Đánh giá sự cải thiện lâm sàng và thông khí của phổi sau điều trị bằng thuốc và phục hồi chức năng ở bệnh nhân BPTNMT có khí phế thũng

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh thường gặp, có thể
dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, tiến triển nặng
dần, liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi do bụi và khí độc hại.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đến năm 1997 trên thế giới có
khoảng 600 triệu người mắc BPTNMTvà hơn 3 triệu người tử vong mỗi
năm. Bệnh được xếp hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong sau các
bệnh mạch vành, ung thư và tai biến mạch máu não. Theo các báo cáo ghi
nhận ca bệnh của các quốc gia, tỷ lệ mắc BPTNMT khoảng 6% dân số người
trưởng thành [30]. Ở Việt Nam, năm 2009 tỉ lệ điều tra dịch tễ toàn quốc
BPTNMT chiếm 4,2% dân số trên 40 tuổi [3].
BPTNMT là bệnh đa thành phần, cần đánh giá toàn diện [44]. Trên
lâm sàng, đánh giá toàn diện BPTNMT là khi kết quả đánh giá đáp ứng đươc̣
cả 6 mục tiêu điều trị do GOLD đề nghị: (1) giảm khó thở, (2) tăng khả năng
gắng sức, (3) tăng chất lươṇ g cuộc sống, (4) làm chậm suy giảm chức năng
hô hấp, (5) ngăn ngừa đợt cấp và (6) giảm tử vong [31]. Các biến số đánh giá
toàn diện BPTNMT như thế phải gồm đồng thời các biến số chức năng hô
hấp: hạn chế luồng khí, tăng kháng lực đươǹ g thở, ứ khí phế nang và các
biến số triệu chứng lâm sàng: khó thở, khả năng gắng sức, chất lươṇ g cuộc
sống, đợt cấp. Thăm dò chức năng hô hấp có vai trò quan trọng trong
BPTNMT: chẩn đoán xác định bệnh, đánh giá giai đoạn, mức độ tắc nghẽn,
theo dõi điều trị cũng như tiên lượng bệnh. Kỹ thuật đo thể tích ký thân
(Whole body plethysmography)cùng với HRCT ngực là phương pháp thăm
dò chức năng hô hấp hiện đại, toàn diện và cho kết quả chính xác. Ngoài
đánh giá được chức năng thông khí phổi, đo thể tích ký thân và HRCT còn
1

2

2

đánh giá được mức độ căng giãn phổi, sức cản đường thở, khả năng khuếch
tán khí. Kết quả của kỹ thuật giúp cho việc chẩn đoán chính xác, xác định
phương án điều trị, đánh giá kết quả điều trị và theo dõi tiến triển, tiên lượng
bệnh tốt hơn.
Khí thũng phổi là một trong những tổn thương bệnh lý đặc trưng của
BPTNMT. Rối loạn sinh lý bệnh chính trong khí thũng phổi căng giãn các
phế nang cục bộ hoặc lan tỏa làm tăng dung toàn phổi, tăng thể tích cặn, tắc
nghẽn đường thở do tăng xẹp đường thở ở thì thở ra và giảm độ đàn hồi của
phổi, dẫn đến giảm lưu lượng thở ra [1]. Khí thũng phổi nặng gây khó thở
tăng dần, không hồi phục, cuối cùng dẫn đến suy hô hấp, suy tim phải, tử
vong.
Hiện nay, có nghiên cứu Ngô Quý Châu, Đặng Duy Chính (2005)
nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, XQ và thông khí ở bệnh nhân BPTNMT có
dãn phế nang. Nghiên cứu của Đồng Khắc Hưng (2015) điều trị giảm thể
tích phổi ở bệnh nhân khí thũng nặng của nhưng còn ít nghiên cứu đánh giá
sự cải thiện lâm sàng, thông khí phổi đối với các bệnh nhân BPTNMT có khí
phế thũng sau điều trị nội khoa.
Vì những lý do như vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá sự cải
thiện lâm sàng và thông khí của phổi sau điều trị bằng thuốc và phục hồi
chức năng ở bệnh nhân BPTNMT có khí phế thũng”
Nhằm hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chức năng hô hấp ở
bệnh nhân BPTNMT có khí phế thũng.
2. Đánh giá sự cải thiện lâm sàng và thông khí phổi của bệnh nhân

BPTNMT có khí phế thũng được điều trị bằng thuốc và tập phục
hồi chức năng.

