Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và yếu tố tiên lượng nặng trong viêm phổi sơ sinh tại bệnh viện trẻ em hải phòng từ 8 2013 7 2014

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là một bệnh thường gặp ở trẻ sơ sinh và là một trong những
nguyên nhân gây tử vong cao nhất trong giai đoạn chu sinh [49]. Theo báo
cáo 6/2013 của trung tâm Khoa học Y tế Dân số và học viện Y tế toàn cầu:
“Trong giai đoạn 2000- 2010, ước tính tỷ lệ viêm phổi, bệnh nặng, tỷ lệ tử
vong- mặc dù số liệu bắt nguồn từ những tài liệu khác nhau, dữ liệu độc lập
và nội dung phù hợp - viêm phổi vẫn tiếp tục là nguyên nhân hàng đầu của
hai tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cho trẻ nhỏ” [91]. Ở Ấn Độ tỷ lệ tử vong do
viêm phổi sơ sinh chiếm 29‰ trẻ đẻ sống [27].
Theo Wiek MJ và cộng sự nghiên cứu tại bệnh viện ở Dallas (Mỹ), năm
2000 cho thấy: “Viêm phổi là một trong những bệnh nhiễm khuẩn thường gặp
ở trẻ sơ sinh và là nguyên nhân gây tử vong cao nhất” [108].
Ở Việt Nam, theo tác giả Khu Khánh Dung và cộng sự nghiên cứu tại khoa
Sơ sinh Viện Nhi Trung Ương (Hà Nội) trong 10 năm (từ 1979- 1989) cho thấy
tỷ lệ viêm phổi sơ sinh chiếm 17,6% trong tổng số sơ sinh vào điều trị tại và tỷ lệ
tử vong là 29,5% so với tử vong chung của trẻ sơ sinh vào viện [6].
Do đặc điểm giải phẫu, chức năng trao đổi khí và chức năng hô hấp ở
phổi của trẻ sơ sinh còn chưa phát triển đầy đủ so với trẻ lớn nên triệu chứng
lâm sàng của viêm phổi sơ sinh thường không điển hình. Trong những trường
hợp viêm phổi rất nặng triệu chứng toàn thân như bỏ bú, ngủ lịm, da xanh tái
nhiều khi nổi bật hơn cả triệu chứng của phổi.
Virus, vi khuẩn và nấm là nguyên nhân gây viêm phổi sơ sinh. Tuy nhiên
căn nguyên gây viêm phổi sơ sinh ở những nước đang phát triển chủ yếu vẫn
là vi khuẩn, phổ biến là các gram âm. Các vi khuẩn thường gặp trong giai
đoạn chu sinh là E.coli, K.pneumoniae, Listeria, thường lây nhiễm qua đường


2

sinh dục của mẹ. Đặc biệt, Streptococcus B thường gây viêm phổi sớm ở trẻ
sơ sinh. Viêm phổi do tụ cầu vàng, Pseudomonas aeruginosa, nấm thường
gặp 1-2 tuần sau sinh.
Ngày nay, cùng với sự ra đời của nhiều loại kháng sinh việc điều trị
viêm phổi đã đạt được những tiến bộ nhất định. Tuy nhiên sự kháng kháng
sinh của vi khuẩn ngày càng gia tăng đặc biệt là các vi khuẩn gram âm làm
cho tỷ lệ tử vong do viêm phổi sơ sinh vẫn còn cao.
Việc nghiên cứu một cách hệ thống bệnh viêm phổi sơ sinh đã được các tác
giả trong nước đề cập đến nhiều. Để phân biệt viêm phổi sơ sinh với các bệnh
gây suy hô hấp cấp tính khác ở trẻ sơ sinh vẫn còn là vấn đề khó khăn cho các
thầy thuốc lâm sàng đặc biệt bệnh xuất hiện trong vòng 24-48h sau sinh.
Để giúp kinh nghiệm cho chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh viêm
phổi ở trẻ sơ sinh chứng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu này nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi ở sơ sinh tại
Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng từ 8/2013-7/2014.
2. Xác định một số yếu tố tiên lượng nặng của sơ sinh viêm phổi nặng
xin về hoặc tử vong tại Bệnh viện Trẻ em Hải Phòngtừ 8/2013-7/2014.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu và chức năng phổi sơ sinh
Những hiểu biết đầy đủ về giải phẫu và chức năng phổi sơ sinh góp phần
vào thành công trong điều trị và giảm thấp tỷ lệ tử vong do viêm phổi trong
giai đoạn chu sinh.
1.1.1. Đặc điểm đường dẫn khí
Mũi là bộ phận đầu tiên của đường dẫn khí. Ở sơ sinh mũi và khoang
hầu tương đối ngắn và nhỏ, lỗ mũi và ống mũi hẹp nên sự hô hấp bằng mũi

còn hạn chế. Khi bị nhiễm khuẩn ở mũi họng, chất xuất tiết dễ gây tắc mũi,
phù nề, ảnh hưởng đến hô hấp của trẻ. Mặt khác, ở sơ sinh, kích thước đường
hô hấp nhỏ, sức cản của đường hô hấp lớn làm tăng áp lực trong lồng ngực,
làm giảm thể tích phổi, dung tích cặn chức năng ở cuối thì thở ra giảm do vậy
phổi sơ sinh rất dễ bị xẹp [54], [57].
1.1.2. Quá trình hình thành và phát triển phổi ở trẻ sơ sinh
Theo Thomas quá trình hình thành phổi chia thành 5 giai đoạn:
- Giai đoạn giả tuyến từ tuần 7-17
- Giai đoạn ống từ tuần 16-25
- Giai đoạn túi từ tuần 25 đến khi đẻ
- Giai đoạn phế nang từ tuần 30 tuổi thai đến 1 tuổi
- Giai đoạn tăng trưởng của phổi: giai đoạn này chia làm 2 thời kỳ, thời
kỳ đầu là sự trưởng thành của các mạch máu phổi từ lúc đẻ đến 3 tuổi, giai
đoạn sau là giai đoạn tăng trưởng của phổi từ 3-8 tuổi.


