Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và điều trị bằng can thiệp nội mạch phình động mạch não tuần hoàn sau tổng quan

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.

LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU CHẨN ĐOÁN VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP
ĐIỀU TRỊ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO
1.1 Trên thế giới
- Vào năm 1953 Seldinger phát minh phương pháp chụp mạch não qua

ống thông và nó áp dụng rộng rãi hiện nay.
- Điều trị can thiệp nội mạch PĐMN được Fedor Serbinenko, phẫu thuật
viên người Nga, mô tả đầu tiên vào những năm 1970. Ông dùng ống thông
mạch với bóng tách rời để điều trị bằng cách đặt bóng trực tiếp vào lòng túi
PĐMN hoặc bằng cách làm tắc động mạch mang.
- Đến năm 1991 Guido Guglielmi, bác sĩ phẫu thuật thần kinh
người Ý đã mô tả kỹ thuật nút phình động mạch não bằng cách dùng vòng
xoắn kim loại (coils) gắn với dây đẩy đưa qua một ống thông siêu nhỏ
(microcatheter) vào trong lòng túi phình. Sau khi túi phìn ĐMN được lấp
đầy bởi vòng xoắn kim loại thì được cắt rời bằng dòng điện một chiều,
làm đông máu trong lòng túi phình loại bỏ phình mạch ra khỏi hệ động mạch
não mà vẫn bảo tồn động mạch nuôi gọi là phương pháp GDC (Guglielmi
Detachble Coils). Phương pháp này đến năm 1995 được cơ quan thực phẩm
và dược phẩm Mỹ (FDA) phê chuẩn trong điều trị phình mạch nội sọ, ước
tính đến hiện nay có hơn 150,000 người được điều trị bằng thiết bị này.
- Năm 1994, J. Moret mô tả kỹ thuật dùng bóng bảo vệ chẹn ngang qua
cổ túi PĐMN để giữ ổn định VXKL áp dụng điều trị với các PĐMN có cổ
rộng.
- Năm 1997, Higashadi sử dụng giá đỡ nội mạch (Stent) đặt trong lòng mạch
mang ngang qua cổ túi PĐMN được áp dụng với các trường hợp cổ túi


PĐMN rất rộng, hoặc PĐMN hình thoi, qua đó lấp tắc PĐMN bằng VXKL.

- Năm 2007, với sự ra đời của vật liệu giá đỡ nội mạch mới (Silk Stent và
Pipeline Stent) có thể đặt trong lòng mạch mang làm thay đổi hướng dòng
chảy và gây tắc PĐMN mà không cần đặt VXKL trong túi PĐMN
-

Năm 1937 Walter DanDy công bố trường hợp đầu tiên phẫu thuật thành công
điều trị PĐMN bằng kẹp cổ túi phình. Tuy nhiên kết quả phẫu thuật vẫn rất
nghèo nàn cho đến những năm thập kỷ 60. Sau đó đến những năm 1990 của
thế kỷ trước việc điều trị phình mạch não thường bằng phẫu thuật mở sọ tìm
và kẹp cổ túi phình động mạch não bằng clip.

-

Bằng chứng rất có uy tín của phương pháp can thiệp nội mạch được khẳng
định qua kết quả công bố nghiên cứu ISAT trên tạp chí Lancet năm 2013,
tổng kết so sánh sự an toàn và hiệu quả điều trị giữa hai phương pháp phẫu
thuật và can thiệp nội mạch trên 1896 trường hợp PĐMN với thời gian theo
dõi trong một năm cho thấy: nguy cơ tử vong và tàn tật của phương pháp can
thiệp nội mạch là 23% thấp hơn so với phương pháp phẫu thuật (30%). Ưu
tiên phương pháp can thiệp nội mạch chứng phình động mạch tuần hoàn sau,
đặc biệt là phình đỉnh thân nền.

-

Với hơn 20 năm ra đời cùng với sự tiến bộ vượt bậc về các thiết bị, dụng cụ
và máy móc phương pháp can thiệp nội mạch điều trị phình động mạch não
này đã khẳng định được tính ưu việt và được công nhận là một tiến bộ y học
1.1.2. Tại Việt Nam
Nguyễn Thường Xuân và cs (1962), Hoàng Đức Kiệt (1994), Nguyễn
Đình Tuấn và cs (1996), Lê Văn Thính (1996) đã nêu lên các nhận xét về lâm

sàng, chẩn đoán và điều trị PĐMN.
Nguyễn Thanh Bình và cs (1999) qua nghiên cứu 35 trường hợp dị
dạng mạch não, tác giả nhận thấy vị trí PĐMN hệ cảnh trong là 75% , hệ sống


nền chiếm 25%. Thể vỡ có tỉ lệ cao gặp ở ĐM não trước và não giữa. Kích
thước PĐMN từ 3-35mm, có 97,77% PĐMN có kích thước dưới 25mm, có 1
túi PĐMN khổng lồ chiếm 8,33%.
Theo Nguyễn Thế Hào (2006) điều trị phẫu thuật 73 túi PĐMN vỡ có
CMDN, hầu hết là kẹp cổ túi PĐMN chiếm 94,5%, còn lại 5,5% được điều trị
bọc túi PĐMN. Kết quả theo dõi từ 3 đến 83 tháng cho thấy kết quả tốt về mặt
lâm sàng đạt 87,4%, di chứng trung bình chiếm 5,6%, và tỉ lệ tử vong và đời
sống thực vật chiếm 9,7%. Tỉ lệ tồn dư túi qua chụp mạch chiếm 5,4% và tỉ lệ
tắc mạch não chiếm 8,1%.
Điều trị can thiệp nội mạch PĐMN tại Việt Nam được thực hiện bắt
đầu từ năm 2001 bởi tác giả Phạm Minh Thông và cs. Kết quả bước đầu điều
trị nút PĐMN cho 28 bệnh nhân được công bố năm 2003 và 2004 cho thấy:
Hầu hết PĐMN được nút trực tiếp bằng VXKL đạt 92,85% kết quả tốt, với 9
bệnh nhân được chỉ định nút mạch mang vì có PĐMN khổng lồ và giả phình
trong xoang hang có kết quả tốt
Vũ Đăng Lưu (2012) can thiệp nội mạch điều trị PĐMN vỡ có tỷ lệ
thành công đạt 98,6%. Bệnh nhân sau can thiệp có thời gian nằm viện trung
bình ngắn khoảng 18 ngày và hồi phục tốt theo mRs độ 0, 1, 2 chiếm 89,6%.
Tỷ lệ chảy máu tái phát sau can thiệp chiếm 2,1%.
Theo tác giả Lê Thúy Lan năm 2009, có sự đồng nhất cao đánh giá tồn
dư dòng chảy túi PĐMN sau can thiệp bằng chụp mạch CHT xung TOF 3D
với chụp mạch số hóa xóa nền với hệ số Kappa = 0,95.
1.2. GIẢI PHẪU MẠCH CẤP MÁU CHO NÃO

Hai bán cầu đại não và vùng hố sau được cấp máu chủ yếu từ hệ động

mạch (ĐM) cảnh trong phía trước và hệ ĐM đốt sống thân nền ở phía sau.
Hai hệ này nối với nhau bởi các nhánh ở vùng nền sọ tạo nên đa giác Willis.