2


3

3

Chương 1
TỔNG QUAN

1. Giải phẫu bình thường của hệ thống phế quản - phế nang
Khí quản chia thành 2 phế quản gốc phải và trái, sau đó tiếp tục chia
tới phế quản thuỳ rồi phế quản phân thuỳ và tiếp tục phân chia đến thế hệ
thứ 16 là tiểu phế quản tận cùng có đường kính 0,6 mm. Các phế quản này
không có sụn, không có tuyến phế quản mà chỉ có 1 vòng cơ mỏng. Tiếp
theo tiểu phế quản tận cùng là tiểu phế quản thở rồi ống phế nang, túi phế
nang và tận cùng là phế nang. Phổi có khoảng 30.000 tiểu phế quản tận
cùng và 300 triệu phế nang với tổng sổ diện tích tới 80m 2. Từ ngoài vào
đến tiểu phế quản tận cùng gọi là đường dẫn khí và sau đó là vùng trao đổi

khí.
Hinh1 : Đơn vị trao đổi khí
2. Cơ chế sinh bệnh của BPTNMT:
* Sự mất cân bằng giữa yếu tố Elastase và kháng Elastase
Ở người bình thường, các tổ chức gian bào và mô liên kết của phổi
được cấu tạo bởi:
- Elastin (tạo nên sự chun giãn và sức căng bề mặt)

3


4

4

- Collagen (thành phần chính tạo nên khung xơ của tổ chức)
- Một số yếu tố khác như: Fibronectin, glycoprotein, complement
component (Thành phần bổ thể).
Khi cơ thể trong trạng thái đề kháng bình thường tổ chức phổi thường
xuyên bị các protease (các elastase và collagenase) tấn công. Để cân bằng
quá trình này cơ thể hình thành 2 hệ thống:
Hệ thống bảo vệ Elastin bao gồm:
- Kháng Elastase: α1 antitrypsin (AAT), thiếu hụt sẽ dẫn đến mất chun
giãn của nhu mô phổi.
- Kháng proteinase: α1 - protease inhibitor (α1PI). Có tác dụng ngăn
chặn tác dụng của Elastase của Bạch cầu trung tính.
- α2 macroglobulin.
- Hệ thống kháng Proteinase ở phế quản: Secretory leucocyte
proteinase inhibitor (SLPI).
- Lysin Oxidase: enzym cần thiết cho sự thay thế và sửa chữa những
nơi có Elastin và Collagen bị hư hại.
Hệ thống tấn công Elastin: là yếu tố Elastase sinh ra từ bạch cầu trung
tính và đại thực bào gây nên thoái hoá sợi chun, phá huỷ thành phần
fibronectin, glycoprotein và các sợi collagen. Ngoài ra còn có collagenase là
men phân huỷ duy nhất Collagen ở mô kẽ.
Yếu tố kích hoạt Elastase và Collagenase là Metallo proteinase (MMP S)
được sinh ra từ đại thực bào.
Khói thuốc lá gây nên sự phá huỷ hệ thống Lysin Oxidase và α1PI bằng

cách:
- Làm tăng số lượng Bạch cầu đa nhân ở tuần hoàn phổi và phổi.
- Làm giảm tốc độ di chuyển của bạch cầu đa nhân qua tuần hoàn phổi.
- Làm tăng giải phóng Elastase từ bạch cầu đa nhân.
4


5

5

Ngoài ra, khói thuốc còn làm tăng lượng các đại thực bào phế nang và
qua cơ chế các gốc oxy hoá gây tổn thương α1PI và làm suy yếu khả năng
bảo vệ của α1PI.
Cho đến nay, nhiều công trình nghiên cứu khoa học đã chứng minh cho
sự đúng đắn của giả thuyết trên. Theo Frase R.S và CS (1994) ở những người
thiếu hụt α1Protease do di truyền thì nồng độ α1PI trong huyết thanh giảm
chỉ bằng 10-20% người bình thường và có khoảng 50-80% người thiếu hụt
α1Protease có cơ hội bị khí phế thũng, nhưng chỉ có rất ít người bị khí phế
thũng có tình trạng thiếu α1PI 6]
*Vai trò của các chất oxy hoá và các gốc tự do:
Khói thuốc lá có chứa các chất ôxy hoá và các gốc tự do, người ta ước
tính hút một hơi thuốc lá có 10 7 gốc tự do, các chất ôxy hoá trong khói thuốc
trực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc do ức chế α1PI làm mất khả năng ức
chế elastase của α1PI theo cơ chế đã mô tả ở phần trên [6].
Do biến đổi chất gian bào:
Theo Maitre B và CS (1996), cơ chế sinh bệnh quan trọng trong là
dobiến đổi chất cơ bản ngoại bào (Superoxide dismutase - SOD), chất này
được các tế bào phổi tiết ra và gắn với các phân tử ở gian bào, có tác dụng
làm bất hoạt độc tính của các gốc tự do nhằm bảo vệ tổ chức liên kết ở mô kẽ

chống lại tổn thương do ôxy hoá.
3. Rối loạn sinh lý trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Giảm lưu lượng thở mạn tính và tiến triển:
Giảm lưu lượng thở là đặc điểm sinh lý bệnh điển hình nhất ở bệnh
nhân BPTNMT. Giảm lưu lượng thở là hậu quả của viêm, xơ hóa, tăng tiết
dịch. Hẹp khẩu kính của đường thở nhỏ là lý do chính làm giảm FEV1 và tỷ

