Đánh giá tác dụng của viên nang mềm ích trí vương trên bệnh nhân có rối loạn lipid máu

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn lipid (RLLP) máu là tình trạng tăng cholesterol, triglyceride
huyết tương hoặc cả hai, hoặc giảm nồng độ lipoprotein phân tử lượng cao,
tăng nồng độ lipoprotein phân tử lượng thấp làm gia tăng quá trình vữa xơ
động mạch. Rối loạn lipid máu do nhiều nguyên nhân, có thể do di truyền
hay thứ phát do mắc một số bệnh trong cơ thể hoặc do thói quen ăn uống
sinh hoạt… [1],[2],[3]. Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ
quan trọng nhất của các bệnh lý tim mạch nói chung và bệnh lý của vữa xơ
động mạch nói riêng [4]. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) các biến cố tim
mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới với hai biến cố
quan trọng nhất là nhồi máu cơ tim và tai biến mạch não. Mà vữa xơ động
mạch lại là nguyên nhân chủ yếu của những biến cố tim mạch này [5],[6].
Khi có RLLP máu cho dù chưa có các biểu hiện lâm sàng thì cũng không
được bỏ qua vì như đã đề cập ở trên, RLLP máu đã được chứng minh là một
trong những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất dẫn đến vữa xơ động mạch.
Nghiên cứu rối loạn lipid máu ngoài việc phục vụ cho điều trị, còn
mang một ý nghĩa dự phòng rất lớn đối với nguy cơ tim mạch, bệnh lý tim
mạch trong tương lai. Từ đó góp phần ngăn ngừa và hạn chế những hậu quả
nguy hiểm của các bệnh lý tim mạch như: bệnh động mạch vành và nhồi máu
cơ tim, suy tim, tai biến mạch não và bệnh động mạch ngoại vi, giảm tỷ lệ tử
vong và tàn phế, tăng tuổi thọ và chất lượng cuộc sống [1],[7].
Theo y học hiện đại (YHHĐ), để điều trị rối loạn lipid máu, bên cạnh
việc thay đổi chế độ ăn, chế độ luyện tập, một số thuốc thuộc nhóm statin,
những dẫn chất acid fibric, acid nicotinic… đã mang lại hiệu quả trong
điều trị, nhưng việc sử dụng thuốc kéo dài gây ra một số tác dụng phụ như
rối loạn chuyển hóa, rối loạn tiêu hóa, giảm bạch cầu, mệt mỏi mẩn ngứa,
yếu cơ, tăng men gan... Mặt khác giá thành của thuốc ở Việt Nam còn cao,
chưa phù hợp với điều kiện kinh tế của đa số người bệnh [8],[9].

2

Y học cổ truyền (YHCT) không có bệnh danh chỉ chứng RLLP máu mà
RLLP máu được mô tả trong các chứng đàm thấp, đầu thống, huyễn vựng,
nguyên nhân thường do “đàm” ứ đọng ở kinh lạc, phủ tạng gây nên và cách
chữa trị chủ yếu là hóa đàm, trừ thấp [10]. Đã có nhiều nghiên cứu về các bài
thuốc YHCT cho thấy có tác dụng trong điều trị RLLP máu. Các thuốc YHCT
ngày càng được sử dụng rộng rãi vì tính an toàn, ít tác dụng phụ, sẵn có, giá
thành rẻ và có thể sử dụng lâu dài.
Chế phẩm viên nang mềm Ích trí vương có xuất sứ từ bài thuốc cổ
phương Đương quy bổ huyết thang gia thêm 2 vị là Đan sâm và Bạch quả. Chế
phẩm đã được nghiên cứu trên thực nghiệm về độc tính và tác dụng sinh học.
Kết quả cho thấy chế phẩm có tính an toàn cao, có tác dụng bảo vệ tế bào thần
kinh, chống gốc tự do, tăng cường tuần hoàn não và điều chỉnh lipid máu [11].
Trên cơ sở các kết quả thu được từ các nghiên cứu thực nghiệm, chế
phẩm tiếp tục được triển khai đánh giá tác dụng trên lâm sàng. Một nghiên
cứu đã được triển khai nhằm đánh giá tác dụng chống gốc tự do và cải thiện
tuần hoàn não của chế phẩm trên bệnh nhân thiểu năng tuần hoàn não. Nghiên
cứu này được xây dựng nhằm tiếp tục đánh giá tác dụng điều chỉnh rối loạn
lipid máu của chế phẩm trên lâm sàng. Kết quả của các nghiên cứu này sẽ
giúp cung cấp những minh chứng khoa học, cho phép nhìn nhận một cách đầy
đủ và toàn diện hơn về tác dụng của viên nang mềm Ích trí vương.
Đề tài “Đánh giá tác dụng của viên nang mềm Ích trí vương trên
bệnh nhân có rối loạn lipid máu” có hai mục tiêu cụ thể sau:
1. Đánh giá tác dụng của viên nang mềm Ích trí vương trên bệnh
nhân có rối loạn lipid máu.
2. Nhận xét tác dụng không mong muốn của chế phẩm.

3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về lipid
1.1.1. Đặc tính và vai trò của lipid
Lipid là một nhóm các hợp chất của các alcol sinh học với các acid béo
khác nhau tồn tại trong cơ thể với nhiều chức năng khác nhau. Về tính chất lý
học, các lipid đều có tỷ trọng nhẹ hơn nước, không tan trong nước (có thể gây
tắc mạch nếu không kết hợp với protein), khi gắn với protein huyết tương
để thành lipoprotein (LP) tan được trong nước và lưu hành được trong máu,
tùy tỷ lệ của protein tham gia phức hợp, tỷ trọng của LP có thể thay đổi (từ
0,9 đến 1,2). Về tính chất hoá học, các lipid đều có nhóm rượu (-OH) có thể
thực hiện được phản ứng ester hóa với các acid béo, khi các phân tử carbon
mang một số lượng tối đa nguyên tử hydrogen thì chất béo được gọi là bão
hòa (no), nếu thiếu nguyên tử hydrogen thì chất béo được gọi là chưa bão hòa
(chưa no) [12].
Lipid trong cơ thể gồm 3 nhóm chính [12].
- Triglycerid (hay mỡ trung tính): Cấu trúc gồm một phân tử glycerol
(rượu bậc 3) được ester hoá với 3 acid béo.
- Phospholipid: Trong cấu trúc có phospho, cũng kết hợp với acid béo
bằng phản ứng ester hóa.
- Cholesterol: Như tên gọi, thoạt đầu nó được phát hiện trong dịch mật
có nhóm rượu, do vậy có thể tồn tại dưới dạng ester hóa. Nhân sterol của nó
được cấu thành từ sản phẩm thoái hóa của acid béo.
Trong cơ thể lipid tồn tại dưới 3 dạng:
- Dạng cấu trúc: có trong tất cả các tổ chức bao gồm nhiều loại lipid phức
tạp, ở các tế bào như màng tế bào, bào tương…, phổ biến là phospholipid.