1.2.1. Hệ động mạch cảnh trong
ĐM cảnh trong tách từ ĐM cảnh gốc ở ngang mức đốt sống cổ C4. Từ
nguyên ủy, ĐM cảnh trong đi vào trong sọ qua vòng màng cứng của trần xoang
hang ở ngay dưới mỏm yên trước, rồi tận hết bằng cách chia 2 nhánh tận là ĐM
não trước và ĐM não giữa. Nó gồm 4 đoạn liên quan: đoạn cổ, đoạn xương đá,
đoạn xoang hang và đoạn trong sọ.
+ ĐM não trước: chạy ra trước và vào trong tới khe liên bán cầu (đoạn
A1), đi ở phía trên dây thị giác, rồi chạy cong lên trên (đoạn A2) và ra sau quanh
thể chai. Hai ĐM não trước nối với nhau qua nhánh thông trước tạo nên các
thành trước của đa giác Willis, đây là một trong các vị trí hay gặp PĐMN. ĐM
não trước cấp máu cho thùy trán phía mặt trong sát cạnh liềm đại não.
+ ĐM não giữa: đi trong đáy rãnh ngang ra ngoài rồi chạy ra sau ở trên
bề mặt vỏ não thùy thái dương. Nó cấp máu cho phần lớn thùy thái dương,
nhân xám, một phần phía ngoài thùy trán và thùy đỉnh. Túi phình ĐMN giữa
thường ở vị trí ngã ba của ĐM này, khi vỡ máu tập trung ở khe Sylvius cùng
bên
- Các nhánh bên và nhánh tận chính
+ ĐM mắt và ĐM trên yên: tách ra ngay khi ĐM cảnh trong chui qua
vòng màng cứng. Các PĐMN đoạn này có thể gây chèn ép dây thần kinh thị
giác hoặc khi vỡ sẽ gây chảy máu dưới màng cứng hoặc CMDN.
+ ĐM thông sau: nối giữa ĐM cảnh trong với ĐM não sau, nó tạo nên
thành bên phía sau của đa giác Willis. Do ĐM thông sau chạy song song với
dây thần kinh số III, nên các PĐMN vùng này có thể chèn ép dây thần kinh số
III dẫn tới biểu hiện sụp mi và giãn đồng tử trên lâm sàng.
+ ĐM mạch mạc trước: tách ra từ động mạch cảnh trong phía trên động
mạch thông sau, tận hết ở đám rối mạch mạc. Ở sâu nhánh này tưới máu tưới

máu cho hạnh nhân, hồi hải mã, phần đuôi nhân đuôi, phần giữa của thể nhạt,
phần bụng bên của đồi thị, phần bên của thể gối và đám rối mạch mạc của
sừng thái dương não thất bên. Ở nông nhánh này tưới máu cho vỏ não. Khi bị
tắc ĐM mạch mạc trước gây liệt nửa người, mất cảm giác nửa người đối bên
và bán manh.

Hình 1.1: Hình giải phẫu đa giác Willis
1.2.2. Hệ động mạch đốt sống thân nền
ĐM đốt sống thường xuất phát từ ĐM dưới đòn hai bên, từ vùng nền cổ
ĐM đốt sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 tới ngang mức
đốt sống trục thì vòng quanh khối bên của đốt C1 và vào trong sọ qua lỗ chẩm
rồi hợp với ĐM đốt sống bên đối diện tạo nên ĐM thân nền. ĐM thân nền
chạy dọc phía trước thân não trong rãnh hành cầu rồi tận hết bởi hai nhánh là
ĐM não sau. ĐM đốt sống thân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng hố
sau, thùy chẩm và phần sau ngoài thùy thái dương.
- Các nhánh tận và nhánh bên chính của ĐM đốt sống thân nền


+ ĐM tiểu não sau dưới: tách từ đoạn V4 ĐM đốt sống, là nhánh bên
lớn nhất và phức tạp nhất, xuất phát trên chỗ nối sống nền khoảng 16-17mm,
khoảng 8,6 mm trên lỗ chẩm. Gốc xuất phát của nó thường hay gặp PĐMN,
chiếm khoảng 5% các PĐMN.
+ ĐM tiểu não trước dưới (AICA). Xuất phát từ ĐM thân nền. Nó đi ra
sau, xuống dưới và sang bên bắt chéo thẳng đến góc cầu tiểu não. Nó tận cùng
bằng cách đi qua và cho nhánh bên đến mặt trước bên của bán cầu tiểu não.
+ ĐM tiểu não trên (SCA): SCA là ĐM hằng định nhất trong các ĐM
tiểu não và xuất phát từ ĐM thân nền ngay trước chỗ chia đôi. SCA đi ra sau
sang bên quanh thân não.

-

Động mạch não sau:

Sơ đồ phân chia ĐM não sau bao gồm 3 hoặc 4 đoạn:

- Đoạn P1: đoạn đầu của động mạch não sau, từ gốc động mạch não sau đến
chỗ nối với động mạch thông sau, nằm trong bể dịch não-tủy quanh cuống
não. Động mạch não sau ở đoạn này cho các cánh bên:
+ Động mạch đồi thị sau vòng qua đầu và lưng cấp máu cho đồi thị.


+ Động mạch màng mạch sau giữa bắt nguồn từ đoạn P1 hay đầu gần của
đoạn P2 và chạy dọc theo phía trước – giữa của mái não thất III cấp máu cho
não giữa, phần sau đồi thị, tuyến tùng và đám rối màng mạch của não thất III.
- Đoạn P2: đoạn bao quanh não giữa, kéo dài từ chỗ nối động mạch thông sau
chạy vòng qua trung não lên trên lều tiểu não. Nhánh bên chính là
động mạch màng mạch sau bên cấp máu cho phía sau đồi thị và đám rối màng
mạch bên. Động mạch màng mạch sau giữa và động mạch màng mạch sau
bên có sự nối thông với nhau.
- Đoạn P3 và P4: đoạn củ não sinh tư. Đoạn này chạy sau trung não xung
quanh não thất IV. Các nhánh bên:
+ Động mạch thái dương dưới: cấp máu cho phần nông ở mặt dưới thùy thái
dương và nối với các nhánh thái dương của động mạch não giữa.
+ Động mạch đỉnh – chẩm: cấp máu cho 1/3 phía sau của bề mặt liên bán
cầu và có sự nối thông với các nhánh của động mạch não trước.
+ Động mạch quanh chai sau cấp máu cho phần lồi của thể chai và nối với
động mạch quanh chai của động mạch của động mạch não trước.
- Các liên quan và ứng dụng chính trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý PĐMN
tuần hoàn sau:

