TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN: VAI TRÒ CỦA BẰNG CHỨNG

TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN:
VAI TRÒ CỦA BẰNG CHỨNG
Ths. Bs. Lê Thị Tiến, Ths. Bs. Đặng Anh Đào
Theo F. M. Tedla et al, International Journal of Hypertension 2012
I. GIỚI THIỆU
Tăng huyết áp là yếu tố nguy

chứng của tổn thương thận. Ước tính

cơ chính của bệnh lý tim mạch và

khoảng 10-13% người Mỹ trưởng

bệnh thận. Ngược lại, bệnh thận mạn

thành

là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng

thận mạn.

huyết áp thứ phát và được xem là yếu
tố nguy cơ độc lập của bệnh lý tim
mạch và tử vong. Tỷ lệ gia tăng bệnh
thận mạn được củng cố nhiều hơn kể
từ khi Hiệp Hội Thận Học Thế Giới
ban hành tiêu chuẩn phân độ suy thận
dựa vào mức độ lọc cầu thận (GFR:
Glomerular Filtration Rate) và có hay
không có bằng chứng về tổn thương
thận. Những bệnh nhân bệnh thận

mạn giai đoạn 1 (GFR ≥ 90mL/phút)
và 2 (GFR 60-89 mL/phút) cần có
bằng chứng tổn thương thận (ví dụ:
protein niệu). Giai đoạn 3, 4, và 5
tương ứng với GFR 30-59, 15-29 và
<15 mL/phút thì không cần bằng

mắc các giai đoạn của bệnh

Bằng chứng từ số lượng lớn các
nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh
rõ hiệu quả của điều trị huyết áp tốt
làm cải thiện đáng kể những hậu quả
của nó. Thật không may, hầu hết
những nghiên cứu đều không dựa trên
bệnh nhân mắc bệnh thận mạn, và
những thử nghiệm này thường tập
trung vào đối tượng bệnh thận mạn
tiên phát và chú ý đến tiến triển của
bệnh thận như là điểm kết thúc lâm
sàng đầu tiên. Trong phần này, chúng
tôi giới thiệu bệnh nguyên và phương
pháp điều trị tăng huyết áp trên bệnh
thận mạn và đánh dấu những bằng
chứng có giá trị.


2. SINH BỆNH HỌC
Guyton đã khẳng định thận

giai đoạn này, sự gia tăng huyết áp là

đóng vai trò rất quan trọng trong điều

gián tiếp của tăng thể tích tuần hoàn;

hòa huyết áp lâu dài, và chứng minh

và điều này ưu thế là tăng huyết áp

rằng sự ổn định huyết áp không thể

tâm thu. Tuy nhiên, theo thời gian thể

thiếu vai trò của thận đặc biệt là điều

tích dịch ngoại bào và cung lượng tim

hòa Natri. Thật vậy, gần như tất cả

bình thường trở lại và tăng huyết áp

các dạng tăng huyết áp ở người và

trong giai đoạn này là do tăng sức đề

trên thực nghiệm đã chỉ ra rằng có sự

kháng ngoại vi, chính là làm tăng

rối loạn bài tiết Natri do thận ở thời

huyết áp tâm trương.

điểm huyết áp bình thường. Trong
nghiên cứu của Guyton trên số lượng
lớn động vật và tách biệt các thận
được truyền dịch, Guyton đã cho thấy
có sự tăng huyết áp cấp tính dẫn đến
tăng tiết nồng độ Natri một cách
nhanh chóng và sự bình thường hóa
huyết áp. Ngược lại, quá tải Natri chỉ
làm tăng huyết áp khi bài tiết natri ở
thận bị kìm hãm lại bởi sự giảm thiểu
70% khối lượng thận hoặc sự hoạt
động

của

angiotensin

hoặc

aldosterone. Trong bối cảnh này, tăng
huyết áp là hậu quả gián tiếp của tăng
thể tích dịch ngoại bào (ECF), mặc dù
có giảm sức đề kháng ngoại vi. Tại