4

- Dạng dự trữ: tạo nên lớp mỡ dưới da mà thành phần chủ yếu là các
triglycerid.
- Dạng lưu hành: lipid được kết hợp với một loại protein gọi là apoprotein để tạo thành lipoprotein (LP) vận chuyển trong máu và hệ bạch huyết.
Ngày nay xét nghiệm lipid toàn phần ít được chỉ định, thay vào đó việc
xét nghiệm từng thành phần lipid máu có ý nghĩa hơn nhiều trong chẩn đoán,
phòng và điều trị bệnh.
Lipid có vai trò rất quan trọng đối với cơ thể [12]:
- Trước hết, nó là thành phần không thể thiếu được của các tế bào.
- Rất cần thiết cho sự hình thành tế bào mới trong cơ thể.
- Là một thành phần của bào tương và các màng sinh học như màng tế
bào, màng ti lạp thể.
- Là nguồn cung cấp năng lượng cho cơ thể: 1g lipid khi bị đốt cháy
trong cơ thể cung cấp 9,3kcal.
- Ngoài ra lipid còn là nguồn cung cấp acid béo cho cơ thể.
- Nhiều loại vitamin cần thiết cho cơ thể như vitamin A,E,D,F,K…cơ thể
chỉ có thể hấp thu được dưới tác dụng của lipid.
- Lipid còn là tiền chất của một số hormon quan trọng do xuất phát điểm
của phản ứng tổng hợp các chất này là từ cholesterol như các hormon vỏ
thượng thận, các hormon sinh dục.
1.1.2. Tiêu hóa, hấp thu, sử dụng và vận chuyển trong máu
Trong cơ thể, các lipoprotein được chuyển hóa theo hai con đường ngoại
sinh và nội sinh (hình 1.1) [13].
- Con đường ngoại sinh: Liên quan đến lipid do thức ăn đưa vào. Cơ thể
người có thể tổng hợp các loại lipid, nhưng nguồn lipid từ thức ăn vẫn rất
quan trọng vì cung cấp phần chủ yếu nhu cầu lipid hàng ngày, đồng thời là
môi trường hòa tan nhiều loại vitamin để cơ thể có thể hấp thu được. Nhu cầu
lipid phụ thuộc vào tuổi, giới, tính chất lao động, khí hậu…

5

Lipid được tiêu hóa ngay từ tá tràng: lipase của dịch tụy và ruột làm đứt
toàn bộ hay một phần số dây nối ester (tách acid béo thành dạng tự do) để hấp
thu vào cơ thể theo tĩnh mạch cửa (qua gan). Tuy nhiên, phần quan trọng nhất
lipid được hấp thu nhờ muối mật, có tác dụng biến lipid thành dạng nhũ tương
hay còn gọi là chylomicron, có thể hấp thu theo đường bạch mạch ruột vào
tuần hoàn chung (không qua gan) tới các mao mạch ở mô mỡ và cơ. Tại đây,
dưới tác dụng của enzym lipoprotein lipase, chylomicron được thuỷ phân
thành triglycerid và acid béo, rồi thành glycerol và acid béo. Các chất này
được sử dụng ở tế bào như một nguồn dự trữ năng lượng. Chylomicron bị mất
dần triglycerid tạo thành chylomicron tàn dư. Ngay sau đó, các chylomicron
tàn dư giàu cholesterol được gắn vào tế bào gan nhờ các receptor của apo E
và được thuỷ phân tại lysosom của tế bào gan. Cholesterol được giải phóng sẽ
được sử dụng một phần để tổng hợp acid mật. Một phần cholesterol cùng
triglycerid tạo thành lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL), chúng vào gan rồi
vào hệ tuần hoàn. VLDL trong hệ tuần hoàn được chuyển hoá thành
lipoprotein tỷ trọng trung bình (IDL). Một phần IDL được chuyển thành
lipoprotein có tỷ trọng thấp trong gan (LDL-C). Sự kiểm soát tổng hợp VLDL
và sự điều hoà quá trình chuyển hoá trên chưa được biết rõ. Trong một số
điều kiện chuyển hoá, VLDL và LDL-C tích tụ trong huyết tương và là yếu tố
nguy cơ gây xơ vữa động mạch [13].
Triglycerid (TG) được sử dụng trong cơ thể chủ yếu như nguồn năng
lượng tương tự vai trò của glucid còn phospholipid, cholesterol (và một số ít
triglyceride) chủ yếu sử dụng để tạo ra cấu trúc tế bào và thực hiện một số
chức năng. Cholesterol còn là nguyên vật liệu ban đầu để tạo vitamin D,
hormon sinh dục, thượng thận và muối mật…[14],[15].
Chylomicron bị cơ thể loại trừ ra khỏi máu khoảng 1 giờ bằng cách đưa

qua vách mao mạch để vào gan và mô mỡ [15].


6

Để được sử dụng như nguồn năng lượng cho cơ thể, việc đầu tiên
triglyceride trong mô mỡ phải được thủy phân thành acid béo tự do (free fat
acide = FFA), còn gọi là acid béo không ester hóa, đưa ra máu gắn với
albumin để tới nơi sử dụng (chủ yếu là tới gan).
Không kể chylomicron chỉ tồn tại ngắn sau bữa ăn và acid béo tự do
(FFA) thì 95% lipid máu có mặt và vận chuyển dưới dạng LP, kích thước nhỏ
hơn chylomicron rất nhiều (không làm đục huyết tương). Thành phần của LP
gồm: protein, triglycerid, phospholipid và cholesterol. Tuy nhiên, LP máu là
một hỗn hợp gồm nhiều typ, mỗi typ có tỷ lệ khác nhau cấu thành [16].
- Con đường nội sinh: Liên quan đến lipid chủ yếu có nguồn gốc từ gan.
Các lipoprotein có tỷ trọng thấp VLDL được gan tổng hợp, giàu triglycerid, ít
cholesterol hơn được chuyển đến tổ chức. Các apoprotein chính là apo B100
và apo E. Apo C có số lượng ít hơn. Triglycerid được thuỷ phân bởi enzym
lipoprotein lipase tạo thành các lipoprotein có kích thước nhỏ hơn và giàu
cholesterol (IDL), chúng được tích tụ ở gan hoặc được chuyển thành
lipoprotein có tỷ trọng thấp LDL-C [15].
LDL-C giữ vai trò chính trong sự vận chuyển cholesterol đến các tế bào
gan và các tổ chức ngoại vi. Tại đây chúng được gắn vào tế bào nhờ các
receptor đặc hiệu apo B100 và apo E. Sau khi liên kết với các receptor, LDL-C
được đưa vào trong tế bào nhờ hiện tượng nội nhập thực bào và sau đó nó bị
thuỷ phân trong các lysosom, các receptor trở lại vị trí của chúng trên bề mặt
màng tế bào. Tại tế bào, cholesterol tham gia vào quá trình tạo hợp màng
cũng như quá trình tổng hợp các hormon dẫn xuất steroid [16].
Các lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C) không đồng nhất về kích thước và
tỷ trọng được bài tiết chủ yếu bởi gan và ruột. Chúng đảm nhận việc vận

chuyển cholesterol tự do. Sau khi ester hoá, nhờ tác dụng của lecithin
cholesterol acyl transferase (LCAT), cholesterol được vận chuyển đến gan bởi