Tại vị trí đỉnh ĐM thân nền, đây là nơi hay gặp PĐMN vùng hố sau,
chiếm khoảng 5% các PĐMN, ngoài ra các vị trí hay gặp PĐMN tuần hoàn
sau là đáy thân nền, ĐM đốt sống, nhánh PICA, P1 – P2 ĐM não sau.
1.3. PHÂN LOẠI VÀ ĐẶC ĐIỂM CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

PĐMN về cơ bản có ba loại chính gồm PĐMN dạng hình túi, dạng hình
thoi và dạng phình tách, ngoài ra có PĐMN sau chấn thương, sau xạ trị và do
u, và do viêm (nhiễm trùng và không nhiễm trùng).
1.3.1. Phình động mạch não dạng hình túi
- Đây là dạng hay gặp nhất (chiếm 98%) phình mạch nội sọ (Yasargil


1984), động mạch giãn khu trú hình túi gồm cổ và đáy túi. Túi PĐMN thường
nhô ra từ điểm chia đôi của động mạch, nơi mà có thay đổi huyết động dẫn
đến sang chấn thoái hóa mạch.
- Vị trí PĐMN: 90% PĐMN nằm trong đa giác Willis, trong đó 85%
PĐMN ở vòng tuần hoàn phía trước. Thông thường là ở ĐM thông trước gặp
30-35%, ĐM thông sau gặp 30-35% và ĐM não giữa đoạn chia M1-2 gặp
20%. Túi PĐMN ở vòng tuần hoàn phía sau (hệ ĐM đốt sống thân nền) gặp
khoảng 15% các PĐMN, trong đó hay gặp PĐMN ở vị trí đỉnh thân nền, chỗ
chia nhánh ĐM tiểu não sau dưới và ĐM đốt sống đoạn trong sọ (Hình 1.2 a)

a
b
Hình 1.2: Vị trí và mô bệnh học thành túi PĐMN
a- vị trí túi phình động mạch não. b- cấu trúc thành túi:
1- lớp nội mạch. 2- lớp áo giữa. 3- lớp áo ngoài
Các vị trí khác của PĐMN rất hiếm, chiếm từ 1-3%, thường ở xa vòng
tuần hoàn Willis mà nguyên nhân thường do chấn thương hoặc nhiễm trùng.
- Số lượng túi PĐMN: có nhiều túi PĐMN gặp 15-20% các trường hợp

và ưu thế ở phụ nữ hơn nam với tỉ lệ 5:1. Trong số đa PĐMN, 75% trường
hợp là có hai túi PĐMN, 15% trường hợp có ba túi PĐMN và 10% trường


hợp có trên ba túi PĐMN. Khi có đa PĐMN, có thể thấy các túi PĐMN đối
xứng hai bên hoặc ở các vị trí mạch khác nhau, hiếm khi có nhiều hơn một túi
PĐMN trên cùng một ĐM.
- Kích thước túi PĐMN thay đổi từ vài mm đến vài cm. Túi PĐMN
kích thước trên 25 mm được gọi là phình khổng lồ.
- Trên giải phẫu bệnh, PĐMN thực sự bao gồm
+ Lớp nội mạc lót bên trong mất hoặc giảm độ chun giãn.
+ Lớp áo bên ngoài thường bị thâm nhiễm bởi Lympho bào và đại thực bào.
+ Lớp áo giữa thường mất ngay từ cổ túi PĐMN.
Bên trong túi PĐMN có thể có cặn huyết khối.
- Nguyên nhân của PĐMN cho đến nay cũng chưa xác định rõ. Một số
giả thuyết và yếu tố liên quan như: do bẩm sinh, thiếu sót trong quá trình phát
triển thành mạch, do tổn thương thoái hóa thành mạch (xơ vữa...), do tác động
cơ học của dòng máu đặc biệt chỗ phân nhánh, vai trò tăng huyết áp, di truyền
(có tính chất gia đình), nhiễm trùng, PĐMN do nấm và sau chấn thương
1.3.2. Phình động mạch não dạng hình thoi
PĐMN dạng hình thoi là giãn khu trú một đoạn mạch, có một đầu vào
và một đầu ra là mạch mang, và không có cổ túi. Khi PĐMN dạng hình thoi
có kích thước lớn sẽ gây chèn ép tổ chức não lân cận hoặc gây liệt thần kinh
sọ. Cục máu đông trong lòng mạch thường có và ảnh hưởng tới nhánh sinh ra
từ đoạn mạch đó gây nhồi máu não.
Vị trí hay gặp PĐMN hình thoi thuộc hệ thống ĐM đốt sống thân nền,
nhất là đoạn V4.
1.3.3. Phình động mạch não dạng bóc tách
Trong động mạch bị bóc tách, máu tụ lại trong thành mạch qua điểm

rách nội mạch. Nếu khối máu tụ này đẩy vào trong lòng mạch sẽ gây hẹp hoặc
tắc lòng mạch, nếu khối máu tụ tiến tới sát lớp áo ngoài sẽ đẩy lồi ra dạng túi
khi đó được gọi là phình tách. PĐMN dạng bóc tách thường gặp sau chấn
thương hoặc bệnh lý mạch máu .
1.4. CHẨN ĐOÁN PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

1.4.1. Chẩn đoán lâm sàng phình động mạch não tuần hoàn sau
PĐMN có hai dạng vỡ và chưa vỡ
1.4.1.1. Lâm sàng phình động mạch não chưa vỡ
PĐMN chưa vỡ có thể không biểu hiện lâm sàng, phát hiện được tình
cờ qua thăm khám hình ảnh. Với các PĐMN lớn và khổng lồ có thể có triệu
chứng chèn ép thần kinh sọ gây giảm thị lực hoặc sụp mi, dấu hiệu thân não,
đôi khi có triệu chứng thần kinh khu trú do có huyết khối bên trong mạch có
thể gây tắc mạch thiếu máu thoáng qua hoặc nhũn não do di chuyển cục huyết
khối, tuy nhiên cũng có thể gặp trong các PĐMN nhỏ.
1.4.1.2. Lâm sàng phình động mạch não vỡ
PĐMN vỡ là nguyên nhân chính gây CMDN, chiếm khoảng 60-70%
các trường hợp CMDN
- Bệnh cảnh lâm sàng điển hình: biểu hiện đau đầu đột ngột, cường độ
mạnh, đôi khi được mô tả đau kiểu “sét đánh” diễn ra trong vài giây, cường
độ tối đa trong một hoặc vài phút, rồi giảm dần trong vài giờ hoặc vài ngày.
Diễn biến rất nhanh chóng liên quan nôn và buồn nôn, có thể đi vào hôn mê
và biểu hiện co giật.
Thăm khám lâm sàng phát hiện dấu hiệu gáy cứng và có thể thấy liệt
khu trú. Một số dấu hiệu thần kinh khu trú có ý nghĩa chỉ điểm vị trí PĐMN
vỡ như: rung giật nhãn cầu hoặc hội chứng tiểu não gợi ý chảy máu dưới nhện
vùng hố sau.