Vai trò của quá tải thể tích
trong tăng huyết áp liên quan ở bệnh

thận mạn được kiểm soát bởi hiệu quả
của siêu lọc hoặc lợi tiểu trong kiểm
soát huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận
mạn. Lọc máu 8h trong 3 lần/ tuần
hoặc lọc máu ngắn hạn đã cho thấy
chỉ một số nhỏ bệnh nhân cần điều trị
thuốc tăng huyết để kiểm soát huyết
áp. Quan sát này đã chứng minh sự
cải thiện về tỷ lệ tử vong và phì đại
thất trái ở nhóm lọc máu thường
xuyên và đã được FHN Daily Trial
khẳng định điều này. Tương tự, kiểm
soát tốt thể tích và huyết áp có thể đạt
được trong lọc màng bụng, hoặc sử


dụng lợi tiểu quai ở giai đoạn sớm của

nghiệm đã chứng minh rõ rằng tăng

suy thận mạn.

huyết áp liên quan đến sự giữ muối và

Cân bằng muối dương có ảnh
hưởng lớn nhưng không phải là yếu tố
duy nhất trong sự hình thành tăng
huyết áp ở bệnh thận mạn. Như đã
chú thích ở trên, bằng chứng thực

nước đã được duy trì bằng cách tăng
sự đề kháng ngoại biên. Bảng 1 cho
thấy các yếu tố gây tăng huyết áp
trong bệnh thận mạn cùng với cơ chế
tương ứng.

Bảng 1: Các yếu tố có thể gây tăng huyết áp ở bệnh thận mạn
Yếu tố

Cơ chế chủ đạo

-Rối loạn bài tiết sodium

-Giãn nở thể tích tuần hoàn

-Hoạt hóa hệ RAS

-Co mạch trực tiếp

(renin-angiotensin system)

Hoạt hóa hệ giao cảm

-Hoạt hóa hệ giao cảm

-Co mạch trực tiếp
Tăng tiết renin

-Mất cân bằng của các prostaglandin

-Co mạch

hoặc kinin
-Endothelin

-Co mạch trực tiếp
Tổn thương thận

-Giảm nitric oxide

-Giảm hiệu quả của yếu tố giãn mạch


Sự hoạt động của hệ thống

khi chức năng thận được bảo tồn, sự

Renin-angiotensin (RAS) đã được

hoạt hóa hệ RAS là yếu tố quan trọng

chứng minh ở bệnh nhân lọc máu

trong bệnh sinh của tăng huyết áp ở

không kiểm soát tốt huyết áp mặc dù

bệnh lý thận đa nang, và nó được cho

đã được tối ưu hóa siêu lọc. Điều trị ở

là chèn ép các mạch máu thận do sự

những bệnh nhân này với phẫu thuật

phì đại các nang. Những yếu tố khác

cắt bỏ thận hai bên hoặc ức chế hệ

được đưa ra để giải thích về tình trạng

RAS đã cho thấy kiểm soát được

gia tăng sự đề kháng mạch máu trong

huyết áp, gợi ý cho thấy suy thận sản

bệnh thận mạn bao gồm gia tăng sản

xuất lượng lớn renin. Chính điều này

xuất Endothelin và dẫn chất giống

đã dẫn đến kết quả tăng huyết áp trực

digitalis nội sinh; giảm sản xuất yếu

tiếp, sự hoạt hóa của hệ thống RAS

tố giãn mạch như nitric oxide và các

làm tăng huyết áp ở bệnh thận mạn

kinin; và sự mất cân bằng giữa yếu tố

bằng cách kích thích hệ thần kinh giao

giãn mạch và prostaglandin co mạch.

cảm. Trong các nghiên cứu hình ảnh

Trong khi vai trò của stress oxy hóa

vi thần kinh, cho thấy bệnh nhân với

trong tăng huyết áp và bệnh thận mạn

bệnh thận mạn tăng hoạt tính hệ thần

chưa được rõ ràng, thì nó thường là sự

kinh giao cảm để đáp ứng lại với ức

phối hợp của những rối loạn trên và

chế men chuyển angiotensin (ACE)

góp phần vào vai trò bệnh sinh tăng

hoặc phẫu thuật cắt bỏ 2 thận. Kể cả

huyết áp.

