Tải bản đầy đủ (.pdf) (66 trang)

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2 tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (615.93 KB, 66 trang )

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƢƠNG VĂN SÁU

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO
ĐƢỜNG TÝP 2 TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC GIANG

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN, 2007

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƢƠNG VĂN SÁU

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO
ĐƢỜNG TÝP 2 TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC GIANG

Chuyên ngành: Nội khoa


Mã số: 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: TS. Trịnh Xuân Tráng

Thái Nguyên, 2007

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

3

MỤC LỤC
Trang
Đặt vấn đề

1

Chƣơng 1: Tổng quan

3

1.1. Định nghĩa, chẩn đoán và phân loại đái tháo đường

3

1.2. Đặc điểm lâm sàng và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ

5


1.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2

9

1.4. Một số biến chứng của bệnh nhân ĐTĐ týp 2

11

1.5. Một số yếu tố nguy cơ của bệnh ĐTĐ týp 2

16

1.6. Tình hình nghiên cứu ĐTĐ trên Thế giới và Việt Nam

19

Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu

22

2.1. Đối tượng nghiên cứu

22

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.

22

2.3. Phương pháp nghiên cứu


22

2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu

23

2.5. Phương pháp thu thập số liệu

24

2.6. Vật liệu nghiên cứu

28

2.7. Xử lý số liệu

28

Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu

29

3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

29

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu

34


3.3. Mối liên quan giữa một số chỉ số lipid với một số yếu

39

tố nguy cơ ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2
Chƣơng 4: Bàn luận

41

Kết Luận

52

Khuyến nghị

53

Tài liệu tham khảo
Phụ lục
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

4

DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng

Trang


Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới

29

Bảng 3.2. Phân bố đối tượng theo nghề nghiệp và giới

30

Bảng 3.3. Chỉ số BMI ở nhóm đái tháo đường theo giới

31

Bảng 3.4. Chỉ số WHR ở nhóm đái tháo đường theo giới

32

Bảng 3.5. Tỷ lệ THA ở nhóm ĐTĐ theo thời gian mắc bệnh

33

Bảng 3.6. Tần suất một số triệu chứng thường gặp ở nhóm ĐTĐ

34

Bảng 3.7. Tần suất một số biến chứng ở nhóm ĐTĐ týp 2

35

Bảng 3.8. Thời gian mắc bệnh đái tháo đường theo nhóm tuổi


35

Bảng 3.9. Tỷ lệ biến chứng theo thời gian mắc bệnh

36

Bảng 3.10. Tỷ lệ một số biến chứng theo độ tuổi

36

Bảng 3.11. Hàm lượng một số chỉ số sinh hóa trong huyết thanh

37

Bảng 3.12. Hàm lượng một số chỉ số sinh hóa trong máu theo giới

38

Bảng 3.13. Hàm lượng lipid máu với thời gian phát hiện ĐTĐ týp 2

38

Bảng 3.14. Rối loạn lipid máu liên quan đến giới

39

Bảng 3.15. Rối loạn lipid máu liên quan đến hoạt động thể lực

39


Bảng 3.16. Rối loạn lipid máu liên quan với tăng huyết áp

40

Bảng 3.17. Rối loạn lipid máu liên quan với chỉ số khối cơ thể

40

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

5

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Tên biểu đồ

Trang

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới

29

Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng theo nghề nghiệp và giới

30

Biểu đồ 3.3. Chỉ số BMI ở nhóm đái tháo đường theo giới


31

Biểu đồ 3.4. Chỉ số WHR ở nhóm đái tháo đường theo giới

32

Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ tăng huyết áp ở nhóm ĐTĐ theo thời gian bị bệnh

33

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

6

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ADA

(American Diabete Association) Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ

BMI

(Body Mass Index) Chỉ số khối cơ thể

B/M

Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông


CT

Cholesterol toàn phần

ĐTĐ

Đái tháo đường

HDL- C

(High Density Lipoprotein) Lipoprotein có tỷ trọng cao

IDF

(International Diabetes Federation) Hiệp hội ĐTĐ Quốc tế

JNC

(United States Jonint National Commitee) Liên uỷ ban Quốc gia
Hoa Kỳ

LDL- C

(Low Density Lipoprotein) Lipoprotein có tỷ trọng thấp

TG

Triglycerid

THA


Tăng huyết áp

HĐTL

Hoạt động thể lực

TSGĐ

Tiền sử gia đình

WHO

(World Health Organization) Tổ chức Y tế thế giới

WHR

(Waist Hip Ratio) Chỉ số eo hông

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường là bệnh nội tiết chiếm khoảng 60% - 70% trong cấu trúc
các bệnh nội tiết, trong đó đái tháo đường týp 2 chiếm từ 85% đến 95% trong
tổng số bệnh nhân đái tháo đường. Bệnh có tốc độ phát triển rất nhanh, là
nguyên nhân gây tử vong đứng thứ tư hoặc thứ năm ở các nước đang phát triển.

Theo thông báo của Hiệp hội Đái tháo đường quốc tế (IDF): Năm 1994
cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, năm 1995 là 135
triệu chiếm tỷ lệ 4,0% dân số toàn cầu, năm 2000 có 151 triệu, dự báo năm
2010 sẽ có 221 triệu [3]. Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 2025 sẽ có
300 - 330 triệu người mắc bệnh đái tháo đường chiếm tỷ lệ 5,4% dân số toàn
cầu. Khu vực Tây Thái Bình Dương năm 2005 có 30 triệu người mắc bệnh đái
tháo đường, dự báo đến năm 2025 số người mắc bệnh là 56 - 60 triệu [3], [10].
Tại Việt Nam, cùng với sự tăng trưởng của nền kinh tế xã hội, tỷ lệ mắc
bệnh đái tháo đường trong hơn 10 năm qua có chiều hướng gia tăng. Theo tài
liệu nghiên cứu của tác giả Lê Huy Liệu, Mai Thế Trạch, Trần Hữu Dàng và
cộng sự cho thấy tỷ lệ ĐTĐ ở người trên 15 tuổi phân bố như sau: Hà Nội
(1991) 1,2% (nội thành 1,44%, ngoại thành 0,63%). Thành phố Hồ Chí Minh
(1993) ở nội thành 2,52 ± 0,4%. Tại Huế (1996) là 0,96 ± 0,14%. Năm 2001
tỷ lệ mắc bệnh tại khu vực nội thành của bốn thành phố lớn Hà Nội, Hải
Phòng, Đà Nẵng và thành phố Hồ Chí Mính là 4,0%. Năm 2002 - 2003 tỷ lệ
mắc bệnh chung toàn quốc là 2,7%, vùng miền núi 2,1%, vùng trung du 2,2%,
vùng đồng bằng 2,7%, vùng đô thị và khu công nghiệp 4,4% [3].
Ngày nay bệnh đái tháo đường không chỉ là mối quan tâm của các chuyên
gia y tế, mà còn thu hút sự chú ý của các nhà quản lý xã hội. Đái tháo đường
týp 2 phát triển luôn gắn liền với sự gia tăng tỷ lệ các biến chứng mạn tính,
điều này cũng đồng nghĩa với việc tăng gánh nặng không chỉ cho mỗi cá
nhân, gia đình người bệnh, mà còn làm tăng gánh nặng cho toàn nền kinh tế
xã hội.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

