Các trang trong thể loại “bệnh tim mạch

Các trang trong thể loại “Bệnh tim mạch


Mục lục
1

2

3

4

Bệnh động mạ vành

1

1.1

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.2

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.3

Diễn biến . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.4

Chữa trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.5

Phòng bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.6

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

1.7

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

Cao huyết áp

3

2.1

Phân loại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

2.2

Điều trị

3

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.2.1

Điều chỉnh lối sống

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

2.2.2

Điều trị bằng thuốc

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

2.2.3

Điều trị bằng kết hợp thuốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

2.3

Sinh lý bệnh tăng huyết áp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

2.4

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

2.5

Đọc thêm

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

2.6

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

Đau thắt ngực

7

3.1

Phân loại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.1.1

Cơn đau thắt ngực ổn định . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.1.2

Cơn đau thắt ngực không ổn định . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.2

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.3

Xử trí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

3.4

Điều trị và dự phòng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

3.5

Các chế phẩm hỗ trợ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

3.6

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

Bệnh tim

10

4.1

Các loại bệnh tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

4.1.1

10

Bệnh tim mạch vành . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
i


ii

5

6

MỤC LỤC
4.2

Bệnh cơ tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

4.3

Bệnh tim mạch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

4.4

Bệnh tim thiếu máu cục bộ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

4.5

Suy tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

4.6

Cao huyết áp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

4.7

Viêm tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

4.8

Bệnh van tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

4.9

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

4.10 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

Ngừng tim

12

5.1

12

Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Nhồi máu cơ tim

13

6.1

Dấu hiệu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

6.2

Định nghĩa

13

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
[2]

6.2.1

eo định nghĩa lần thứ III toàn cầu về nhồi máu cơ tim cấp

. . . . . . . . . . . . . .

13

6.2.2

Nhồi máu cơ tim cũ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

6.2.3

Định nghĩa khác về nhồi máu cơ tim[3][4]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

6.3

Lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

6.4

Cơ chế bệnh sinh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

6.4.1

Giải phẫu động mạch vành (ĐMV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

6.4.2

Cơ chế bệnh sinh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

6.4.3

Sinh lý bệnh

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.5.1

ế giới . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.5.2

Việt Nam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

Các yếu tố nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.6.1

Tuổi và giới tính . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.6.2

Tiền sử gia đình

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.6.3

Hút thuốc lá

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.6.4

Rối loạn mỡ máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.6.5

Đái tháo đường . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.6.6

Tăng huyết áp

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.6.7

Ít vận động thể lực . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.6.8

Béo phì trung tâm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.6.9

Stress . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.6.10 CRP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

Lâm sàng

16

6.5

6.6

6.7

Dịch tễ học

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.7.1

Tiền sử - Bệnh sử

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.7.2

Triệu chứng cơ năng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.7.3

Triệu chứng thực thể

17

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


MỤC LỤC

iii

6.8

Cận lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

6.8.1

Điện tim đồ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

6.8.2

Men tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

6.8.3

CRP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

6.8.4

BNP và NT-PRO-BNP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

6.8.5

Siêu âm tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

6.8.6

Chụp động mạch vành . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

Phận loại nhồi máu cơ tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

6.9

6.10 Phân độ nhồi máu cơ tim cấp

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.11 Biến chứng nhồi máu cơ tim cấp

7

8

9

18

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

6.12 Tiên lượng nhồi máu cơ tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

6.13 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

6.14 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

6.14.1 Cấp cứu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

6.14.2 Làm thông động mạch vành tim

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

6.14.3 Giải phẫu ghép động mạch tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

6.14.4 eo dõi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

6.14.5 Phòng ngừa biến chứng khác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

6.15 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

6.16 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

6.17 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

6.18 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

Suy tim

22

7.1

Tài liệu ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22

7.2

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22

Tai biến mạ máu não

23

8.1

Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

8.1.1

ống kê . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

8.2

Bệnh căn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

8.3

Yếu tố nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

8.4

Triệu chứng lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

8.5

Diễn tiến . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24

8.6

Chẩn đoán phân biệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24

8.7

Biến chứng, di chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24

8.8

Xử trí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24

8.9

Phòng ngừa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

8.10 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

8.11 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26

Tăng áp (định hướng)