Chức năng mảnh ghép là yếu tố

tăng huyết áp ở người được ghép

tiên lượng quan trọng của tăng huyết

thận. Ức chế calcineurin có vai trò

áp sau khi ghép thận. Thêm vào đó,

gây co mạch, nhưng cơ chế chính xác

ức chế calcineurin (tacrolimus và

của nó thì chưa được biết đến nhiều.

cyclosporine) và glucocorticoids cũng

Sự rối loạn về sinh học của các chất

góp vai trò vào cơ chế bệnh sinh của

hoạt mạch như đã nêu trên và hiệu


quả trên chuyển hóa calci của cơ trơn

ra nhưng vẫn có thể là nguyên nhân

đã được mô tả. Hẹp động mạch thận

ngược lại gây tăng huyết áp sau khi

ghép, hoặc động mạch đầu gần với

ghép thận.

đoạn nối động mạch, điều này ít xảy
4. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN
Bệnh nhân mắc bệnh thận mạn

dân số cùng độ tuổi, trong đó nguyên

thường dễ tử vong phần lớn là do

nhân tử vong do tim mạch chiếm trên

bệnh lý tim mạch, hơn là do lọc máu.

50%. Chính vì vậy, điều quan trọng là

Một khi đã tiến triển đến bệnh thận

kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể

giai đoạn cuối (ESRD), bệnh nhân lọc

thay đổi ở nhóm nguy cơ cao.

máu tăng tỷ lệ tử vong lên 8 lần so với
4.1. MỤC TIÊU HUYẾT ÁP
Hướng dẫn quốc gia mới nhất

hay không. Đầu tiên, ở những bệnh

từ JNC về dự phòng, phát hiện, đánh

nhân tiểu protein chưa đạt mức ý

giá và điều trị tăng huyết áp VII (JNC

nghĩa, không có dữ liệu nào chứng

VII) và K/DOQI (Kidney Disease

minh kiểm soát huyết áp theo mức

Outcomes Quality Initiative) khuyến

khuyến cáo tốt hơn các bệnh nhân

cáo huyết áp <130/80 mmHg là mục

tăng huyết áp không có bệnh thận

tiêu của bệnh thận mạn. Có nhiều

mạn (<140/90). Thứ hai, sự an toàn

bằng chứng xác định rằng đạt được

của điều trị huyết áp tích cực ở bệnh

mục tiêu huyết áp này làm chậm trễ

nhân trên 70 tuổi chưa được thiết lập,

sự tiến triển bệnh thận ở bệnh nhân

dù những đối tượng này đã có nhiều

suy thận mạn và protein niệu. Tuy

thử nghiệm lâm sàng tìm ra hiệu quả

nhiên, câu hỏi được đặt ra là liệu mục

của kiểm soát huyết áp. Thứ ba, phân

tiêu huyết áp này có thể áp dụng cho

tích thứ yếu của nghiên cứu tiến cứu

tất cả bệnh nhân mắc bệnh thận mạn

cho thấy những bệnh nhân mắc bệnh

thận mạn có nguy cơ cao đột quỵ khi

thu giảm tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử

huyết áp tâm thu dưới thấp hơn

vong; tuy nhiên, điều quan trọng là

120mmHg, hoặc nhồi máu cơ tim khi

huyết áp tâm thu trung bình đạt được

huyết áp tâm trương dưới 80mmHg.

khi điều trị tích cực là 143mmHg. Kể

Hiệu quả của điều trị tăng huyết áp

từ khi bệnh nhân suy thận mạn có

tâm thu đơn thuần ở bệnh nhân suy

khuynh hướng già hơn và gia tăng các

thận mạn chưa được thử nghiệm lâm

yếu tố nguy cơ tim mạch, vì vậy điều

sàng. Tăng huyết áp tâm thu ở chương

trị cá nhân hóa là thích hợp ở những

trình dành cho người lớn tuổi, bao

bệnh nhân này, đặc biệt những bệnh

gồm bệnh nhân suy chức năng thận,

nhân không có protein niệu ở mức ý

đã cho thấy điều trị tăng huyết áp tâm

nghĩa.

Hầu hết những thử nghiệm lâm

bệnh thận. Trong sự phân tầng này,

sàng đã cho thấy sự kiểm soát tốt

các bằng chứng của hiệu quả điều trị

huyết áp ở những bệnh nhân suy thận

huyết áp sẽ được bàn luận độc lập

mạn trên bệnh thận tiến triển như là

dành cho bệnh thận đái tháo đường,

những biến cố chính, và phân tầng

những bệnh lý thận khác có protein

quần thể nghiên cứu bởi mức độ

niệu, và bệnh lý thận không có protein

protein niệu hoặc nguyên nhân của

niệu.