- Bệnh cảnh lâm sàng khác:
+ Vị trí đau thay đổi hoặc khu trú hoặc toàn bộ, cường độ có thể nặng
hoặc vừa, có thể mất đi tự nhiên hoặc mất đi sau khi điều trị thuốc giảm đau
thông thường.
Đôi khi hoàn cảnh phát hiện giống chấn thương sọ não do bị bất tỉnh và ngã.
+ Rối loạn thị lực, loạn cảm, chóng mặt và co giật.
- Chẩn đoán phân biệt được đặt ra với tất cả bệnh lý đau đầu cấp tính và
bất thường ví dụ như bệnh lý não tăng huyết áp, nguyên nhân tâm lý...
- Phân loại lâm sàng bệnh nhân chảy máu dưới nhện ở thời điểm cấp tính
qua đó giúp tiên lượng. Hai thang phân loại hay được sử dụng để tiên lượng là
phân loại theo Hunt-Hess và theo Liên Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới
(WFNS- World Federation of Neuro-Surgery) (Bảng 1.1)
Bảng 1.1: Phân loại theo Hunt-Hess và WFNS
Độ

Hunt-Hess

WFNS

0

Phình động mạch chưa vỡ

Phình động mạch chưa vỡ

I

Có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ

Glasgow (G) 15 đ

II
III
IV
V

Đau đầu vừa đến nặng, gáy cứng, liệt
dây thần kinh sọ
Ngủ gà, lú lẫn, liệt khu trú nhẹ
Sững sờ, liệt vừa đến nặng, biểu hiện
mất não
Hôn mê sâu, mất não, hấp hối

G 13-14 đ, không liệt khu trú
G 13-14 đ, liệt khu trú
G 7-12 đ
G 3-6 đ

Theo các bài báo được ấn hành, 70% các tác giả sử dụng thang phân
loại Hunt-Hess, khoảng 20% theo WFNS và dưới 10% theo phân loại khác.
Đa số các tác giả đều đồng ý rằng, thang phân loại Hunt-Hess đánh giá chính
xác tiên lượng tử vong hơn, trong khi thang phân loại GOS (Glasgow


outcome scale) và thang phân loại sửa đổi WFNS dựa trên GOS tiên lượng
chức năng tốt hơn và chủ yếu đánh giá hồi phục . Theo thang phân độ HuntHess, độ I đến độ III có tiên lượng sống tốt, tuy nhiên sự khác biệt tiên lượng
giữa độ III và IV không có ý nghĩa, đó là điểm yếu của thang phân loại này.
1.4.1.3. Biến chứng sau vỡ phình động mạch não và biểu hiện lâm sàng.
Tràn dịch não thất, chảy máu tái phát và co thắt mạch kèm nhồi máu là
ba biến chứng chính sau chảy máu dưới nhện.

 Tràn dịch não thất (Hydrocephalus)
Sau CMDN có thể gây tràn dịch não thất cấp và mạn tính
- Tắc nghẽn dịch não tủy cấp tính xuất hiện trong vòng 24h đầu sau
CMDN, do máu trong các bể não và trong hệ thống não thất gây tắc nghẽn
lưu thông dịch não tủy hoặc chuyển sang mạn tính sau vài ngày hoặc vài tuần
sau. Trên lâm sàng thấy phản xạ đồng tử chậm với ánh sáng hoặc lác mắt là
đặc trưng của tràn dịch não thất cấp, biểu hiện dáng đi mất thăng bằng, ảnh
hưởng tới chức năng nhận thức, tiến triển sang trạng thái thờ ơ gặp trong thể
mạn tính. Chẩn đoán xác định dựa vào phim chụp CLVT. Khi đó có chỉ định
dẫn lưu não thất- ổ phúc mạc hoặc não thất – tâm nhĩ.
 Chảy máu tái phát (Rebleeding)
Chảy máu tái phát khá thường gặp và đôi khi gây biến chứng thần kinh
nặng sau CMDN. Tỷ lệ gặp cao nhất trong 24h đầu. Nguyên nhân do huyết
khối quanh túi PĐMN bị tiêu đi.
Trên lâm sàng biểu hiện chảy máu tái phát có dạng: dấu hiệu thần kinh
khu trú mới, đau đầu tăng, nôn và hôn mê tùy mức độ.
Theo Fujii và cs 1996, chảy máu tái phát sớm trong vài giờ đầu sau khi
chảy máu lần đầu chiếm khoảng 15% các trường hợp. Tỉ lệ chảy máu tái phát
trong 2 tuần đầu gặp trong 20% các bệnh nhân, trong tháng đầu chiếm 1/3 và


trong 6 tháng đầu tiên gặp 50% các trường hợp. Hai thời điểm mà tỉ lệ chảy
máu tái phát hay gặp là trong ngày đầu tiên và một tuần sau khi CMDN. Điều
đó khẳng định rằng, chảy máu tái phát có tiên lượng rất quan trọng và việc
chậm chễ can thiệp gây nguy hại đến tính mạng bệnh nhân.
 Co thắt mạch (Vasospasm)
- Co thắt mạch là một trong các biến chứng hay gặp nhất sau CMDN,
chiếm khoảng 46% các trường hợp và là nguyên nhân chính gây tử vong và tàn
tật trên bệnh nhân CMDN do thường kèm theo nhồi máu muộn theo Biller và
cs 1988. Tỉ lệ co thắt mạch có thể gặp khoảng 70% trên các phim chụp mạch,

nhưng biểu hiện lâm sàng chỉ khoảng 50% trong số đó. Điều đó phản ánh tuần
hoàn bàng hệ và mức độ co thắt mạch khác nhau. Lâm sàng co thắt mạch tiến
triển chậm vài tiếng tới vài ngày. Co thắt mạch được phát hiện tốt nhất dựa trên
phim chụp mạch, tuy nhiên với siêu âm Doppler xuyên sọ bằng cách đo tốc độ
dòng máu chảy được lựa chọn để thăm khám vì có thể thực hiện được nhiều
lần, đơn giản và không nhiễm xạ


Nhồi máu và nhũn não: tỉ lệ khá thường gặp sau CMDN, theo Roos và
cs 2000, chiếm khoảng 28% các trường hợp. Trên lâm sàng, bệnh nhân có
biểu hiện dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc rối loạn chức năng thân não tiến
triển, khi đó khả năng hồi phục thường kém. Nhồi máu có thể xuất hiện sớm
ngay sau khi vỡ PĐMN gây co thắt toàn bộ. Nhồi máu muộn thường xuất hiện
đầu ngày thứ 3 sau chảy máu dưới nhện, đỉnh ở thời điểm ngày thứ 4 và ngày
thứ 12, và có thể tồn tại dài 3 tuần sau CMDN, gặp trong 1/3 các trường hợp.
Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, các giả thuyết như giải phóng
các yếu tố không xác định vào trong khoang dịch não tủy gây kích thích co
thắt mạch và hậu quả là nhồi máu. Theo Hijdra và cs (1987), nhồi máu não
muộn sau CMDN gây tỉ lệ tử vong và tàn tật khoảng 15% các trường hợp.