5


6

6

số FEV1/FVC, đồng thờì cũng làm quá trình giảm FEV1 theo tuổi diễn biến
nhanh hơn.
- Căng giãn phổi quá mức:
Sự tắc nghẽn các đường thở ngoại vi ngày càng nặng hơn đã trở thành
“bẫy khí” trong thì thở ra và làm cho phổi bị căng giãn. Căng giãn phổi quá
mức có thể đẩy cơ hoành xuống thấp, làm cho vòm hoành dẹt, gây ra nhiều
tác dụng bất lợi.
- Bất thường về trao đổi khí
Trong BPTNMT PaO2 còn duy trì được mức bình thường cho đến khi giảm
FEV1 tới 50% số lý thuyết, ngay cả khi giảm FEV1 rõ rệt hơn có thể vẫn duy
trì được PaO2 ít nhất là khi nghỉ ngơi.Tình trạng tăng PaCO 2 còn chưa rõ cho
đến khi giảm FEV1 tới 25% số lý thuyết và đôi khi không tăng cả khi FEV 1
giảm sâu hơn. Cao áp động mạch phổi nặng dẫn đến tâm phế mạn cùng với
giảm oxy máu mạn tính trong BPTNMT.
- Mất cân bằng thông khí- dòng máu
Đây là một đặc điểm đặt trưng trong BPTNMT. Cơ chế chủ yếu của

mất cân bằng thông khí- dòng máu ở bệnh nhân BPTNMT do giảm khả năng
thông khí của phổi, do tăng công thở (gây ra bởi tắc nghẽn đường thở, căng
giãn phổi và yếu cơ hô hấp).
-Tình trạng tăng tiết nhày
Tăng tiết nhày gây ra ho khạc đờm mạn tính, biểu hiện của VPQMT và
không liên quan tới giảm lưu lượng thở.
-Các biểu hiện toàn thân trong BPTNMT
Chức năng tim bị ảnh hưởng rõ rệt liên quan tới giảm lưu lượng thở, căng
giãn phổi và giảm trao đổi khí ở phổi. Tình trạng teo cơ xương và suy kiệt
liên quan nhiều tới tác động của các chất trung gian gây viêm lưu hành trong
6


7

7

máu. Các bệnh đồng mắc như bệnh tim thiếu máu, suy tim, loãng xương, đái
tháo đường, hội chứng rối loạn chuyển hóa, trầm cảm đều nặng lên trong
bệnh BPTNMT.
4. Giải phẫu bệnh lý:
- Tổn thương đường thở lớn: Phì đại tuyến nhầy phế quản, chỉ số Reid tăng > 0,7:
Chỉ số Reid = Độ dày tuyến / thành phế quản> 0,7.
- Tổn thương nhu mô phổi: hình thành các khoang căng khí rộng do
thành phế nang bị phá huỷ.
Tổn thương đặc trưng là thành của phế nang hoặc trung tâm tuyến của
phế nang bị phá huỷ biểu hiện cơ bản là rối loạn thông khí tắc nghẽn cố định
ngày một nặng lên. Rối loạn tắc nghẽn là do tổ chức nâng đỡ các phế quản
nhỏ không có sụn bị phá huỷ do đó khi thở ra thì các phế quản nhỏ xẹp lại.
5. Nguyên nhân:

• Hút thuốc lá
Đây là nguyên nhân hay gặp nhất. Khói thuốc lá gây liệt tạm thời các
lông chuyển bình thường có tác dụng đẩy các chất gây kích ứng và mầm
bệnh ra khỏi đường hô hấp. Khi hoạt động của các lông này bị cản trở, các
chất gây kích ứng sẽ ứ động ở phế quản và thâm nhiễm vào phế nang, gây
viêm và cuối cùng gây xơ hóa các sợi chun, khiến phế nang mất khả năng
đàn hồi [2][31]
• Hen phế quản
Giãn phế nang đa tiểu thùy: Sự đàn hồi của các phế nang ở bệnh nhân
hen giảm dần theo thời gian, thở ra ít, thể tích khí cặn tăng. Bệnh nhân khó
thở khi gắng sức, ho khạc nhiều, môi và đầu chi tím tái, gõ nghe tiếng rất
vang, rì rào phế nang giảm, có khi mất, tiếng tim xa xăm. Xquang: phổi quá
sáng, cơ hoành hạ thấp, tim hình giọt nước, góc tâm hoành tù, các xương
sườn nằm ngang và giãn rộng [26], [38]
7


8

8
• Thiếu protein:

Ở một số ít bệnh nhân, bệnh là hậu quả của thiếu protein alpha-1antitrypsin (AAt), có tác dụng bảo vệ các cấu trúc chun trong phổi khỏi tác
dụng phá huỷ của một số enzym. Thiếu AAt có thể dẫn đến tổn thương phổi
tiến triển và cuối cùng dẫn đến khí phế thũng.
• Lao phổi:
Gây tổn thương xơ, làm căng giãn phế nang ở cạnh tổ chức xơ.
• Bụi phổi:
Bụi phổi vô cơ gây thâm nhiễm thành phế quản tận hoặc phế nang
gây xơ và giãn các phế nang.

