Tải bản đầy đủ (.doc) (16 trang)

Siêu âm đánh giá viêm tuyến giáp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.05 MB, 16 trang )

Siêu âm đánh giá viêm tuyến giáp
(Reagan Schiefer and Diana S. Dean)

Giới thiệu
Viêm tuyến giáp tự miễn mạn tính và bệnh Graves là hai hình thức của bệnh viêm
tuyến giáp tự miễn(AITD), nó đã từng được gọi là viêm tuyến giáp Hashimoto và
bệnh Graves là viêm tuyến giáp tự miễn tương tự nhau nhưng khác nhau ở hình
ảnh. Chuyển tiếp giữa hai loại viêm tuyến giáp này có thể xảy ra mà thêm vào đó
sẽ khó khăn hơn trong viêc phân loại hai loại đó(1). Sự xuất hiện hình ảnh siêu âm
của hai bệnh Hashimoto và bệnh Graves tương tự nhau là hồi âm giảm âm và
không đồng nhất. Trong khi bệnh Graves ' thường thấy tăng sinh mạch rõ rệt với
phân tích năng lượng Doppler, các mạch máu trong Hashimoto viêm tuyến giáp là
dao động trong khoảng từ vô mạch đến giàu mạch máu.
Viêm tuyến giáp tự miễn có hai hình thức lâm sàng: Một hình thức bướu cổ được
cho là bệnh Hashimoto, một hình thức teo được gọi là viêm tuyến giáp teo, mà có
thể đại diện cho các giai đoạn cuối của các hình thức trước. Sự hiện diện của huyết


thanh kháng tuyến giáp, mức độ khác nhau của hoạt động tuyến giáp và thâm
nhiễm lymphocytic đặc trưng cả hai hình thức viêm tuyến giáp tự miễn(2), cả hai
im lặng(không đau) và sau khi viêm tuyến giáp là rối loạn thoáng qua một chút là
biểu hiện của viêm tuyến giáp mạn tính(2).
Việc chẩn đoán viêm tuyến giáp mạn tính thật dễ dàng khi bệnh nhân có triệu
chứng lâm sàng, tuy nhiên viêm tuyến giáp mạn tính có thể bị bỏ qua khi các
kháng thể kháng tuyến giáp là âm tính(4) hoặc không được đặt vào chẩn đoán do
xét nghiệm chức năng tuyến giáp bình thường và sờ nắn bình thường và khả năng
phát hiện ra AITD là ít(3). Siêu âm đã được chứng minh là có giá trị trong việc có
giá trị trong việc xác định số lượng và kích thước của các nốt tuyến giáp(5-8).
Cũng có thể có giá trị trong việc chẩn đoán AITD do dấu hiệu chụp ảnh phóng xạ
thường gắn liền với AITD(9-17).
Bệnh học


Việc chẩn đoán viêm tuyến giáp tự miễn bằng tế bào học là không chỉ dựa vào sự
hiện diện của sự xâm nhập các tế bào lympho mạn tính, Khi có mình dấu hiệu xâm
nhập lymphocytic trên hình ảnh mô bệnh học, viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính có
thể được chẩn đoán với sự chỉ tin cậy nếu bệnh nhân có nồng độ cao trong huyết
thanh của tự kháng thể kháng tuyến giáp. Bệnh học chứng minh rằng viêm tuyến
giáp tự miễn đòi hỏi có sự thâm nhiễm tế bào lympho với các trung tâm mầm
không thường xuyên; nhỏ, nang keo rỗng, xơ, và các tế bào Hürthle(2). Tế bào
Hurthle là xuất hiện các tế bào tuyến giáp mở rộng có chứa tế bào chất oxyphilic
(dạng hạt và màu hồng) (26).
Siêu âm
Kể từ khi được giới thiệu trong thực hành lâm sàng, siêu âm đã được chứng minh
là một công cụ hữu ích trong việc quản lý bệnh nhân với bệnh tuyến giáp (3, 12,
16, 17)