1.4.2. Chẩn đoán phình động mạch não bằng hình ảnh
1.4.2.1. Chụp CLVT
Khi lâm sàng nghi ngờ CMDN, chỉ định chụp CLVT là lựa chọn thăm
khám hình ảnh đầu tiên để xác định, định khu và ước lượng mức độ chảy máu.
- Trên phim chụp CLVT không tiêm thuốc:
+ CMDN có dạng hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang dưới
nhện: bể não, rãnh cuộn não, các khe liên bán cầu, khe sylvius, chảy máu não
thất. Vùng tập trung máu trong khoang dưới nhện gợi ý vị trí PĐMN. PĐMN
vị trí ĐM tiểu não sau dưới vỡ thường có nhiều máu góc cầu tiểu não và vùng

hố sau, hay kèm chảy máu trong não thất IV và gây tràn dịch não thất.
+ Chảy máu trong nhu mô não hay gặp với PĐMN vị trí não giữa và
thông sau hơn là các phình vị trí khác. Chảy máu trong nhu mô não cũng
thường thấy trên bệnh nhân có chảy máu tái phát, vì sau lần chảy máu trước
có các sợi fibrin gây co kéo dính khoang dưới nhện xung quanh và kéo
PĐMN về phía nhu mô não.
+ Chảy máu dưới màng cứng ít gặp, khoảng 5% các bệnh nhân có
PĐMN vỡ, nhưng hiếm khi đơn độc.
+ Chảy máu trong não thất: Nếu lượng máu ít, thấy đọng máu ở phần
thấp của sừng chẩm tạo mức ngang ngăn cách giữa máu và DNT ở trên. Nếu
chảy máu nhiều, lượng máu chiếm toàn bộ trong các não thất IV, III và não
thất bên gây tràn dịch não thất.
Độ nhạy của chụp CLVT phát hiện CMDN phụ thuộc thể tích máu
thoát ra, độ cô đặc máu và khoảng thời gian từ khi vỡ tới khi chụp CLVT do
liên quan hòa loãng máu với DNT, do đó cần phải đọc cẩn thận. Sử dụng máy
chụp CLVT hiện đại và chụp trong vòng 24h sau khi xuất hiện bệnh cảnh đột
quỵ não, thì CLVT phát hiện máu trong khoang dưới nhện tới 95% các trường


hợp.
- Xác định các yếu tố nguy cơ dự đoán hồi phục hoặc các biến chứng là
rất cần thiết trước các trường hợp CMDN.
+ Chảy máu trong não thất sau vỡ PĐMN có ảnh hưởng tới hồi phục.
Theo Mayfrank và cs 2001, tỉ lệ tử vong trong 14 ngày với nhóm có chảy máu
não thất nặng và trung bình lần lượt là 41,7% và 14,1% so với nhóm không có
chảy máu não thất là 7,3%. Tỉ lệ hồi phục kém ở các nhóm này lần lượt là
66,7%; 30,5% và 19,8%.
+ Nguy cơ co thắt mạch sau CMDN có thể ước lượng dựa vị trí, độ dày
và tỷ trọng máu trên CLVT.
Bảng 1.2: Thang phân loại CMDN trên CLVT theo Fisher.

Độ Fisher Mức độ chảy máu dưới nhện trên CLVT
1

Không thấy máu

2

Máu lan tỏa hoặc dày theo chiều đứng <1mm

3

Máu cục khu trú/ hoặc theo chiều đứng >1mm

4

Chảy máu trong nhu mô hoặc máu trong não thất có hoặc
không kèm theo chảy máu dưới nhện
- Trên ảnh CLVT có thể thấy vôi hóa trên thành túi PĐMN hoặc dấu

hiệu chèn ép của PĐMN với nhu mô não lân cận.
- Phân biệt CMDN do vỡ PĐMN với nguyên nhân khác
+ Do chấn thương: thường thấy máu khoang dưới nhện vùng bán cầu
vòm sọ. Với các trường hợp không thể loại trừ CMDN do vỡ PĐMN hay hậu
quả sau chấn thương thì cần chỉ định chụp mạch.
+ Huyết khối tắc xoang tĩnh mạch: có dấu hiệu nhồi máu tĩnh mạch
kèm chảy máu và dấu hiệu tắc xoang tĩnh mạch.
+ Hình giả chảy máu khoang dưới nhện do phù não và viêm màng não.


1.4.2.2. Chụp mạch não cắt lớp vi tính (CTA)

- Chụp mạch não CLVT trên máy đa dãy (MDCTA): với sự ra đời máy
đa dãy từ năm 2000, đặc biệt máy 64 dãy từ năm 2005, đã tạo bước tiến nhảy
vọt trong chẩn đoán PĐMN nói chung và nhất là PĐMN có kích thước nhỏ do
thực hiện rất nhanh, với độ phân giải không gian và thời gian rất cao. Theo
Wintermark và cs 2003, nhận thấy độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác của
MDCTA 4 dãy lần lượt từ 99%, 95,2% và 98,3%. Theo McKinney và cs
2007, MDCTA 64 dãy có độ nhạy phát hiện các PĐMN nhỏ <4mm đạt 92,3%
và có sự đồng nhất cao đánh giá kích thước túi so với chụp mạch số hóa xóa
nền (DSA).
Theo Trần Anh Tuấn và cs 2008, MDCTA 64 dãy phát hiện PĐMN có
độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt là 94,5%, 97,6% và 95,5%
Chụp MDCTA dễ dàng thực hiện được trong cấp cứu để giúp chẩn
đoán nhanh và đủ để loại trừ PĐMN, khi đó chụp mạch DSA có thể không
cần chỉ định thêm. Hơn nữa chụp MDCTA rất có ích xác định vôi hóa, huyết
khối trong PĐMN và giúp quyết định hướng điều trị tốt nhất.
1.4.2.3. Chụp cộng hưởng từ
Chụp cộng hưởng từ não (CHT) và mạch não (CHTMN) được sử dụng
ngày càng nhiều trong chẩn đoán PĐMN. Tuy nhiên chụp CHT không phải là
lựa chọn ưu tiên đối với các trường hợp có CMDN, vì khi đó bệnh nhân khó
nằm yên và phải có máy móc theo dõi khác kèm theo. Kỹ thuật này được chỉ
định khi mà trên chụp mạch MDCTA hoặc DSA không thấy tổn thương
PĐMN mà cần phải thăm khám tìm nguyên nhân khác gây CMDN ví dụ như
PĐMN bị huyết khối, dị dạng mạch tủy và thường được dùng để sàng lọc
hoặc theo dõi sau điều trị can thiệp nội mạch