4

Khi mới sinh chỉ có 24.000.000 phế nang, số lượng này tăng dần đến 8
tuổi sẽ có 300.000.000 phế nang. Phế quản và phế nang tiếp tục phát triển cho
đến 10 tuổi, sau đó phế nang không tăng thêm về số lượng mà chỉ tăng về
kích thước. Theo Langston C và cộng sự (1984), phổi sơ sinh đủ tháng có
50.000.000 phế nang [68]. Theo A.A. Hislop [57] và cộng sự, phổi sơ sinh có
150.000.000 phế nang sự khác biệt này phụ thuộc vào cách đánh giá thế nào
là phế nang trong mỗi nghiên cứu.
Hình dáng và kích thước phế nang thay đổi tùy thuộc vào thể tích khí
trong phế nang. Cấu trúc biểu mô phế nang đóng vai trò quan trọng trong hô
hấp tại phế nang. Biểu mô phế nang gồm 2 loại tế bào:
Tế bào typ I: Chiếm 8% các tế bào phế nang nhưng lại phủ lên 93-95%
bề mặt phế nang, có tác dụng quan trọng trong quá trình khuyếch tán khí từ

phế nang vào mao mạch.
Tế bào typ II: Sản xuất chất surfactant, là chất lót trong lòng phế nang,
làm giảm sức căng bề mặt phế nang, giúp cho phổi giãn nở ổn định khi giảm
thông khí, giúp cho phế nang không bị xẹp hoàn toàn khi thở ra.
Chức phận chính của surfactant là giảm sức căng bề mặt, giữ cho phổi
không bị xẹp ở cuối thì thở ra, bảo vệ tế bào biểu mô và nội mô của phổi
không bị tổn thương và là hàng rào chống nhiễm khuẩn ở phổi. Surfactant còn
góp phần vào việc hấp phụ dịch phế nang nhanh chóng ngay sau khi sinh,
giúp cho trao đổi khí tại phế nang dễ dàng hơn [45].
Ở trẻ đẻ non surfactant chưa được sản xuất đầy đủ, đường kính phế nang
nhỏ, nhu mô phổi chắc đàn hồi kém, phổi dễ bị xẹp. Tổn thương phế nang do
viêm làm giảm sản xuất surfactant, đó chính là lý do khi bị viêm phổi, thể tích
lồng ngực giảm và dễ bị xẹp. Mặt khác lồng ngực sơ sinh mềm độ co giãn
tăng nên trẻ rất dễ bị biến dạng lồng ngực khi suy hô hấp kéo dài [28].


5

Trên lâm sàng, khó phân biệt giữa viêm phổi sớm ở trẻ sơ sinh với bệnh
màng trong do thiếu surfactant. Vì những trẻ này đều bị suy hô hấp rất sớm
(2-3 giờ sau sinh). Việc phân biệt phải dựa vào một số xét nghiệm khác và
tiền sử nhiễm khuẩn của mẹ.
Theo Thomas H, “ở phổi người trưởng thành biểu mô phế nang gồm có
tế bào týp I chiếm 8% tế bào phế nang và chiếm 93% diện tích phế nang. Tế
bào týp II chiếm 16% tế bào phế nang, chiếm 7% diện tích phế nang” [103].
1.1.3. Dịch trong phổi
Phổi bào thai không bị xẹp mà chứa đầy dịch, khoảng 20- 30ml/kg bằng
dung tích cặn chức năng của phổi khi hô hấp ở phổi bắt đầu hoạt động. Dịch
này trao đổi thường xuyên từ tổ chức kẽ vào phế nang. Sau nhịp thở đầu tiên,
phần lớn dịch được hấp thu vào tổ chức kẽ và hệ thống bạch huyết. Phổi chứa

đầy khí và lượng máu qua phổi tăng 8-10 lần so với phổi bào thai làm cho
việc hấp thu dịch phổi vào hệ tuần hoàn tăng lên. Thường sau 2-3 ngày lượng
dịch sẽ được hấp thu hoàn toàn [104]. Khi trẻ bị suy hô hấp, việc hấp thu dịch
phổi sẽ bị chậm lại, làm cản trở quá trình hô hấp và càng làm nặng thêm tình
trạng suy hô hấp, thường gặp trong ngạt, bệnh màng trong và các trường hợp
viêm phổi sớm khác [60].
1.1.4. Các chức năng của phổi
1.1.4.1. Điều hòa hô hấp
Chức năng điều hòa hô hấp của phổi chính là điều hòa nhịp thở cơ bản,
thông qua hai cơ chế thần kinh và thể dịch dưới sự điều khiển của trung tâm
hô hấp. Ở sơ sinh nhịp thở là 40-60 lần/ phút, càng lớn nhịp thở càng chậm
lại, chỉ còn 30- 35 lần/phút ở trẻ 7-12 tháng [5].
Trung tâm hô hấp sơ sinh chưa hoàn chỉnh nên nhịp thở dễ bị rối loạn,
thở không đều lúc nhanh lúc chậm, lúc nông lúc sâu đặc biệt ở trẻ đẻ non. Trẻ


6

lớn đáp ứng thiếu oxy bằng cách tăng nhịp thở và điều hòa hô hấp thông qua
bộ phận nhạy cảm hóa học ngoại biên. Ở sơ sinh, bộ phận nhạy cảm này còn
chưa hoàn chỉnh vì vậy việc điều hòa hô hấp bị hạn chế [62]. Những biến đổi
của nhiệt độ, PO2, pH ảnh hưởng rất lớn đến điều hòa hô hấp qua bộ phận
nhạy cảm ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ [5].
1.1.4.2. Các chức năng miễn dịch của phổi
Chức năng miễn dịch của phổi chính là hoạt động của hàng rào phế quản
và phế nang. Tại phần lớn các phân tử xâm nhập vào phế nang. Miễn dịch
dịch thể, miễn dịch tế bào và đại thực bào làm nhiệm vụ tiêu diệt kháng
nguyên [5]. Tuy nhiên, các chức năng này của sơ sinh chưa hoàn chỉnh. Khả
năng sinh kháng thể đặc hiệu của sơ sinh thiếu hụt, IgA không có trong lớp
dịch nhày phế nang vì vậy vi khuẩn có thể dễ dàng bám dính vào niêm mạc

đường hô hấp và phát triển. Ngoài ra, hoạt động của bổ thể, đại thực bào, tế
bào diệt còn kém hiệu quả, vi khuẩn không bị phân giải, dễ dàng nhân lên đủ
lớn để xâm nhập vào nhu mô phổi và gây bệnh [32], [45].
1.1.5. Thăng bằng kiềm toan
Các rối loạn thăng bằng toan kiềm thường gặp trên lâm sàng là toan
hô hấp, toan chuyển hóa, toan hỗn hợp. Kiềm hô hấp và chuyển hóa ít gặp
ở sơ sinh.
+ Toan hô hấp thường gặp trong những trường hợp rối loạn thông khí
phế nang như ngạt, hội chứng màng trong. Đó là kết quả của quá trình thông
khí phế nang không hiệu quả, CO2 tăng, Oxy giảm. Vì vậy điểm mấu chốt
trong điều trị là nhanh chóng làm tăng thông khí phế nang bằng cách làm
thông thoáng đường thở, cung cấp đầy đủ oxy và hỗ trợ hô hấp khi cần thiết.
+ Toan chuyển hóa là pH thấp, PCO2 bình thường và HCO3- thấp, gặp
trong bệnh lý ở sơ sinh. Toan chuyển hóa thường gặp trong bệnh lý của phế