• Biến dạng lồng ngực hoặc chít hẹp phế quản:
Gây tắc nghẽn phế quản và phế nang, lâu ngày thành khí phế thũng.
• Lão suy: Xơ hoá phổi người già gây giãn phế nang.
• Nghề nghiệp: Thổi thuỷ tinh, thổi kèn, gây tăng áp lực nội phế
nang, gây căng giãn thường xuyên và làm giãn phế nang.
• Bệnh Saccoidose (Bệnh viêm nội mạc động mạch kèm khí phế
thũng) Có thể do hạch chèn ép.
thương xơ (thứ phát sau lao)[19]
6. Dịch tễ học:
Tâǹ suât́ bẹnh
̂ toaǹ bộBPTNMT cao, phổ biêń tren̂ thếgiơí vàViẹt̂
Nam. Tỷ lệtử vong vàtaǹ phếdo BPTNMT cung
̃ ở mưć cao và đang gia
tang.
̆ Tren̂ thế giơi,
́ phan̂ tich
́ gọp̂ 67 nghien̂ cưú từ28 nu ̛ơć cho tâǹ suât́
BPTNMT ở ngươì > 40 tuôỉ từ 1990–2004 là 4,9% (lơì khai bẹnh
̂ nhan);
̂
5,2% (chân̉ đoań bać sy);
̃ 9,2% (hôhâṕ ky)́ [37]. Nghien̂ cưú PLATINO taị
8


9

9

Brazil, Chile, Mexico, Uruguay vàVenezuela cho tâǹ suât́ từ7,8% ở Mexico

City đêń 20% ở Montevideo [39]. Nghien̂ cưú BOLD cho tâǹ suât́ từ5,1% ở
Quang
̉ Chaû đêń 16,7% ở Cape Town (nữgiơi);
́ từ8,5% ở Reykjavik đêń
22,2% ở Cape Town (nam giơi)
́ [19]. Nghien̂ cưú NICE ở Nhạt̂ cho tâǹ suât́
10,9%. Nam
̆ 2003, nghien̂ cưú taị chaû Á Thaí Binh
̀ Duong
̛ ̛ cho tâǹ suât́
BPTNMT là 6,3% trên người > 30 tuổi, dao động từ 3,5% (Hong Kong,
Singapore) đến 6,7% (Việt Nam). Năm 2001, BPTNMT là nguyên nhân gây
tử vong đứng hàng thứ 5 – 3,8%, tử vong toàn bộ tại các nươć thu nhập cao
và hàng thứ 6 – 4,9% tử vong toàn bộ tại các nước thu nhập vừa và thấp. Dự
báo, BPTNMT sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3 vào năm
2020 [27] và hàng thứ 4 vào năm 2030. Năm 2001, BPTNMT là nguyên
nhân gây tàn phế đứng hàng thứ 7 tại các nước thu nhập cao và hàng thứ 10
tại các nươć thu nhập vừa và thấp. Dự báo, BPTNMT là nguyên nhân gây tàn
phế đứng hàng thứ 5 năm 2020 [27] và thứ 7 năm 2030. Tại Việt Nam,
nghiên cứu của Phan Thu Phưon̛ g và CS trên 1012 người > 40 tuổi ở 5 xã
thuộc huyện Lạng Giang, tỉnh Bắc Giang, Việt Nam cho tần suất BPTNMT
là 3,85% (nam 6,9% và nữ 1,4%) [12]. Tần suất này không khác kết quả
nghiên cứu của Nguyễn Thị Xuyên, Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Viết Nhung vốn
cho tần suất BPTNMT trên người > 40 tuổi tại Việt Nam là 4,2% (nam 7,1%
và nữ 1,9%) [10].
7. Chẩn đoán BPTNMT:
7.1. Chẩn đoán BPTNMT: Theo GOLD (2011) chẩn đoán xác định
BPTNMT dựa vào các yếu tố sau:
- Bệnh nhân ≥ 40 tuổi.
9

10

Khó thở có tính chất
Ho kéo dài

10
Tiến triển (nặng dần theo thời gian), tăng khi gắng sức
và dai dẳng (không l c nào hết khó thở).
Có thể gián đoạn thành đợt hay ho khan.

Khạc đờm kéo dài

Mọi kiểu khạc đờm đều gợi ý BPTNMT.

Tiếp xúc yếu tố
nguy cơ

Đã hay đang hút thuốc lá hay thuốc lào.Tiếp xúc khói do
đun nấu chất đốt sinh khối (biomass). Tiếp x c bụi khói
hay hóa chất trong nghề nghiệp.