7

các HDL-C giàu apo E, chính nó cho phép gắn vào các recepter đặc hiệu. Sự
kết gắn này có thể trực tiếp hoặc sau khi chuyển từ HDL-C đến LDL-C và
VLDL nhờ cholesterol transfer protein (CETP) là quá trình vận chuyển ngược
của cholesterol. Khi các trị số apo A cùng với HDL-C tăng, chứng tỏ sự chuyển
hóa cholesterol tốt và sự đào thải cholesterol tốt. Ngược lại trị số này giảm
chứng tỏ bài xuất cholesterol kém và sự ứ đọng cholesterol ở tổ chức mô [15],
[17].
Chất béo,

Gan

Ruột non

Tàn dư

Thoái triển

Các mô ngoại vi

Hình 1.1. Sơ đồ chuyển hóa lipoprotein
Nguồn: />

8

1.1.3. Lipoprotein máu
Về cấu trúc, các lipoprotein (LPs) là những phân tử hình cầu gồm 2
phần: phần nhân chứa triglycerid và cholesterol ester hóa (CE) không phân
cực, phần vỏ ngoài được cấu tạo bởi các phân tử lipid phân cực gồm
phospholipid, cholesterol tự do và các apoprotein. Phần vỏ đảm bảo tính tan
của lipoprotein trong huyết tương làm nhiệm vụ vận chuyển các lipid không
tan [17],[18].

Hình 1.2. Sơ đồ cấu trúc phân tử lipoprotein
Nguồn: www.lipidlibrary.co.uk
Hầu hết lipoprotein được tạo thành ở gan, vì hầu như toàn bộ mỡ trong máu
do gan sản xuất, trừ triglyceride của chylomicron là do hấp thu từ ruột. Gan cũng
chính là nơi sản xuất loại protein chuyển chở lipid, gọi là apo-protein.
Về phân loại, LPs huyết tương có thể được phân loại dựa trên hai
phương pháp điện di hoặc siêu ly tâm. Bằng phương pháp điện di, LPs được
tách thành 4 phần là α-LP, β-LP, tiền β-LP và chylomicron. Bằng phương
pháp siêu ly tâm, LPs huyết tương được phân loại theo tỷ trọng và đây là cách
phân loại được ứng dụng phổ biến trong lĩnh vực lâm sàng. Theo tỷ trọng,
LPs bao gồm các thành phần chủ yếu sau [17],[19]:
- Chylomicron: tỷ trọng 0,93, không di chuyển khi điện di, tồn tại ngắn
hạn, do các tế bào niêm mạc ruột tạo nên từ mỡ trong thức ăn, chứa nhiều
triglyceride ngoại lai đổ vào mạch dưỡng chấp.


9

- Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL-very low densisty lipoprotein
< 1,006): chủ yếu do gan và một phần nhỏ do ruột tổng hợp, chứa nhiều
triglyceride nội sinh.
- Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL-intermediary densisty lipoprotein

1,006 - 1,019): là chất dư còn lại sau chuyển hóa VLDL, dạng này được
chuyển hoá tiếp ngay nên chỉ chiếm một lượng rất nhỏ trong máu và cũng vì
vậy rất khó theo dõi và ít giá trị trong lâm sàng.
- Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C - low densisty lipoprotein 1,019-1,063):
là dạng chuyển hóa từ VLDL và IDL, mang apoprotein B, có nhiệm vụ vận
chuyển lipid đến các tổ chức. Trong phân tử này, cholesterol tự do (FC - free
cholesterol) chiếm 5-10% và chính FC vừa ở dạng tự do, vừa chiếm tỷ lệ cao hơn
những loại phân tử trước nó, được xem là tác nhân quan trọng nhất gây hủy hoại
tế bào các mô đặc biệt là các tế bào nội mạc thành động mạch - tổn thương hóa
sinh bệnh lý đầu tiên của xơ vữa động mạch.
- Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL - high densisty lipoprotein): có tỷ trọng
lớn nhất (1,063-1,210), mang apoprotein A1, có nhiệm vụ vận chuyển
cholesterol dư thừa từ các tổ chức về gan và được xem như là yếu tố có lợi
làm giảm được lượng cholesterol cũng như lượng triglycerid trong máu [15],
[17]. Tỷ lệ các thành phần lipid được tóm tắt trong bảng 1.1.
Bảng 1.1. Tỷ lệ các lipoprotein huyết thanh
Lipoprotein(s)

FC

Chylomicron
0,5-1%
VLDL
6-8
IDL
7-9
LDL-C
5-10
HDL-C
3-5

1.1.4. Dự trữ mỡ.

CE
1-3%
12-14
27-33
35-40
14-18

TG
86-94%
55-65
15-27
8-12
3-6

PhosphoApolipid
protein
3-8%
1-2%
12-18
5-10
19-23
15-19
20-25
20-24
20-80
45-50

Mô mỡ, gồm chủ yếu các tế bào mỡ là nơi dự trữ triglycerid của cơ thể.

10

Tế bào mỡ: tạo thành mô mỡ có khả năng lưu giữ lipid chiếm 80-90% thể
tích tế bào. Ngoài khả năng thu nhận lipid hấp thu ở ruột, nó cũng có khả năng
sản xuất một lượng nhỏ acid béo và triglyceride từ glucid, bổ sung không đáng
kể cho sự tổng hợp tương tự ở gan. Hầu hết lipid trong cơ thể chứa ở mô mỡ,
gan và một số nơi khác. Chức năng là cung cấp triglyceride cho cơ thể như một
nguồn năng lượng, ngoài ra còn có chức năng giữ nhiệt [15].
Mô mỡ nhận được triglyceride từ gan dưới dạng đã bị thủy phân, nhờ
một số enzym lipase, gọi là lipase mô phụ thuộc hormon (để phân biệt với
lipase tụy, ruột, gan), mô mỡ có thể đưa triglyceride vào máu sau khi đã thủy
phân nó. Quá trình này diễn ra thường xuyên với tốc độ cao làm cho mô mỡ
trong cơ thể hoàn toàn đổi mới sau 2-3 tuần [15].
Gan không phải kho lipid của cơ thể mà là nơi chủ yếu chuyển hóa
chúng. Nhiệm vụ của gan trong chuyển hóa lipid gồm: thoái hóa FFA thành
các mảnh nhỏ sau đó tạo thành thể cetonic là các dạng tế bào ưa sử dụng (tạo
năng lượng), tổng hợp acid béo và triglyceride chủ yếu từ glucid và một phần
nhỏ từ protid, tổng hợp các lipid (chủ yếu cholesterol, phospholipid) từ mẩu
2C nguồn gốc từ triglyceride. Tế bào gan ngoài chuyển hóa triglyceride còn
chuyển hóa cholesterol, phospholipids do chính nó liên tục tổng hợp ra [19].
1.2. Rối loạn lipid máu theo YHHĐ
1.2.1. Định nghĩa rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu là một thuật ngữ nhằm chỉ sự biến đổi của các thành
phần lipid máu cao hoặc thấp hơn chỉ số hóa sinh bình thường. Dùng cụm từ
“rối loạn” mà không dùng là tăng, cao hoặc dư là vì thực sự có nhiều loại
lipid trong máu, mà một số loại khi tăng là “xấu” đối với cơ thể, nhưng có
loại lipid có vai trò bảo vệ, chống bệnh tật nên càng cao lại càng tốt. Do đó
thuật ngữ “rối loạn lipid máu” có ý nghĩa chính xác hơn [20].