27


iv

MỤC LỤC

10 Viêm cơ tim

28

10.1 Nguyên nhân và dịch tễ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

10.2 Sinh lý bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

10.3 Biểu hiện lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

10.4 Xét nghiệm cận lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

10.5 Chẩn đoán phân biệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

10.6 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

10.7 Tiên lượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

10.8 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

10.9 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

11 Xơ vữa động mạ

30

11.1 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

11.2 Yếu tố nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

11.3 Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

11.4 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

11.5 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

11.6 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

11.6.1 Văn bản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

11.6.2 Hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

11.6.3 Giấy phép nội dung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

32


Chương 1

Bệnh động mạch vành
Bệnh tim mạ vành (BTMV) là tên gọi cho một số 1.3 Diễn biến
bệnh tim do mạch máu vành tim bị nghẽn đưa đến tình
trạng cơ tim bị thiếu dưỡng khí. Các tên gọi khác của
bênh này là bệnh mạ vành, bệnh động mạ vành, Bệnh có thể diễn tiến hàng thập kỉ trước khi có biểu
bệnh tim do xơ vữa động mạ, bệnh tim thiếu máu hiện lâm sàng. Sau nhiều thập kỉ tiến triển, một số
mảng xơ vữa có thể gây hẹp hoặc vỡ và (cùng với sự
cục bộ.
kích hoạt hệ thống đông máu) bắt đầu giới hạn lưu
lượng máu đến cơ tim. Hiện nay có quan điểm cho rằng
quá trình viêm nội mô động mạch thúc đẩy tiến triển
1.1 Triệu chứng
của bệnh, mặc dù chi tiết chưa được biết rõ.
Tùy theo độ nghẽn của mạch vành, người bệnh có thể

Đau thắt ngực (ĐTN) là triệu chứng thường gặp và điển có nhiều triệu chứng khác nhau như đau thắt ngực hay
hình của bệnh mạch vành.
biến chứng nhồi máu cơ tim và chết.
- Tính chất đau: cảm giác như bó chặt hoặc đè nặng,
hoặc ngược lại như nhói châm, ran, có khi là cảm giác
nóng rát. Bệnh nhân hay mô tả là nhiệt hoặc hỏa bốc
lên từ chính giữa ngực lên nghẹn ở cổ, hoặc bóp nghẹt
lấy cổ gây cảm giác khó thở hoặc ngộp thở.

1.4 Chữa trị

- Đôi khi bệnh nhân chỉ thấy hồi hộp, hẫng, hụt hơi và
mệt ở ngực mà thôi, kèm theo đó có thể là chóng mặt, - Người bệnh phải dùng thuốc dài hạn, từ năm này qua
hoảng hốt, đau nhẹ ở tim (đau ngực, đau nhói ở ngực…) năm khác và phải được khám điều đặn theo hướng dẫn
của bác sĩ chuyên khoa tim. Vì bệnh có liên quan đến
- Đau thường lan tỏa: lan xuyên lồng ngực, ra phía sau, một loạt các căn bệnh khác như tăng huyết áp, tiểu
lên phía hai vai, có khi dọc từ cánh tay xuống cẳng tay… đường, nhồi máu cơ tim, bệnh nhân cần phải tập luyện
thế dục hằng ngày và ăn kiêng đều đặn.
- Đau sườn phải là do máu bị ứ đọng ở vùng gan
- Điều trị nội khoa: điều trị băng thuốc, có thể dùng
một hoặc nhiều loại thuốc kết hợp với nhau - vasopolis
đơn độc, dùng lâu dài hoặc kết hợp với các nhóm hạ mỡ
máu (cholesterol máu) trong 1 giai đoạn đầu.

1.2 Nguyên nhân

Bệnh chủ yếu là sự tích tụ mảng xơ vữa động mạch - Điều trị ngoại khoa: phẫu thuật làm cầu nối chủ bên trong thành động mạch cung cấp máu đến cơ tim. vành, kỹ thuật nong động mạch vành, đặt stent.
ông thường cơn đau thắt ngực có thể xảy ra khi động
mạch vành bị hẹp trên 50% khẩu kính của lòng mạch.
Khi hoạt động thể lực, cơ thể cần nhiều oxy hơn nên cơ

