên
Phạm Văn Lý
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Pageii
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, ngoài sự nỗ lực cố gắng hết mình của bản
thân, tôi luôn nhận được sự quan tâm giúp đỡ của các thầy giáo, cô giáo và bạn
bè đồng nghiệp.
Nhân dịp này, trước tiên tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ cuả các
giảng viên khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã giảng dạy tôi trong
suốt thời gian học tập tại Học viện.
Tôi xin bày tỏ lòng biế
t ơn sâu sắc đến thầy TS. Trịnh Đình Thâu -
Trưởng khoa Thú y và cô PGS.TS Nguyễn Thị Lan – Phó Trưởng khoa Thú y đã
tận tình giúp đỡ, hướng dẫn tôi trong quá trình thực hiện và hoàn thành luận văn.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành đến Ban Lãnh đạo và cán bộ, nhân viên
các Phòng, Trạm trực thuộc Chi cục thú y Thái Bình, Trung tâm chẩn đoán thú y
Trung ương và các bạn đồng nghiệp đã giúp đỡ tôi trong suốt thời gian qua.
Tôi xin cảm ơn tới người thân trong đã luôn giúp đỡ, động viên tôi hoàn
thành luận văn này.
Hà Nội, ngày tháng năm 2014
Học viên
Phạm Văn Lý
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Pageiii
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN i
LỜI CẢM ƠN ii
MỤC LỤC iii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT vi
DANH MỤC BẢNG vii
DANH MỤC HÌNH viii
MỞ ĐẦU 1
1. Tính cấp thiết của đề tài 1
2. Mục đích của đề tài 2
3. Ý nghĩa khoa học của đề tài 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1 Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn
3
1.1.1 Định nghĩa, hình thái, cấu tạo, phân loại virus PRRS 3
1.1.2 Sức đề kháng và khả năng gây bệnh 6
1.1.3 Cơ chế gây bệnh của virus 8
1.1.4 Triệu chứng, bệnh tích 9
1.1.5 Dịch tễ học 10
1.1.6 Chẩn đoán 13
1.1.7 Phòng và điều trị bệnh 15
1.2 Yếu tố nguy cơ 19
1.2.1 Khái niệm 20
1.2.2 Phương pháp xác định yếu tố nguy cơ 20
1.2.3 Tỷ số chênh OR (Odd Ratio) và nghiên cứu (điều tra) hồ
i cứu 20
1.3 Tình hình dịch bệnh PRRS 21
1.3.1 Trên thế giới 21
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Pageiv
1.3.2 Tại Việt Nam 22
Chương 2. NỘI DUNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU 25
2.1 Nội dung nghiên cứu 25
2.2 Vật liệu và phương pháp nghiên cứu 25
2.2.1 Tình hình chăn nuôi và dịch bệnh PRRS ở lợn tại Thái Bình
năm 2013 25
2.2.2 Xác định virus gây bệnh PRRS ở lợn trên địa bàn tỉnh Thái Bình
năm 2013 25
2.2.3 Đánh giá các yếu tố nguy cơ có ảnh hưởng đến quá trình phát
sinh và lây lan bệnh PRRS ở lợn trên địa bàn tỉnh Thái Bình
năm 2013
29
2.2.4 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 31
Chương 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 32
3.1 Tình hình chăn nuôi và dịch bệnh Tai xanh ở lợn tại Thái Bình
năm 2013 32
3.1.1 Tình hình chăn nuôi lợn tại Thái Bình năm 2013 32
3.1.2 Tình hình dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 33
3.1.3 Tình hình chăn nuôi lợn tại xã Vũ Đoài, Vũ Vân huyện Vũ
Thư, xã Phú Xuân TP Thái Bình, xã Vũ Hòa huyện Kiến
Xương tỉnh Thái Bình năm 2013 34
3.2 Đặc
điểm dịch tễ của bệnh PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 34
3.2.1 Phân bố dịch theo thời gian 34
3.2.2 Tình hình dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 38
3.2.3 Tình hình dịch PRRS ở lợn tại xã Vũ Đoài, Vũ Vân, Vũ Hòa
và Phú Xuân của tỉnh Thái Bình năm 2013. 39
3.2.4 Bệnh PRRS theo các loại lợn tại Thái Bình năm 2013 41
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Pagev
3.3 Kết quả xác định virus gây bệnh PRRS ở lợn tại Thái Bình
năm 2013 43
3.4 Yếu tố nguy cơ làm ảnh hưởng đến quá trình phát sinh
và lây lan dịch bệnh PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 44
3.4.1 Đường giao thông chính 44
3.4.2 Chăn nuôi gần chợ buôn bán gia súc, gia cầm sống 45
3.4.3 Không tiêm phòng các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm khác 46
3.4.4 Nguồn gốc con giống không rõ ràng 47
3.4.5 Không sử dụng thuốc sát trùng vệ sinh tiêu độc định kỳ 47
3.4.6 Sử dụng n
ước ao hồ công cộng để chăn nuôi lợn 49
3.4.7 Bán chạy lợn khi đang có dịch 50
3.5 Một số giải pháp phòng, chống dịch bệnh PRRS thực tế của
Thái Bình. 51
3.5.1 Các giải pháp hành chính 51
3.5.2 Các giải pháp chuyên môn 52
3.5.3 Các biện pháp kỹ thuật 52
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 57