8

Trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về

bệnh đái tháo đường. Tuy nhiên tại Việt Nam, những số liệu về bệnh đái tháo
đường cũng chỉ giới hạn ở một số thành phố lớn. Bắc Giang là một địa
phương có nền kinh tế đang phát triển, đời sống nhân dân đang ngày nâng lên,
sự thay đổi hành vi lối sống như ít vận động thể lực, chế độ ăn uống, đã thực
sự tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh đái tháo đường phát triển một cách nhanh
chóng.
Góp phần tìm hiểu vấn đề này, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan trên bệnh nhân
đái tháo đường týp 2 tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang” nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trên bệnh nhân đái tháo
đường týp 2.
2. Xác định mối liên quan giữa một số chỉ số lipid với một số yếu tố nguy
cơ ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

9

Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa, chẩn đoán và phân loại đái tháo đƣờng
1.1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường là nhóm của các bệnh chuyển hóa được đặc trưng bởi
tăng glucose máu mạn tính do hậu quả của sự thiếu hụt hoặc giảm hoạt động
của insulin hoặc kết hợp cả hai. Tăng đường huyết kéo dài kéo theo những tổn
thương, rối loạn chức năng, suy giảm các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt là các
tổn thương ở mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu [4], [58].
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường, được Hiệp hội Đái tháo
đường Mỹ (ADA) kiến nghị năm 1997 và được nhóm các chuyên gia về bệnh
đái tháo đường của WHO công nhận vào năm 1998, tuyên bố áp dụng năm
1999, gồm 3 tiêu chuẩn sau:
- Tiêu chuẩn 1: Đường huyết ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) ở bất kỳ thời điểm
nào kèm theo các triệu chứng: uống nhiều, đái nhiều, giảm cân, đường niệu.
- Tiêu chuẩn 2: Đường huyết lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) khi bệnh
nhân nhịn đói sau 6 – 8 giờ.
- Tiêu chuẩn 3: Đường huyết sau làm nghiệm pháp tăng đường huyết 2
giờ ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl).
Các xét nghiệm được lặp lại từ 1 đến 2 lần trong những ngày sau đó.
1.1.3. Phân loại đái tháo đường
Có nhiều cách phân loại đái tháo đường khác nhau. Do bệnh sinh của đái tháo
đường ngày càng được hiểu rõ và đa dạng nên xếp loại có nhiều thay đổi. Tới năm
1997, sau khi phân tích những nhược điểm về cách phân loại của WHO năm 1985,
ADA đã phân loại chi tiết và được WHO công nhận vào năm 1998 32 , [59].
* Đái tháo đường týp 1

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

10

Nguyên nhân có sự liên quan đến quá trình tự miễn dịch mạn tính. Quá
trình gây bệnh là quá trình phá huỷ tế bào beta của đảo tụy Langerhans dẫn
tới thiếu hoàn toàn sự tiết insulin.
* Đái tháo đường týp 2
Nguyên nhân có sự phối hợp của kháng insulin và giảm tiết insulin
không đáp ứng đủ khả năng ổn định glucose máu của cơ thể.

* Các thể đái tháo đường khác mà nguyên nhân có liên quan đến một
số bệnh, thuốc, hoá chất
+ Khiếm khuyết chức năng tế bào beta do gen: Nhiễm sắc thể thứ 20,
HNF- 4 (MODY 1); Nhiễm sắc thể thứ 7, glucokinase (MODY 2); Nhiễm
sắc thể thứ 12, HNF- 1 (MODY 3); Nhiễm sắc thể thứ 13, IPF ( MODY 4).
+ Bệnh lý tuyến tụy ngoại tiết: viêm tụy, ung thư tuỵ, u xơ tụy...
+ Bệnh lý nội tiết: hội chứng Cushing, cường năng tuyến giáp...
+ Thuốc và hoá chất: glucocorticoid, đối kháng
kháng

- adrenergic và đối

- adrenergic, hormon tuyến giáp...

+ Các hội chứng về gen khác: hội chứng Turner, hội chứng Down, hội
chứng Wolfram, loạn dưỡng cơ, rối loạn chuyển hóa porphyrin, múa vờn, mất
điều vận có tính chất gia đình.
+ Các thể ít gặp qua trung gian miễn dịch: hội chứng tự kháng thể kháng
insulin, kháng thụ thể insulin, hội chứng “cứng người” (Stiff Man).
* Đái tháo đường thai nghén
Là nói tới những phụ nữ được phát hiện đái tháo đường khởi phát trong
thời kỳ mang thai. Liên quan đến vai trò kháng thể kháng insulin và sự biến
đổi hormon trong thời kỳ thai nghén.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

11


Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đƣờng theo Hiệp hội Đái tháo
đƣờng Quốc tế (IDF) 2005 3 .
Đặc điểm
Khởi phát

Đái tháo đƣờng týp 1

Đái tháo đƣờng týp 2

Rầm rộ, đủ các triệu Chậm, thường không rõ triệu
chứng

chứng

- Sút cân nhanh

- Thể trạng béo

- Đái nhiều

- Tiền sử gia đình có người mắc

- Uống nhiều

bệnh đái tháo đường týp 2.