tim phải làm việc nhiều hơn. Nếu một nhánh của động
1.5 Phòng bệnh
mạch bị hẹp, sự cung cấp máu cho vùng cơ tim tương
ứng trở lên không đầy đủ. Cơ tim bị thiếu máu và thiếu
- ay đổi chế độ ăn uống sinh hoạt hàng ngày: hạn
oxy gây đau thắt ngực.
Bệnh động mạch vành không nhất thiết phải xảy ra chế ăn mỡ động vật, cai rượu bia, cai thuốc lá, giảm
một cách từ từ. Nếu mảng xơ vữa bị vỡ ra có thể gây cân, kiểm soát huyết áp, đường huyết, tập thể dục đều
tắc mạch đột ngột hay tạo thành cục huyết khối (máu đặn…
đông) gây tắc mạch. Lúc này động mạch bị tắc hoàn - Phòng bệnh mạch vành, tăng mỡ máu bằng các thảo
toàn gây ra nhồi máu cơ tim.
dược (vasopolis).
1


2

CHƯƠNG 1. BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.6 Tham khảo
Sức khỏe cho trái tim, PGS.TS.BS Nguyễn ang Tuấn,
Nhà xuất bản Y Học, 2011.
Bệnh mạch vành, GS.TS Nguyễn Huy Dung, Nhà xuất
bản Y Học, 2011.

1.7 Xem thêm
• Nhồi máu cơ tim
• Rối loạn mỡ máu

Chương 2

Cao huyết áp
Cao huyết áp (hay còn được gọi là tăng huyết áp hay là
lên tăng-xông, từ chữ Hypertension trong tiếng Pháp)
là một bệnh mạn tính trong đó áp lực máu đo được ở
động mạch tăng cao. Huyết áp thường được đo bằng
hai chỉ số là: huyết áp tâm thu (systolic) và huyết áp
tâm trương (diastolic), dựa trên 2 giai đoạn co bóp và
giãn nghỉ của cơ tim, tương ứng với áp lực cao nhất và
áp lực thấp nhất của dòng máu trong động mạch. Có
nhiều quy chuẩn khác nhau về khoảng bình thường
của huyết áp. Huyết áp lúc nghỉ thông thường nằm
trong khoảng 100-140mmHg huyết áp tâm thu và 6090mmHg huyết áp tâm trương. Bệnh nhân bị cao huyết
áp khi đo huyết áp của bệnh nhân thường xuyên thấy
cao hơn hoặc bằng 140/90 mmHg.

Sự thay đổi áp suất bên trong thất trái (đường màu xanh) và
aorta (đường màu đỏ) qua hai chu chuyển tim, Biểu đồ mô tả
áp suất tâm thu và áp suất tâm trương

tăng huyết áp giai đoạn I, tăng huyết áp giai đoạn II, và
tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Tăng huyết áp tâm thu
đơn độc là khi huyết áp tâm thu tăng đi kèm với huyết
áp tâm trương bình thường ở người lớn. Cơ sở phân loại
tăng huyết áp được thực hiện dựa vào con số huyết áp
trung bình lúc nghỉ của bệnh nhân được lấy sau hai
hay nhiều lần đo bất kỳ. Các cá nhân có tuổi lớn hơn
50 được phân loại là có tăng huyết áp nếu huyết áp tâm
thu của họ luôn luôn ở mức thấp nhất là 140 mm Hg

hay là 90 mm Hg đối với huyết áp tâm trương. Những
bệnh nhân có huyết áp cao hơn 130/80 mm Hg và các
bệnh đái tháo đường hay bệnh thận cần phải được chữa
trị.[5]

Tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp
nguyên phát và thứ phát. “Tăng huyết áp nguyên phát”
chiếm 90–95% số ca tăng huyết áp, dùng để chỉ các
trường hợp không xác định được bệnh nguyên gây tăng
huyết áp rõ ràng (vô căn).[1] Khoảng 5–10% số ca còn lại
(tăng huyết áp thứ phát) có nguyên nhân là một số bệnh
tác động lên thận, động mạch, tim, và hệ nội tiết.[2]
Tăng huyết áp gây nhiều áp lực cho tim, có khả năng
dẫn đến bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh mạch vành.
Tăng huyết áp cũng là một yếu tố nguy cơ chính trong:
tai biến mạch máu não, suy tim, phình động mạch, bệnh
thận mạn, và bệnh động mạch ngoại biên.[3] Ăn kiêng
và thay đổi lối sống có thể cải thiện tình trạng huyết
áp và giảm nguy cơ xảy ra các biến chứng, mặc dù vậy
vẫn có thể cần điều trị kèm bằng thuốc ở những ca mà
các biện pháp thay đổi lối sống không có tác dụng hoặc
không giảm được đến huyết áp mục tiêu.[4]