Tất cả bệnh nhân có dấu hiệu trên được
- Đo chức năng thông khí phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác
định; rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn với thuốc giãn
phế quản (FEV1/FVC) giảm 70%, test hồi phục phế quản âm tính.
Bệnh nhân có khí phế thũng: TLC tăng, FRC tăng, RV tăng>20%,
RV/TLC tăng.
7.2. Đánh giá mức độ của BPTNMT:

. Đánh giá mức độ của BPTNMT dựa vào chức năng thông khí phổi
GOLD 2010
GIAI ĐOẠN

MỨC ĐỘ

Giai đoạn I

Nhẹ

Giai đoạn II

Trung bình

Giai đoạn III

Nặng

Giai đoạn IV

Rất nặng

10

Chỉ tiêu CNHH
FEV1/FVC < 70%
FEV1 > 80% so với SLT
FEV1/FVC < 70%
50% < FEV1 < 80% SLT
FEV1/FVC < 70%

30% < FEV1 < 80% SLT
FEV1/FVC < 70%
FE1 < 30% SLT


11

11

. Phân loại mức độ theo triệu chứng, mức độ tắc nghẽn đường thở
và nguy cơ đợt cấp GOLD 2013
Trong phân loại này, triệu chứng lâm sàng được đánh giá bằng 3 dụng
cụ:
- Bộ câu hỏi BPTNMT Assessmen Test (CAT): Đánh giá chất lượng
cuộc sống
- Đánh giá mức độ khó thở mMRC.
Độ 0: Không khó thở
Độ 1: Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc.
Độ 2: Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi
cạnh người cùng tuổi.
Độ 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi 100m.
Độ 4: Rất khó thở khi đi khỏi nhà hoặc thay quần áo.
- Bộ câu hỏi lâm sàng Clinical BPTNMT Questionaire (CCQ).

IV
đợt
III

(C)

(D)

cấp

hoặc ≥ 1
lần nhập
viên

II

I

11

≥ 2

(A)

(B)

mMRC 0 -

mMRC ≥

≤1

Tiền sử đợt cấp trong năm

Mức độ tắc nghẽn đường thở

- Tự đánh giá để đo lường mức độ kiểm soát bệnh về mặt triệu chứng .


12

12
1

2
CAT < 10

CAT ≥ 10

Triệu chứng
(Khó thở theo MRC, câu hỏi CAT)
Đánh giá: Bệnh nhân nhóm A: Nguy cơ thấp, ít triệu chứng; Nhóm B:
Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng; Nhóm C: Nguy cơ cao, ít triệu chứng;
Nhóm D: Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng
7.3. BPTNMT có khí phế thũng:
- Chụp X quang phổi: Tam chứng cổ điển của hình ảnh khí phế thũng là
dấu hiệu căng dãn phổi, giảm tuần hoàn phổi, hình ảnh bóng khí
- Chụp cắt lớp máy tính (CT) với độ nhạy cao và độ đặc hiệu khá tốt xác
định vị trí độ rộng và mức độ nặng nhẹ của khí phế thũng [35]
- XN máu ngoại vi có thể thấy đa hồng cầu
- Phân tích khí máu động mạch: PaO2 giảm, PaCO2 tăng
ở giai đoạn muộn
- ĐTĐ có thể có hình ảnh tâm phế mãn: P phế, trục phải, dày thất phải
(thường gặp trong KPT typ B)
8. Thăm dò thông khí phổi [4]
Để đánh giá rối loạn quá trình thông khí phổi cần tiến hành thăm dò chức

năng thông khí phổi góp phần chẩn đoán, xác định mức độ nặng nhẹ và
theo dõi tiến triển của bệnh. Thăm dò chức năng hô hấp cho phép định
lượng mức độ tổn thương và khả năng hồi phục của chức năng hô hấp
Phế thân ký:
Phế thân ký (plethysmography) là phưon̛ g pháp thăm dò chức năng hô hấp
cổ điển, ra đời từ thế kỷ 19 bởi các tác giả Bert (1878), Gad (1881) và được
các tác giả Dubois, Matthys đưa vào sử dụng trên lâm sàng từ thập niên 1950
12


13

13

[24].
Phế thân ký ngày càng đươc̣ hiện đại hóa với trang bị tinh tế và qui trình đo
hoàn hảo [24]. Phế thân ký cung cấp nhiều thông tin hơn so với hô hấp ký,
vốn vẫn đươc̣ xem là tiêu chuẩn vàng trong thăm dò chức năng hô hấp [63].
Chỉ số hô hấp ký chỉ đơn thuần là các chỉ số hạn chế luồng khí, trong khi đó,
chỉ số phế thân ký (plethysmographic parameters) bao gồm các chỉ số hạn
chế luồng khí tưon̛ g tự hô hấp ký, kèm thêm các chỉ số tăng kháng lực đươǹ g
thở và ứ khí phế nang [24].
Phế thân ký được thăm dò qua phế thân ký (plethysmograph) bao gồm một
buồng đo và các cảm biến phù hợp. Tùy theo biến số vật lý nào của buồng đo
thay đổi trong quá trình đo, phế thân ký đươc̣ chia làm bốn loại là: (1) phế
thân ký áp suất; (2) phế thân ký thể tích; (3) phế thân ký lưu lươṇ g; (4) phế
thân ký áp suất và lưu lươṇ g [61]. Phế thân ký áp suất là loại thươǹ g được
nhắc đến nhiều nhất.11

(A) (B)

Cấu tạo phế thân ký áp suất:
Buồng đo kín cho phép người đo
ngồi bên trong, có ba bộ phận
chính: (A) Hô hấp kế phát hiện lưu

(C)C

lươṇ g khí ra – vào phổi gi p đo hô
hấp ký (B) Cảm biến áp suất tại
miệng phát hiện thay đổi áp suất (P)
của khối không khí trong lồng ngực.