Biểu hiện lâm

- Đặc tính dân tộc, có tỷ lệ mắc


sàng

bệnh cao.
- Chứng tiêu gai đen
(Acanthosis nigricans)
- Hội chứng buồng chứng đa nang

Nhiễm toan

- Dương tính

Thường không có

C- peptid

- Thấp/mất

Bình thường hoặc tăng

- ICA dương tính

- ICA âm tính

- Anti-GAD dương tính

- Anti-GAD âm tính

- ICA dương tính

- ICA âm tính


Kháng thể

Điều trị

Bắt buộc dùng insulin

Kết hợp với bệnh
tự miễn khác



Thay đổi lối sống, thuốc uống
hạ Glucose máu.
Không

1.2. Đặc điểm lâm sàng và cơ chế bệnh sinh của đái tháo đƣờng týp 2
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng
Đái tháo đường týp 2 chiếm từ 85% - 95% trong tổng số bệnh nhân đái
tháo đường 4 . Bệnh có tốc độ phát triển nhanh, có thể gặp bất cứ lứa tuổi
nào, đa số gặp ở lứa tuổi trên 40. Các triệu chứng lâm sàng có thể gặp là: ăn
nhiều, uống nhiều, khô miệng, gầy sút, mệt mỏi, ngứa ngoài da, viêm lợi...
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

12

Nhưng các triệu chứng này ít khi gặp đầy đủ. Phần lớn các trường hợp bệnh
tiến triển âm thầm không bộc lộ các triệu chứng lâm sàng. Trên 70% các

trường hợp bệnh được phát hiện là nhờ xét nghiệm máu trong khám sức khoẻ
định kỳ. Đôi khi chẩn đoán được bệnh đái tháo đường týp 2 ở bệnh nhân đến
với thầy thuốc với lý do khác như: U phì đại tiền liệt tuyến, áp xe cơ, hậu bối,
nhiễm trùng tiết niệu, viêm quanh răng, viêm phổi, tai biến mạch não, nhồi
máu cơ tim, bệnh lý võng mạc… Nhiều trường hợp vào cấp cứu vì hôn mê do
tăng áp lực thẩm thấu mới phát hiện bị bệnh [32], [33].
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh đái tháo đƣờng týp 2
Bệnh sinh của đái tháo đường týp 2 cho đến nay còn nhiều vấn đề chưa
rõ ràng, mặc dù bệnh có tính chất gia đình rõ rệt. Song có nhiều yếu tố đóng
vai trò quan trọng trong nguyên nhân gây bệnh như: yếu tố gen và môi
trường, hiện tượng kháng insulin, các giả thiết về độc tính của glucose [32].
* Yếu tố gen và môi trường
Nhiều chuyên gia hàng đầu về bệnh đái tháo đường trên thế giới đều
thống nhất cơ chế hình thành bệnh đái tháo đường týp 2 là quá trình tác động
qua lại phức tạp của hai nhóm nguyên nhân chính đó là yếu môi trường và tố
gen [4].
+ Ảnh hưởng của yếu tố di truyền lên đái tháo đường týp 2 rất mạnh,
người ta nhận thấy rằng tỉ lệ hai anh, chị em sinh đôi cùng chứng cùng bị
bệnh đái tháo đường týp 2 là 90% đến 100%.
+ Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 thường có liên hệ trực hệ cùng bị đái
tháo đường.
+ Có sự khác nhau rất nhiều về tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường giữa các
chủng tộc, sắc dân khác nhau. Những sắc dân có tỉ lệ đái tháo đường týp 2 cao
nhất liên quan đến kiểu di truyền thường trội giống kiểu MODY [43].
+ Dưới tác động của môi trường như ăn nhiều lipid, đặc biệt acid béo
bão hòa, nhiều carbohydrat tinh, ít vận động thể lực hoặc tuổi cao, giảm tiêu
thụ năng lượng dẫn tới tăng tích luỹ mỡ, đặc biệt ở bụng (cơ thể hình quả táoSố hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>


13

béo bụng) sẽ làm xuất hiện hoặc làm tăng sự đề kháng insulin của các cơ quan
đích (tế bào cơ, gan, tổ chức mỡ). Sự kháng insulin ở cơ quan đích ngày càng
mạnh dẫn đến hiện tượng giảm sử dụng đường ở cơ quan đích (giảm dung nạp
glucose) và hậu quả của nó là tăng đường trong máu và rối loạn chuyển hóa
liên quan khác. Tăng đường máu liên tục, tích luỹ sợi fibrin giống amiloid
trong tế bào bêta, tăng acid béo tự do và giảm tế bào bêta tụy dẫn đến tổn
thương và giảm chức năng tế bào bêta. Khi cơ thể không còn bù được tình
trạng kháng insulin hoặc chức năng của tế bào bêta không còn khả năng bù
trừ thì lúc này đái tháo đường xuất hiện [4].
* Hiện tượng kháng insulin
Kháng insulin đã được Himswarth và Kerr đề cập đến từ những năm
1930. Đến năm 1988 Reaven G.M đã mô tả vai trò của kháng insulin, tăng
insulin và đặt tên là “Hội chứng X”, nay gọi là hội chứng kháng insulin. Hội
chứng này liên quan đến các rối loạn chuyển hóa bao gồm: đái tháo đường týp 2,
béo phì, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid [24], [43]. Theo Frechet
(1984): kháng insulin là sự giảm hiệu quả của insulin, biểu hiện trên lâm sàng
là sự tăng nồng độ insulin trong máu trong khi đường máu bình thường hoặc
tăng. Theo Defronzo và cộng sự (1996) khi dùng kỹ thuật kẹp “kẹp insulinđường máu bình thường” đã đưa ra kết luận là tình trạng kháng insulin không
chỉ ở người thừa cân, béo phì mà còn ở những người thể trạng gầy [3].
Sinh bệnh học chính xác của insulin chưa thật rõ ràng, nhưng sự kết hợp
các yếu tố gen và môi trường là những vấn đề được đề cập nhiều nhất. Các
nghiên cứu cho rằng: các yếu tố làm thay đổi các receptor, ái lực của chúng
với insulin, hoặc giảm các tín hiệu sau receptor, hoặc kết hợp với các yếu tố
trên 13 . Hoạt động của insulin phụ thuộc vào hàm lượng glucose máu, ái lực
của thụ thể đặc hiệu với insulin ở tế bào đích và hàm lượng insulin. Kháng
insulin có thể do bất thường tại vị trí trước, sau và ngay tại thụ thể của insulin
ở mô đích.