Bên cạnh việc xác định các nhân giáp (19), siêu âm có thể đặc trưng cho cấu trúc
âm của mô tuyến giáp ở bệnh nhân AITD (4, 20). Trong AITD, xâm nhập tế bào
lympho và sự phá vỡ các cấu trúc mô gây giảm độ hồi âm tuyến giáp (4). Viêm
tuyến giáp Hashimoto và bệnh Graves ' xuất hiện tương tự như trên siêu âm màu
xám, nhưng sức mạnh Doppler sẽ chứng minh lưu lượng máu tăng lên trong
Graves' bệnh ("địa ngục tuyến giáp"), với viêm tuyến giáp Hashimoto cho thấy
toàn bộ quang phổ từ vắng mặt bình thường tới tăng lưu lượng máu. Trong u hạt
hoặc viêm tuyến giáp deQuervain giảm âm có thể cục bộ tới một thùy hay thậm chí
là một phần của một thùy đó tham gia. Hình ảnh siêu âm trở lại bình thường khi
viêm tuyến giáp bán cấp được giải quyết.
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc giảm độ hồi âm tuyến giáp xảy ra ở một giai
đoạn tương đối sớm trong quá trình AITD, thường là trước khi suy tuyến giáp hiển
nhiên (3). Hồi âm tuyến giáp giảm phát hiện bằng siêu âm tuyến giáp là một dự
đoán mạnh mẽ của AITD ngay cả khi những rối loạn này đã không được nghi ngờ
trên lâm sàng (3). Rối loạn chức năng cận lâm sàng tuyến giáp đã trở nên quan

trọng do sự hiểu biết hơn về tác động xấu của nó đối với cholesterol, mật độ
khoáng của xương, nhịp tim và trầm cảm (18). Giảm âm là một phát hiện đặc điểm
chính về siêu âm của bệnh nhân có viêm tuyến giáp Hashimoto. Trong hầu hết các
nghiên cứu, sự thay đổi trong độ hồi âm tuyến giáp đã được mô tả một cách chủ
quan so với các giảm phản chiếu xung quanh cơ cổ (3, 12, 16, 21, 22, 23). Gần
đây, các phân tích biểu đồ quy mô màu xám đã được đề xuất cho một phép đo định
lượng giảm hồi âm của tuyến giáp bị ảnh hưởng bởi căn bệnh tự miễn đối với các
tuyến bình thường (24, 25). Tuy nhiên kết quả siêu âm khác ngoài giảm âm có thể
xảy ra trong viêm tuyến giáp Hashimoto.


FIG. 5.1. Tuyến giáp cực kỳ giảm âm gây ra bởi sự xâm nhập lymphocytic nhu mô
tuyến giáp. Những hồi âm tương tự như các cơ bắp xung quanh

FIG. 5.2. Thùy phải giảm âm này cho thấy khu vực mật độ của xơ sớm nhỏ
Những phát hiện này minh họa sự không đồng nhất xuất hiện trong siêu âm tuyến
giáp do sự tàn phá tính đồng nhất bình thường "mặt thủy tinh" mô hình kiến trúc
của mô tuyến giáp, dẫn đến sự hình thành của giả nốt mà có thể có nhiều và giống
như một “túi bi”.


FIG. 5.3. "Túi bi." Các khu vực của xơ xuất hiện tăng âm so với giảm âm của phần
còn lại của tuyến, và có thể bị nhầm lẫn với các nốt tăng âm (pseudonodules)

FIG. 5.4. Tuyến giáp to này là điển hình của viêm tuyến giáp Hashimoto với một
mô hình giảm âm nhưng không đồng nhất
Những giả nốt ranh giới không rõ hoặc được xác định. Chúng cũng có thể đến và
đi, có nghĩa là chúng đang có ngày hôm nay nhưng có thể biến mất nếu siêu âm
được thực hiện ngay cả một tuần sau đó. Giả nốt được cho là "hồ khuếch tán của
các tế bào lympho." Một phát hiện thường xuyên khác là sự hiện diện của các tổn

thương dạng nang nhỏ, có thể được mô tả như một "pho mát Thụy Sĩ" xuất hiện
của các tuyến. Các tổn thương nang lan tỏa kích thước thường trong 2-3 mm.


