Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu

TĂNG THẨM THẤU DO
TĂNG GLUCOSE MÁU
(HHS: Hyperosmolar Hyperglycemic State)
1



Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu
(HHS) và nhiễm toan ceton đái tháo
đường (DKA): 2 biến chứng chuyển
hóa cấp, nặng nhất của ĐTĐ.
Tỉ lệ tử vong cao:
HHS: 11% DKA: 5%
Nguyên nhân tử vong chủ yếu do các
bệnh lý đi kèm.


BỆNH SINH
HHS xảy ra do giảm TD của insulin kết
hợp với tăng các Hor làm tăng G máu
(glucagon, các catecholamine, cortisol
và GH)
 tăng SX G ở gan, giảm SD G ở ng.
biên
 tăng G máu cùng với tăng Posm
ngoại bào.



BỆNH SINH


Vì sao trong HHS không có
hiện tượng nhiễm toan
ceton ?




HHS gây lợi niệu thẩm thấu  mất
nước, natri, kali và các chất điện giải
khác.



Trong HHS, độ thẩm thấu huyết tương >
320 mOsm/Kg.


Thiếu Ins
tuyệt đối
↑ ly giải mỡ

↑ Hor

++

↓ t.hợp prot.

Thiếu Ins
tương đối

↑ ly giải prot.
Tạo ceton +-

+ + ↑ cơ chất tân sinh G

↑ FFA đến gan
↑ tạo ceton

làm ↑ G máu

↓ SD G

↑ tân sinh G

↑ hủy glycogen

↑ G máu

↓ DTK
↑ nhiễm toan ceton

Lợi niệu th.thấu
Mất nước, ĐG

Triacylglycerol
↑ Lipid máu

DKA

Uống
ít

Suy thận

HHS

↑ ALTT


YẾU TỐ LÀM DỄ
Điều trị insulin (không đủ, không đúng
cách): 21 – 41%
BL cấp
-Nhiễm khuẩn (32 – 60%)
- Nhồi máu cơ tim
-Tai biến mạch máu não
-Viêm tụy cấp
-Lấp mạch phổi cấp
-Tắc ruột


YẾU TỐ LÀM DỄ
BL cấp
- Thẩm phân phúc mạc
- Huyết khối mạc treo
- Suy thận
- Say nắng/hạ thân nhiệt
- Tụ máu dưới màng cứng
- Bỏng nặng

YẾU TỐ LÀM DỄ
BL nội tiết
- Nhiễm độc giáp
- HC Cushing
- Bệnh to đầu chi


YẾU TỐ LÀM DỄ
Thuốc
- Chẹn beta
- Chẹn calci
- Cimetidine
- GC
- UCMD
- Phenytoin
- Propranolol
- Thiazide
- Olanzapine


YẾU TỐ LÀM DỄ

ĐTĐ không được chẩn đoán


CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
1.1. Giai đoạn khởi đầu

Tiềm tàng (nhiều ngày, nhiều tuần),
kéo dài so với DKA  mất nước nặng.
BNh đi dần vào ngủ lịm, không thở
Kussmaul như DKA, hơi thở không có
mùi ceton, tiểu nhiều, kiệt sức.


CHẨN ĐOÁN
Nhiệt độ: có thể không sốt dù có nhiễm
trùng (co mạch ngoại biên do giảm thể
tích).
Phải mất nhiều ngày và P giảm nhiều
mới gây hôn mê tăng thẩm thấu.
Glucose máu và glucose niệu tăng cao.


1.2. Giai đoạn hôn mê tăng thẩm thấu
Mất nước toàn thể rất nặng và tiểu
nhiều .
RLYT đi dần vào hôn mê sâu. Có các dấu
TK khu trú, co giật cơ , ĐK dạng BravaisJackson hoặc toàn thể.


+ Mất nước toàn thể trầm trọng:
Mất nước nội bào: sụt cân, khô lưỡi và má,
mất chất nhờn ở hõm nách, tăng thân nhiệt.
Mất nước ngoại bào: da nhăn, mắt quầng,
hố mắt trũng, giảm HA, tiểu ít rồi vô niệu.
+ HH: khó thở, hơi thở không có mùi ceton,
không rối loạn nhịp thở kiểu Kussmaul.