Bảng 2: Tóm tắt điều trị tăng huyết áp ở bệnh thận mạn
Rối loạn

Mục tiêu huyết
áp (mmHg)

Nhóm thuốc khuyến cáo

Bệnh thận đái tháo đường

<130/80

ACEI/ARB

Bệnh thận có protein niệu không do

<130/80

ACEI/ARB

đái tháo đường


Bệnh thận không có protein niệu

<140/90

Bất kì nhóm thuốc nào

Ghép thận

Không rõ

Bất kì nhóm thuốc nào,
cẩn trọng với verapamil
hoặc diltiazem

4.2. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG
Điều trị tăng huyết áp ở bệnh

đường đã cho thấy ACEI hoặc ARBs

thận đái tháo đường thường bao gồm

là nhóm thuốc bảo vệ thận. Ở những

ức

bệnh nhân đái tháo đường thể 1, điều

chế

men

chuyển

(ACEI:

angiotensin-converting-enzyme
inhibitor) hoặc

ức

chế thụ thể

trị captopril làm chậm tiến triển
microalbumin

niệu

(albumin

niệu

angiotensin

hàng ngày 30-300mg) đến protein

receptor blockers) để đạt được mục

niệu đại thể, và từ bệnh lý cầu thận

tiêu huyết áp nhỏ hơn 130/80mmHg.

diễn tiến đến bệnh thận giai đoạn

Hầu hết, nhưng không phải là tất cả,

cuối. Hai thử nghiệm lâm sàng lớn đã

những thử nghiệm lâm sàng đã cho

cho thấy rằng việc sử dụng irbesartan

thấy sự tác động của nhóm thuốc hạ

và losartan (thuộc nhóm ARBs) làm

áp đặc biệt trên sự tiến triển xấu của

chậm tiến triển bệnh thận ở những

protein niệu hoặc chức năng thận ở

bệnh nhân đái tháo đường thể 2 có

bệnh nhân bị bệnh thận đái tháo

bệnh thận đái tháo đường.

angiotensin

(ARBs:

Hiệu quả đạt được ở mức

đường. Phân tích thứ cấp của những

khuyến cáo huyết áp mục tiêu <

thử nghiệm đã có, tuy nhiên, khuyến

130/80 mmHg đã không được thử

cáo rằng nếu duy trì mức huyết áp

nghiệm lâm sàng trực tiếp ở những

thấp hơn mức khuyến cáo trên có thể

đối tượng mắc bệnh thận đái tháo

làm xấu đi kết cục của bệnh lý thận và


tim mạch. Nghiên Cứu Đái Tháo

võng mạc đái tháo đường cần điều trị

Đường Tiến Cứu của Vương Quốc

lazer và có nồng độ creatinin huyết

Anh (UKPDS) đã so sánh hiệu quả

thanh > 2mg/dl; huyết áp trung bình

của mức huyết áp thấp hơn mức

đạt được ở nhóm kiểm soát chặt chẽ

150/85 và 180/85mmHg ở bệnh nhân

và nhóm kiểm soát thông thường là

đái tháo đường thể 2 có tăng huyết áp.

144/82 và 152/87 mmHg, và hơn 80%

Loại trừ những bệnh nhân có bệnh lý

bệnh nhân có protein niệu < 50mg/dl.

Ibersartan trong thử nghiệm

triển huyết áp tâm thu xuống thấp

bệnh cầu thận đái tháo đường (IDNT)

mức 120mmHg có khả năng chống lại

đánh giá hiệu quả bảo vệ thận khi sử

các biến cố tim mạch và chống lại sự

dụng irbesartan, amlodipine, hoặc giả

suy giảm chức năng thận, nhưng giảm

dược. Cả 3 nhóm này đều có protein

huyết áp nhiều hơn có thể là có hại;

niệu trung bình là 1.9 g, được điều trị

tương tự xu hướng huyết áp tâm

irbesartan, amlodipine, và giả dược có

trương 85mmHg có thể kiểm soát

mức huyết áp lần lược là 140/77,

được các biến cố tim mạch nhưng

141/77 và 144/80mmHg. Phân tích

không tốt cho thận.