(C) Cảm biến áp suất tại thành buồng đo phát hiện thay đổi áp suất (P) khối
không khí trong buồng đo.
13


14

14

Phế thân ký áp suất “Nguồn: Coates, 1997” [22]
Giữa hai bộ phận (A) và (B) có van, van có thể mở và đóng tùy nghiệm pháp
đo [22]. Khi đo hạn chế luồng khí và một phần của kháng lực đươǹ g thở, van
mở, cho phép đo các biểu đồ: lưu lươṇ g – thể tích, thể tích – thời gian, lưu
lươṇ g qua miệng – áp suất buồng đo [61]. Khi đo thể tích phổi và một phần
của kháng lực đươǹ g thở, van đóng, cho phép đo biểu đồ áp suất tại miệng –
áp suất buồng đo [22].
ERS/ATS 2005 qui định tiêu chuẩn kỹ thuật dành cho bộ phận (A) để đo hô

hấp ký [142], bộ phận (B) và (C) để đo kháng lực đươǹ g thở và thể tích phổi
Bộ phận (A) đủ nhạy để đo thể tích V ≥ 8 L với độ chính xác ± 3% trị số đo
hoặc ± 0,05 L tùy theo trị số nào lớn hơn; đủ nhạy để đo được lưu lươṇ g 0 –
14 L/s, kháng lực < 1,5 cmH O/L/s với luồng khí lưu lươṇ g 14 L/s. Bộ phận
2
(B) đủ nhạy để đo áp suất P ≥ ± 50 cmH O (± 5 kPa) với tần số thay đổi <
2
8Hz.
Bộ phận (C) đủ nhạy để đo áp suất P ≥ ± 0,2 cmH O (± 0,02 kPa).
2
Hằng số thời gian: 10 giây.
ERS/ATS 2005 qui định cụ thể qui trình chuẩn đo chức năng hô hấp kể cả đo
phế thân ký [142].

14


15

15
12

Máy đo đạt chuẩn
Kiểm định dụng cụ đo
Kiểm soát chất lươṇ g

Bệnh nhân thực hiện nghiệm pháp

Qui trình đo chức năng hô hấp

Biểu đồ đạt tiêu chuẩn chấp nhận được

Biểu đồ đạt tiêu chuẩn lập lại được

So sánh với trị số tham khảo
15


16

16

ỏnh giỏ chõt lun g

ỏnh giỏ lõm sng
Phn hi KTV
Phan hụi cho ky thut viờn
Qui trỡnh chuõn o chc nang hụ hõp Nguụn: Miller, 2005
[142]
Phộp o th tớch khớ ton thõn: hin i v chớnh xỏc, khi bnh nhõn
th mỏy cú th o c cỏc th tớch ca phi bao gm c CRF v th tớch
khớ cn VR.
Phộp o sc cn ng hụ hp: L ch s chờnh lch ỏp lc gia ph
nang v ming bnh nhõn vi lu lng thụng khớ tng ng
Th tớch v dung tớch phi
Thể tích phổi toàn phần có thể đợc chia thành nhiều phần nhỏ. Có bốn
loại thể tích.
Hai hay nhiều thể tích này tạo nên dung tích phổi.
Thể tích khí lu thông (VT): là thể tích khí lu chuyển trong một chu kỳ
thở ra và hít vào (bình thòng 0,5l). Thể tích này thay đổi tuỳ theo điều kiện

lúc đo (nghỉ ngơi, gắng sức, t thế). Thờng ngời ta tính trung bình của ít nhất 5
đến 6 chu kỳ hô hấp.
16


17

17

Thể tích khí dự trữ thở ra (ERV): là thể tích khí thở ra tối đa sau khi
th ra bình thờng (bình thờng 1,5l) ERV hiếm khi đợc sử dụng đơn độc.
Thể tích khí dự trữ hít vào (IRV) là thể tích tối đa có thể hít vào đợc từ
cuối thì hớt vo bình thờng (BT: 2 lít)
Thể tích cặn (VR) là lợng khí còn lại trong phổi sau khi đã gắng sức thở
ra tối đa (BT = 1,4l).
Dung tích hít vào (IC): là thể tích tối đa bệnh nhân có thể hít vào
từ dung tích cặn chức năng. Đó là tổng của VC và VRI. Nó không thay
đổi khi thay đổi t thế.
Dung tích sống (VC) (BT = 4 lít) l th tớch khớ th ra c sau hít vào c.
CV đợc đo theo những cách sau:
- Dung tích sống hít vào (IC) bệnh nhân thực hiện thở ra hết sức sau đó
hít vào hết mức, hít vào từ từ, liên tục.