1. Kết luận 57
2. Đề nghị 59
TÀI LIỆU THAM KHẢO 60
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Pagevi
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt Chữ viết đầy đủ
ARN Axit ribonucleic
CI Confident interval
PCR Polymerase Chain Reaction
ADN Axit Deoxyribo nucleic
PRRS Porcine reproductive and respiratory syndrome
OD Optical Density
OR Odd Ratio
P P-value
TCVN Tiêu chuẩn Việt Nam
VSTĐ Vệ sinh tiêu độc
BHI Môi trường canh thang não tim
Brain heart infusion
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Pagevii
DANH MỤC BẢNG
STT Tên bảng T
rang
1.1 Protein cấu trúc của PRRSV 5
1.2 Sự tương đồng về nHCLeotide của các chủng PRRS khi so sánh với
chủng Bắc Mỹ VR2332 6
1.3 Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh 7
1.4 Một số mầm bệnh kế phát thường gặp trong ca nhiễm PRRS 14
2.1 Thành phần phản ứng PCR 27
2.2 Chu trình nhiệt của phản ứng PCR 28
3.1 Tình hình chăn nuôi của tỉnh Thái Bình năm 2013 32
3.2 Tình hình dịch bệnh PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 33
3.3 Số lợn/hộ chăn nuôi tại xã Vũ Đoài, Vũ Vân, Phú Xuân và Vũ
Hòa năm 2013 34
3.4 Tình hình dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 40
3.5 Tình hình bệnh PRRS theo các loại lợn tại Thái Bình năm 2013 41
3.6 Kết quả chẩn đoán virus gây bệnh PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 43
3.7 Kết quả điều tra về mối liên hệ giữa yếu tố đường giao thông chính
và số hộ chăn nuôi có dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình n
ăm 2013 44
3.8 Kết quả điều tra về mối liên hệ giữa yếu tố gần chợ buôn bán gia súc, gia
cầm sống và số hộ chăn nuôi có dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 45
3.9 Kết quả điều tra về mối liên hệ giữa việc không tiêm phòng các
bệnh truyền nhiễm nguy hiểm khác và số hộ chăn nuôi có dịch
PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 46
3.10 Kết quả điề
u tra về mối liên hệ giữa việc sử dụng nguồn gốc con giống
không rõ ràng và số hộ chăn nuôi có dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình
năm 2013 47
3.11 Kết quả điều tra về mối liên hệ giữa việc không sử dụng thuốc sát
trùng để VSTĐ định kỳ và số hộ chăn nuôi có dịch PRRS ở lợn tại
Thái Bình năm 2013 48
3.12 Kết quả điều tra về m
ối liên hệ giữa việc sử dụng nước ao hồ công cộng
và số hộ chăn nuôi có dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 49
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Pageviii
3.13 Kết quả điều tra về mối liên hệ giữa việc bán chạy lợn khi có dịch
và số hộ chăn nuôi có dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 50
DANH MỤC HÌNH
STT Tên hình T
rang
1.1 Cấu trúc hạt của PRRS virus 4
1.2 Cấu trúc bộ gen của PRRS virus 4
1.3 Bộ gen của virus PRRS 5
1.4 Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào 8
3.1 Tình hình dịch PRRS ở lợn theo thời gian tại Thái Bình
năm 2013 35
3.2 Biểu đồ thể hiện số xã có dịch PRRS ở lợn theo thời gian
tại Thái Bình năm 2013 36
3.3 Biểu đồ thể hiện số hộ có lợn mắc bệnh PRRS theo thời gian
tại Thái Bình năm 2013 37
3.4 Bản đồ
phân bố dịch PRRS ở lợn tại Thái Bình năm 2013 39
3.5 Tỷ lệ (%) mắc bệnh PRRS ở lợn tại các xã tỉnh Thái Bình năm 2013 40
3.6 Biểu đồ tỷ lệ mắc bệnh PRRS trên các loại lợn tại Thái Bình năm 2013 42
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page1
MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Với xu thế phát triển kinh tế-xã hội, hội nhập khu vực và quốc tế, Đảng và
Nhà nước ta đã có nhiều chính sách khuyến khích nông nghiệp phát triển như:
Giao đất, giao rừng, khuyến khích nông dân làm kinh tế VAC, VACR, nhờ
vậy mà nông nghiệp đã và đang đạt được nhiều thành tựu to lớn, góp phần không
nhỏ vào công cuộc xây dựng, phát triển đất nước. Những năm g
ần đây, chăn nuôi
lợn đang ngày càng phát triển mạnh và giữ một vị trí quan trọng trong nền nông
nghiệp của nước ta, trở thành nguồn thu nhập quan trọng đối với các hộ nông
dân. Cùng với sự phát triển của chăn nuôi, lưu lượng động vật và sản phẩm động
vật nhiều, kèm theo đó là sự gia tăng về tình hình dịch bệnh. Đã có rất nhiều
bệnh du nhập vào nước ta theo con
đường lưu thông, vận chuyển trong đó có hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS), đây là một bệnh truyền nhiễm
nguy hiểm gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi.