- Hình ảnh CMDN trên CHT
+ Giai đoạn cấp và bán cấp: CHT phát hiện máu khoang dưới nhện dựa
chủ yếu xung FLAIR và PD (proton-density), T2 echo gradient. Trên ảnh
FLAIR thấy hình tăng tín hiệu trong khoang dịch não tủy và quanh não [65,

99]. Sau vài ngày tiến triển thì tín hiệu trên ảnh FLAIR mờ nhạt đi. Trên ảnh
xung T2* thấy có hình giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu
từ của Hemosiderin. Sự giảm tín hiệu này tồn tại cả cuộc đời khi đã có chảy
máu. Do đó vai trò rất quan trọng của CHT trong chẩn đoán CMDN khi mà
không thấy máu trên ảnh CLVT
+ Kết quả dương tính- âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tới
dòng chảy trong DNT hay gặp tại vùng hố sau và bể nền sọ, tăng Protein
trong DNT (bệnh viêm), tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo
(tăng tín hiệu ở rãnh cuộn não và não thất), trên bệnh nhân được gây mê bằng
Propofol. Tuy nhiên vấn đề này được khắc phục trên xung PD và T2* .
- Chụp CHT mạch não (CHTMN)
CHTMN là phương pháp chẩn đoán PĐMN không xâm nhập, rất chính
xác và không có nguy cơ tai biến như chụp mạch DSA. Hai kỹ thuật TOF 3D
và chụp CHTMN có tiêm thuốc đối quang từ là hay được sử dụng nhất để
nghiên cứu động mạch não.
+ Giá trị chụp CHTMN trong chẩn đoán PĐMN.
Kích thước PĐMN là yếu tố quyết định chính ảnh hưởng tới độ nhạy.
Các nghiên cứu chỉ ra rằng, độ nhạy CHTMN phát hiện các PĐMN kích
thước >6mm đạt trên 95%. Với các PĐMN dưới 5mm, độ nhạy CHTMN
khoảng 56% và tỉ lệ này thấp hơn nữa theo nghiên cứu của Korogi.
Theo nghiên cứu của Ronkaine và cs 1997, cho thấy tỉ lệ dương tính
thật của CHT khoảng 78%, tỉ lệ dương tính giả và âm tính giả lần lượt khoảng


15% và 22%. Giá trị dự đoán dương tính khoảng 87%
Một chỉ định khác rất tốt của chụp CHTMN là để theo dõi PĐMN sau
can thiệp nội mạch, và đủ để chẩn đoán tái thông nếu cần điều trị tiếp. Hầu
hết các tác giả đều khẳng định vai trò chụp CHTMN để theo dõi đánh giá tình
trạng giải phẫu PĐMN sau can thiệp với độ nhạy và đặc hiệu thay đổi từ
70,3% - 91,3% và 80,4% - 95,8% theo Kwee và Deutschmann.

Theo Lê Thúy Lan (2009), CHT xung mạch TOF 3D không tiêm thuốc
đối quang từ để phát hiện tồn dư PĐMN hoặc tái thông có độ nhạy, độ đặc
hiệu và độ chính xác lần lượt 100%; 93,33% và 96,67%
Chỉ định hiện tại CHTMN với các PĐMN bao gồm: nghi ngờ PĐMN nội
sọ, có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu (liệt dây III...) hoặc triệu chứng không đặc
hiệu mà PĐMN có thể gặp (đau đầu đột ngột “sét đánh”), theo dõi PĐMN đã
biết trước hoặc sau can thiệp nội mạch PĐMN, và chẩn đoán sàng lọc các trường
hợp có nguy cơ cao mắc PĐMN (gia đình có người CMDN, đa PĐMN, gan thận
đa nang hoặc bệnh lý tổ chức liên kết).
- Các chống chỉ định: liên quan các chất có từ gây ảnh hưởng tới mạng
sống của bệnh nhân (máy tạo nhịp tim, thiết bị khử dung, sonde có bơm tiêm
điện, van tim có từ (bi), bơm insulin, kẹp mạch máu có từ, dị vật có từ đặc
biệt trong hốc mắt, cấy ốc tai).
1.4.2.4. Chụp mạch não số hóa xóa nền(DSA)
Với độ phân giải không gian tốt, chụp mạch não DSA vẫn được coi
là tiêu chuẩn vàng để phát hiện PĐMN nội sọ, nhất là chụp mạch tái tạo 3
chiều (3D)
Dựa theo phương pháp Seldinger, qua lỗ chọc tại ĐM đùi, ống thông
được đưa ngược lên trên rồi bơm thuốc chọn lọc vào ĐM cần chụp. Các tư thế


chụp chính thực hiện một cách có hệ thống gồm thẳng, nghiêng và chụp
chếch. Các tư thế khác bổ sung để bộc lộ cổ túi PĐMN rõ nhất. Nếu không
tìm thấy PĐMN thì cần chụp chọn lọc ĐM cảnh ngoài hai bên để loại trừ
CMDN do thông động tĩnh mạch màng cứng. Các máy DSA hai bình diện và
chụp 3D cho phép thực hiện nhanh từ đó rút ngắn thời gian chụp thăm khám.
Máy DSA phải có hình ảnh chiếu tăng sáng và xóa hình chất lượng cao là rất
cần thiết để thực hiện can thiệp bệnh lý mạch não. Trước khi chụp ĐM não,
tất cả các bệnh nhân phải được xét nghiệm đánh giá chức năng thận và các
yếu tố đông máu.