17


18

18

Hỡnh 2: ng biu din ca cỏc th tớch khớ ca ngi bỡnh thng

Dung tích cặn chức năng (FRC): là thể tích khí có trong phổi sau khi
đã thở ra bỡnh thng. Đó là tổng của ERV + RV
Dung tích phổi toàn phi (TLC) là toàn bộ thể tích khí trong phổi ở
cuối thì hít vào hết sức, nó chính là toàn bộ thể tích khí lu thông và không lu
thông.TLC = VC + RV
(Trên thực tế ngời ta đo thể tích phổi khi hít vào hết sức và thở ra
hết sức là chỉ số quan trọng cho việc đánh giá mức độ của tắc nghẽn hay
hạn chế thông khí).
Lu lợng khí trong phổi là đờng cong biểu diễn lu lợng và thể tích
phổi.

Lu lợng v


=
t
Mục đích

- Xác định tính chất của rối loạn thông khí (hạn chế thông khí hay tắc
nghẽn thông khí)
- Xác định vị trí tắc nghẽn phế quản (tắc nghẽn các phế quản trung tâm
hay phế quản nhỏ).
Các lu lợng khí: cú nhiu loi lu lng nhng ta quan tõm nhiu nht
ti l FEV1
Thể tích thở ra tối đa trong một giây (FEV1): bỡnh thng 3,5-4l, kết
quả của nó phụ thuộc vào sức cản của các phế quản lớn và các thể tích của
phổi.

18


19

19

H×nh 3: §êng biÓu diÔn lu lîng - thÓ tÝch

- KhÝ phÕ thòng: t¨ng 20% cña RV, FRC hoÆc tû sè RV/TLC.

`

19


20

20

Hình 4: Thể tích phổi trong KPT

9. Điều trị BPTNMT.
9.1. Điều trị BPTNMT
Các nhóm thuốc điều trị BPTNMT bao gồm:
- Nhóm cường β2 giao cảm: Salbutamol, terbutalyne
Thuốc được sử dụng dưới dạng khí dung, khi bệnh nhân khó thở nhiều.
Có thể cân nhắc dùng đường tuần thân dạng uống hoặc dạng tiêm truyền tĩnh
mạch. Cường beta2- tác dụng ngắn (SABA), Cường beta2 tác dụng kéo dài
(LABA)

- Nhóm kháng Cholinergic: Tác dụng ngắn(SAMA)Ipratropium,
kkk;lllllTác dụng kéo dài (LAMA) tiotropium.
- Nhóm xanthin: Theophylin, Methylxanthines
- Sử dụng corticoid và kháng sinh toàn thân có thể rút ngắn thời gian
phục hồi, cải thiện chức năng hô hấp và tăng oxy máu động mạch, giảm
nguy cơ tái phát
- Corticosteroids dạng hít (ICS) giúp cải thiện chức năng hô hấp, chất
lượng cuộc sống, giảm tần suất đợt cấp ở bệnh nhân có FEV 1< 60%. Nhưng
sử dụng ICS có tác dụng phụ gây viêm phổi
Kết hợp thuốc tác dụng kéo dài beta2-agonists + corticosteroids trong
một ống hít
Các chất ức chế Phosphodiesterase-4 (PDE4-inhibitor) sớm, giảm điều
trị thất bại và giảm thời gian nằm viện.

20


21

21

9.2. Điều trị BPTNMT giai đoạn ổn định
* Điều trị chung:
- Tránh lạnh, bụi, khói...
- Cai thuốc lá, thuốc lào: Tư vấn, dùng thuốc cai nghiện làm BPTNMT
chậm tiến triển.
- Vệ sinh họng thường xuyên.
- Tiêm vaccin phòng cúm 1 lần/1 năm vào mùa thu
- Phục hồi chức năng hô hấp
Khuyến cáo chọn lựa thuốc điều trị BPTNMT ổn định theo GOLD

2011

21


22

Giai

22

đoạn

C

theo CNHH

D

GOLD4

Theophylin
SABA
SAMA

hoặc

SABA + SAMA
GOLD3

ICS/LABA + Ức chế
PDE4
LAMA + Ức chế PDE4
Theophylin

≥2

SABA + / hoặc SAMA
LAMA + ICS
Carbocysteine

A

B

SABA+SAMA
LABA
LAMA

GOLD1

cấp/năm

ICS + LABA + LAMA
LABA + LAMA

GOLD2

Số đợt

Theophylin

hoặc

LABA + LAMA
Theophylin
SABA hoặc SAMA

Mức độ nặng

mMRC 0 – 1

mMRC ≥ 2

triệu chứng

CAT < 10

CAT ≥ 10

Theo GOLD 2014 lựa chọn điều trị phụ thuộc vào thuốc sẵn có và
phản ứng riêng của từng bệnh nhân với mục đích giảm triệu chứng và tác
dụng phụ.
Dạng kết hợp ICS - LABA: Chỉ nên chỉ định cho bệnh nhân có bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn III có các đợt cấp trong năm qua
* Vật lí trị liệu hô hấp: Hướng dẫn cho bệnh nhân tập