thứ cấp của IDNT cho thấy sự tiến
Như những tóm tắt đã nêu ở

Động Để Kiểm Soát Nguy cơ Tim

trên, cần thận trọng khi xem xét các

Mạch ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường

dữ liệu về mức huyết áp khuyến cáo

Có Tăng Huyết Áp (ACCORD BP).

dưới 130/80 mmHg ở những bệnh

Nghiên cứu này dựa trên bệnh nhân

nhân mắc bệnh thận đái tháo đường;

đái tháo đường có bệnh lý tim mạch

hầu hết những nghiên cứu không đạt

phối hợp hoặc có ít nhất 2 yếu tố nguy

được mức kiểm soát huyết áp này.

cơ bệnh lý tim mạch đi kèm, nhằm

Điều này thật sự đã được làm sáng tỏ

đánh giá sự tác động của hạ huyết áp

dựa vào kết quả nghiên cứu của Hành

tâm thu xuống thấp dưới mức 120


hoặc 140mmHg. Những người tham

điểm kết thúc khởi đầu (không có đột

gia nghiên cứu này có mức creatinine

tử, không tử vong do nhồi máu cơ

huyết thanh trung bình là 0.9mg/dL và

tim, hoặc chết do biến cố tim mạch)

protein niệu không có hoặc ở mức

hoặc tất cả nguyên nhân tử vong giữa

thấp. Mặc dù huyết áp tâm thu đạt

2 nhóm này. Nhóm kiểm soát huyết

được là 119 và 135 mmHg ở nhóm

áp tích cực có nguy cơ đột quỵ thấp

kiểm soát tích cực và nhóm thông

hơn nhưng tỷ lệ cao các tác dụng phụ

thường, không có sự khác biệt giữa

nghiêm trọng.

4.3. ĐIỀU TRỊ BỆNH CẦU THẬN CÓ PROTEIN NIỆU KHÔNG DO ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG
Bằng chứng từ những thử

Kể từ khi những thử nghiệm không

nghiệm lâm sàng có kiểm soát cho

đạt được mức huyết áp < 130/80,

thấy rằng kiểm soát huyết áp làm hạn

bằng chứng có giá trị nhất để đạt được

chế sự tiến triển của bệnh thận có

mức huyết áp mục tiêu dưới ngưỡng

protein niệu không do đái tháo đường.

này đã đạt được từ những phân tích

Nghiên cứu MDRD, khuyến cáo mức

các phân nhóm của nghiên cứu

độ protein niệu xác định hiệu quả từ

MDRD. Dữ liệu về việc sử dụng

kiểm soát huyết áp chặt chẽ. Mặc dù

ARBs ở bệnh nhân mắc bệnh thận

không có hiệu quả cộng thêm nào từ

không do đái tháo đường có protein

việc sử dụng ACEI được tìm thấy

niệu vẫn còn bị giới hạn, nhưng ARBs

trong nghiên cứu MDRD, những thử

thường được tin rằng có tác dụng

nghiệm ngẫu nhiên sau này đã ủng hộ

tương đương ACEI. Không giống như

việc sử dụng ACEI để bảo vệ thận,

hiệu quả bảo vệ thận, những nghiên

đặc biệt là những bệnh nhân có

cứu này không cung cấp đầy đủ dữ

protein niệu ở mức ý nghĩa (protein

liệu trên việc tác động của kiểm soát

niệu bài tiết hàng ngày từ 1g trở lên).

huyết áp trên biến cố tim mạch.


4.4. ĐIỀU TRỊ BỆNH CẦU THẬN KHÔNG CÓ PROTEIN NIỆU
Lợi ích của việc kiểm soát

mức tỷ lệ protein niệu/creatinine nhỏ

huyết áp chặt chẽ < 140/90 mmHg,

hơn 0.22 (tương đương 300 mg/ngày)