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS, Porcine reproductive
and respiratory syndrome) hay còn gọi là bệnh Tai xanh - là một bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và làm chết nhiều lợn nhiễm bệnh. Nguyên nhân
gây bệnh do virus PRRS gây ra, đây là một loại virus thu
ộc họ
Arteriviridae, thuộc giống Nidovirales (Benfield D. và cs, 1997) (Chang C. và cs,
1993). Virus PRRS (PRRS) là loại virus có vỏ bọc bên ngoài, có cấu trúc hệ gen
là ARN sợi đơn dương, có tính thích ứng nhân lên rất cao với đại thực bào, đặc
biệt là đại thực bào hoạt động ở phổi. Virus phát triển, tăng nhanh về số lượng
trong đại thực bào, phá hủy tế bào đại thực bào, làm suy giảm nghiêm trọng sức
đề kháng của lợn bệnh; tạo điều ki
ện thuận lợi cho các vi khuẩn thứ phát gây
bệnh viên phổi như bệnh Dịch tả lợn, suyễn lợn, liên cầu khuẩn, Tụ huyết
trùng (Pasteurella multocida)… phát sinh, phát triển và làm cho bệnh ngày
càng trầm trọng hơn, lợn bệnh chết chủ yếu do các vi khuẩn kế phát (Bierk M. và
cs, 2001). Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản là dịch bệnh truyền nhiễm của
loài lợn, gây thiệt hại kinh tế l
ớn cho ngành chăn nuôi lợn. Ở Việt Nam từ tháng
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page2
3/2007, đến nay đã gây thành đại dịch tại nhiều địa phương và làm tổn thất lớn về
kinh tế cho người chăn nuôi, trong đó phải kể đến tỉnh Thái Bình.
Trong những năm gần đây, đàn lợn của Thái Bình phát triển khá mạnh cả
về tốc độ và giá trị sản xuất. Tuy nhiên, dịch bệnh đã làm nhiều lợn ốm chết, gây
ra những tổn thất rất lớn v
ề kinh tế cho người chăn nuôi. Do vậy việc nghiên cứu,
tìm hiểu về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn có ý nghĩa quan trọng và
cấp thiết trong quá trình phòng chống dịch bệnh đạt hiệu quả, giảm thiệt hại do
dịch bệnh gây ra.
Xuất phát từ tình hình thực tế nêu trên và để có căn cứ xây dựng các giải pháp
khoa học dựa trên những đặc điểm dịch t
ễ quan trọng nhằm phòng và khống chế Hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản một cách hiệu quả và sát thực với điều kiện chăn
nuôi của Thái Bình, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài: “Xác định chủng
virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. Nghiên cứu một số yếu tố
nguy cơ ảnh hưởng đến quá trình phát sinh và lây lan hội chứng rối loạn hô
hấp và sinh sản ở lợn trên địa bàn tỉnh Thái Bình.”
2. Mục đích của đề tài
- Xác định được chủng virus PRRS gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh
sản trên đàn lợn tại Thái Bình.
- Xác định được các yếu tố nguy cơ gây bùng phát hội chứng rối loạn hô
hấp và sinh sản trên đàn lợn tại Thái Bình.
3. Ý nghĩa khoa học của đề tài
Cung cấp thông tin và số liệu cụ thể cùng những luậ
n chứng về tình hình
mắc bệnh PRRS và các yếu tố nguy cơ gây bệnh trên địa bàn tỉnh Thái Bình năm
2013. Từ kết quả nghiên cứu của đề tài này có thể được sử dụng để định hướng
cho các nghiên cứu sau này và giúp cho việc xây dựng các chương trình khống
chế bệnh PRRS trên địa bàn tỉnh Thái Bình.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page3
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn
1.1.1 Định nghĩa, hình thái, cấu tạo, phân loại virus PRRS
Định nghĩa
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn: Là bệnh truyền nhiễm do virus
PRRS, họ Arteriviridae gây ra. Bệnh cũng được gọi theo tên viết tắt bằng tiếng
Anh là bệnh PRRS hoặc trong dân gian gọi là bệnh Tai xanh.
Biểu hiện đặc trưng c
ủa lợn bệnh là các rối loạn về sinh sản ở lợn nái như
sảy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu. Lợn con theo mẹ, lợn nái hậu bị có
biểu hiện viêm đường hô hấp rất nặng.