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

14

Giảm hoạt độ của enzym tyrosinkinase ở vùng sau thụ thể của kháng
insulin ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, làm cho insulin gắn vào thụ thể
không phát huy được tác dụng sinh học, vì vậy không kích thích được sự vận
chuyển glucose vào tế bào 13 .
Kháng insulin đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh đái tháo đường
týp 2. Cơ chế kháng insulin ở tế bào bao gồm các thụ thể và hậu thụ thể của tế
bào. Ngoài ra tăng acid béo tự do cũng có ảnh hưởng đến kháng insulin trong
tế bào (giảm vận chuyển glucose, giảm tổng hợp glucogen và giảm hoạt động
của quá trình pyruvatdehydrogenase…).
Biểu hiện của kháng insulin là sự thay đổi cấu trúc, chức năng của các
thụ thể insulin và các hậu thụ thể của tế bào. Insulin kiểm soát glucose nội
sinh qua 3 cơ chế chính, các cơ quan này đóng vai trò hết sức quan trọng
trong cơ chế kháng insulin, đó là: sản xuất glucose ở gan, hấp thụ glucose từ
đường tiêu hoá, sử dụng glucose ở các tạng và ở cơ. Giảm glucose tổ chức và
bất thường bài tiết insulin, kháng insulin là những bất thường sớm nhất và là
nguyên nhân của tiền đái tháo đường týp 2 ở người béo 24 , 30 .
* Một số giả thiết về độc tính của glucose máu
Nhiều tác giả cho rằng tăng đường máu mạn tính luôn kèm theo sự thay
đổi mức độ nhạy cảm của insulin ở mô đích. Giảm khả năng bài tiết insulin
dẫn tới giảm nồng độ insulin huyết. Trong điều trị đường máu trở về bình
thường thì sẽ cải tiến tốt sự bài tiết insulin của tụy.
Khi nghiên cứu điều hòa hệ thống vận chuyển Glucose của insulin ở tế
bào đích, kết quả cho thấy tăng đường huyết mạn tính sẽ làm giảm 50% khả
năng vận chuyển Glucose vào tế bào, glucose trong tế bào giảm sẽ dẫn tới

tăng số lượng và hoạt động của chất vận chuyển Glucose.
Chẩn đoán giai đoạn tiền đái tháo đường là rất quan trọng, là giai đoạn
mới xuất hiện kháng insulin và tăng insulin huyết, các yếu tố nguy cơ khác
cũng xuất hiện ở giai đoạn này, do đó việc chẩn đoán và điều trị sớm sẽ ngăn
cản và làm chậm xuất hiện các biến chứng muộn 13 , 32 .
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

15

1.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân đái tháo đƣờng týp 2
1.3.1. Khái niệm về rối loạn chuyển hóa lipid
Là tình trạng rối loạn và/hoặc tăng nồng độ các thành phần lipid trong
máu, hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc mạch, làm gia tăng
nguy cơ biến chứng tim mạch và đột quỵ, tăng các biến chứng mạch máu
khác. Hậu quả nặng nề nhất là dẫn đến tử vong hoặc tàn phế [3].
Ngày nay qua nghiên cứu người ta thấy đã có rối loạn lipid máu ngay từ
khi tỷ lệ các thành phần lipid trong máu có sự thay đổi. Khái niệm này chỉ rõ
rối loạn lipid có thể xảy ra từ rất sớm, ngay cả khi chưa có tăng nồng độ của
các thành phần lipid trong máu. Rất hiếm khi tìm được triệu chứng đặc thù
của rối loạn lipid máu. Người ta thường chỉ phát hiện được khi kiểm tra máu
định kỳ hoặc có các biến chứng buộc phải vào viện như: đột quỵ, bệnh mạch
vành hoặc bệnh lý mạch máu ngoại biên [3].
Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 mặc dù kiểm soát glucose tốt, rối loạn
chuyển hoá lipid có hạn chế, nhưng không trở về bình thường. Rối loạn chuyển
hoá lipid thường liên quan đến tình trạng kháng insulin, tăng insulin máu [30].
Bảng 1.2 Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu.
Thông số


Đơn vị

Giới hạn bênh lý

Cholesterol toàn phần

mmol/ l

5,2

Triglycerid

mmol/ l

2,3

HDL– C

mmol/ l

0,9

LDL– C

mmol/ l

3,4

Cholesterol toàn phần/ HDL- C


5

LDL - C/HDL– C

3,5

1.3.2. Sự thay đổi bất thường về chuyển hóa lipoprotein

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

16

Bảng 1.3. Sự thay đổi chuyển hoá Lipoprotein ở bệnh nhân đái tháo
đƣờng [25], [47].
Thay đổi

Ảnh hƣởng tới Lipoprotein

Lipoprotein lipase (LPL)

Triglyceride,

Hepatic Lipase (HL)