Trên phim chụp mạch não có thể định vị tổn thương, hình dáng, số
lượng, xác định giải phẫu liên quan PĐMN và vòng nối, đường vào can thiệp
và đánh giá mức độ co thắt mạch. Đôi khi thực hiện chụp có ép để bộc lộ ĐM
thông trước nếu cần thiết. Đánh giá tuần hoàn bàng hệ từ ĐM đốt sống thân
nền bằng cách chụp bơm thuốc vào ĐM đốt sống kết hợp ép ĐM cảnh trong
quá trình chụp (Allcock Test), qua đó đánh giá kích thước và tuần hoàn nối từ
đoạn P1 của ĐM não sau và nhánh ĐM thông sau cùng bên với ĐM cảnh
được ép.
Chẩn đoán co thắt mạch trên DSA là tiêu chuẩn vàng. Hình ảnh co thắt
mạch có đặc điểm gồm đường kính lòng mạch nhỏ so với đoạn trước và sau
nó, thành đều, vị trí thường ở các mạch lân cận quanh PĐMN, đôi khi thấy co
thắt mạch nhỏ ở phía ngoại vi. Đánh giá mức độ co thắt mạch dựa đường kính
lòng mạch còn lại so với đoạn ngay trước nó: co thắt nhẹ nếu đường lòng
mạch hẹp <33%, co thắt trung bình nếu đường kính lòng mạch từ 33-66%, và
co thắt mạch nặng nếu đường kính lòng mạch giảm >67%
Nghiên cứu véc tơ động học dòng chảy trên DSA tái tạo 3 chiều giúp
tiên lượng nguy cơ vỡ và tiên lượng huyết khối trong PĐMN sau điều trị bằng
thay đổi hướng dòng chảy với các PĐMN chưa vỡ. Các yếu tố liên quan nguy


cơ vỡ tăng bao gồm: nhiều dòng cuộn trong túi PĐMN, lực dòng chảy ổn
định, dòng phụt xoáy nhỏ, dòng phụt xoáy tác động khu trú trên thành, và vị
trí PĐMN

a

b

Hình 1.9: Ảnh phình động mạch não trên chụp mạch DSA.
PĐMN khổng lồ vị trí thông trước trên chụp mạch DSA ảnh 2D (a)

và trên ảnh 3D (b) (mũi tên). (Ảnh cung cấp bởi Pr. PIEROT)
Tỉ lệ tai biến đột quỵ não khi chụp mạch khoảng dưới 0,5%. Các tai
biến khác gồm: dị ứng thuốc cản quang, suy thận, chảy máu tại nơi chọc. Tai
biến vỡ PĐMN trong quá trình chụp mạch khoảng dưới 3% với các bệnh nhân
có CMDN. Nguy cơ vỡ PĐMN có thể liên quan đầu ống thông trong túi
PĐMN và khi chụp bơm thuốc cản quang qua vi ống thông để đánh giá giải
phẫu mạch đi ra từ túi PĐMN.
1.4.2.5. Siêu âm Doppler xuyên sọ
Siêu âm Doppler xuyên sọ ( TCD) là một kỹ thuật không xâm nhập để
đo lường tốc độ dòng chảy của các mạch lớn trong sọ, được áp dụng từ năm
1982 bởi R Aaslid và H Nornes. Với đầu dò tần số thấp 2 MHz có khả năng
đâm xuyên qua cửa sổ truyền âm sinh lý của xương sọ gồm cửa sổ thái dương
(hay được ứng dụng nhất), cửa sổ chẩm và mắt. Sử dụng Doppler năng lượng


và dùng thuốc cản âm mục đích làm tăng độ nhạy phát hiện dòng chảy mạch
nhỏ so với Doppler màu thông thường
Vai trò của TCD được khẳng định để theo dõi và phát hiện co thắt
mạch nội sọ trên bệnh nhân có CMDN. Hình ảnh co thắt mạch có đặc điểm là
tăng tốc độ dòng chảy và thay đổi hình thái phổ, dòng nhiễu rối và dòng đảo
ngược. Trên siêu âm Doppler màu thấy mất sự bão hòa màu và tạo nên khảm
màu do dòng rối.
Tuy nhiên siêu âm TCD không có ý nghĩa trong chẩn đoán PĐMN
trong não vì độ phân giải kém nhất là vùng hố sau.
1.4.2.6. Xét nghiệm dịch não tủy
- Chỉ định khi lâm sàng nghi ngờ CMDN mà không thấy trên ảnh chụp CLVT
- Xác định có máu trong khoang dưới nhện khi dịch não tủy có máu đỏ
không đông hoặc xét nghiệm có Xanthochrome. Sắc tố vàng này không biến
đổi và được phát hiện ít nhất trong 2 tuần, thường 3 tới 7 tuần sau CMDN
(gặp 70% các bệnh nhân)

1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

1.5.1. Điều trị phình động mạch não chưa vỡ
Đây vẫn là một chủ đề gây nhiều tranh luận và cho đến nay vẫn chưa có
sự thống nhất về chỉ định phương pháp điều trị. Việc xử lý phình mạch chưa
vỡ vẫn còn gây nhiều tranh luận và phụ thuộc vào sự hiểu biết đầy đủ về tiền
sử của bệnh, những rủi ro gặp phải trong điều trị và cái giá phải trả nếu kéo
dài thời gian mang bệnh. Phìnhmạch ngày càng được phát hiện nhiều hơn nhờ
tăng cường sử dụng các phương pháp chụp hình chính xác, phình mạch chưa
vỡ sẽ thường xuyên được phát hiện ở các đơn vị có chụp mạch thầnkinh và
việc điều trị các bệnh nhân này là vấn đề phức tạp chung của thế giới. Xu thế


hiện naytrên thế giới điều trị phình mạch chưa vỡ để đề phòng CMDN đặt
biệt là những phình mạch có nguy cơ vỡ cao.
1.5.1. Điều trị phình động mạch não vỡ
Ngoài các biến chứng do CMDN gây nên, khi PĐMN đã vỡ thì nguy cơ
vỡ tái phát trong 2 tuần đầu rất cao, làm tăng tỉ lệ tử vong và tàn tật 50%. Do đó
chiến lược điều trị với các PĐMN vỡ là loại trừ PĐMN khỏi vòng tuần hoàn
càng sớm càng tốt bằng can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật kẹp cổ túi phình,
song song với đó việc điều trị nội khoa hồi sức hết sức quan trọng nhằm điều trị
CMDN và giảm biến chứng của nó gây ra
1.5.1.1. Điều trị nội khoa
Chỉ định
- Điều trị khi nghi ngờ có PĐMN (chưa có bằng chứng PĐMN trên
chụp mạch CLVT, chụp mạch não DSA, chụp mạch CHT).
- Điều trị trong quá trình chờ phẫu thuật, can thiệp nội mạch và sau quá
trình can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật
- Điều trị duy trì trong trường hợp bệnh nhân quá nặng không thể can
thiệp hoặc phẫu thuật (Bệnh nhân hôn mê sâu, người già và bệnh phối hợp..)

Phương pháp chung
- Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, tránh kích thích ánh sáng, tiếng động.
Điều trị giảm đau, chống vật vã kích thích.
- Điều trị chống co giật: được áp dụng cho tất cả bệnh nhân có biểu
hiện co giật ở thời điểm khởi phát CMDN và được tiếp tục trong khoảng thời
gian ngắn. Điều trị dự phòng chống động kinh không được chứng minh có
hiệu quả đối với bệnh nhân trong quá trình bị CMDN, tuy nhiên, nó được đề
cập khi có tụ máu trong nhu mô hay nhồi máu vỏ não.