Bệnh do hai dòng virus gây ra là dòng Châu Âu và dòng Bắc Mỹ. Bệnh
PRRS ở Việt Nam do virus PRRS thuộc dòng Bắc Mỹ gây ra, có tên gọi là
Arterivirus.
Hình thái và cấu tạo
* Cấu trúc hạt: virus Tai xanh là một virus có hình cầu, đường kính 50 -
70nm, chứa nHCLeocapsid cùng kích thước có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường
kính 35nm, được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề
mặt giống như tổ ong, trên bề mặt có những gai nhô ra, vỏ có chứa lipid.
Bộ gen của virus PRRS là chuỗi dương ARN có kích thước từ 13- 15kb.
Sợi ARN của virus có đầu 5’ và đầu 3’. Gen ARN polymeraza chiếm khoảng
75% đầu 5’ của bộ gen, gen này mã hoá cho các protein cấu trúc của virus nằm ở
đầu 3’.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page4
Hình 1.1 Cấu trúc hạt của PRRS virus
Hạt virus bao gồm 1 protein nHCLeocapsid N có khối lượng phân tử
1.200bp, 1 protein màng không có đường glucose hình cầu M với khối lượng
phân tử 16.000bp, 2 protein peplomer N – glycosylate là GS có khối lượng phân
tử 25.000bp và GL có khối lượng phân tử 42.000.
Acid nHCLeic: Sự nhân lên của virus không bị ảnh hưởng khi dùng hợp
chất ức chế tổng hợp ADN là 5-bromo-2-deoxyuridin, 5-iodo-2-deoxyuridin và
mitomycin C chứng tỏ axit nHCLeic đó là ARN. Sợi ARN này có kích thước
khoảng 15kb.
Hình 1.2 Cấu trúc bộ gen của PRRS virus
Cấu trúc hệ gen c
ủa PRRSV bao gồm 7 khung đọc mở (ORF), gồm: ORF1,
ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6 và ORF7. Trong đó, ORF1 được chia làm hai
phần bao gồm ORF1a và ORF1b, chiếm tới khoảng 80% tổng số độ dài hệ gen
của virus, chịu trách nhiệm mã hoá ARN thông tin tổng hợp các enzym ARN
polymerase của virus. ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6, ORF7 là các phần gen
tạo nên khung đọc mở mã hoá các protein tương ứng, đó là GP2 (glycoprotein 2),
GP3, GP4, GP5 (hay còn gọi là glycoprotein vỏ (E, envelope), protein màng M
(membrane protein), và protein cấu trúc nHCLêocapsid N (nHCLeocapsid
protein). Các protein được glycosyl hóa (là hiện tượng gắn thêm hydrat cacbon
vào một vị trí axit amin xác định) là: GP2, GP3, GP4, GP5, và các protein không
được glycosyl hóa là M và N.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page5
Các nghiên cứu đã dựa vào phân tích trình tự axit amin của virus chủng
2332 và chủng Lelystad cho thấy rằng các virus này đang tiến hóa do đột biến
ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen.
Bảng 1.1 Protein cấu trúc của PRRSV
Protein KL phân tử Gen mã hoá Vai trò
GP 3 45 KD ORF 3 Quan trọng trong miễn dịch
GP 4 31 KD ORF 4
GP 2 29 KD ORF 2
GP 5 25 KD ORF 5 Bám dính tế bào đa dạng nhất
M 19 KD ORF 6 Có tính bảo tồn cao nhất
N 19 KD ORF 7 Tính kháng nguyên cao
Hình 1.3 Bộ gen của virus PRRS
Những nghiên cứu của Benfield và cộng sự (1992) cho thấy các chủng virus
thuộc dòng Châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên nhưng chúng có những
sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ (Benfield và cs, 1992). Tương tự,
dòng virus Châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc kháng nguyên.
Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 ARNm. Tất cả 6
ARNm có trình tự sắp xếp chung ở đầu 5' của hệ gen ARN và tất cả chúng đều
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page6
có đuôi 3' polyA. Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nHCLeotit, tổ chức hệ
gen, cũng như cách nhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm virus động
mạch (Arterivirus) mới (Meulenberg và cs, 1993).
Phân loại virus PRRS:
Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn, có màng bọc, thuộc giống
Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales (Cavanagh và cs, 1997). Hiện nay
có 2 kiểu gen PRRS chính được công nhận là:
Kiểu gen 1 (nhóm 1): các nhóm virus thuộc dòng Châu Âu với tên gọi phổ
thông là virus Lelystad (Meulenberg J.J. và cs, 1993).
Kiểu gen 2 (nhóm 2): các nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu cho
ch
ủng này là chủng virus VR-2332 (Nelsen và cs, 1999).
Khi so sánh về di truyền đã thấy sự khác nhau rõ rệt (khoảng 40%) giữa 2
kiểu gen này. Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về tính di
truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau. Bản thân các
virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về nHCLeotit khá cao (đến 20%),
đặc biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ.