2. Cận lâm sàng
2.1. Huyết tương
- Glucose máu rất cao
- P osm ≥ 320 mOsm/kg nước
Posm = 2 Na+ (mmol/l) + G (mmol/l)
Thêm 1,6 mmol/L Na+ cho mỗi 5,55 mmol/L
G vượt quá 5,55 mmol/L.
- Glucose máu ≥ 33,3 mmol /L (6g/L)


- Natri máu ≥ 150 mmol/l Ure máu ≥ 16mmol/l
- K+ máu giảm hoặc bình thường.
- pH máu bình thường
- HCO3- > 15mmol/l
2.2. Nước tiểu
- Glucose niệu ++++

- Ceton niệu ( - )


G (mmol/l)
pH
HCO3
Ceton
nióỷu
Ceton HTh
Posm
Khoaớng

trọỳng
anion
Tri giaùc

DKA
Nheỷ
Vổỡa
> 13,9
> 13,9
7,25 - 7,30 7,0 - < 7,25
15 - 18
10 - <15
+
+

HHS
Nỷng
> 13,9
< 7,0
< 10
+

>33,3
>7,30
> 15
ờt

+
Th.õọứi
>10

+
Th.õọứi
>12

+
Th.õọứi
>12

ờt
> 320
< 12

Tốnh

Tốnh/nguớ
gaỡ

Sổợng
sồỡ
họn mó

Sổợng
sồỡ, họn
mó


Chẩn đoán phân biệt










Nhiễm toan ceton ĐTĐ
Nhiễm toan acid lactic
Nhiễm toan do ure máu cao
Nhiễm ceton do rượu/nhịn đói
Ngộ độc salicylate
Ngộ độc methanol
Hạ glucose máu
….


Chẩn đoán phân biệt
Starvation or
high fat
intake

pH

Alcoholic
Salicylate
ketosis
intoxication
(starvation)

DKA

Lactic
acidosis

Uremic
acidosis

Normal

↓

↓

Mild ↓

Plasma
glucose

Normal

↑

Normal

Normal

Glycosuria

Negative

++

Negative

Negative

Negative

Negative•

Total plasma
ketonesΔ

Slight ↑

↑↑

Normal

Normal

Slight to
moderate ↑

Anion gap

Slight ↑

↑

↑

Slight ↑

↑

↓↑

↓↑*

Methanol or
ethylene Hyperosmolar Hypoglycemic
glycol
coma
coma
intoxication
Normal

Normal

↑↑

↓↓

>500mg/dl

<30 mg/dl

Negative

++

Negative

Negative

Normal

Normal

Normal or
slight ↑

Normal or slight
↑

Normal

↑

↑

Normal

Normal or slight
↑

↑↑

↓ or normal Normal or ↓

↓

Rhabdomyolysis

Normal

Mild ↓ may be ↓↓

Normal

↑↑
Osmolality

Normal

↑

Normal

↑

Normal

Normal

↑↑

>330

mOsm/kg

Normal

Normal or slight ↑

Uric acid

Mild
(starvation)

↑

Normal

Normal

↑

Normal

Normal

Normal

Normal

↑

May give

falsepositive for
ethylene
glycol◊

Serum
lactate >7
mmol/l

BUN >200
mg/dl

Serum
salicylate
positive

Serum levels
positive

Miscellaneo
us

Myoglobinuria
hemoglobinuria


BIẾN CHỨNG
1. Hạ huyết áp và trụy mạch
Do mất nước và muối nặng. Do điều trị insulin
mà không bù nước thích hợp.
2. Phù não

Do đ. trị giảm G máu quá nhanh.
Tử vong: 20 – 40%.
Bù dịch từ từ, giảm POsm từ từ (không quá 3
mOsm/kg/giờ), chuyền G khi G máu 16,5
mmol/l; TD kỹ tình trạng TK.
3. Giảm kali máu
Do điều trị insulin và do bù dịch.


4. Nhiễm trùng
Tiên phát hay thứ phát (sonde tiểu, chuyền TM).
5. Huyết khối
6. Rối loạn nhịp tim
Nhịp nhanh kịch phát, rung nhĩ..
7. Tắc nghẽn phế quản
Do các nút chất nhầy  xẹp phổi, viêm phổi.
8. Hạ glucose máu. Tai biến do điều trị.


9. Biến chứng khác
- Khô niêm mạc mắt, khô các tuyến nước
bọt, tổn thương tụy do tắc các ống dẫn.
- Tiêu cơ vân.
- Hemoglobin niệu (+).
- Tan huyết nội mạch do điều trị quá nhanh
với dung dịch nhược trương
- Bệnh ống thận cấp: gây vô niệu, xảy ra ở
trường hợp choáng giảm thể tích mất bù.

ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị dự phòng
- Đtrị ĐTĐ đúng cách; theo dõi thường
xuyên. Lưu ý khi có BL phối hợp.
- KHÔNG BAO GIỜ ngừng insulin đột ngột.
- Tự th.dõi G máu tại nhà, G niệu, ceton
niệu.
- TD t. trạng mất nước ở người già và tránh
dùng lợi tiểu mạnh.
- Cần điều trị ngay insulin khi có hiện tượng
tăng thẩm thấu và tăng G máu quá cao.