7

nang, do tăng axit lactic thứ phát, do thiếu Oxy tổ chức vì vậy thường có tăng
khoảng trống ion.
+ Toan hỗn hợp thường có pH giảm, PaCO2 tăng, PaO2 giảm, HCO3- có
thể bình thường gặp trong bệnh lý của viêm phổi, ngạt do hít [38].
1.2. Hệ thống miễn dịch của trẻ sơ sinh
Hệ thống miễn dịch của trẻ sơ sinh chưa trưởng thành ngay khi đẻ, đó là
một trong những yếu tố làm nặng lên tình trạng nhiễm khuẩn trong thời kỳ
này. Hệ thống thực bào tiêu diệt vi khuẩn kém hơn ở người lớn do miễn dịch
tế bào, miễn dịch dịch thể chưa phát triển.
Hệ thống miễn dịch được chia thành hai loại:
Miễn dịch không đặc hiệu bao gồm hệ thống thực bào, mono, đại thực
bào, bạch cầu đa nhân trung tính. Những thành phần này tham gia rất sớm vào

đáp ứng miễn dịch. Đây chính là hàng rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể, nó có
tác dụng phá vỡ các vi khuẩn. Hệ thống miễn dịch không đặc hiệu ở trẻ sơ
sinh đã có nhưng chưa hoàn thiện ngay sau khi sinh, có khả năng thực nhưng
quá trình diệt vi khuẩn bằng thực bào kém. Hoạt tính của bạch cầu đa nhân
trung tính giảm, hoạt động thực bào kém, khả năng bám dính và thay đổi hình
dáng kém, di chuyển về phía yếu tố hóa ứng động chậm đặc biệt là ở sơ sinh
non tháng [32].
-Miễn dịch đặc hiệu bao gồm limpho B và limpho T tham gia vào quá
trình sản xuất các kháng thể đặc hiệu chống lại kháng nguyên của vi khuẩn.
Nồng độ các globulin miễn dịch ở trẻ sơ sinh rất thấp, phụ thuộc vào tuổi
thai, cân nặng và nồng độ globulin của mẹ [2].


8

Bảng 1.1. Nồng độ globulin miễn dịch ở trẻ sơ sinh [2]
Tuổi

IgG (mg/dl)

IgA (mg/dl)

IgM (mg/dl)

Lúc mới sinh

660-1670

0-5

5-15

1-3 tháng

218-610

20-53

11-51

Người lớn

635-1775

106-668

37-154

Số lượng tế bào linpho B gốc ở trẻ sơ sinh bình thường đôi khi còn tăng
hơn so với người lớn. Tuy nhiên khả năng sản xuất kháng thể miễn dịch rất
thiếu hụt, đặc biệt với những kháng nguyên có bản chất là polysaccharit như
của E.coli và các loại vi khuẩn gram âm khác. IgM đóng vai trò rất quan trọng
đối với nhiễm khuẩn sơ sinh vì IgM hoạt động có hiệu quả nhất so với các
loại globulin miễn dịch khác theo con đường hoạt hóa bổ thể, ngoài ra nó còn
có vai trò kích thích hoạt động của các tế bào miễn dịch khác. Do đặc điểm về
cấu trúc rất dễ biến dạng nên IgM có khả năng kết dính cao, lưu hành trong
mạch máu và diệt vi khuẩn. Ngay sau khi sinh, sơ sinh dễ bị nhiễm khuẩn do
nhiễm khuẩn chủ yếu là vi khuẩn gram âm [32], [45].
Sự phân bố các loại tế bào limpho giống người lớn nhưng hoạt động của
các tế bào này còn hạn chế ở sơ sinh. Miễn dịch đặc hiệu thiếu hụt do không

có tế bào nhớ. Nồng độ C1, C4, C2, C3 và C5 bổ thể của mẹ qua rau thai ít,
khả năng tổng hợp bổ thể của trẻ sơ sinh giảm kéo dài, thiếu men đảm bảo
hoạt động của chúng chính vì vậy hoạt động của hệ thống bổ thể kém hiệu
quả [94].


9

1.3. Đặc điểm viêm phổi sơ sinh
1.3.1. Đặc điểm lâm sàng
Đặc điểm lâm sàng viêm phổi sơ sinh không điển hình, thường khó phân
biệt với bệnh nhiễm khuẩn sơ sinh khác. Viêm phổi sơ sinh gồm 3 loại [92]:
+ Viêm phổi trong tử cung
+ Viêm phổi trong trong khi sinh
+ Viêm phổi sau khi sinh .
Viêm phổi trong tử cung lây qua đường rau thai hoặc do nhiễm trùng
bẩm sinh trong tử cung (nhiễm khuẩn chủ yếu là do TORCH: Toxoplasma,
Rubella, Cytomegalovirus và Herpes Simplex), thường có kết hợp ngạt thai
nhi. Viêm phổi trong tử cung gọi là viêm phổi sớm, dấu hiệu lâm sàng rất
nặng giống như nhiễm khuẩn huyết, có các triệu chứng của ngạt trước sinh,
suy hô hấp, ngừng thở và tử vong sớm trong vòng 24h đầu [40]. Đôi khi suy
hô hấp xuất hiện muộn chỉ có dấu hiệu thở nhanh trong ngày đầu tiên [27].
Một số trường hợp có thể gặp bụng chướng, nhiệt độ không ổn định, toan
chuyển hóa, vàng da kéo dài. Phổi có thể bị chảy máu, rối loạn đông máu.
Viêm phổi trong khi sinh: dấu hiệu viêm phổi có thể xuất hiện một vài
ngày sau đẻ, nhiễm khuẩn thường do vi khuẩn khu trú tại đường sinh dục
của mẹ. Viêm phổi do hít thường gặp ở những trẻ ngạt trước, trong hoặc
sau đẻ. Thường gặp ngạt do hít ối phân su, hít dịch ối trong trường hợp đa
ối, hít phải máu mẹ. Viêm phổi do hít ối phân su chiếm tỷ lệ 10- 26%
trường hợp đẻ sống. Viêm phổi dạng này liên quan chặt chẽ đến tuổi thai,

trẻ sinh dưới 37 tuần tỷ lệ này khoảng 2%, và tăng 44% ở những trẻ sinh
trên 42 tuần thai. Viêm phổi thường rất nặng khi ối nhiễm phân su hoặc
nhiễm bẩn [51].