Bảng 1.2 Sự tương đồng về nHCLeotide của các chủng PRRS khi so sánh
với chủng Bắc Mỹ
VR2332
Chủng Nước phát hiện Tỷ lệ % tương đồng
VR2332
Hoa Kỳ 100
Taiwan
Đài Loan 97
807/94
Canada 92
Olot
Tây Ba Nha 66
110
Hà Lan 66
1.1.2 Sức đề kháng và khả năng gây bệnh
Sức đề kháng:
Mặc dù virus PRRS có vỏ bọc nhưng sự sống sót của chúng bên ngoài vật
chủ vẫn chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với các chất tẩy uế. Do đó,
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page7
với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng
bị tiêu diệt; ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng.
Virus PRRS có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ -20
0
C đến -70
0
C;
trong điều kiện 4
0
C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các vi
rút khác, virus đề kháng kém: ở 37
0
C chịu được 48 giờ, 56
0
C bị giết sau 1 giờ
(Nguyễn Như Thanh và cs, 2001).
Bảng 1.3 Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh
Điều kiện môi trường Khả năng đề kháng
Virus trong bệnh phẩm:
- 70
0
C đến -20
0
C Nhiều năm
1 tuần ở 4
0
C Giảm 90% hiệu giá
1 tháng ở 4
0
C Vẫn phát hiện được virus
6 ngày ở 20-21
0
C Đề kháng tốt
24 giờ ở 37
0
C Đề kháng tốt
20 phút ở 56
0
C Đề kháng tốt
pH = 6,5 -7,5 Đề kháng tốt
pH<6,5 hoặc pH>7,5 Đề kháng kém
Virus trong huyết thanh:
72 giờ ở 25
0
C Vẫn phát hiện được virus
72 giờ ở 4
0
C hoặc – 20
0
C
Khả năng gây bệnh:
Virus chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng
lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng cũng mắc bệnh.
Về mặt độc lực, người ta thấy virus tồn tại dưới 2 dạng:
- Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn m
ắc bệnh thì có tỷ lệ
chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn.
- Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn (Tô Long Thành
and Nguyễn Văn Long, 2008)
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page8
1.1.3 Cơ chế gây bệnh của virus
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, đích tấn công của virus là các đại thực bào,
đặc biệt là đại thực bào ở phế nang, phế quản (hình dưới đây). Đây là tế bào duy
nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp thụ và thực hiện
quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Một tỷ lệ lớn tế bào đại
thực bào trong nang phổi bị virus xâm nhiễm rất s
ớm.
Hình 1.4 Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào
Lúc đầu, virus có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3 ngày
virus sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang các
tế bào khác. Ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của virus, dường như hiệu
giá kháng thể kháng lại các loại virus và vi khuẩn khác không liên quan trong cơ
thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn d
ịch.
Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với
các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn.
Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không xảy
ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc
các bệnh nhiễm trùng thứ phát, điề
u này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo
chuẩn bị giết thịt, khi bị nhiễm virus Tai xanh sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm
phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page9
Viêm phổi làm thiếu oxy nên gây rối loạn chuyển hóa của thai, thai bị suy
dinh dưỡng và gây chết thai, sảy thai. Lợn chửa kỳ cuối thì nhu cầu oxy tăng cao
vì phải nuôi thai, ở thời kỳ cuối thai tăng trưởng rất nhanh nên nhu cầu về oxy
tăng gấp bội, vì vậy lượng thiếu hụt oxy càng nghiêm trọng, nên thai hay sảy vào
kỳ cuối. Sau sảy thai tế bào nội mạc tử cung bị thoái hóa, hoại tử nên làm chậm
các quá trình sinh lý khác
1.1.4 Triệu ch
ứng, bệnh tích
Triệu chứng lâm sàng:
Theo ghi nhận của nhiều nghiên cứu về các triệu chứng lâm sàng ở lợn mắc
bệnh PRRS cho thấy, lợn bệnh thường có các triệu chứng đầu tiên là sốt cao, bỏ
ăn, mẩn đỏ da, khó thở, táo bón hoặc ỉa chảy và một số triệu chứng khác tuỳ
thuộc vào bệnh kế phát và từng loại lợn.
Lợn nái: các triệu chứng chủ yếu là tím âm hộ
, sảy thai, thai chết lưu, thai
gỗ hàng loạt, đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết tăng
lên theo độ tuổi của thai: thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai trên 2,5
tháng tỷ lệ chết là 93,75% (Phạm Ngọc Thạch và cs, 2007).
Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường lười uống nước, viêm vú, mất sữa,
viêm tử cung âm đạo, mí mắt sưng, có thể táo bón hoặc ỉa chả
y, viêm phổi.