Chất dư,

Tổng hợp VLDL


Triglyceride

LCAT
Hoạt động của thụ thể LDL
Sự đường hoá và ôxy hoá

HDL,

Chylomicrom

HDL

Thay đổi thành phần
LDL
Hình thành tế bào bọt

LDL
1.3.3. Bệnh sinh rối loạn chuyển hóa lipid trong bệnh ĐTĐ týp 2
Tác động của đái tháo đường týp 2 đối với lipid và lipoprotein khó được
đánh giá hơn vì sự không đồng nhất của của các yếu tố tham gia vào chu trình
sinh bệnh học của bệnh như: kiểm soát đường máu, béo phì, tình trạng sử
dụng thuốc. Bệnh đái tháo đường týp 2 chưa được dùng insulin hoặc thuốc
uống hạ glucose máu thường có tăng triglycerid máu. Khi bắt đầu sử dụng
insulin hoặc sulfamid làm hạ glucose máu, dẫn đến giảm mức VLDL-C và
tăng HDL-C, còn nếu điều trị bằng metformin thì sẽ giảm VLDL-C, nhưng
thường không tăng mức HDL-C.
Hiệu quả điều trị các rối loạn chuyển hóa lipid lớn hơn nhiều nếu ngay từ
đầu đã được điều trị đúng, kiểm soát đường máu tốt. Tăng triglycerid máu và
giảm HDL-C thường tồn tại ở người bệnh đái tháo đường týp 2 đôi khi không
phụ thuộc vào mức độ kiểm soát glucose máu. Những bất thường còn lại này

được gọi là rối loạn lipid trong đái tháo đường. Tăng triglycerid là kết quả của
tăng bài tiết VLDL-C do quá trình dị hóa VLDL-C có thể bị tổn thương, mặc
dù lipoprotein lipase vẫn bình thường. Phần nhiều do hoạt tính của lipoprotein
lipase bị giảm. Trong trường hợp này thiếu hụt insulin thường chiếm ưu thế
và luôn đi kèm với kháng insulin. Các tàn dư của lipoprotein giàu triglycerid
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

17

thường tăng lên trong bệnh đái tháo đường týp 2. Chuyển hóa LDL-C cũng bị
rối loạn ở những người đái tháo đường týp 2. Nếu đái tháo đường týp 2 nhẹ
không được điều trị, các tốc độ tổng hợp và loại bỏ LDL cùng tăng lên đồng
thời, dẫn đến mức LDL-C bình thường. Ở những người bệnh có glucose máu
tăng trung bình không được điều trị, tổn thương dị hóa LDL-C có thể dẫn đến
tăng nhẹ mức LDL-C. Nhưng trong các trường hợp này quan tâm hàng đầu là
sự hiện diện của LDL-C hạt nhỏ đậm đặc. LDL-C có thể được tái cấu trúc
thành hạt nhỏ hơn, đậm đặc hơn bởi lipase gan có thể tăng lên trong đái tháo
đường týp 2. Kích thước hạt LDL-C cũng tương quan nghịch với mức độ của
thành phần hemoglobin HbA1c.
Mức HDL-C giảm đi trong đái tháo đường týp 2 và tăng lên cùng với
giảm cân, sử dụng insulin và sulfonylurea uống để làm hạ glucose máu. Mức
HDL-C tăng nếu mức triglycerid giảm trong điều trị, do sự đảo ngược của
hiệu ứng này. Song mức HDL-C cũng có thể tăng lên trong thời gian điều trị,
đó là kết quả của cải thiện dị hóa VLDL-C, với sự chuyển những thành phần
bề mặt của VLDL-C sang HDL-C 3 .
1.4. Một số biến chứng của bệnh đái tháo đƣờng týp 2
Những biến chứng của bệnh đái tháo đường thường rất phổ biến, các
biến chứng này thường dẫn đến tàn tật và giảm tuổi thọ. Người ta xếp biến

chứng đái tháo đường thành 2 loại: biến chứng cấp tính và biến chứng mạn
tính.
1.4.1. Biến chứng cấp tính
Các biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường thường là hậu quả của
chẩn đoán muộn, điều trị không thích hợp, hoặc do nhiễm khuẩn cấp tính.
Biến chứng cấp tính có thể đe dọa tính mạng người bệnh, thường gặp ở các
quốc gia đang phát triển. Để hạn chế những biến chứng này cần phải giáo dục
cho người bị mắc bệnh đái tháo đường cách nhận biết những dấu hiệu báo
động sớm, để can thiệp điều trị kịp thời. Các biến chứng thường cấp tính gồm:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

18

nhiễm toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu, nhiễm toan acid lactic, hạ
đường huyết, nhiễm khuẩn cấp tính 3 .
1.4.2. Biến chứng mạn tính
Các biến chứng lâu dài của đái tháo đường hay gặp, thậm chí các biến
chứng này có ngay tại thời điểm bệnh được phát hiện, đặc biệt là ở những
người mắc bệnh đái tháo đường týp 2.
* Biến chứng mắt
Các biến chứng mắt do đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu dẫn tới
mù lòa ở các nước đang phát triển, là mối lo ngại thường xuyên của bệnh
nhân đái tháo đường 48 . Đối với đái tháo đường týp 2 có khoảng 25% bệnh
nhân đã có bệnh võng mạc không tăng sinh khi bệnh đái tháo đường được
phát hiện. Tần xuất bệnh võng mạc gia tăng khoảng 8%, nên sau thời gian bị
bệnh 8 năm thì tần xuất này là 50% và sau 20 năm có thể tới 100% 43 .
Nghiên cứu của Phạm Thị Hồng Hoa (1999) cho thấy: trong 100 bệnh

nhân đái tháo đường có tới 79% giảm thị lực, 43% bị bệnh võng mạc và tổn
thương võng mạc do đái tháo đường gặp ở mọi lứa tuổi.
Khi nghiên cứu trên 120 bệnh nhân đái tháo đường tại viện Quân y 103,
Thái Hồng Quang thấy có 34,16% có biến chứng mắt, trong đó tổn thương
võng mạc là 20% 27 . Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Minh tại
Thái Nguyên cho thấy tỷ lệ biến chứng mắt là 70,2%.
Có hai thể bệnh võng mạc do đái tháo đường chính đó là:
- Bệnh võng mạc không tăng sinh (còn gọi là “viêm võng mạc tổn thương
nền”): là giai đoạn sớm nhất của biểu hiện ở võng mạc do đái tháo đường, đặc
trưng bởi sự co dãn, khúc khuỷu của mạch máu, các phình mạch, xuất huyết
hình chấm, xuất tiết và phù võng mạc. Giai đoạn này protein, lipid và hồng
cầu thoát khỏi huyết quản ra võng mạc. Nếu xảy ra ở hoàng điểm, là nơi tập
trung lớn nhất các tế bào thị giác, thì sẽ ảnh hưởng đến thị lực. Đó là nguyên
nhân chủ yếu gây ra mù lòa trong đái tháo đường týp 2.
- Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