FIG. 5.5. Thùy phải mở rộng này đã mất đi sự xuất hiện mặt kính tiêu biểu của các
mô tuyến giáp bình thường. Sự xâm nhập của các tế bào lympho và các tế bào
viêm khác gây ra mô ít dày đặc và xuất hiện hồi âm kém hơn

FIG. 5.6. Thùy trái tuyến giáp của bệnh nhân với viêm tuyến giáp Hashimoto. Xơ
đã nâng cao bên trong giống như một dải mô liên kết chạy qua nhu mô tuyến giáp
giảm âm


FIG. 5.7. "Pho mát Thụy Sĩ." tổn thương lan tỏa những nang nhỏ rải rác xuất hiện
trên khắp tuyến giáp bình thường đại diện cho giai đoạn đầu của viêm tuyến giáp
Hashimoto

FIG. 5.8. Giả nốt và xơ hóa dẫn đến sự phá vỡ các mô hình kiến trúc của tuyến
giáp to này, mà là nguyên nhân của xuất hiện tuyến rất không đồng nhất.

Tuy nhiên, một tính năng đặc trưng của viêm tuyến giáp Hashimoto là hồi âm sợi,
hoặc vách. Những sợi dây này đã được mô tả như là vách hồi âm mỏng đi qua các
mô tuyến giáp, đôi khi đem lại cho tuyến giáp xuất hiện chia thùy (3). Chúng được


cho là do xơ bên trong tuyến. Xơ cũng có thể phát triển trong giả nốt, chúng thay
đổi từ giảm âm tới tăng âm.

FIG. 5.9. Thùy trái của một bệnh nhân bị viêm tuyến giáp mạn tính. Trong một
khoảng thời gian khu vực vôi hóa vô định hình với bóng cản đã phát triển


FIG. 5.10. Bệnh nhân này đã có từ lâu viêm tuyến giáp cho thấy một tuyến giảm
âm teo nhỏ mà hòa hợp với các cơ bắp xung quanh.


FIG. 5.11. Tuyến này cho thấy một số giả nốt (mũi tên) mà có thể ban đầu là tôi
nhầm lẫn như nốt. Tuy nhiên những giả nốt này không có quầng hoặc biên sắc nét,
không sờ thấy và sẽ thay đổi trong sự xuất hiện theo thời gian.

FIG. 5.12. Bệnh nhân này đã có đau thùy trên bên phải với
tốc độ máu lắng cao điển hình của viêm tuyến giáp deQuervain. Lưu ý đường phân
ranh giới (mũi tên) giữa các thùy trên viêm và thùy dưới bình thường. Sau sáu tuần
toàn bộ tuyến xuất hiện bình thường.
Thường thì các dấu hiệu đầu tiên của viêm tuyến giáp người ta tìm thấy trên siêu
âm là sự hiện diện của các hạch to. Đây có thể là một bên hay hai bên; chúng có
thể ở khoang trung tâm hoặc các khoang bên cổ, và chúng có thể có một hoặc
nhiều. Ngoại trừ kích thước to của chúng, chúng thường giống như các hạch bạch


huyết bình thường với một tỷ lệ ngắn / dài <0,7. Trong khi chúng thường có một
rốn với lưu lượng máu rốn trên Doppler năng lượng,nó không thường xuyên để
nhìn thấy hợp lưu, mở rộng, không điển hình xuất hiện các hạch bạch huyết trong
viêm tuyến giáp Hashimoto hoạt động. Nút biểu hiện tính năng rất đáng ngờ như
tưới máu hỗn loạn có thể cho phép FNA dưới SA.

FIG. 5.13. Các hạch bạch huyết to dẹt dưới cơ ức đòn chũm (domastoidsternoclei)
thường thấy trong viêm tuyến giáp Hashimoto sớm và thường là một đầu mối để
chẩn đoán sớm.

FIG. 5.14. Hạch to dẹt cạnh khí quản (calipers) trong khoang trung tâm là thường



thấy ở viêm tuyến giáp Hashimoto.

FIG. 5.15. Bệnh nhân này với viêm tuyến giáp Hashimoto cũng có một nốt đúng
(calipers) ở thùy phải đòi hỏi FNA.

FIG. 5.16. Đây là nốt sờ thấy ở eo giáp của một bệnh nhân bị viêm tuyến giáp
Hashimoto đã được chứng minh là một ung thư biểu mô nhú bằng FNA và đã được
phẫu thuật cắt bỏ.
Cần phải cẩn thận trong việc thực hiện siêu âm trên bệnh nhân với viêm tuyến giáp
Hashimoto, vì có thể có xảy ra ngẫu nhiên của bệnh ác tính. Mặc dù tỷ lệ mắc ung


thư biểu mô nhú không xuất hiện tăng lên trong AITD, nó không xảy ra và bước
đầu có thể xuất hiện như một gải nốt.