Đánh giá RLLP máu theo WHO (2000) [21],[22].
- Cholesterol toàn phần (CT) >5,2 mmol/l (200mg/dl), hoặc


11

- HDL-C < 0,9 mmmol/l (35mg/dl), hoặc
- LDL-C >3,38 mmol/l (130mg/dl), hoặc
- Triglycerid huyết thanh >2,26mmol/l (90mg/dl)
1.2.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của rối loạn lipid máu
Bình thường quá trình tổng hợp và thoái hóa lipid diễn ra cân bằng nhau
và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể vì thế duy trì được sự ổn định về hàm lượng
lipid và lipoprotein trong máu. Khi có một nguyên nhân nào đó phá vỡ sự cân
bằng này, các kiểu RLLP máu sẽ xảy ra.
- Rối loạn lipid máu tiên phát: do biến đổi một hoặc nhiều gen dẫn đến
tạo ra quá nhiều giảm thanh thải TG, LDL-C, hoặc tạo ra ít hay thanh thải quá
nhiều HDL-C. Đây là nguyên nhân gây RLLP máu thường gặp nhất ở trẻ em,
chiếm một tỷ lệ không nhiều ở người lớn [23].
- Rối loạn lipid máu thứ phát: chiếm hầu hết các trường hợp RLLP máu
ở người lớn. Tại các nước phát triển, nguyên nhân chủ yếu là do lối sống ít
hoạt động thể lực và chế độ ăn quá nhiều chất béo bão hòa, cholesterol và các
chất béo có trong các thực phẩm chế biến sẵn. Các nguyên nhân khác bao
gồm đái tháo đường, lạm dụng rượu, bệnh thận mạn, suy giáp trạng, xơ gan
mật tiên phát, các bệnh gan nhiễm cholesterol, và do dùng một số thuốc như
lợi tiểu nhóm thiazid, các thuốc chẹn beta, các hormon như estrogen và
progestins, các glucocorticoid…[23].
1.2.3. Phân loại các rối loạn lipid máu.
- Phân loại của Fredrickson [24],[25]:
Từ năm 1965 Fredrickson căn cứ vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm đã
phân RLLP máu thành 5 týp: I, II, III, IV và V, sau này týp II được tách thành

IIa (tăng LDL-C đơn thuần) và IIb (tăng cả LDL-C và VLDL). Các týp RLLP
máu theo Fredrickson năm 1970 được tóm tắt trong bảng 1.2.
Bảng 1.2. Phân loại RLLP máu theo Fredrickson [25]


12

Týp
I

Tăng các lipoprotein

Tăng các lipid

Chylomicron

TG

Iia

LDL-C

Cholesterol

Iib

LDL-C và VLDL

TG và cholesterol

III

VLDL và chylomicron dư thừa

TG và cholesterol

IV

VLDL

TG

V

Chylomicron và VLDL

TG và cholesterol

Cách phân loại cho biết sự thay đổi các thành phần lipid máu dễ gây vữa
xơ động mạch, nhưng lại không cho biết sự thay đổi của thành phần lipid có
tác dụng bảo vệ chống vữa xơ động mạch.
- Phân loại của Hiệp hội vữa xơ động mạch châu Âu (European
Atherosclerosis Society - EAS, 1987) [26],[27],[28]:
Bảng 1.3. Phân loại RLLP máu theo EAS [27]
Týp
A
B
C
D
E

Cholesterol (mmol/l)
5,2 ≤ CT ≤6,5
6,5 ≤ CT ≤ 7,8
CT ≤ 5,2
5,2 ≤ CT ≤ 7,8
CT ≥ 7,8

Triglycerid (mmol/l)
TG ≤ 2,2
TG ≤ 2,2
2,2 ≤ TG ≤ 5,5
2,2 ≤ TG ≤ 5,5
TG ≥ 5,5

Bình thường CT < 5,2mmol/l, TG < 2,2mmol/l. Cách phân loại này đơn
giản và dễ sử dụng trên lâm sàng.
- Phân loại của chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol của
Hoa Kỳ (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III NCEP) [23],[29],[30]:
Bảng 1.4. Phân loại RLLP máu theo NCEP [30]
Định lượng lipid máu lúc đói (mmol/l)
Cholesterol toàn phần


13

• < 5,17 mmol/l
• 5,17-6,18 mmol/l
• ≥ 6,2 mmol/l
LDL-cholesterol

• < 2,58 mmol/l
• 2,58-3,33 mmol/l
• 3,36-4,11 mmol/l
• 4,13-4,88 mmol/l
• ≥ 4,91 mmol/l
HDL-cholesterol
• < 1,03 mmol/l
• ≥ 1,55 mmol/l
Triglycerid
• < 1,695 mmol/l
• 1,695-2,249 mmol/l
• 2,26-5,639 mmol/l
• ≥ 5,65 mmol/l

Mong muốn
Giới hạn cao
Cao
Tối ưu
Gần tối ưu
Giới hạn cao
Cao
Rất cao
Thấp
Cao
Mong muốn
Giới hạn cao
Cao
Rất cao

Cách phân loại này cho biết sự thay đổi các thành phần lipid máu dễ gây

vữa xơ động mạch và cả các thành phần có tác dụng bảo vệ chống vữa xơ động
mạch, ngoài ra còn phân biệt mức độ rối loạn của các thành phần lipid này.
- Phân loại của De Gennes [31]: De Gennes đã đề nghị một cách phân
loại đơn giản hơn dựa trên các thông số chính là CT và TG, bao gồm:
+ Tăng CT đơn thuần: CT huyết thanh > 5,2 mmol/l, TG bình thường
hoặc tăng nhẹ, tỷ lệ CT/TG > 2,5.
+ Tăng TG đơn thuần: TG tăng rất cao, CT có thể tăng nhẹ (khi TG >
11,5 mmol/l sẽ có mặt chylomicron).
+ Tăng lipid máu hỗn hợp: Tăng cả TG và CT trong đó TG tăng nhiều
hơn, tỷ lệ CT/TG < 2,5.
Cách phân loại này đơn giản, dễ áp dụng trên lâm sàng sắp xếp được tất
cả những trường hợp RLLP máu vào một khung ổn định.
- Phân loại của Hội Tim mạch học Việt Nam [26]:


14

Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2008, đánh giá
các mức độ RLLP máu cho tất cả những người ≥ 20 tuổi dựa trên kết quả xét
nghiệm lipid máu như trong bảng 1.5.
Bảng 1.5. Các mức độ RLLP máu theo Hội Tim mạch học Việt Nam [26]
Các thành phần lipid máu
mg%
mmol/l
CT
Bình thường
< 200
< 5,20
Cao giới hạn
200 - 239

5,20 - < 6,20
Cao
≥ 240
≥ 6,20
TG
Bình thường
< 150
< 1,73
Cao giới hạn
150 - 199
1,73 - < 2,30
Cao
200 - 499
2,30 - < 5,75
Rất cao
≥ 500
≥ 5,75
HDL-C
Thấp
< 40
< 1,03
Cao
≥ 60
≥ 1,54
LDL-C
Tối ưu
< 100
< 2,57
Gần tối ưu
100 - 129

2,57 - < 3,34
Cao giới hạn
130 - 159
3,34 - < 4,11
Cao
160 - 189
4,11 - < 4,80
Rất cao
≥ 190
≥ 4,80
Cách phân loại này giúp định hướng đánh giá kết quả của điều trị RLLP
máu và đặc biệt chú trọng vào mức LDL-C máu [26].
1.2.4. Tình hình rối loạn lipid máu
Ngày nay trên thế giới cũng như Việt Nam, số người RLLP máu ngày
càng gia tăng. Theo số liệu của Hội tim mạch Hoa Kỳ, tính đến năm 2000
nước Mỹ có khoảng 37 triệu người và Châu Âu có 47 triệu người có RLLP
máu ở mức cần điều trị. Vào những năm cuối thể kỷ XX, tỷ lệ người RLLP
máu khác nhau ở từng Quốc gia: Pháp 15%, Malaysia 22%, Thụy Điển 26%,
Nhật Bản 17,6%, Mỹ 29,6% [32].