10

Viêm phổi sau sinh thường xuất hiện 2-3 tuần sau sinh, thường do tụ cầu
vàng, vi khuẩn gram âm. Có thể lây nhiễm qua tiếp xúc hoặc nhiễm khuẩn
bệnh viện [103].
Một số tác giả nghiên cứu cho thấy viêm phổi trong và sau khi sinh có
thể là viêm phổi sớm hoặc muộn, thường xuất hiện các dấu hiệu nhiễm
khuẩn toàn thân sớm như li bì, bú kém, sốt. Suy hô hấp có thể xuất hiện
ngay sau khi bị bệnh hoặc xuất hiện muộn hơn. Các dấu hiệu suy hô hấp
thường gặp là thở nhanh, thở rên, ho, cánh mũi phập phồng, nhịp thở không
đều, tím tái, co kéo cơ liên sườn hoặc hõm ức, có thể thấy ran ẩm hoặc rì rào
phế nang giảm [107].
Trong những trường hợp viêm phổi rất nặng có thể ngừng thở, sốc và
suy thở. Dấu hiệu phản ứng màng phổi, tràn mủ, tràn khí màng phổi thường
gặp trong viêm phổi do tụ cầu vàng, Klebsiella Pneumoniae. Có tác giả đã
nghiên cứu: Dấu hiệu thở nhanh >50 lần/ phút; Thở chậm< 40 lần/ phút (Với
độ nhạy 75%, > 80%). Đặc biệt, triệu chứng thở nhanh và co kéo cơ hô hấp có
độ đặc hiệu rất cao [97].
Viêm phổi muộn là vấn đề thường gặp ở trẻ đẻ non và đủ tháng đặc biệt
ở những trẻ có can thiệp hô hấp hỗ trợ. Tỷ lệ mắc và tử vong rất cao ở các
khoa hồi sức tích cực sơ sinh [83]. Bệnh nhân có đặt nội khí quản là yếu tố
hàng đầu dẫn đến viêm phổi sơ sinh. Nguy cơ viêm phổi ở nhóm này cao gấp
4 lần so với nhóm không đặt nội khí quản và thậm chí còn cao hơn nhóm mở
khí quản.
1.3.2. Đặc điểm cận lâm sàng

+ Xét nghiệm máu
Trong viêm phổi sơ sinh, bạch cầu đa nhân trung tính có thể trong giới
hạn bình thường nhưng tỷ lệ bạch cầu non/bạch cầu trung tính (I:T) >0,2,(giá


11

trị bình thường của I:T< 0,2) [40], [66]. Tỷ lệ I:T> 0,2 có giá trị gợi ý chẩn
đoán sớm nhiễm khuẩn. Bạch cầu chưa trưởng thành cao phản ánh sự đáp ứng
của tủy xương với tình trạng nhiễm khuẩn [29].
Bảng 1.2. Bạch cầu đa nhân trung tính ở trẻ sơ sinh
Tuổi

Lúc sinh

24h

≥ 12h

1800- 5400

4200- 9000

1800- 5400

Bạch cầu non (ATI)

≤ 1.200

≤ 1280

< 5000

ATI/ ATN (I:T)

< 0,16

< 0,13

< 0,12

BCĐN trung tính

ANT (absolute total neutrophil count): Số lượng bạch cầu trung tính
ATI (absolute total immature neutrophil count): Số lượng bạch cầu chưa
trưởng thành.
+ CRP (C- reactive protein): là một globulin miễn dịch, thường để phân
biệt chẩn đoán giữa nhiễm trùng do vi khuẩn hay do virus. CRP ở sơ sinh <
1mg/dl. CRP tăng cao trong vòng 6-18h sau khi bị nhiễm khuẩn, cao nhất là
8-18h sau khi nhiễm khuẩn khởi phát [85].
+ X- quang
Hình ảnh X- quang của viêm phổi sớm thường khó phân biệt với hình
ảnh tổn thương trong bệnh màng trong, 1/2 trường hợp hội chứng bệnh màng
trong có kèm theo viêm phổi do Streptococcus B và 1/3 trường hợp có nốt mờ
lan tỏa ở hai phổi [36].
Hình ảnh ứ khí ở nhánh phế quản thường gợi ý nhiễm trùng phổi do hít.
Trong một số trường hợp viêm phổi, hình ảnh X- quang trong ngày đầu có thể
bình thường nhưng thường biến đổi sau một vài ngày, những trường hợp này

12

gợi ý trên lâm sàng là viêm phổi lây qua đường nhau thai [37].
Hình ảnh viêm tiết dịch ở màng phổi có thể xảy ra trong viêm phổi do
Klebsiella Pneumoniae [36]. Hình ảnh nhiều ổ áp xe nhỏ và các bóng khí di
chuyển chỗ, hình thành các ổ áp xe lớn, các túi khí, bóng khí thường thấy
trong viêm phổi do tụ cầu vàng. Biến chứng hay gặp là tràn dịch, tràn khí
màng phổi, có thể tràn khí trung thất và tràn mủ màng tim [14], [36]. Tuy
nhiên cũng có thể thấy hình ảnh này trong viêm phổi do E.coli và Klebsiella
Pneumoniae.
Hình ảnh X-quang có nốt mờ rải rác lan tỏa ở hai bên phổi, có thể có tràn
dịch hoặc ổ áp xe nhỏ, thường gặp do Pseudomonas Aeruginosa [19], [36].
Viêm phổi do E.coli hình ảnh X- quang phổi thường đa dạng, có thể thấy
các bóng mờ cạnh rốn phổi và xung quanh phế quản do viêm làm dày thành
phế quản hoặc các đường mờ xung quanh rốn phổi và đáy phổi.
+ Xét nghiệm vi khuẩn
Cấy dịch nội khí quản dương tính đặc biệt là vi khuẩn gram âm trong
vòng 8h sau khi sinh rất có giá trị chẩn đoán vì khí quản thường vô khuẩn.
Tuy nhiên tỷ lệ cấy dương tính đối với vi khuẩn Gr (-) chỉ có 47% có giá trị
tiên đoán khẳng định, và tiên đoán phủ định là 79%, tỷ lệ dương tính giả rất
cao. Tìm thấy tế bào viêm trong dịch khí quản là một bằng chứng rất có giá trị
của viêm phổi sớm ở trẻ sơ sinh.
1.4. Yếu tố nguy cơ viêm phổi sơ sinh
1.4.1. Yếu tố nguy cơ từ mẹ
Có nhiều yếu tố từ mẹ có thể ảnh hưởng đến nhiễm khuẩn sơ sinh. Có
tác giả thấy rằng viêm phổi sơ sinh tăng rõ rệt ở những bà mẹ da đen có thu
nhập thấp [95]. Những trẻ nhẹ cân của những bà mẹ da đen ở Atlanta có tỷ