22

1

0


23

23

- Ho hiệu quả: Hít vào sâu, đóng thanh môn, đẩy ấp lực sâu vào trong
lồng ngực lên cao, sau đó mở thanh môn và đây luồng khí ra ngoài, có thể
lặp đi lặp lại nhiều lần động tác này cho tới khi khạc được đờm ra ngoài.
- Thở cơ hoành (còn gọi là thở bụng)
Thở cơ hoành hay còn gọi là thở bụng. Đây là một kiểu thở nhằm huy
động tối đa sự hoạt động của hô hấp nhất là cơ hoành.
+ Tư thế: người bệnh có thể ngồi, đứng hoặc nằm, tùy theo ý thích và tư
thế thuận lợi của mỗi người.
+ Kĩ thuật thở: thở hít vào hoàn toàn bằng mũi. Sau hít vào là đến giai
đoạn giữ hơi, cố gắng từ 1-3 giây. Thì thở ra, chúm môi thở ra từ từ, thót
bụng vào hết sức, đẩy ra ngoài hết lượng khí dự trữ ở phổi. Sau khi thở ra là
giai đoạn thư giãn thả lỏng các cơ.
+Mức tập: Tập bình thường đến mức tối đa tùy thể trạng người bệnh.
-Mức bình thường: Hít vào thở ra theo nhu cầu cơ thể, áp dụng cho
những ngày đầu luyện tập. Khoảng 0,5 lít khí lưu thông.
- Mức vừa: Hít vào sâu, thở cố gắng. Khoảng 0,5+ 1,5 lít = 2 lít.
Mức này thoải mái, ít mệt, tập thở lâu được, hít vào sâu, rồi chúm môi thở ra
từ từ gắng sức cho tới khi hết khí dự trữ ở phổi.
+ Yêu cầu: Hít vào hoàn toàn bằng mũi, ngực thở phình bụng, các lỗ
hõm ở cổ rõ rệt, yết hầu phải bị kéo xuống, sờ ở vùng dạ dày phải thấy phình
lên, sờ bụng dưới thấy cứng. Thở ra hoàn toàn bằng miệng, chủ động được
việc chúm môi thở ra từ từ, tự nhiên, thoải mái, thở ra hết, bụng và ngực đều
mềm.

- Thở chúm môi: Người bệnh ngậm miệng và hít vào bằng mũi thật sâu
trong vài giây, sau đó chúm môi từ từ thở ra (khoảng gấp 2 lần thời gian hít
vào) qua miệng như đang huýt sáo.
23


24

24

- Tư vấn dinh dưỡng
Bệnh nhân được khám dinh dưỡng và tính toán chỉ số khối lượng cơ
thể ( body mass index : BMI). BMI = Cân nặng (kg)/chiều cao 2(m2)
 Bất thường: Suy dinh dưỡng BMI <18,5 kg/m2 hoặc thừa cân >23
kg/m2. Những bênh nhân này sẽ được xây dựng thực đơn và đề nghị
khẩu phần ăn phù hợp.
 Bình thường: 18,5< BMI<23 kg/m2. Những bệnh nhân này được
hướng dẫn chung về các nguyên tắc dinh dưỡng trong BPTNMT.
+ Cách tính lượng calori cần thiết hằng ngày cho người bệnh căn
cứ trên phương trình Harris- Bennnedict
Nhu cầu năng lượng cơ bản.
- Nam = 66,5+ (13,7 x CN) +( 5 x CC)- (6,8 x tuổi)
- Nữ = 66,5+ (9,6 x CN) +( 1,85 x CC)- (4,7 x tuổi)
Chú thích: CN: Cân nặng, CC: chiều cao
+ Khẩu phần ăn đề nghị ở nhóm bệnh nhân ổn định.
- Đạm: 1g/1kg/ngày
- Béo: 20-30 % tổng năng lượng hằng ngày
- Cacbonhydrat: 40-50 tổng năng lượng hằng ngày
- Nước: 35-55 tuổi: 35 ml/kg/ngày
35-55 tuổi: 35 ml/kg/ngày

≥ 65 tuổi: 25 ml/kg/ngày
* Chỉ định: Bệnh nhân được khám đánh giá ban đầu để chỉ định
thành phần và mức độ tập luyện phù hợp.
* Theo dõi thực hiện chương trình: Mỗi bệnh nhân được ghi lại
các diễn biến của buổi tập bao gồm thời gian tập và những động tác đã
thực hiện. So sánh đối chiếu các chỉ tiêu trước và sau mỗi lần tập để
động viên khuyến khích người bệnh.
* Kết thúc chương trình tập: tư vấn người bệnh tiếp tục thực
hiện các bài tập tại nhà để duy trì thành quả tập luyện của chương
trình
Cấp cho người bệnh số điện thoại liên lạc để tiếp tục cung cấp,
trợ giúp cho người bệnh về kĩ thuật cũng như động viên khuyến khích
họ duy trì kết quả tập luyện.
24


25

25
Trong khi thực hiện chương trình bệnh nhân vẫn đồng thời sử

dụng thuốc theo chỉ định.
Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp đã được Bệnh
viện Phổi trung ương chuẩn hóa thành phim video phục vụ cho công
tác điều trị, đào tạo và chỉ đạo tuyến

25