FIG. 5.17. Lymphoma của tuyến giáp xảy ra hầu như chỉ ở những bệnh nhân có
viêm tuyến giáp Hashimoto. Các khối u là cực kỳ giảm âm với chỉ một khu vực
mỏng của mô tuyến giáp nhìn thấy (mũi tên). Chẩn đoán được thực hiện bởi FNA
với đếm tế bào, và một phẫu thuật đã được tránh. Khi lymphoma khu trú các tuyến
giáp, nó thường đáp ứng tốt với hóa trị và / hoặc xạ trị.
Nếu một nốt là sờ thấy hoặc có nghi ngờ về nó là một nốt thực sự, siêu âm dẫn
đường FNA được khuyến khích. Lymphoma được biết đến là nguy cơ mắc viêm
tuyến giáp Hashimoto. Hầu như tất cả các bệnh nhân có u lympho của tuyến giáp
đã tồn tại từ trước AITD. Việc chẩn đoán có thể được khẳng định bằng siêu âm dẫn
đường FNA với đếm tế bào, và phẫu thuật có thể tránh được.
Tóm tắt
Giảm âm khuếch tán và không đồng nhất là hai điểm nổi bật của tự miễn dịch
tuyến giáp; Tuy nhiên, sự xuất hiện siêu âm thay đổi đáng kể trong số các bệnh

nhân phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và thời gian của bệnh. Xét nghiệm miễn
dịch âm tính không loại trừ chẩn đoán AITD, được minh họa bằng bệnh nhân với
mô học chứng minh viêm tuyến giáp Hashimoto, người mà có hồi âm tuyến giáp


kém, mẫu hồi âm không đồng nhất trên siêu âm tuyến giáp mặc dù các xét nghiệm
miễn dịch âm tính.
Giảm độ hồi âm, mở rộng hạch bạch huyết, và các kết quả siêu âm khác được đề
cập trong chương này có thể xảy ra trước khi rối loạn tuyến giáp rõ ràng (3).
Những phát hiện đặc tính có thể được sử dụng để xác định các nguy cơ rối loạn
chức năng tuyến giáp rõ ràng nhiều năm trước khi nó phát triển.
References
1. Utiger RD (1991) The pathogenesis of autoimmune thyroid dis-ease. N Engl J
Med 325:278–279
2. Dayan DM, Daneils GH (1996) Chronic autoimmune thyroiditis.
N Engl J Med 335:99–107
3. Pedersen et al (2000) The value of ultrasonography in predicting
autoimmune thyroid disease. Thyroid 10:251–259
4. Gutekunst R, Hafermann W, Mansky T, Scriba PC (1989)
Ultrasonography related to clinical and laboratory findings in lymphocytic
thyroiditis. Acta Endocrinol (Copenh) 121:129–135
5. Tan GH, Gharib H (1997) Thyroid incidentalomas: management approaches to
nonpalpable nodules discovered incidentally on thyroid imaging. Ann Intern Med
126:226–231
6. Schneider AB, Bekerman C, Leland J, Rosengarten J, Hyun H, Collins B,
Shore-Freedman E, Gierlowski TC (1997) Thyroid nod-ules in the follow-up of
irradiated individuals: comparison of thy-roid ultrasound with scanning and
palpation. J. Clin Endocrinol Metab 82:4020–4027
7. Danses D, Sciacchitano S, Farsetti A, Andreoloi M, Pantecorvi A (1998)
Diagnostic accuracy of conventional versus sonography-guided fine-needle