15

Ở Việt Nam, một số nghiên cứu trong bệnh viện cho thấy mối liên quan
chặt chẽ giữa rối loạn lipid máu với bệnh đái tháo đường, tình trạng tăng
huyết áp, bệnh tim mạch [33]. Theo Phạm Gia Khải và cộng sự khi nghiên
cứu ở Hà Nội (2001), trên 263 đối tượng cho thấy tỷ lệ tăng LDL-C là
51,27%, tăng CT 54,7%, tăng TG 41,9% và giảm HDL-C là 40,7%, tần xuất
có ít nhất một chỉ tiêu lipid máu không nằm trong giới hạn bình thường là
78,8% [34]. Nghiên cứu của Nguyễn Huy Ngọc cho thấy tỷ lệ RLLP máu

trên bệnh nhân tai biến mạch máu não là 70,5% và 53,2% [35]. Theo Trần
Đức Thọ và cộng sự (2000-2001) tỷ lệ RLLP máu trên bệnh nhân giảm dung
nạp glucose là 84% [36].
Ở nước ta, các nghiên cứu về tình trạng rối loạn lipid máu trên người
trưởng thành thực hiện tại cộng đồng còn khá ít. Nghiên cứu của Phạm
Thắng (2003) trên 1.305 đối tượng từ 60 tuổi trở lên cho thấy tỷ lệ rối loạn
lipid máu chiếm 47,5% [37]. Nghiên cứu của Viện Tim mạch Việt Nam trong
cuộc điều tra về bệnh tăng huyết áp cũng đã thu thập một số chỉ tiêu lipid
máu trên các đối tượng nghiên cứu cho thấy tình trạng rối loạn lipid máu liên
quan chặt chẽ với tăng huyết áp và bệnh tim mạch [38],[39]. Nghiên cứu của
Nguyễn Minh Tuấn năm 2004-2005 trên 2014 người trưởng thành từ 20-59
tuổi là giảng viên trường đại học Thái Nguyên, các cán bộ ngân hàng, công
nhân tại các mỏ than và nhà máy xi măng, tỷ lệ tăng cholesterol và
triglycerid đơn thuần là 36,4% và 8,8%, tỷ lệ tăng phối hợp cả cholesterol và
triglyceride là 23,9% [40]. Năm 2008, kết quả nghiên cứu của Nguyễn
Lương Hạnh trên đối tượng người trưởng thành ở nội thành Hà Nội cho
thấy, tỷ lệ RLLP máu là 59,8%, tỷ lệ tăng cholesterol đơn thuần chiếm
47,2%, tăng triglyceride là 38,4%, tỷ lệ tăng phối hợp cholesterol và
triglycerid là 25,4%, tình trạng RLLP máu có xu hướng tăng dần theo nhóm
tuổi, nam giới có tỷ lệ cao hơn so với nữ giới [41].


16

1.2.5. Thừa cân béo phì.
Tổ chức Y tế Thế giới đưa ra định nghĩa thừa cân và béo phì như sau:
“Thừa cân là tình trạng cân nặng vượt quá cân nặng “nên có” so với chiều
cao. Còn béo phì là tình trạng tích lũy mỡ thái quá và không bình thường một
cách cục bộ hay toàn thể tới mức ảnh hưởng xấu đến sức khỏe” [22].
Tổ chức Y tế thế giới khuyên dùng “chỉ số khối cơ thể” (Body Mass

Index - BMI) để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của người trưởng thành vì nó
có tính khoa học cao, dễ áp dụng, lại đơn giản và rẻ tiền [22],[42].
Cân nặng (kg)
BMI = ------------------------Chiều cao 2 (m)
Gần đây, cơ quan khu vực Thái Bình Dương của WHO (WPRO) và hội
nghiên cứu béo phì quốc tế đã phối hợp với Viện nghiên cứu Bệnh đái tháo
đường Quốc tế (IDI), Trung tâm hợp tác dịch tễ học đái tháo đường và các
bệnh không lây của WHO đã đưa ra khuyến nghị về chỉ tiêu phân loại béo phì
cho cộng đồng các nước Châu á (IDI & WPRO, 2000) như sau [22]:
Đánh giá thừa cân và béo phì của WHO và của IDI &WPRO (2000)
WHO, 1998

IDI & WPRO, 2000

TTDD bình thường
Thừa cân

BMI (kg/m2)
18,5 – 24,9
≥ 25,0

BMI (kg/m2)
18,5 – 22,9

- Tiền béo phì

25,0 – 29,9

- Béo phì độ I

30,0 – 34,9

- Béo phì độ II

35,0 – 39,9

- Béo phì độ III

≥ 40,0

Phân loại

≥ 23,0

23,0 – 24,9
25,0 – 29,9
≥ 30,0


17

Thừa cân và béo phì là một trong những yếu tố thúc đẩy phát sinh các
bệnh lý như đái tháo đường, tim mạch, ung thư. Hậu quả này là do sự tăng
khối mỡ và tăng kích thước các tế bào mỡ. Khi mô mỡ gia tăng nhanh
chóng và không cân đối, nó sẽ làm thay đổi các hoạt động bình thường của
mô mỡ, từ đó dẫn đến rối loạn chuyển hóa trong cơ thể [40],[43].
1.2.6. Điều trị hội chứng rối loạn lipid máu.
Theo YHHĐ, các biện pháp cơ bản điều trị hội chứng rối loạn lipid máu
là liệu pháp thay đổi lối sống (bao gồm chế độ ăn và hoạt động thể lực) và
liệu pháp dùng thuốc.