13

mắc viêm phổi cao hơn rõ rệt, trong đó 30% là viêm phổi sớm [98].
Yếu tố thiếu dinh dưỡng của người mẹ khi mang thai, sinh con nhiều lần,
nhiễm khuẩn đường sinh dục cũng là những nguy cơ cao của nhiễm khuẩn sơ
sinh sớm, trong đó tỷ lệ viêm phổi chiếm 60% [90]. Một trong những nguy cơ
gây viêm phổi sơ sinh sớm là do nhiễm khuẩn ngược dòng do Streptococcus
B khu trú ở đường sinh dục mẹ, tỷ lệ này là 1% ở những bà mẹ bị nhiễm trùng
sinh dục trong ba tháng cuối của thời kỳ mang thai mặc dù không có biểu hiện
lâm sàng [30]. Tỷ lệ nhiễm khuẩn sẽ cao hơn nếu có kết hợp đẻ non, mẹ bị
sốt, ối vỡ sớm [93].
1.4.2. Yếu tố nguy cơ quanh đẻ
Một số yếu tố trong thời kỳ chu sinh là nguy cơ gây nhiễm khuẩn sơ
sinh, bao gồm cả những trường hợp nhiễm khuẩn của mẹ đã được điều trị
hoặc chưa trong khi mang thai. Ví dụ: Nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm cổ tử cung
hoặc mẹ có biểu hiện nhiễm khuẩn nhưng không tìm thấy nguyên nhân. Mẹ bị
nhiễm khuẩn đường tiết niệu trong vòng hai tuần trước khi sinh làm tăng nguy
cơ nhiễm khuẩn ối rõ rệt [71].
Những yếu tố nguy cơ dẫn đến nhiễm khuẩn ối và viêm phổi sớm thường
do vỡ màng ối. Một số yếu tố trong thời kỳ chu sinh là nguy cơ gây nhiễm
khuẩn sơ sinh, bao gồm cả những trường hợp nhiễm khuẩn của mẹ đã được
điều trị hoặc chưa trong khi mang thai.
Những yếu tố nguy cơ dẫn đến nhiễm khuẩn ối và viêm phổi sớm thường
do vỡ màng sớm trước sinh. Viêm phổi do nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ 4% của
những trường hợp vỡ ối sớm > 24h, chuyển dạ kéo dài khi cổ tử cung đã mở
hết, khám thai, thăm khám đường dưới nhiều lần [35], [90], [92].
Có mối liên quan giữa nhiễm khuẩn ối và đẻ non, một số tác giả cho rằng
vi khuẩn phát triển trong dịch ối là tác nhân trực tiếp gây đẻ non [77].


14

Vỡ ối sớm làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn ối, tỷ lệ nhiễm khuẩn ối gặp
khoảng 0,1-0,5% trong các trường hợp đẻ sống [44].
Viêm màng ối thường gặp ở cộng đồng dân cư thu nhập thấp, gặp ở dân
da đen nhiều hơn da trắng, đặc biệt ở những bà mẹ bị nhiễm khuẩn đường
sinh dục trong vòng hai tuần trước sinh [76].
Geme St và cộng sự cho thấy tỷ lệ viêm phổi tăng gấp 4 lần trong trường
hợp ối bẩn hoặc thời gian vỡ ối sớm kéo dài. Ngoài tỷ lệ này còn cao hơn ở
trẻ đẻ non, thấp cân [46].
Nghiên cứu trên những trẻ sơ sinh bị nhiễm khuẩn huyết do liên cầu tan
huyết nhóm B ở Atlanta, Schuchat và các tác giả khác cho thấy tỷ lệ mắc là
5,99‰ các trường hợp đẻ sống ở nhóm trẻ < 1500g, 2,51‰ ở nhóm< 15002500g và 0,89‰ ở nhóm > 2500g. Nhiễm khuẩn tại phổi chiếm tỷ lệ 60% các
trương hợp nhiễm khuẩn trên và tỷ lệ tử vong cao. Vesi Kari cũng nhận xét tỷ
lệ tử vong của trẻ sơ sinh viêm phổi tỷ lệ nghịch với cân nặng, cân nặng càng
thấp tỷ lệ tử vong càng cao. Tỷ lệ tử vong của trẻ < 1500g cao gấp 2 lần nhóm
trẻ từ 1500- 2500g và cao gấp 7 lần so với nhóm cân nặng > 2500g .
Ngạt sơ sinh kèm theo vỡ ối kéo dài cũng là một trong những nguy cơ
cao gây viêm phổi ở sơ sinh [90].
1.4.3. Yếu tố liên quan từ phía sơ sinh
Tỷ lệ viêm phổi sơ sinh thường cao hơn ở trẻ nam. Có giả thiết cho rằng
có thể liên quan đến gen điều hòa miễn dịch X. Sự chưa trưởng thành của hệ
thống miễn dịch đóng vai trò quan trọng trong nhiễm khuẩn ở trẻ sơ sinh.
Thành phần bổ thể giảm đặc biệt ở trẻ đẻ non, vì vậy giảm khả năng opsonin
của vi khuẩn và giảm sản xuất các yếu tố hóa ứng động. nồng độ IgM, IgG
thấp, IgA không có trong các dịch tiết của niêm mạc vì vậy tăng nguy cơ


15

nhiễm khuẩn và tăng nguy cơ xâm nhập của vi khuẩn, đặc biệt là niêm mạc

đường hô hấp. Bạch cầu trung tính giảm, khả năng xâm nhập ổ viêm và khả
năng gắn với các yếu tố hóa ứng động kém, tế bào diệt rất thấp không có khả
năng khu trú nhiễm khuẩn khi trẻ sơ sinh bị tress. Khả năng hóa hướng động
của tế bào đơn nhân cũng giảm đặc biệt ở trẻ đẻ non [45].
Rối loạn chuyển hóa trong thời kỳ sơ sinh cũng ảnh hưởng đến nhiễm
khuẩn rõ rệt. Sơ sinh bị bệnh galactose có nguy cơ cao nhiễm khuẩn gram âm
vì tăng nồng độ galactose trong máu dẫn đễn giảm chức phận của bạch cầu
trung tính. Sắt trong máu tăng cũng là một nguyên nhân gây tăng nhiễm
khuẩn ở trẻ sơ sinh. Theo Polin RA: Tỷ lệ sơ sinh nhiễm khuẩn tăng gấp 20
lần ở nhóm trẻ được nhận thêm sắt so sánh với trẻ sơ sinh ở châu Âu [86].
1.4.4. Yếu tố nguy cơ khác
- Đẻ non
- Thời gian nằm viện lâu
- Mật độ trẻ quá đông trong bệnh viện
- Các thủ thuật can thiệp như hồi sức sau đẻ, thở oxy, thở CPAP, đặt nội
khí quản, thở máy. Nguy cơ nhiễm khuẩn tăng lên nhiều lần nếu chăm sóc sơ
sinh không đảm bảo vô trùng như lây nhiễm qua bàn tay người chăm sóc khi
hút nội khí quản, đặt sonde dạ dày…
- Nuôi dưỡng tĩnh mạch kéo dài
- Thiếu trang trang thiết bị phục vụ cho bệnh nhân như máy hút, sonde
hút, máy thở…
Những trẻ bị viêm phổi sớm, thường có ít nhất một nguy cơ hoặc kết hợp
nhiều nguy cơ như ối vỡ sớm, đẻ non, ngạt, cân nặng thấp, mẹ bị nhiễm
khuẩn khi mang thai. Viêm phổi muộn thường liên quan nhiều đến nhiễm