hoặc sử dụng ACEI hoặc ARBs ở

so với mức cơ bản. Mức huyết áp đạt

những bệnh nhân mắc bệnh cầu thận

được ở nhóm huyết áp giảm và nhóm

không có protein niệu đã không được

huyết áp thông thường là 128/78 và

thiết lập. Trong nghiên cứu người Mỹ

141/85 mmHg. Không có sự khác biệt

gốc Phi về Bệnh Thận và Tăng Huyết

về tỷ lệ tiến triển của bệnh thận giữa 2

Áp (AASK), bệnh nhân đã được phân

nhóm, nhưng ramipril có hiệu quả

nhóm ngẫu nhiên để điều trị ramipril,

hơn amlodipine hay metoprolol trong

amlodipine, hoặc metoprolol và làm

làm giảm tiến triển của bệnh thận,

giảm và mục tiêu huyết áp thông

bệnh thận giai đoạn cuối, hoặc tử

thường. Sử dụng amlodipine đã kết

vong. Không có hiệu quả nào từ việc

thúc sớm bởi vì phân tích tạm thời

kiểm soát huyết áp tích cực hoặc sử

cho thấy kết cục xấu hơn những thuốc

dụng ACEI được tìm thấy ở những

khác với ramipril. Ước lượng khoảng

bệnh nhân mắc bệnh thận đa nang.

2/3 người tham gia nghiên cứu có
4.5. LIỆU PHÁP PHỐI HỢP
Hầu hết những bệnh nhân mắc

thường rất cần thiết để điều trị quá tải

bệnh thận mạn đòi hỏi nhiều loại hạ

thể tích tuần hoàn hoặc tăng kali máu.

áp phối hợp để điều trị tăng huyết áp.

Sự tác động kép của ACEI và ARBs

Lựa chọn thuốc huyết áp có cơ chế

làm giảm protein niệu ở mức đáng kể

hoạt động bổ sung hoặc dựa vào các

hơn là sử dụng đơn thuần một nhóm,

tình trạng bệnh lý phối hợp để tối ưu

nhưng không được khuyến cáo để bảo

hóa liệu pháp điều trị và hạn chế tối

vệ chức năng thận hay cải thiện biến

thiểu tác dụng phụ. Lợi tiểu quai

cố tim mạch. Trong bối cảnh của gia


tăng nguy cơ các biến cố bất lợi được

microalbumin niệu, tác động ức chế

quan sát trong Thử Nghiệm Kết Cục

kép có liên quan đến chức năng thận

Toàn

Dụng

xấu đi và tăng kali máu, và không có

Telmisartan Đơn Độc và Kết Hợp Với

sự khác biệt có ý nghĩa về biến cố tim

Ramipril (ONTARGET). Trong thử

mạch và tỷ lệ tử vong. Sự phối hợp

nghiệm lớn này những bệnh nhân có

giữa kháng aldosterone với ức chế hệ

nguy cơ cao về bệnh lý mạch máu, có

Renin-Angiotensine (RA), mặc dù có

nồng độ creatinin huyết thanh được

hiệu quả cộng thêm là ức chế protein

ước tính khoảng 1.1mg/dl, 1/3 người

niệu, nhưng thiếu bằng chứng lâm

tham gia nghiên cứu có huyết áp bình

sàng về tính hiệu quả và gia tăng nguy

thường, và chỉ 13% bệnh nhân có

cơ tác dụng phụ.

Cầu

Về

Việc

Sử

Vai trò và tính an toàn của sự

(AVOID) nghiên cứu trên nhóm bệnh

phối hợp ức chế của hệ RA bao gồm

nhân có GFR > 30ml/phút/1.73m2 và

ức chế trực tiếp renin ở bệnh nhân

không có bằng chứng tăng kali máu;

mắc bệnh thận mạn chưa được làm

bổ sung aliskiren vào losartan đã được

sáng tỏ hoàn toàn. Thử nghiệm

dung nạp tốt và làm giảm albumin

Aliskiren về sự Tiến Triển Protein

niệu.

Niệu ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
5. TÓM TẮT
Điều trị tăng huyết áp ở bệnh

ARBs để đạt được huyết áp mục tiêu

nhân mắc bệnh thận mạn cần phải

< 130/80mmHg, nếu như có dung

xem xét nguyên nhân nền của bệnh lý

nạp. Mức huyết áp <140/90 mmHg

thận. Những bệnh nhân có bệnh thận

được chấp nhận cho những bệnh nhân

đái tháo đường hoặc bệnh thận không

mắc bệnh thận mạn khác. Ức chế kép

do đái tháo đường có protein niệu đạt

hay 3 của hệ RA cần được tránh sử

được hiệu quả khi điều trị ACEI hoặc

dụng.