Lợn đực giống: sốt cao, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, một số con có hiện
tượng tai xanh. Đặc biệt xuất hiện hiện tượng viêm dịch hoàn, bìu dái nóng đỏ
(chiếm 95%), dịch hoàn sưng đau, lệch vị trí (85%), giảm hưng phấn (Lê Văn
Năm, 2007) lượng tinh ít, chất lượng kém. Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục
được khả năng sinh sản(Nguyễ
n Như Thanh, 2007).
Lợn con theo mẹ: Hầu như lợn con sinh ra chết sau vài giờ. Số con sống
sót tiếp tục chết vào tuần thứ nhất sau khi sinh, một số tiếp tục sống đến lúc cai
sữa nhưng có triệu chứng khó thở và tiêu chảy (Kamakawaa A. và cs, 2006)
Lợn có triệu chứng biếng ăn, ho nhẹ, lông xơ xác, gầy yếu, sưng mí mắt và
kết mạc, đôi khi đây là triệu chứng mang tính chẩn đoán
đối với lợn con dưới 3
tuần tuổi mắc bệnh PRRS có biểu hiện: tai, mõm tím, rối loạn hô hấp, tiêu chảy
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page10
phân màu nâu đỏ hoặc xám. Tỷ lệ lợn chết là 15% hoặc cao hơn do viêm phổi và
bội nhiễm vi khuẩn kế phát.
Bệnh tích:
Bệnh tích đặc trưng nhất là ở phổi. Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc
trưng bởi những đám đặc chắc (nhục hóa) trên các thùy phổi. Thùy bị bệnh có
màu đỏ xám, có mủ và đặc chắc. Trên mặt cắt ngang của thùy bệnh lồi ra, khô.
Nhiều trường hợp viêm ph
ế quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh.
Một số bệnh tích khác có thể thấy như: thận có thể có xuất huyết lấm tấm
như đầu đinh ghim; não xung huyết; hạch hầu họng, amidan sưng hoặc sung
huyết; gan sưng, tụ huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất huyết;
loét van hồi manh tràng (Nguyễn Như Thanh et al., 2001).
1.1.5 Dịch tễ h
ọc
Bệnh PRRS có những đặc điểm dịch tễ không như những bệnh dịch khác ở
gia súc. Bệnh được ghi nhận là có tốc độ lây lan rất nhanh, mạnh (bão dịch) trên
phạm vi rộng, nhiều địa phương trong cùng 1 thời điểm. Thiệt hại do bệnh có thể
tới từ 10-20% tổng đàn lợn của địa phương có bệnh.
Loài vật mắc
Lợn ở các lứa tuổ
i đều có thể cảm nhiễm virus. Các cơ sở chăn nuôi công
nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng, tồn tại lâu dài trong đàn lợn
nái, rất khó thanh toán.
Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sảy thai, thai chết lưu
và lợn chết yểu với tỷ lệ cao.
Lợn rừng ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh,
nhưng thường không có triệu chứng lâm sàng và tr
ở thành nguồn tàng trữ mầm
bệnh trong tự nhiên.
Cho đến nay, kết quả nghiên cứu ở một số nước châu Âu đều cho thấy
virus không cảm nhiễm và gây bệnh cho các loại thú khác và người. Các loài
thủy cầm chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus, virus PRRS có thể nhân lên
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page11
ở các loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng
khó khống chế.
Động vật môi giới mang và truyền virus
Trong tự nhiên, lợn đực và lợn nái mang virus, đây là nguồn tàng trữ và
truyền bá mầm bệnh cho lợn nhà. Lợn rừng bị nhiễm virus không có biểu hiện
lâm sàng cũng đóng vai trò làm lây truyền virus cho lợn nhà và ngược lại, lợn
nhà cũng truyền mầm bệnh cho lợn rừng.
Trong thực nghi
ệm, người ta cũng truyền được virus trực tiếp cho một số loài
chuột và từ chuột nhiễm mầm bệnh sang chuột khoẻ (virus tai xanh dòng Châu Âu).
Chất chứa mầm bệnh
Khi đã nhiễm virus, lợn có thể thải virus trong dịch họng, nước bọt, nước
tiểu, phân đến ít nhất 28 ngày sau khi nhiễm virus; virus có rất ít trong phân và
chúng cũng bị bất hoạt nhanh chóng khi ở trong phân. Lợn đực có thể thải virus
trong tinh dịch đến 43 ngày. Tinh dị
ch lợn có chứa virus cũng có thể lây nhiễm
sang bào thai và lợn nái khi phối giống.
Lợn nái nhiễm virus có thể truyền sang cho bào thai từ giai đoạn giữa trở đi
và cũng thải qua nước bọt và sữa.
Trong cơ thể lợn nhiễm virus:
+ Từ 2 - 4 ngày sau khi nhiễm đã có thể phân lập được virus ở phổi, hạch
lympho, hạch amidan, tuyến Thymus, lách và máu. Lượng virus nhiều nhất ở hạch
amidan và phổi ở 14 ngày sau khi nhiễm, ở
hạch lympho sau 3 ngày.