Tăng huyết áp còn được phân loại kháng trị nếu các
thuốc do không thể có tác dụng giúp cho huyết áp trở
về bình thường.[5]
Tăng huyết áp do vận động là sự tăng huyết áp quá
mức trong quá trình cơ thể vận động như trong quá
trình di chuyển nhiều, tập thể dục…[7][8][9] Tăng huyết
áp do vận động có thể là dấu hiệu của bệnh tăng huyết

áp[9][10] . Trong quá trình vận động,áp lực tâm thu được
xem là bình thường nếu ở trong mức 200-230 mmHg[10] .

2.1 Phân loại

2.2 Điều trị

Huyết áp thường được phân loại dựa trên huyết áp tâm
thu và huyết áp tâm trương. Huyết áp tâm thu là áp lực
máu trong lòng mạch trong khi tim đập. Huyết áp tâm
trương là áp lực máu trong khoảng thời gian giữa hai
lần đập của tim. Khi huyết áp tâm thu hay tâm trương
cao hơn giá trị bình thường theo tuổi thì được phân loại
là tiền tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp.

2.2.1 Điều chỉnh lối sống
Bước đầu trong điều trị tăng huyết áp phải thay đổi lối
sống hợp lý bao gồm: chế độ ăn, tập thể dục, giảm cân.
ay đổi lối sống có thể giảm huyết áp ở một số bệnh
nhân. Hiệu quả của chúng tương tự như sử dụng thuốc.

Tăng huyết áp[6] được chia thành các phân loại như
3


4

CHƯƠNG 2. CAO HUYẾT ÁP

Nếu huyết áp vẫn cao phải sử dụng thuốc ngay, khuyến

cáo điều trị ở trường hợp này là điều chỉnh lối sống kết
hợp với sử dụng thuốc.
Chế độ ăn ít muối rất có lợi. Nghiên cứu đối với người
châu Âu (Caucasians) cho thấy nếu thực hiện chế độ
ăn ít muối trong hơn 4 tuần nhận thấy sẽ giảm huyết
áp, ở cả người bình thường lẫn bệnh nhân tăng huyết
áp. Chế độ ăn DASH (Dietary Approaches to Stop
Sơ đồ giải thích các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp đông mạch.
Hypertension), chế độ ăn giàu hạt dẻ, cá, gia cầm, trái
cây và rau quả giảm huyết áo. Điều quan trọng là phải
hạn chế hấp thu Natri, Mặc dù chế độ ăn cũng giàu kali,
magnesium, calci, protein. Những phương pháp điều trị
khác hướng đến giảm những căng thẳng thần kinh như
biofeedback, thư giãn hoặc thiền có thể điều trị huyết
áp. Tuy nhiên, hiệu quả của chúng không bằng giáo
dục chăm sóc sức khỏe, với những nhận thức những
lối sống không tốt.

2.2.2

Điều trị bằng thuốc

Điều trị ban đầu tốt nhất còn đang tranh cãi của
Cochrane collaboration, WHO và Hoa Kỳ sử dụng
thuốc lợi tiểu thiazide liều thấp. Hướng dẫn của liên
hiệp Anh (UK) nhấn mạnh nên sử dụng nhóm thuốc
block kênh calci (CCB) cho người trên 55 tuổi hoặc
người gốc Phi hoặc Caribbe, còn đối với thanh niên
nên sử dụng nhóm thuốc ức chế enzyme chuyển hóa
angiotensin (ACE-I). Ở Nhật có thể bắt đầu điều trị

với một trong 6 nhóm thuốc: CCB, ACEI/ARB, lợi tiểu
thiazide, beta-blockers, alpha-blockers đều phù hợp, Hình vẽ mô tả các tác động của tăng huyết áp
Trong khi Canada và châu Âu tất cả các nhóm nhưng
nhóm thuốc alpha-blockers cần khuyến cáo.