19

Là biến chứng nặng nề nhất trong bệnh mắt do đái tháo đường, là nguy
cơ cao đối với chảy máu thuỷ tinh thể, sẹo, bong võng mạc và mù 27 .
Thiếu máu võng mạc kích thích phát triển và hình thành các mao mạch
mới và các tổ chức mô xơ tại võng mạc và trong phòng kính. Đây là hậu quả
của sự tắc các mạch máu nhỏ gây ra thiếu oxygen tại võng mạc; Chính điều
này lại kích thích sự phát triển các mạch máu mới 43 , 46 , 47 , 51 .
* Biến chứng thận
Biến chứng thận do đái tháo đường là một trong những biến chứng
thường gặp. Tỷ lệ biến chứng tăng theo thời gian mắc bệnh. Đối với đái tháo

đường týp 1 thường xuất hiện biến chứng thận sớm và nhiều hơn so với đái
tháo đường týp 2.
Kết quả nghiên cứu tác giả Nguyễn Thị Thu Minh tại bệnh viện Đa khoa
Trung ương Thái Nguyên cho thấy tỷ lệ biến chứng thận là 14,9% 27 . Tác
giả Triệu Quang Phú nghiên cứu tại Lạng Sơn là 39,2% 30 . Lý Thị Thơ
nghiên cứu tại Tuyên Quang là 32,6% 40 .
- Sinh bệnh học: Bệnh thận đái tháo đường là một bệnh lý vi mạch của
thận đặc trưng bởi dày màng đáy của mao mạch cầu thận, lắng đọng các
glycoprotein ở trung mạc. Đây là các tổn thương Kimmelstiel-Wilson kinh
điển. Tổn thương sớm nhất của bệnh thận đái tháo đường được báo hiệu bằng
sự xuất hiện một lượng nhỏ protein (albumin) niệu tức là microalbumin niệu.
Cơ chế tổn thương thận do đái tháo đường là: dày màng nền mạch máu
tiểu cầu thận, tăng phát triển màng nâng cao cuộn mạch (mesangial), phì đại
cầu thận, dần dần đưa đến giảm diện tích lọc của cầu thận, suy thận.
Xơ tiểu cầu thận được chia làm thành 3 loại: xơ tiểu cầu thận khu trú, xơ
tiểu cầu thận lan toả, xơ tiểu cầu thận xuất tiết 24 , 32 , 54 .
* Biến chứng thần kinh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

20

Bệnh lý thần kinh đái tháo đường là hậu quả trực tiếp hay gián tiếp của
tình trạng tăng đường huyết và hiện tượng thiếu máu liên quan đến sự tắc
nghẽn các vi mạch cung cấp máu cho hệ thần kinh.
Kết quả nghiên cứu tác giả Lý Thị Thơ (2005) tại Tuyên Quang cho biết
tỷ lệ biến chứng thần kinh là 20,2%. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu
Minh tại Thái Nguyên là 10,8% 27 , 40 .

Sinh bệnh học của tổn thương thần kinh do đái tháo đường rất phức tạp,
nhiều vấn đề chưa rõ. Các tác giả đã đưa ra một số giả thuyết về sinh bệnh
học do tổn thương thần kinh do đái tháo đường như sau:
- Tăng chuyển hóa Glucose thành Sorbitol dưới tác dụng của Enzyme
aldose reductase dẫn tới giảm nồng độ Myoinositol tự do và 6-valent alcohol.
Hậu quả là rối loạn vỏ Phospholipid của màng tế bào thần kinh, thay đổi
Na+/K+/ATPase dẫn tới giảm cung cấp năng lượng cho sợi thần kinh.
- Giảm cung cấp oxy: các vi mạch máu bị tổn thương dẫn tới khả nuôi
dưỡng sợi thần kinh bị giảm, đồng thời giảm chuyển hóa Myoinositol, ngoài
ra còn có sự thay đổi huyết động học do tình trạng tăng đường huyết mạn
tính.
- Các rối loạn vận chuyển xung động thần kinh ở sợi trục có thể làm
giảm cung cấp năng lượng, giảm cung cấp oxy hoặc phối hợp cả hai yếu tố.
- Những trường hợp đái tháo đường không được điều trị, hoặc điều trị
không hiệu quả, cho thấy tỷ lệ mắc bệnh lý do đa dây thần kinh nhiều hơn
những trường hợp quản lý đường huyết tốt, mặc dù chuyển hóa của glucose
không có sự tham gia của Enzyme [32].
Bệnh lý thần kinh do đái tháo đường có thể gặp các thể sau:
- Tổn thương đa dây thần kinh thực vật tự động gồm có: rối loạn thần
kinh thực vật nội tạng và rối loạn thần kinh tự động ngoại vi.
Lâm sàng biểu hiện sự thay đổi huyết áp, nhịp tim, khó tiêu hóa, bí đái,
nhiễm trùng tiết niệu, phù chi dưới xuất hiện sớm, muộn hơn có thể có loét.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