- Thay đổi lối sống (Therapeutic Lifestyle Changes - TLC): Điều chỉnh
lối sống được khuyến cáo thực hiện đầu tiên trong 2-3 tháng trước khi dùng
thuốc [43].
+ Chế độ ăn: Giảm các đồ ăn chứa nhiều cholesterol, các acid béo bão
hòa như phủ tạng động vật, lòng đỏ trứng, hạn chế bia rượu. Nên ăn dầu thực
vật, cá có nhiều acid béo chưa bão hòa cần thiết, ăn tăng rau xanh, trái cây,
uống sữa đậu nành [44].
+ Tăng cường hoạt động thể lực và giảm cân thừa: thực hiện các
hoạt động vừa sức như các bài thể dục, đi bộ…, giảm cân nếu thừa cân
bằng chế độ ăn giảm calo kết hợp với luyện tập thể dục để đạt BMI <
22. Tránh các sang chấn tinh thần, bỏ thuốc lá, có chế độ nghỉ ngơi hợp
lý [45].
- Thuốc điều trị RLLP máu [8],[26],[46]: Sử dụng khi biện pháp
điều chỉnh lối sống không hiệu quả và khi cholesterol > 6,5mmol/l,
triglycerid > 2,3mmol/l. Phải sử dụng lâu dài và vẫn cần kết hợp với
liệu pháp điều chỉnh lối sống. Có nhiều thuốc được sử dụng trong điều
trị RLLP máu, tuy nhiên chưa có thuốc nào có tác dụng tốt cho tất cả
các thể RLLP máu. Dựa trên tác dụng điều chỉnh lipid máu các thuốc


18

YHHĐ được chia làm 2 nhóm chính gồm: các thuốc làm giảm hấp thu
và tăng thải trừ lipid và các thuốc tác động đến sinh tổng hợp lipid [46],
[47].

+ Acid nicotinic (Niacin): Với liều cao 2-6gam/ngày, niacin làm
giảm VLDL, giảm triglyceride do ức chế quá trình tiêu lipid ở tổ chức
mỡ, làm giảm lượng acid béo cần cho gan tổng hợp VLDL, đồng thời
làm tăng chuyển hóa VLDL qua đó làm giảm LDL-C. Tác dụng phụ:

gây rối loạn tiêu hóa, nóng rát thượng vị, buồn nôn, chán ăn, nóng bừng
mặt, đỏ da và có thể tăng men gan.
+ Acid béo không no omega-3 (Maxepa): Có tác dụng làm giảm
triglyceride và VLDL, giảm nhẹ CT, LDL-C và tăng nhẹ HDL-C.
Thuốc ít gây tác dụng phụ.
+ Fibrat (Bezafibrat, Ciprofibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil…): Có
tác dụng làm giảm TG, CT, LDL-C, VLDL, giảm kết tập tiểu cầu, giảm
fibrin, giảm acid uric máu, tăng HDL-C. Tác dụng phụ: đầy bụng, buồn
nôn, ỉa lỏng, mẩn ngứa, yếu cơ, tăng men gan. Còn có thể gây sỏi mật
đáng chú ý là clofibrat.
+ Statin (Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin,
Pravastatin): Có tác dụng làm giảm LDL-C, giảm TG và tăng HDL-C.
Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, đau đầu, nổi mẩn, yếu cơ và tăng men
gan.
+ Một số sản phẩm có nguồn gốc thảo dược trong nước đã được
nghiên cứu sử dụng có hiệu lực thấp hơn so với fibrat và statin dùng
cho các trường hợp RLLPM nhẹ và vừa gồm: Nghệ Curcuma Longa
(Cholestan), Ngưu tất (Bidentin) và các acid béo không no chiết xuất từ
dầu đậu nành, dầu mầm hạt ngô (Hypochol).
- Hướng dẫn điều trị hạ cholesterol 2013 của Hoa kỳ: [23],[48].


19

Cuối năm 2013 hai tổ chức Trường Môn Tim Hoa Kỳ (American
College of Cardiology - ACC) và Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (American Heart
Association - AHA) đưa ra hướng dẫn điều trị hạ cholesterol nhằm giảm nguy
cơ tim mạch do xơ vữa động mạch (XVĐM). ACC/AHA xác định cường độ
của liệu pháp statin dựa trên tỉ lệ phần trăm hạ LDL-C so với mức ban đầu.
Liệu pháp statin được gọi là cường độ cao (high-intensity statin therapy) nếu liều

dùng mỗi ngày hạ LDL-C ≥ 50%, cường độ vừa (moderate-intensity statin
therapy) nếu liều dùng mỗi ngày hạ LDL-C từ 30% đến dưới 50% và cường độ
thấp (low-intensity statin therapy) nếu liều dùng mỗi ngày hạ LDL-C dưới 30%.
Trong phòng ngừa thứ phát (nhóm đối tượng thứ nhất), liệu pháp statin
cường độ cao được khuyến cáo cho bệnh nhân ≤ 75 tuổi (chỉ định class I theo
ACC/AHA và mức A theo theo NHBLI). Liệu pháp statin cường độ vừa được
khuyến cáo nếu bệnh nhân có chống chỉ định với statin cường độ cao hoặc có
những đặc điểm tạo thuận lợi cho sự xuất hiện tác dụng phụ liên quan với statin
(chỉ định class I theo ACC/AHA và mức A theo NHBLI). Ở bệnh nhân trên 75
tuổi, nên xem xét lợi ích giảm nguy cơ tim mạch, khả năng xuất hiện các tác
dụng ngoại ý và tương tác thuốc và sự chọn lựa của bệnh nhân khi bắt đầu liệu
pháp statin cường độ từ vừa đến cao và nên tiếp tục statin cho những bệnh nhân
dung nạp thuốc (chỉ định class IIa theo ACC/AHA và mức E theo NHBLI).
Đối với nhóm đối tượng thứ hai (tăng cholesterol nguyên phát, LDL-C
≥ 190 mg/dl), liệu pháp statin cường độ cao được khuyến cáo dùng nếu không
có chống chỉ định. Trường hợp bệnh nhân không dung nạp cường độ cao,
dùng cường độ statin tối đa mà bệnh nhân có thể chịu được (chỉ định class I
theo ACC/AHA và mức B theo NHBLI).
Đối với nhóm đối tượng thứ ba (đái tháo đường), liệu pháp statin cường
độ vừa được khuyến cáo (chỉ định class I theo ACC/AHA và mức A theo
NHBLI). Tuy nhiên nếu nguy cơ bị các biến cố tim mạch do XVĐM trong 10


20

năm tới ≥ 7,5%, liệu pháp statin cường độ cao được khuyến cáo trừ khi có
chống chỉ định (chỉ định class IIa theo ACC/AHA và mức E theo NHBLI).
Đối với nhóm đối tượng thứ tư (người 40-75 tuổi không có bệnh tim
mạch, không có đái tháo đường, có LDL-C 70-189 mg/dl và nguy cơ bị các
biến cố tim mạch do XVĐM trong 10 năm tới ≥ 7,5%), liệu pháp statin cường

độ từ vừa đến cao được khuyến cáo (chỉ định class I theo ACC/AHA và mức
A theo NHBLI).
Bảng 1.6. Liệu pháp statin cường độ cao, vừa và thấp
Liệu pháp statin
cường độ cao

Liệu pháp statin cường độ
vừa

Liệu pháp statin
cường độ thấp

Liều dùng mỗi ngày Liều dùng mỗi ngày hạLiều dùng mỗi ngày hạ
hạ LDL-C ≥ 50%
LDL-C 30% đến < 50%
LDL-C < 30%

Atorvastatin
(40†)-80 mg
Rosuvastatin
20 (40)mg

Atorvastatin 10 (20)mg
Rosuvastatin (5)10 mg
Simvastatin 20-40 mg
Pravastatin 40 (80)mg
Lovastatin 40 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2-4 mg

Simvastatin 10 mg
Pravastatin
10-20 mg
Lovastatin 20 mg
Fluvastatin 20-40 mg
Pitavastatin 1 mg

Ghi chú: Các statin và liều dùng in đậm đã được chứng minh là giảm
biến cố tim mạch trong các thử nghiệm lâm sàng phân nhóm ngẫu nhiên có
chứng. Các statin và liều dùng in nghiêng đã được FDA chấp thuận nhưng
chưa được đánh giá trong các thử nghiệm lâm sàng. Liều atorvastatin 40 mg
chỉ được đánh giá trong một nghiên cứu duy nhất là IDEAL: liều này được
dùng nếu bệnh nhân không dung nạp liều 80 mg.