16

khuẩn bệnh viện [34], [41].
1.5. Nguyên nhân vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ sơ sinh

1.5.1. Các vi khuẩn gây viêm phổi sơ sinh thường gặp
Vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ em mang tính đặc thù theo lứa tuổi, K
Pneumoniae, E.coli, S.aureus thường hay gây bệnh ở nhóm trẻ < 2 tháng.
Viêm phổi sơ sinh do nhiều nguyên nhân khác nhau và hoàn toàn khác với trẻ
lớn. Vi khuẩn gây viêm phổi sơ sinh thay đổi tùy theo hình thái lâm sàng của
viêm phổi [66].
Streptococcus B là vi khuẩn thường gặp nhất trong viêm phổi sớm. Các
vi khuẩn gram âm như: E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa, Serratia và nấm candida gặp cả trong viêm phổi sớm và viêm
phổi muộn, thường gặp nhiều hơn trong nhóm đẻ non nhẹ cân. Đặc biệt,
những trường hợp phải điều trị lâu ngày tại khoa hồi sức tích cực, tỷ lệ vi
khuẩn gram âm phân lập từ dịch hút nội khí quản rất cao [42], [65]. Viêm
phổi do vi khuẩn có thể lây thành dịch, nguồn lây nhiễm thường qua các dụng
cụ y tế, như sonde hút, máy hút, máy thở, nhân viên y tế và môi trường trong
bệnh viện bị nhiễm khuẩn [25], [53].
Viêm phổi do virus thường ít gặp ngay sau sinh, nhưng có thể lây thành
dịch hoặc gây viêm phổi mạn tính sau giai đoạn sơ sinh như virus hợp bào hô
hấp, ECHO virus và adenovirus. Viêm phổi do Cytomegalovirus (CMV) và
Herpes simplex virus thường xảy ra trong giai đoạn chu sinh, nhưng viêm
phổi do lây nhiễm virus HIV thường xuất hiện muộn hơn sau giai đoạn sơ
sinh [19], [106].


17

Bảng 1.3. Căn nguyên gây bệnh viêm phổi ở trẻ sơ sinh
Đường

Virus

truyền
Qua rau thai

Chu sinh

Sau sinh

Vi khuẩn

Tác nhân khác

Rubella

L.monocytogens

Varicella-zoster

M.tuberculosis

HIV

T.pallidium

CMV

Streptococcus B

HSV

C.trachomatis

CMV

Vi khuẩn Gr(-) E.coli,

U.urealyticum

HSV

Klebsiella, S.aurer,

C.albicans

Thường gặp trong

P.aeruginosa,

cộng đồng( ví dụ

H.influenzae,

RSV)

Parainfluenzae,
Flavobacterium
S. marcescens

HIV: Human Immunodeficiency Virus; CMV: Cytomegalovirus
HSV: Herpes simplex virus; RSV: Respiratory Syncytial Virus Pneumonia.
Nhiễm vi khuẩn qua rau thai thường ít gặp hơn so với virus. Vi khuẩn

qua rau thai thường gặp là Listeria, Mycobacterium tuberculosis và
Treponema pallidium.


18

Nguy cơ viêm phổi rất cao ở những bà mẹ vỡ ối sớm, chuyển dạ kéo dài,
ối bị nhiễm bẩn [48]. Dấu hiệu nhiễm khuẩn, suy hô hấp thường xuất hiện
sớm ngay sau sinh. Tổn thương phổi không đặc hiệu mờ rải rác toàn bộ tiểu
phế quản và phế nang [52].
Viêm phổi do hít trong hoặc sau khi sinh là do nhiễm khuẩn ngược dòng
từ đường sinh dục dưới lên hoặc do hít ối nhiễm bẩn. Triệu chứng hô hấp
thường xuất hiện ngay sau khi sinh hoặc sau đẻ 1-2 ngày. Viêm phổi do hít
đôi khi có kết hợp với chảy máu phổi và viêm màng phổi. Dễ dàng tìm thấy
các tế bào viêm mủ và vi khuẩn tại phổi. Mặc dù có rất nhiều vi khuẩn khu trú
ở đường sinh dục mẹ nhưng chỉ có rất ít vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi
ngược dòng từ đường dưới lên [48].
Nhiều tác giả trên thế giới đã nghiên cứu và tìm ra vi khuẩn hàng đầu
gây viêm phổi sớm là Streptococcus B, đứng hàng thứ hai là nhóm vi khuẩn
đường ruột E.coli, Klebsiella, Enterobacter [55], [74], [108]. Các vi khuẩn
Proteus, U.urealyticum, thường thấy ở đường sinh dục và cũng thường là
nguyên nhân gây viêm phổi mạn tính ở trẻ sơ sinh.
Những trẻ phải thở máy nhiều ngày, nằm lồng ấp, thở oxy thường có
nguy cơ cao bị viêm phổi. Vi khuẩn chủ yếu là Pseudomonas Aeguginosa,
Klebsilla pneumoniae, Seratia marcescens, Staphylococcus aureus, đó là
nhũng vi khuẩn cơ hội, thường khu trú trong bệnh viện và khả năng kháng
kháng sinh rất cao. Romeo R và CS khi nghiên cứu cũng có chung nhận định
về nguyên nhân gây viêm phổi sơ sinh như vậy [88].
1.5.2. Một số đặc điểm vi khuẩn thường gặp gây viêm phổi sơ sinh
1.5.2.1. Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae và Serratia là 2 loại vi khuẩn thuộc cùng một