21

- Tổn thương đa dây thần kinh cảm giác đối xứng ở chi: biểu hiện cảm

giác lạnh ở hai chân, ngứa dị cảm ở da chân, dần dần là đau, bỏng rát, bứt dứt
khó chịu ở bàn chân tiến triển dần tới mất cảm giác ở chân và bàn chân.
- Tổn thương thần kinh từng vùng riêng biệt: tổn thương này chỉ gặp ở
bệnh nhân đái tháo đường týp 2, biểu hiện của bệnh dễ bị che lấp bởi các biểu
hiện của rối loạn chuyển hóa nặng: teo cơ không đối xứng thường gặp ở tứ
đầu đùi, cơ Delta, cơ vùng mặt [32].
* Biến chứng tim mạch
Đái tháo đường là một trong những yếu tố nguy cơ lớn gây ra xơ vữa
động mạch, tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch là 45%, gấp 2-5 lần so với người
bình thường, tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch chung chiếm 70% tử vong ở
bệnh nhân đái tháo đường.
Kết quả nghiên cứu tác giả Bùi Thế Bừng cho thấy tỷ lệ biến chứng tim
mạch là 35,4% [13]. Nghiên cứu của Lý Thị Thơ tại Tuyên Quang là 62,8%
[40], Nguyễn Thị Thu Minh nghiên cứu tại Thái Nguyên là 72,9% [27].
+ Bệnh mạch vành: tần xuất mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường cao
gấp 2-3 lần người không bị đái tháo đường, Nguy cơ tử vong ở người đái tháo
đường do bệnh lý mạch vành cao gấp 3 - 4 lần so với người bình thường.
Trên lâm sàng điển hình là những cơn đau thắt ngực khi gắng sức, nhưng
cũng có khi không điển hình “thiếu máu tại chỗ yên lặng” chỉ có rối loạn tái
cực trên điện tâm đồ.
+ Nhồi máu cơ tim: nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đái tháo đường thường
không điển hình, có thể có đau ngực dữ dội hoặc chỉ tình cờ phát hiện được
trên ECG. Các bệnh về động mạch vành diễn biến nặng, tỷ lệ tử vong do nhồi
máu cơ tim ở bệnh nhân đái tháo đường rất cao, gấp 3 lần so với những người
không đái tháo đường [31], [38].
+ Suy tim: suy tim trong bệnh đái tháo đường có cơ chế rất phức tạp,
ngoài nguyên nhân chính là bệnh động mạch vành, chức năng tim có thể giảm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN


/>

22

trực tiếp do những thay đổi chuyển hóa như lắng đọng glucose, protein hay do
phát triển các bệnh vi mạch.
+ Bệnh mạch máu não: bệnh mạch máu não do đái tháo đường có xu
hướng ngày càng tăng, tỷ lệ cao gấp 2 lần so với người không bị bệnh đái
tháo đường, biểu hiện bằng rối loạn tuần hoàn não, huyết khối, tắc mạch não
hoặc xuất huyết, bệnh nhân thường có xơ vữa động mạch, đưa đến giảm lưu
lượng máu não, sa sút trí tuệ. Tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não chiếm
20% tổng số tử vong do đái tháo đường [44].
1.5. Một số yếu tố nguy cơ của bệnh đái tháo đƣờng
Các yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đường týp 2 được nhóm vào trong
bốn nhóm nguy cơ lớn như nhóm di truyền, nhân chủng, hành vi lối sống và
nhóm nguy cơ trung gian chuyển tiếp [52], [56].
1.5.1. Độ tuổi
Yếu tố tuổi (đặc biệt là độ tuổi từ 50 tuổi trở lên) được xếp lên vị trí đầu
tiên trong các yếu tố nguy cơ của bệnh đái tháo đường týp 2 [55]. Bệnh bắt
đầu tăng nhanh ở người trên 45 tuổi. Ở nhóm người trên 65 tuổi lên tới 16%
dân số chung, chiếm tỷ lệ là 43% trong số người mắc bệnh đái tháo đường
[60]. Theo thống kê của tổ chức Y tế thế giới, ở người trên 70 tuổi tỷ lệ mắc
đái tháo đường cao gấp 3 - 4 lần so với tỷ lệ mắc đái tháo đường chung ở
người lớn [57].
Tác giả Trần Văn Lạc và cộng sự nghiên cứu tổng số 143 bệnh nhân đái
tháo đường thuộc nhóm tuổi từ 30 - 69 tại Thành phố Nam Định cho thấy; tỷ
lệ bệnh đái tháo đường tỷ lệ thuận theo nhóm tuổi 55 – 64 là 20,1 – 24% [23].
Khi cơ thể già đi, chức năng tuỵ cũng bị suy giảm theo và khả năng tiết
insulin của tụy cũng bị giảm, trong khi đó nồng độ glucose máu có xu hướng
tăng lên, đồng thời làm giảm sự nhạy cảm của tế bào đích với các kích thích

của insulin. Khi tế bào tụy không còn khả năng tiết insulin đủ với nhu cầu cần
thiết của cơ thể, glucose khi đói tăng bệnh ĐTĐ thực sự xuất hiện [4].
1.5.2. Giới tính
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

23

Tỷ lệ mắc đái tháo đường ở 2 giới nam và nữ thay đổi tuỳ thuộc vào các
vùng dân cư khác nhau, những ảnh hưởng của giới tính đối với bệnh đái tháo
đường không theo quy luật nó còn tuỳ thuộc vào chủng tộc, độ tuổi, điều kiện
sống và mức độ béo phì.
Ở Bắc Mỹ và Tây Âu tỷ lệ nữ/nam thường là 1/4. Ở các vùng đô thị
Thái Bình Dương tỷ lệ nữ/nam là 3/1, trong khi ở Trung Quốc, Malaysia,
Ấn Độ, tỷ lệ mắc đái tháo đường ở cả 2 giới tương đương nhau.
Theo kết quả nghiên cứu của một số tác giả trong nước thì tỷ lệ
nam/nữ cũng khác nhau. Theo tác giả Nguyễn Thanh Sơn tỷ lệ nam
36,63%, nữ 63,37% [35]. Nguyễn Thị Thu Minh nghiên cứu tại Thái
Nguyên tỷ lệ nam 41,9%, nữ chiếm 58,1% [27].
Ngược lại, tác giả Bùi Thế Bừng cho biết tỷ lệ nam chiếm 51,9%, nữ
48,1% [13]. Nghiên cứu của Triệu Quang Phú tỷ lệ nam 62,0%, nữ 38% [30].
1.5.3. Béo phì
Béo phì là yếu tố nguy cơ lớn nhất trong bệnh đái tháo đường týp 2. Khi
nghiên cứu người ta thấy béo bụng có liên quan chặt chẽ với hiện tượng
kháng insulin do thiếu hụt sau thụ thể; dẫn đến sự thiếu hụt insulin tương đối
do giảm số lượng thụ thể ở các mô ngoại vi. Do tính kháng insulin cộng với
sự giảm tiết insulin dẫn tới giảm tính thấm của màng tế bào với glucose ở tổ
chức cơ và mỡ, ức chế quá trình phosphoryl hoá và oxy hóa glucose, làm
chậm quá trình chuyển carbohydrat thành mỡ, giảm tổng hợp glycogen ở gan,

tăng tân tạo đường mới và bệnh đái tháo đường xuất hiện [4]. Trong bệnh béo
phì, tích luỹ mỡ xảy ra trong một thời gian dài, do đó sự suy giảm khả năng tự
bảo vệ chống lại quá trình nhiễm mỡ có thể sảy ra ở một số thời điểm và
triglycerid dần được tích luỹ lại. Ở người béo phì, đái tháo đường lâm sàng
thường xuất hiện sau khi 50-70% tiểu đảo Langerhans bị tổn thương, khi cắt
bỏ tụy thì phải trên 90% lượng tế bào đảo bị cắt bỏ, bệnh đái tháo đường xuất
hiện [3].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