21

Theo dõi điều trị và xử trí đáp ứng kém với Statin: Xét nghiệm lipid
máu lúc đói (cholesterol toàn phần, LDL-C, HDL-C, TG) được khuyến cáo
trước khi khởi trị bằng statin. Xét nghiệm này cần được lặp lại 4-12 tuần sau
khi bắt đầu hoặc thay đổi liều statin, và mỗi 3-12 tháng sau đó (chỉ định class
I theo ACC/AHA và mức A theo NHBLI). Nếu bệnh nhân đáp ứng kém hơn
mong đợi với cường độ tương ứng của statin, cần củng cố sự gắn kết với điều
trị (bằng thuốc và thay đổi lối sống) và loại trừ các nguyên nhân tăng lipid
máu thứ phát. Ở bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao có đáp ứng kém hơn
mong đợi với liều statin tối đa dung nạp được, có thể xem xét phối hợp một
thuốc hạ cholesterol ngoài statin nếu lợi ích giảm nguy cơ tim mạch vượt trội
so với tiềm năng gây tác dụng ngoại ý của thuốc này (khuyến cáo class IIb
theo ACC/AHA và mức E theo NHBLI).

1.3. Rối loạn lipid máu theo YHCT
1.3.1. Chuyển hóa tân dịch trong cơ thể
Theo YHCT, tân dịch là tất cả các chất dịch bình thường trong cơ thể,
trong đó tân là chất trong, dịch là chất đục. Tân dịch là cơ sở vật chất cho sự
sống, do dinh dưỡng của đồ ăn hóa thành, nhờ sự khí hóa của tam tiêu đi khắp
cơ thể, nuôi dưỡng các phủ tạng, cơ nhục, kinh mạch và bì phu. Tân tạo thành
huyết dịch và không ngừng bổ sung dịch thể cho huyết dịch. Dịch lại bổ sung
cho tinh, tủy làm cho các khớp xương cử động được dễ dàng, làm nhuận da
long [49],[50].
Thức ăn, nước uống vào Vị được Tỳ vận hóa phân hóa thành chất thanh
đưa lên Phế, chất trọc đưa xuống Đại tràng để thành phân thải ra ngoài. Chất
thanh ở Phế được phân thành hai phần: Phần thanh đi nuôi cơ thể gồm lục
phủ, ngũ tạng, cân cơ và kinh mạch. Phần trọc được đưa xuống Thận (Thận
chủ khí hóa), xuống Bàng quang, thủy dịch ở Bàng quang được mệnh môn hỏa
ôn ấm, phân thành 2 loại: dịch trong thành chất tinh đi nuôi cơ thể, dịch đục
thành nước tiểu thải ra ngoài. Quá trình này đều nhờ sự khí hóa của tam tiêu.
1.3.2. Những quan niệm của YHCT về rối loạn lipid máu


22

Bình thường sự vận hóa thủy thấp trong cơ thể được điều hòa bởi ba tạng
Tỳ-Phế-Thận. Tỳ vận hóa thủy thấp thành tân dịch, vận chuyển lên Phế, Phế
tiếp thu thủy dịch xuống Thận, Thận chưng hóa khai hợp vận chuyển phần
thanh lên Phế, thải phần trọc ra ngoài thành nước tiểu [50].
Sự mất thăng bằng và hư tổn chức năng tạng phủ vì lý do nào đó (có thể
là nội nhân, ngoại nhân, bất nội ngoại nhân) làm tân dịch không phân bố và
vận hành được dẫn đến ngưng tụ thành thấp, thấp hóa thành đàm. Do ngoại tà
xâm nhập vào Phế (chủ việc trị tiết), phế khí không tuyên phát, túc giáng
được, làm tân dịch ngưng lại thành đàm. Do ngoại cảm thấp tà, ăn uống

không điều độ, làm việc quá sức làm cho Tỳ bị tổn thương (chủ việc vận hóa),
không vận hóa được dẫn đến thủy thấp đọng lại ngưng tụ thành đàm. Khi thận
dương không đủ (chủ việc khai hạp- đóng mở), khai hạp không thông, thủy
thấp tràn lên tụ lại thành đàm. Các tác nhân gây nên sự vận hóa bất thường
của tân dịch bao gồm lục dâm, thất tình và ăn uống không điều độ.
Theo sách Thánh tế tổng lục “Tam tiêu là đường giao thông của các chất
thủy cốc và là nơi để cho khí tới. Tam tiêu điều hòa, khí huyết bình hành thì
có thể lưu thông được các chất thủy dịch, đưa vào trong đường kinh, hóa sinh
huyết mạch để nuôi dưỡng khắp cơ thể. Khí tam tiêu không lưu thông, đường
mạch bế tắc, nước đọng lại không lưu hành được tụ lại thành đàm thấp” [52].
Đàm thấp do Tỳ dương mất chức năng vận hóa, làm chuyển hóa tân dịch
bị ngưng trệ thành thấp, thấp thắng sinh ra đàm. Tỳ hư đàm trệ có thể do ăn
uống nhiều chất béo, chất ngọt làm tổn hại tỳ vị, rối loạn vận hóa thủy thấp;
hoặc do tình chí lo nghĩ, giận dữ làm tổn thương can, can mộc khắc tỳ thổ làm
tổn thương tỳ vị, làm tỳ giảm hoặc mất khả năng vận hóa thủy cốc, tân dịch tụ
lại thành đàm thấp.
Đàm thấp sau khi hình thành theo khí đi các nơi, ở ngoài đến cân xương,
ở trong đến tạng phủ, làm ảnh hưởng đến sự vận hành khí huyết. Sự thăng


23

giáng của khí gây ra các chứng bệnh ở các bộ phận của cơ thể. Các chứng nội
thương ngoại cảm đều có khả năng làm thủy thấp ứ lại sinh ra đàm [50],[53].
Dựa vào tính chất ngũ khí kết hợp với đàm người ta chia đàm thành 5
chứng: phong đàm, hàn đàm, nhiệt đàm, táo đàm và thấp đàm.
1.3.3. Sự tương đồng giữa chứng đàm thấp và chứng rối loạn lipid máu
Nhiều nghiên cứu đi sâu tìm hiểu và phân tích mối liên hệ giữa chứng
RLLP máu của YHHĐ với các chứng trạng của YHCT. Dựa trên các biểu
hiện lâm sàng thấy RLLP máu thuộc phạm vi chứng “đàm thấp”, “đàm ẩm”,