aspiration biopsy of thyroid nodules. Thyroid 8:15–21


8. Leenhardt L, Hejblum G, Franc B, Fediaevski LGP, Delbout T, Guillouzic DL,
Menegaux F, Guillausseau C, Hoang C, Turpin G, Aurengo A (1999) Indications
and limits of ultrasound-guided cytology in the management of nonpalpable
thyroid nodules. J Clin Endocrinol Metab 84:24–28
9. Yoshida A, Adachi T, Noguchi T, Urabe K, Onoyama S, Okamura Y,
Shigemasa C, Abe K, Mashiba H (1985) Echographic findings and histological
feature of the thyroid: a reverse relationship between the level of echo-amplitude
and lymphocytic infiltration. Endocrinol Jpn 32:681–690
10. Hayashi N, Tamaki N, Konishi J, Yonekura Y, Senda M, Kasagi K,
Yamamoto K, Lida Y, Misaki T, Endo K, Torizuka K, Mori T (1986) Sonography
of Hashimoto’s thyroiditis. J Clin Ultrasound 14:123–126
11. Nordmeyer J.P, Shafeh TA, Heckmann C (1990) Thyroid sonog-raphy in
autoimmune thyroiditis: a prospective study on 123 patients. Acta Endocrinol
(Copenh) 122:391–395
12. Marcocci C, Vitti P, Cetani F, Catalano F, Concetti R, Pinchera A (1991)
Thyroid ultrasonography helps to identify patients with diffuse lymphocytic
thyroiditis who are prone to develop hypothy-roidism. J Clin Endocrinol Metab
72:209–213
13. Sostre S, Reyes MM (1991) Sonographic diagnosis and grading of
Hashimoto’s thyroiditis. J Endocrinol Invest 14:115–121
14. Adams H, Jones MC, Othman S, Lazarus JH, Parkes AB, Hall R, Phillips
DIW, Richards CJ (1992) The sonographic appearances in postpartum thyroiditis.
Clin Radiol 45:311–315
15. Miyakawa M, Tsushima T, Onoda N, Etoh M, Isozaki O, Arai M, Shizume K,
Demura H (1992) Thyroid ultrasonography related to clinical and laboratory
findings in patients with silent thyroiditis. J Endocrinol Invest 15:289–295



16. Vitt P, Rago T, Mancusi F, Pallini S, Tonacchera M, Santini F, Chiovato L,
Marcocci C, Pinchera A (1992) Thyroid hypoechogenic pattern at ultrasonography
as a tool for predicting recurrence of hyperthyroidism after medical treatment in
patients with Graves’ disease. Acta Endocrinol 126:128–131
17. Vitt P, Lampis M, Piga M, Loviselli A, Brogioni S, Rago T, Pincherra A,
Martino E (1994) Diagnostic usefulness of thyroid ultrasonography in atrophic
thyroiditis. J Clin Ultrasound 22:375–379
18. Woeber KA (1997) Subclinical thyroid dysfunction. Arch intern med
157:1065–1068
19. Hegedus L, Karstrup S (1998) Ultrasonography in the evaluation of cold
thyroid nodules. Euro J Endocrin 128:30–31
20. Muller HW, Schroder S, Schneider C, Seifert G (1985) Sonographic tissues
characterization in thyroid gland diagnosis. Klinische Wochenschrif 63:706–710
21. Premawardhana LD, Parkes AB, Ammari F, John R, Darke C, Adams H,
Lazarus JH (2000) Post partum thyroiditis and long-term thyroid status: prognostic
influence of thyroid peroxidase antibodies and ultrasound echogenicity. J Clin
Endocrinol Metab 85:71–75
22. Rago T, Chiovato L, Grasso L, Pinchera A, Vitti P (2001) Thyroid
ultrasonography as a tool for detecting thyroid autoimmune dis-eases and
predicting thyroid dysfunction in apparently healthy subjects. J Endocrinol Invest
24:763–769
23. Raber W, Gessl A, Nowotny P, Vierhapper H (2002) Thyroid ultra-sound
versus antithyroid peroxidase antibody determination: a cohort study of 451
subjects. Thyroid 12:725–731
24. Schiemann U, Geellner R, Riemann B, Schierbaum G, Menzel J, Domschke
W, Hengst K (1999) Standardized grey scale ultra-sonography in Graves’ disease:
correlation of autoimmune activity. Euro J Endocrin 141:332–336



25. Vitti P (2000) Grey scale thyroid ultrasonography in the evaluation of patients
with Graves’ disease. Euro J Endocrin 142:22–24
26. Livolsi VA (1994) The pathology of autoimmune thyroid disease: a review.
Thyroid 4:333–339



×