24

Kết quả nghiên cứu của Trần Đức Thọ và cộng sự cho thấy những người
có BMI > 25 có nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường týp 2 nhiều hơn gấp 3,74
lần so với người bình thường. Theo Thái Hồng Quang thì ở những người béo
phì độ 1 tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường tăng lên 4 lần, béo phì độ 2 tỷ lệ bệnh
tăng lên gấp 30 lần so với người bình thường [31]. Theo Tạ Văn Bình thì thể
trạng béo phì BMI ≥ 23 chiếm tỷ lệ 65,1%. Khi BMI < 23 tỷ lệ đái tháo
đường là 3,6%, BMI từ 23 – 29,9 tỷ lệ đái tháo đường là 6,2%, trong khi đó
BMI > 30 thì tỷ lệ lên tới 17,9% [6], [8].
1.5.4. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp có thể vừa là nguy cơ vừa là hậu quả của bệnh đái tháo
đường. Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Đình Yến cho thấy những người tăng
huyết áp có nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường cao gấp 5,1 lần so với người
không tăng huyết áp [45]. Tác giả Triệu Quang Phú nghiên cứu thì tỷ lệ tăng
huyết áp có đái tháo đường là 38,0% [30]. Theo Tạ Văn Bình thì tỷ lệ tăng
huyết áp là 14,8% [8]. Khăm Pheng Phun Ma Kẹo nghiên cứu cho tỷ lệ 48,46%
[22]. Nguyễn Thị Thanh Hương thì tỷ lệ tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo

đường týp 2 chiếm (51,8%) [21].
Tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường có thể là hậu quả của tổn
thương thận do đái tháo đường hoặc do xơ vữa động mạch do đái tháo đường.
Bệnh sinh có sự liên quan đến các yếu tố béo phì (đặc biệt khi BMI > 25) có
nguy cơ cao, vòng eo

90cm (nam) và

80cm (nữ), tăng lipid máu, tăng

huyết áp làm tăng tình trạng kháng insulin ở tổ chức tạo điều kiện phát sinh
bệnh đái tháo đường.
1.5.5. Ít hoạt động thể lực
Luyện tập thể lực giúp giảm cân và duy trì cân nặng lý tưởng. Nhiều
nghiên cứu khác nhau trên thế giới đã cho thấy: tập luyện thể lực thường
xuyên (30 phút/ngày) có tác dụng làm giảm nhanh nồng độ glucose huyết
tương, giảm Triglycerid ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, đồng thời giúp
duy trì sự bình ổn của lipid máu, huyết áp, cải thiện tình trạng kháng insulin,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

25

vận động thể lực còn có tác dụng làm giảm khả năng tích trữ glucose ở cơ [4],
[43].
Theo kết quả nghiên cứu của Tạ Văn Bình cho thấy ít hoạt động thể
lực tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường 35,2% [6]. Khi hoạt động thể lực < 30
phút/ngày tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường 49,2%, nếu đi bộ thường xuyên tỷ lệ
là 22,2% [8], [9]. Khăm Pheng Phun Ma Kẹo nghiên cứu tại bệnh viện Viên

Chăn – Lào những người ít hoạt động hoặc hoạt động thể lực nhẹ tỷ lệ
76,92% [22]. Theo Nguyễn Thị Yến thì ít hoạt động thể lực chiếm 9,76%
[45].
1.6. Tình hình bệnh đái tháo đƣờng trên thế giới và Việt Nam
1.6.1. Nghiên cứu trên thế giới
Bệnh đái tháo đường là một trong những bệnh không lây phổ biến nhất
hiện nay trên toàn cầu. Bệnh có tốc độ phát triển nhanh, tỷ lệ mắc bệnh đái
tháo đường thay đổi liên quan đến trình độ phát triển kinh tế theo từng quốc
gia, giống nòi, dân tộc và từng vùng địa lý khác nhau. Tỷ lệ mắc bệnh đái
tháo týp 2 đường ở Mỹ là 11,4% (1976) tăng lên 14,3% (1988). Tại Trung
Quốc ở lứa tuổi từ 25 - 74 tỷ lệ mắc bệnh là 2,5% (1994), cao gấp ba lần so
với nhứng năm 1980. Tại Ấn Độ tỷ lệ mắc bệnh ở vùng thành phố tăng từ
8,3% (năm 1989) lên 11,6% (năm 1995), ở Australia từ 3% (1991) lên 7%
(năm 2003) nghiên cứu ở người gốc ấn. Theo báo cáo của Hiệp hội Đái tháo
đường quốc tế, năm 2000 có khoảng 151 triệu người (từ 20-79 tuổi) mắc bệnh
đái tháo đường, chiếm tỷ lệ 4,6%. Trong đó cao nhất là khu vực Bắc Mỹ, Địa
Trung Hải và Trung Đông với tỷ lệ tương ứng là 7,7 - 7,8%, khu vực Đông
Nam châu Á là 5,3%; châu Âu 4,9%; Trung Mỹ 3,7%; khu vực Tây Thái Bình
Dương 3,6%; Châu Phi 1,2%;
Hiện nay khu vực Đông Nam châu Á là một trong hai khu vực có số
người mắc bệnh đái tháo đường cao nhất [49]. Theo thống kê của Liên đoàn
Đái tháo đường quốc tế (1991), tỷ lệ mắc bệnh ở Thái Lan 3,58%, Philippin

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN

/>

×