“đầu thống”, “tâm quý”, “huyễn vựng”, “huyết ứ” của y học cổ truyền, trong
đó bệnh danh “đàm thấp” được dùng phổ biến nhất, phù hợp nhất với chứng
RLLP máu. Phân tích các biểu hiện lâm sàng, thấy giữa chứng RLLP máu và
chứng đàm thấp có một sự tương đồng khá sâu sắc về bệnh nguyên, bệnh sinh
và nguyên tắc điều trị [53],[54].
- Về bệnh nguyên [10]:
+ Yếu tố thể chất: do tiên thiên quyết định, thường là tiên thiên bất túc.
Sách Linh khu thiên thọ yểu cương nhu viết “con người sinh ra có cương có nhu,
có cường có nhược, có dài có ngắn, có âm có dương”. Khi tiên thiên bất túc làm
cho thận khí bất túc, thận dương hư không ôn ấm được tỳ dương, tỳ không vận
hóa được thủy thấp, sinh đàm thấp. Yếu tố này có thể hiểu tương tự nguyên nhân
di truyền trong RLLP máu nguyên phát của YHHĐ.
+ Yếu tố ăn uống (ẩm thực): do ăn quá nhiều các chất cao lương, thức ăn
béo, ngọt, uống nhiều rượu, làm tổn thương tỳ vị, khiến vận hóa thất điều,
đàm thấp nội sinh mà dẫn đến bệnh tật. Yếu tố này có thể hiểu tương tự như
nguyên nhân ăn vào quá nhiều thức ăn chứa nhiều cholesterol và acid béo no
của YHHĐ.
+ Yếu tố ít vận động thể lực: Sách Tố vấn thiên tuyên minh ngũ khí luận
viết “cửu ngọa thương khí, cửu tọa thương nhục” nghĩa là nằm nhiều hại khí,
ngồi nhiều hại cơ nhục. Thương khí dẫn đến khí hư, thương nhục dẫn đến tỳ
hư, tỳ khí hư suy gây ra bệnh.


24

+ Yếu tố tinh thần (thất tình): lo nghĩ hại tỳ, giận dữ hại can, can mộc
vượng khắc tỳ thổ làm tỳ vị rối loạn hư yếu, công năng vận hóa suy giảm,
đàm trọc ứ trệ kinh mạch mà sinh bệnh. Yếu tố này xem như là yếu tố stress
của YHHĐ.
- Về bệnh sinh [49],[50]:

Theo YHCT, các yếu tố gây bệnh trực tiếp hoặc gián tiếp làm cho công
năng của tạng phủ bị rối loạn hoặc hư tổn.
+ Tỳ là nguồn sinh đàm: tỳ khí hư yếu không thực hiện được công năng
vận hóa thủy cốc khiến chất thanh khó thăng lên, chất trọc khó giáng xuống,
chất tinh vi của thủy cốc không thể vận hóa lưu chuyển bình thường, tụ lại
hóa thành đàm trọc gây bệnh. Mặt khác tỳ thổ suy yếu không chế được thủy
thấp ngưng đọng thành đàm.
+ Thận là gốc của đàm: thận dương hư suy, hỏa không làm ấm được
thổ, thủy thấp và thanh dịch không hóa khí được tràn lên thành đàm. Thận âm
hư tổn, hư hỏa ở hạ tiêu chưng bốc hun nấu tân dịch cũng thành đàm.
+ Can cũng có thể sinh đàm: các chứng uất đàm, khí đàm, kinh đàm, phong
đàm mà người xưa có nói không chứng nào là không có quan hệ tới can. Tình chí
uất kết gây tổn thương đến can, can khí uất kết khắc tỳ thổ làm tỳ thổ tổn thương
không vận hóa được thủy thấp gây đàm trệ. Mặt khác, can thận âm hư làm hư hỏa
thượng viêm gây nên đàm trọc nội sinh.
+ Phế khí hư suy: mất khả năng túc giáng thông điều thủy đạo, thủy dịch
ngưng lại thành đàm hoặc phế âm bất túc, âm hư hỏa vượng, hư hỏa hun nấu
tân dịch cũng tạo thành đàm.
Như vậy các tạng hư tổn đều có thể sinh đàm. Đàm khi sinh ra đi theo
khí và phân bố rất rộng rãi, trên thì lên tới đỉnh đầu, dưới thì xuống đến dũng
tuyền, trong thì vào các tạng phủ, ngoài thì ra cơ nhục, bì phu làm cho kinh
lạc bế tắc, huyết mạch không thông, mạch lạc ứ trệ mà gây ra các chứng đầu


25

thống, huyễn vựng, tâm quý, đàm thấp, huyết ứ,… với các biểu hiện lâm sàng
tương tự như RLLP máu của YHHĐ [55].
1.3.4. Phân loại và điều trị chứng rối loạn lipid máu theo YHCT
Do chứng đàm thấp và chứng RLLP máu có nhiều điểm tương đồng nên

chữa chứng đàm thấp là một biện pháp điều trị chính RLLP máu theo YHCT.
- Nguyên tắc điều trị: Vì chứng đàm thấp có đặc điểm “bản hư tiêu
thực” nên trong điều trị phải chú trọng cả tiêu cả bản. Hải Thượng Lãn Ông
đã viết trong cuốn Y trung quan kiện: “khi điều trị phải chú trọng phép chữa
đàm vì đàm trọc đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh”. Trị đàm
phải chú ý nguyên tắc “trị đàm tiên trị khí, khí thuận đàm tự tiêu” và trong trị
đàm: “nhất thiết không nên vét sạch đàm đi” vì “đàm vốn có sẵn từ lúc sinh
và cũng là một vật để nuôi sống nữa”, có nghĩa chỉ loại bỏ phần đàm dư thừa
mà thôi [55].
- Một số quan điểm của các Y gia trong YHCT: Theo Trương Cảnh
Nhạc: “đàm vốn không sinh ra bệnh mà bệnh sinh ra đàm” và “nếu chỉ biết
chữa đàm mà không biết đàm từ đâu ra thì kết quả đàm càng nhiều”; “trăm
bệnh đều do đàm sinh ra do vậy chữa bệnh thì quá nửa là chữa đàm” [50].
Theo Hải Thượng Lãn Ông: “chữa đàm phải điều hòa khí trước và khí thuận
thì đàm tự tiêu”. Theo Tuệ Tĩnh: “phép chữa đàm phải theo từ gốc vì đàm do
nhiều nguyên nhân sinh ra”. Như vậy quan điểm của người xưa là chữa bệnh
phải điều trị tận gốc, dựa vào nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh gây ra đàm
chứ không phải chữa đàm là chỉ có trừ đàm [51].
- Phương pháp trị đàm: Ba phương pháp cơ bản là hóa đàm, tiêu đàm
và điều đàm. Bệnh nhẹ dùng hóa, bệnh nặng dùng tiêu, đàm ở một chỗ không
ra phải dùng phép tiêu đàm. Phép hóa đàm: chủ yếu chữa nguyên nhân sinh ra
đàm và làm cho đàm tự hết, khi dùng phép hóa đàm phải kết hợp kiện tỳ hòa
vị. Phép tiêu đàm và điều đàm: là buộc đàm phải bài trừ ra, hai phép này có