- Chống phù não: Dùng manitol 20% truyền đường tĩnh mạch liều 0,250,5g/kg trong 4 tiếng.
- Điều trị đề phòng co thắt mạch: dùng thuốc chẹn canci làm giảm nguy
cơ co thắt mạch, nguyên nhân gây thiếu hụt thần kinh khu trú do nhồi máu.
Nimotop dùng dạng truyền tĩnh mạch qua bơm tiêm điện liều 1mg/2h
(15µg/kg/1h) pha 1ml Nimotop với 19ml dung dịch Ringer, cho ngay 4 ngày đầu
sau CMDN kéo dài tới 10-14 ngày và tiếp tục ít nhất 5-7 ngày sau can thiệp hoặc
phẫu thuật. Sau đó dùng đường uống 2 viên 30mg/4 giờ trong 21 ngày.
- Điều trị co thắt mạch
Chỉ định khi trên lâm sàng có biểu hiện co thắt mạch (triệu chứng thần
kinh khu trú mới xuất hiện), hoặc tăng tốc độ dòng chảy động mạch não trên
Doppler xuyên sọ. Điều trị nội khoa bằng liệu pháp “3H” gồm [25, 108]:
+ Tăng thể tích máu (Hypervolemia): Tăng thể tích máu bằng cách
truyền tĩnh mạch dung dịch Albumin hoặc đại phân tử để áp lực tĩnh mạch
trung tâm đạt từ 8-12 mmHg. Khi tăng thể tích máu dễ kéo theo bài Na niệu
quá mức, kết hợp với hội chứng mất muối nguồn gốc từ não dẫn tới hạ Natri
máu, do vậy cần kiểm soát lượng dịch truyền nước-muối.
+ Hòa loãng máu (Haemodilution): Khi hòa loãng máu quá mức sẽ dẫn
đến hậu quả thiếu oxy tổ chức, do vậy cần theo dõi Hematocrite để tránh giảm
dưới 35%.
+ Tăng áp lực máu (Hypertention): Sử dụng thuốc inotrope dương

tính, như Dobutamin với liều thấp cho phép đạt được liệu pháp tăng áp lực
động mạch, đạt được chỉ số tim giữa 3 và 3,5 L/phút/m2 và áp lực máu
động mạch tăng từ 20 mmHg so với áp lực trước khi bệnh khởi phát (áp lực
ĐM tâm thu khoảng 18-20mmHg). Nếu cần thiết có thể đo áp lực mao
mạch phổi đạt khoảng giữa 14-16mmHg.


Khi chỉ định điều trị liệu pháp này cần phải theo dõi sát bệnh nhân để
tránh các biến chứng. Nếu không hiệu quả thì điều trị nội mạch bơm thuốc
giãn mạch đường động mạch chọn lọc hoặc tạo hình nong mạch bằng bóng.
- Điều trị tiêu sợi huyết trong não thất
Khi chảy máu dưới nhện có tràn dịch não thất thể tắc nghẽn gây tăng áp
lực nội sọ, và nguyên nhân chảy máu đã được điều trị thì có chỉ định dùng
thuốc tiêu sợi huyết (rt-PA) với liều thấp (4mg) tiêm trực tiếp trong não thất
bên. Theo dõi bằng chụp CLVT, dẫn lưu xen kẽ hoặc liên tục dưới áp lực cản
trở thấp (áp lực 2cmH2O), và kiểm sóat rt-PA hàng ngày đến khi rửa sạch hệ
thống não thất, quá trình này kéo dài khoảng 1-3 ngày.
- Điều trị biến chứng khác
+ Rối loạn nước điện giải: nếu hạ Na máu mức độ trung bình, thì chỉ
cần được theo dõi. Nếu Na máu hạ <125 mmol/l hoặc có triệu chứng, thì phải
truyền dung dịch muối ưu trương (3,5 hoặc 7%).
+ Đái tháo nhạt: Đái tháo nhạt được xác định khi lượng nước tiểu
>300ml/giờ. Biến chứng này có thể xuất hiện trong quá trình CMDN, hoặc
điều trị phẫu thuật PĐMN. Kiểm soát bằng cách theo dõi sát cân bằng lượng
dịch vào-ra và dùng thuốc chống bài niệu tiêm dưới da dDAVP (1-désamino8-D-arginine vasopressine).
+ Các bất thường tim mạch có thể gặp sau CMDN bao gồm: thay đổi
sóng điện tâm đồ, tăng các Enzyme của tim (Troponin, Creatinin kinase MB),
rối loạn chức năng thất trái. Những bất thường này là kết quả của việc phản
ứng giải phóng quá mức Catecholamin khi có chảy máu nội sọ.
1.5.1.2. Điều trị phẫu thuật

Các chỉ định gồm:
Điều trị tràn dịch não bằng dẫn lưu não thất


- Dẫn lưu não thất ra ngoài được chỉ định khi tràn dịch não thất cấp gây
tăng áp lực nội sọ hoặc có biểu hiện lâm sàng. Nguy cơ của dẫn lưu não thất
ra ngoài gồm chảy máu tái phát, nhiễm khuẩn (3-10%) và máu tụ trong não
chiếm 1%.
- Dẫn lưu não thất ổ bụng hoặc dẫn lưu não thất-tim được chỉ định khi
tràn dịch não thất mạn tính. Thời điểm dẫn lưu có thể thực hiện sau mổ hoặc
nút túi PĐMN.
Điều trị máu tụ nội sọ
- Chỉ định mổ lấy bỏ khối máu tụ khi có khối máu tụ trong não hoặc
máu tụ dưới màng cứng chèn ép, thường kết hợp với kẹp cổ túi PĐMN.
Nếu khối máu tụ lớn đe dọa tính mạng thì chỉ định phẫu thuật nên thực
hiện càng sớm càng tốt. Tuy nhiên cần lưu ý rằng, phẫu thuật thường khó khăn
do não phù và tăng tổn thương não, và trong quá trình giải phóng khối máu tụ
nhu mô hoặc dưới màng cứng làm giảm áp lực dẫn đến vỡ tái phát tăng.
Có tác giả đề xuất nên thực hiện nút PĐMN bằng VXKL trước
khi tiến hành giải phóng khối máu tụ đối với bệnh nhân có tình trạng
lâm sàng ổn định.
Điều trị phẫu thuật phình động mạch não
Mục đích là loại bỏ hoàn toàn PĐMN ra khỏi vòng tuần hoàn hoặc tối
thiểu làm tăng cường độ vững chắc của thành túi PĐMN
- Chỉ định điều trị dựa vào vị trí, kích thước, số lượng PĐMN, tình
trạng lâm sàng bệnh nhân, các trang thiết bị có sẵn, kinh nghiệm phẫu thuật
viên và khả năng gây mê hồi sức.
- Có 3 phương pháp chính
+ Kẹp cổ túi PĐMN: đây là phương pháp được lựa chọn trước tiên.