+ Ở hạch amydan, hạch lympho và tuyến Thymus vẫn có thể phân lập được
virus sau 21 ngày, ở phổi là sau 35 ngày.
+ Virus thường cư trú ở phế nang, vùng trung tâm hạch lympho và lách. Ở
những con nái có chửa virus có thể qua được nhau thai, tuy nhiên khả năng qua nhau
thai của virus này hiện còn nhiều tranh cãi. Virus cũng có thể xâm nhập vào thận,
não, gan, khí quản, tủy xương và đám rối màng treo ruột.
Virus có thể xâm nhập vào đại thực bào vùng phổi, hạch amidan, hạch
lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các
đại thực bào ở gan, thận, tim
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page12
và các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung tính, tế bào
tủy xương. Tế bào đích chủ yếu của virus là đại thực bào phế nang, tại đây virus
nhân lên một cách mạnh mẽ nhất, tuy nhiên chỉ có 2% đại thực bào phế nang bị
virus xâm nhập.
Đường truyền lây
Truyền lây trực tiếp: các đường lây truyền trực tiếp của virus PRRS trong
và giữa các quần thể lợn bao gồm các l
ợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm virus
. Virus được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao gồm máu,
tinh dịch, nước bọt, dịch họng, phân, nước tiểu, hơi thở ra, sữa và sữa đầu
(Swenson S. và cs, 1994; Wills R. và cs, 1997b; Nelsen C.J. và cs, 1999)
Truyền lây gián tiếp:
+ Các dụng cụ, thiết bị: một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng cụ,
thiết bị đã đượ
c xác định trong những năm gần đây. Ủng và quần áo bảo hộ đã
được chứng minh là những nguồn lây nhiễm tiềm năng cho lợn mẫn cảm.
+ Các phương tiện vận chuyển: các phương tiện vận chuyển là một đường
chính làm lây lan PRRSV.
+ Côn trùng: các loài côn trùng (muỗi - Aedes vexans và ruồi nhà - Musca
domestica) được theo dõi thường xuyên trong phương tiện, thiết bị dùng cho lợn
trong suốt các tháng mùa hè và đã cho thấy có lan truyền virus bằng cơ học t
ừ lợn
nhiễm bệnh sang lợn mẫn cảm trong điều kiện thực nghiệm.
+ Lây lan qua không khí: các dữ liệu trước đây thu thập từ các ổ dịch diễn
ra ở Anh cho thấy virus có thể lan truyền theo các tiểu phần lơ lửng trong không
khí xa tới 3 km. Hay một vụ dịch nổ ra tại Tây Âu gần như ngay lập tức sau khi ổ
dịch đầu tiên xảy ra tại Đức. Nguyên nhân của vụ dị
ch này được giải thích là do
virus có khả năng truyền qua không khí, theo gió tới vùng Tây Âu và gây bệnh
cho những lợn trong các trang trại ở khu vực này cũng chứng minh rằng virus có
thể truyền qua không khí với khoảng cách lên tới 3 km.
Điều kiện lây lan
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page13
Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh
năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh
thành dịch, với tỷ lệ cao, lợn nái có hội chứng rối loạn sinh sản, trong khi lợn con
bị viêm đường hô hấp phổ biến.
Bệnh có thể lây từ nước này sang nước khác qua việc xuất lợn có mang
mầm bệnh mà không được kiểm dịch ch
ặt chẽ. Một số nước đang phát triển nhập
lợn giống có phẩm chất và năng suất cao từ các nước Bắc Mỹ và Tây Âu, do
không thực hiện tốt công tác kiểm dịch nên đã mang bệnh vào nước mình. Thực
tế cho thấy, trong khoảng gần hai thập kỷ qua, bệnh PRRS đã thâm nhập và trở
thành dịch địa phương ở nhiều nơi trên thế giới. Chỉ có Australia, New Zealand,
Phần Lan, Na Uy, Thụy
Điển và Thụy Sỹ tuyên bố là sạch bệnh.
Ngoài ra, một nghiên cứu ở Đức đối với 150 đàn bị nhiễm cho thấy có 95%
hoặc là đã mua giống dưới 4 tuần trước ổ dịch hoặc là trong vòng 5 km cách đàn
bị bệnh.
1.1.6 Chẩn đoán
Chẩn đoán lâm sàng:
Chẩn đoán lâm sàng dựa vào 2 nhóm triệu chứng:
+ Triệu chứng đường sinh sản: trong giai đoạn đầu của dịch, có th
ể thấy
hiện tượng sảy thai ở thời kỳ đầu, đẻ non, đẻ ra thai yếu, thai chết lưu đồng thời
thai gỗ, lợn con yếu, chết trước khi cai sữa.
+ Triệu chứng đường hô hấp: viêm phổi ở lợn con và lợn thịt. Có thể dùng
phương pháp chẩn đoán lâm sàng nghi vấn để chẩn đoán xác định bệnh trong
các trường hợp như: sảy thai muộn > 20%; chết khi sinh > 5%; chết tr
ước lúc
cai sữa > 25%.