19

nhóm thường gọi là nhóm KES. Vi khuẩn thuộc nhóm này thường là nguyên
nhân gây bệnh do nhiễm khuẩn chéo trong bệnh viện.
Klebsiella có 4 loài gây bệnh, trong đó K. pneumoniae đáng quan tâm
nhất. Vi khuẩn này rải rác khắp trong tự nhiên và kí sinh ở đường hô hấp, nó
là những trực khuẩn lớn, gram âm thường bắt màu ở 2 đầu, có vỏ dày.
Klebsiella pneumoniae có thể được phân lập từ đường tiêu hóa hoặc
đường hô hấp trên, chiếm tỷ lệ 5% dân số. Vì vậy, trong nhiễm khuẩn nguyên
phát đường vào chủ yếu là do hít phải dịch tiết ở đường hô hấp trên hoặc
đường tiêu hóa [3].
1.5.2.2. Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas Aeruginosa có nhiều loại, phần lớn không gây bệnh, gặp
trong đất, nước hoặc trong không khí.
Pseudomonas Aeruginosa là trực khuẩn gram âm rất di động. Tính chất
sinh học đặc biệt của trực khuẩn này là hiếu khí tuyệt đối. Các yếu tố độc lực của
P. Aeruginosa gồm nhiều thành phần, trong đó phospholipase C là độc tố tan
huyết của chúng làm surfactant mất hoạt tính dẫn đến xẹp phổi. Vì vậy, những
trẻ sơ sinh non yếu bị viêm phổi do Pseudomonas Aeruginosa thường nặng hơn
rất nhiều so với trẻ đủ tháng do khả năng hoạt động cũng như việc sản xuất
surfactant giảm đáng kể [3], [107]. Ngoài ra, màng nhày của Pseudomonas
Aeruginosa còn tiết ra alginate là một chất dạng keo với nồng độ cao giúp cho vi
khuẩn tránh bị tiêu diệt bởi bạch cầu trung tính và đại thực bào ở phế nang.
Pseudomonas Aeruginosa được tìm thấy ở da, đường tiêu hóa, chiếm 3%
dân số, tuy nhiên tỷ lệ này ở bệnh viện thường thường cao hơn nhiều, chiếm
tới 20%. Vi khuẩn này là một trong những vi khuẩn cơ hội thường do lây
chéo giữa các bệnh nhân có sức đề kháng giảm, nó tồn tại ở môi trường ẩm

ướt đặc biệt ở những dụng cụ y tế như máy thở, máy khí dung, máy hút vì khả


20

năng kháng kháng sinh của nó rất cao. Tuy nhiên, nó rất dễ bị tiêu diệt ở môi
trường khô [8].
Triệu chứng viêm phổi do Pseudomonas Aeruginosa thường có sốt, thở
nhanh, nhịp tim nhanh, suy hô hấp, giảm huyết áp và amoniac trong máu tăng
[6], [12].
1.5.2.3. Escherichia coli (E.coli)
E.coli được Escherich tìm ra năm 1885. Vi khuẩn này thuộc họ Entero
bacteriaceac. E.coli là một hình que thẳng, hai đầu tròn, kích thước dài ngắn
khác nhau từ 2- 3 µm. Cấu tạo kháng nguyên của E.coli là kháng nguyên vỏ
khá phức tạp.
Hầu hết E.coli là nhiễm khuẩn cơ hội ở thận, bàng quang, phổi, não…là
nguyên nhân dẫn đến nhiễm khuẩn máu. Khoảng 40% nhiễm trùng E.coli ở
trẻ sơ sinh là do các chủng có kháng nguyên vỏ K1. Chúng thường được phân
lập từ máu, dịch tỵ hầu hoặc cấy phân [46].
Dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu: Trẻ thường li bì, bú kém kèm theo có
suy hô hấp [88]. Phổi tổn thương không đặc hiệu, tổn thương viêm từ các tiểu
phế quản tận, lan ra nhu mô phổi kề cận trong tiểu thùy phổi. Các phế nang
viêm ở giai đoạn tiến triển khác nhau, rải rác ở hai phổi. Vùng giữa các tiểu
thùy viêm là nhu mô phổi bình thường. Xuất tiết nhiều dịch mủ ở các tiểu phế
quản, ở các phế nang bị viêm, trung tâm các ổ đông đặc, tiểu thùy hoại tử và
hình thành ổ áp xe nhỏ. Những ổ áp xe này có thể tạo thành ổ lớn hơn gây vỡ
vào màng phổi gây tràn khí, tràn dịch màng phổi [36].
1.5.2.4. Staphylococcus aureus (Tụ cầu vàng)
Năm 1884, Rosenbach chia vi khuẩn này thành 2 loài Staphylococcus
aureus và Staphylococcus albus. Vai trò gây bệnh của Staphylococcus aureus

21

là quan trọng hơn.

Tụ cầu vàng là loại vi khuẩn có khả năng sinh nhiều loại độc tố. Độc tố
tụ cầu vàng gồm 4 loại hemolysin, một leukocidin không dung huyết và
enterotoxin [3].
Cơ chế gây bệnh của tụ cầu vàng là tiết độc tố và enzym phá hủy nhu mô
phổi, gây hoại tử và tạo thành những ổ ap xe nhỏ. Ngoài ra nó còn gây tắc ở
những tiểu phế quản tận và làm cho thành phế nang bị mỏng đi, hình thành những
ổ khí nhỏ có thể vỡ ra màng phổi, gây tràn khí, tràn mủ màng phổi. Những ổ áp xe
nhỏ có thể kết hợp với nhau tạo thành ổ áp xe lớn trong phổi. Ngoài ra còn có
những cục máu đông lan tỏa trong động mạch và tĩnh mạch phổi [17].
Viêm phổi do tụ cầu vàng có thể nguyên phát do vi khuẩn xâm nhập từ
đường hô hấp trên lan xuống hoặc thứ phát sau nhiễm khuẩn da, viêm cơ,
viêm động- tĩnh mạch rốn, viêm xương… Có thể lây thành dịch trong bệnh
viện do môi trường, lây chéo qua bàn tay nhân viên y tế hay dụng cụ y
tế…Bệnh diễn biến đột ngột, sốt cao, vẻ mặt nhiễm trùng nhiễm độc, triệu
chứng suy hô hấp nổi bật, trẻ khó thở, bụng chướng [74].
1.5.3. Sự kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh
Mỗi loại vi khuẩn đều có khả năng đề kháng tự nhiên với một số loại
kháng sinh nhất định. Pseudomonas Aeruginosa không chịu tác dụng của
penicilin, E.coli không chịu tác dụng của erythromicin, liên cầu, phế cầu ở
mức độ thấp với aminoglycoside [9], [10].
Tiêu chuẩn đề kháng của vi khuẩn là khi nó có thể nhân lên với sự hiện diện
của kháng sinh ở nồng độ cao đáng kể so với nồng độ ức chế ở loài tự nhiên.
Sự đề kháng của những loại vi khuẩn thông thường nhạy cảm với kháng