Tuy nhiên, do tính đa dạng của các loại bệnh ở lợn nên việc chẩn đoán dựa
vào lâm sàng thường rất khó, dễ nhầm lẫn (về các bệnh phổi, bệnh sinh sản
khác). Ngoài ra việc phân lập virus PRRS cũng rất khó.
Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page14
Để đảm bảo độ chính xác cần phải lấy mẫu bệnh phẩm (máu lợn bệnh còn
sống hoặc các tổ chức bệnh phẩm: phổi, hạch của lợn chết) để làm các xét
nghiệm chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.
Kỹ thuật chẩn đoán trong phòng thí nghiệm đối với virus PRRS thường dựa
vào 3 tiêu chí: Virus, kháng nguyên của virus, kháng thể đặc hiệu.
+ Dựa vào phương pháp miễn dịch đánh dấu bằ
ng enzym (ELISA) hoặc
phương pháp gián tiếp huỳnh quang kháng thể (IFAT) theo quy trình của OIE để
phát hiện kháng thể.
+ Phương pháp PCR để phát hiện virus hoặc phương pháp phân lập virus gây
bệnh trên các môi trường phôi gà hoặc các môi trường tế bào đặc biệt.
Các phương pháp này cho độ chính xác cao (từ 92-95%) trong chẩn đoán xác
định Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Bùi Quang Anh và cs, 2008b).
Các vi khuẩn kế phát
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, vius PRRS thường tấn công phá huỷ và giết
chết
đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào vùng phổi. Kết quả làm suy giảm hệ
thống phòng vệ tự nhiên của cơ thể. Hệ thống phòng vệ của cơ thể bị suy giảm là
điều kiện lý tưởng cho các mầm bệnh khác kế phát.
Bảng 1.4 Một số mầm bệnh kế phát thường gặp trong ca nhiễm PRRS
TT Vi khuẩn Gây bệnh
1
Mycoplasma hyopneumoniae
Suyễn
2
Actinobacilus pleuropneumoniae
APP
3 Pasteurella multocida Tụ huyết trùng
4
Haemophilus parasuis
Viêm đường hô hấp
5
Bordetella bronchiseptica
Viêm teo mũi
6
Streptococcus suis
Liên cầu khuẩn
7
Salmonella spp
Phó thương hàn
8
E. coli
E.Coli
9
Clostridium spp
Viêm ruột hoại tử
10
Classical Swine Fever
Dịch tả lợn
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp Page15
1.1.7 Phòng và điều trị bệnh
Vệ sinh phòng bệnh:
Để phòng bệnh PRRS cần phải thực hiện đồng bộ nhiều biện pháp, nhất là
trong điều kiện thực tế của Việt Nam. Để các biện pháp vệ sinh phòng bệnh đạt
hiệu quả, việc thay đổi phương thức chăn nuôi từ nhỏ lẻ, phân tán sang chăn nuôi
lớn tập trung, nhập con giống phải khoẻ mạnh rõ nguồn g
ốc đóng vai trò quan
trọng đầu tiên. Bên cạnh đó, cần phải áp dụng triệt để các biện pháp an toàn sinh
học trong chăn nuôi, chuồng trại phải đảm bảo vệ sinh an toàn thú y. Thường
xuyên chăm sóc tốt cho lợn để nâng cao sức đề kháng cho lợn, đối với lợn mới
mua về không rõ nguồn gốc cần cách ly ít nhất 3 tuần để theo dõi (Nguyễn Bá
Hiên và cs, 2011).
Phòng bệnh bằng vắc xin:
Bệnh chưa có loại thuốc nào
đặc hiệu để điều trị, trong khi điều trị cần sử
dụng thuốc tăng cường sức đề kháng, điều trị triệu chứng và chủ yếu là ngăn
ngừa bệnh kế phát. Chính vì vậy, để phòng chống bệnh ngoài việc chăn nuôi an
toàn sinh học, chăm sóc nuôi dưỡng tốt thì tiêm phòng vắc xin cũng là một giải
pháp.
Việc tiêm vắc xin sẽ giúp tạo được kháng thể cho đàn lợn, làm giảm
tình trạng mẫn cảm của gia súc với chủng vi rút gây bệnh.
Hiện trong "Danh mục vắc xin được phép lưu hành và sử dụng tại Việt
Nam" của Bộ Nông nghiệp và PTNT có 7 loại vắc xin có thể sử dụng để
phòng, chống bệnh PRRS ở lợn, cụ thể:
Vắc xin nhược độc BSL-PS 100 của Công ty Bestar - Sing-ga-po, chủng
vắc xin JKL 100 thuộc dòng Bắc Mỹ;
Vắc xin nhược độc Amervac PRRS của Công ty Hipra - Tây Ban Nha,
chủng vắc xin VP046 BIS;
Vắc xin Porcilis PRRS của Công ty Intervet Hà Lan.