22

sinh được coi là đề kháng mắc phải. Mức độ đề kháng này thay đổi ở mỗi
chủng vi khuẩn, tùy thuộc vào các loại kháng sinh được sử dụng điều trị và
môi trường của vi khuẩn [13], [16], [18].
Việc điều trị các bệnh do vi khuẩn gây nên trên thực tế là một đấu tranh
quyết liệt giữa những tiến bộ của liệu pháp kháng sinh và bản năng sinh tồn
của vi khuẩn. Ngoài việc kháng lại các kháng sinh cũ việc di chuyển các gen
kháng vào các chủng, các loài mới đã và đang tiếp tục làm nảy sinh nhiều khó
khăn trong vấn đề điều trị.
Vi khuẩn gây bệnh ngày càng gia tăng khả năng đề kháng với nhiều loại
kháng sinh. Ngoài khả năng đề kháng tự nhiên với một số loại kháng sinh
nhất định, đây là sự đề kháng của chủng loài. Ví dụ Pseudomonas aeruginosa
không chịu tác dụng của penicilin, E.coli không chịu tác dụng của
erythromicin.
1.6. Nghiên cứu về viêm phổi sơ sinh và tử vong sơ sinh
Ở Việt Nam nhất là ở Hải Phòng, một số nghiên cứu đã được thực hiện
về viêm phổi ở trẻ sơ sinh. Vũ Thị Phương [16] nghiên cứu về nguyên nhân
gây bệnh, kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan đến tử vong trong bệnh
viêm phổi sơ sinh tại Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng năm 2011 cho thấy: tỷ lệ
cấy dịch phế quản mọc vi khuẩn là 78,5%. Viêm phổi sơ sinh sớm, mẹ có tiền
sử sản khoa làm tăng tỷ lệ mọc vi khuẩn, điều trị bằng kháng sinh trước khi
vào viện làm giảm tỷ lệ mọc vi khuẩn.
Có 85,4% vi khuẩn phân lập được là gram âm, đứng đầu là Klebsiella
(44,8%), sau đó là E.coli (14,8%). Vi khuẩn gây bệnh kháng nhiều với vi
khuẩn kinh điển để điều trị viêm phổi sơ sinh như cephlosporin thế hệ 2,
gentamicin, chloramphenicol nhưng còn nhạy cảm với cephalosporin thế hệ 4,

23

amikacin.
Tỷ lệ khỏi bệnh hoàn toàn là 83%, chuyển tuyến là 6,5%, tử vong
6,5%. Thời gian điều trị trung bình là 16,2 ngày.
Có 66,5% bệnh nhân phải thay kháng sinh, các biện pháp điều trị phối
hợp là hút đờm rãi, truyền dịch.
Các yếu tố liên quan đến tử vong viêm phổi sơ sinh là trẻ mắc viêm
phổi xảy ra trong tuần đầu sau sinh, mẹ có tiền sử sản khoa bất thường và trẻ
có bệnh phổi kết hợp.
Duke T [39] làm tổng quan về viêm phổi sơ sinh ở các nước đang phát
triển vào năm 2005 cho thấy viêm phổi là nguyên nhân tử vong sơ sinh từ
75000 đến 1,2 triệu sơ sinh và người ta còn chưa xác định số lượng ở trẻ sinh
chết hàng trên toàn thế giới. Nguyên nhân phụ thuộc vào thời gian khởi phát
bệnh. Trực khuẩn gram âm gặp phổ biến trong tuần đầu của cuộc sống và sau
đó là vi khuẩn gram dương. Phế cầu gây viêm phổi ở khoảng 25% trẻ sơ sinh.
Các biện pháp can thiệp làm giảm tỷ lệ tử vong do viêm phổi có nhiều tác
dụng có lợi: cải thiện sức khoẻ mẹ, chăm sóc tốt hơn các bệnh khác ở trẻ sơ
sinh và về lâu dài làm tỷ lệ tử vong ở trẻ lớn và người lớn.
Theo Rosalyn J. Singleton và CS [89], tại Hoa Kỳ từ 1999-2004, trong
số 5420 trẻ nhỏ mắc viêm phổi, tỷ lệ tử vong là 22,3 /100 000 trẻ sinh sống.
Tỷ lệ tử vong thay đổi theo chủng tộc, cao nhất ở người da đỏ vùng Alaska
(53,2%) sau đó là trẻ em da đen (44,1%), trẻ em da trắng là 18,7% và trẻ em
gốc Á là 12,3%. Trẻ có cân nặng khi sinh <2500g có liên quan đến trẻ nhỏ
mắc nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới. Ngoài ra còn một số yếu tố nữa có liên
quan đến tử vong ở trẻ mắc nhiễm khuẩn hô hấp dưới là giới tính là trai, học
vấn mẹ dưới phổ thông trung học, chỉ số Apgar dưới 8, mẹ không có chồng,
mẹ dưới 25 tuổi, là con từ 3 trở lên, mẹ hút thuốc lá, uống rượu khi có thai.

24

Shetal Shah và CS [95] tiến hành nghiên cứu cắt ngang tại Eritrea, châu
Phi để tìm yếu tố liên quan đến tử vong và thời gian nằm viện của trẻ sơ sinh
cho thấy trong số 1502 trẻ nhỏ vào đơn vị điều trị tích cực với tuổi thai non
tháng trung bình là 35,9 tuần, 87 trường hợp tử vong chiếm 8,2%, tỷ lệ tử
vong cao nhất ở trẻ nhập viện trước 1 giờ sau sinh. Khi phân tích đơn biến,
tác giả thấy bệnh nhân hạ nhiệt, viêm phổi có tỷ lệ tử vong cao nhất (13,6%
và 13,4%). Khi phân tích đa biến, tác giả thấy trẻ có cân nặng khi sinh dưới 2
kg, cân từ 2,1- 2,5 kg, Apgar ở phút đầu thấp, tuổi thai thấp, hạ nhiệt độ, viêm
phổi có liên quan đến tử vong.


25

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu là toàn bộ trẻ từ 0-28 ngày tuổi mắc viêm phổi
(viêm phổi nặng và viêm phổi rất nặng) được điều trị tại khoa Sơ sinh, khoa
Hồi sức và Chống độc Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng từ 8/2013-7/2014.
Những trường hợp viêm phổi sơ sinh bị tử vong hoặc nặng xin về trong
thời gian nghiên cứu trên tại khoa Sơ sinh, khoa Hồi sức và Chống độc Bệnh
viện Trẻ em Hải Phòng
* Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Chẩn đoán viêm phổi dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại viêm
phổi cho trẻ dưới 2 tháng tuổi của WHO (1995). Theo phân loại này trẻ dưới
2 tháng gồm trẻ sơ sinh có 2 phân loại như sau:
- Viêm phổi nặng: gồm ho, thở nhanh (từ 60 lần trong 1 phút trở lên)

hoặc co rút lồng ngực mạnh.
- Viêm phổi rất nặng: gồm ho, thở nhanh và có suy hô hấp, thở khò khè.
Ngoài ra tất cả bệnh nhân đều có tổn thương viêm phổi trên X-quang và
nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt hai phế trường.
* Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân nằm ngoài độ tuổi nghiên cứu
- Gia đình trẻ không đồng ý tham gia nghiên cứu
- Trẻ không đủ thông tin nghiên cứu so với bệnh án mẫu