2.3 Sinh lý bệnh tăng huyết áp

2.2.3

Điều trị bằng kết hợp thuốc

Phần lớn bệnh nhân cần điều trị hơn một loại thuốc để
kiểm soát huyết áp. Trong trường hợp huyết áp tâm thu
lớn hơn 160 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn
100 mmHg Hiệp hội tim mạch Hoa kỳ (American Heart
Association) khuyến cáo bắt đầu kết hợp một thiazide
và một ACEI, ARB hoặc CCB, hoặc kết hợp một ACEI
và CCB cũng hiệu quả.
Không cho phép kết hợp thuốc chẹn kênh calci nhóm
non-dihydropyridine (như verapamil hoặc diltiazem)
với một beta-blockers, thuốc phong tỏa hệ thống
renin–angiotensin (ví dụ: ức chế enzyme chuyển hóa
angiotensin + angiotensin receptor blocker), hệ thống
renin–angiotensin blockers và beta-blockers. Kết hợp
ACE-inhibitor hoặc đối kháng angiotensin II–receptor,
một thuốc lợi tiểu và một NSAID (bao gồm ức chế
chọn lọc COX-2 và những thuốc không kê đơn như
ibuprofen).

Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng

cản trở mạch máu (tổng kháng ngoại vi) chiếm áp lực
cao trong khi lượng tim vẫn bình thường. Có bằng
chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với tiền cao huyết
áp hay “tăng huyết áp ngoại biên có cung lượng tim cao,
nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng
huyết áp ngoại biên tăng động [11] Những cá nhân có
tình trạng điển hình của tăng huyết áp cần thiết lập
trong cuộc sống sau này như cung lượng tim của họ
giảm và kháng ngoại biên tăng lên theo tuổi tác.[11] .[12]
Việc tăng sức đề kháng ngoại biên trong tăng huyết áp
được thành lập chủ yếu là do thu hẹp cấu trúc của động
mạch nhỏ và tiểu động mạch,[13] mặc dù giảm số lượng
hoặc mật độ của các mao mạch cũng có thể góp một
phần.[14] Tăng huyết áp cũng được kết hợp với giảm
phù tĩnh mạch ngoại vi [15] mà có thể làm tăng venous
return , tăng tải tim, và cuối cùng gây ra rối loạn chức
năng tâm trương. Cho dù tăng hoạt động co đóng một
vai trò trong tăng huyết áp cần thiết lập là không rõ
ràng.[16] Áp lực mạch (chênh lệch giữa huyết áp tâm thu
và tâm trương huyết áp) thường tăng ở những người


2.4. THAM KHẢO
lớn tuổi bị tăng huyết áp. Điều này có thể có nghĩa là
huyết áp tâm thu là cao bất thường, nhưng áp lực tâm
trương có thể bình thường hoặc thấp - một tình trạng
gọi là cao huyết áp tâm thu cô lập.[17] Áp lực mạch cao
ở những người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc cao huyết
áp tâm thu cô lập được giải thích bởi sự gia tăng cứng
động mạch, mà thường đi kèm với sự lão hóa và có thể

trầm trọng hơn do huyết áp cao.[18] Nhiều cơ chế đã
được đề xuất để giải thích cho sự gia tăng kháng ngoại
biên trong tăng huyết áp. Hầu hết các bằng chứng kết
hợp nhau, hoặc rối loạn trong muối thận và nước xử
lý (đặc biệt là những bất thường trong các bên trong
thận (Hệ renin-angiotensin ) [19] và / hoặc bất thường
của hệ thống thần kinh giao cảm.[20] Các cơ chế này
không loại trừ lẫn nhau và có khả năng là cả hai đóng
góp vào một mức độ nào trong hầu hết các trường hợp
tăng huyết áp cần thiết. Nó cũng đã được đề nghị rối
loạn chức năng nội mô và mạch máu viêm cũng có thể
góp phần làm tăng sức cản ngoại vi và tổn thương mạch
máu trong bệnh tăng huyết áp.[21][22]

2.4 Tham khảo
[1] Carretero OA, Oparil S (tháng 1 năm 2000). “Essential
hypertension. Part I: definition and etiology”.
Circulation 101 (3): 329–35. PMID 10645931.
[2] Secondary hypertension, Mayo Foundation for Medical
Education and Research (2008), Retrieved ngày 10 tháng
5 năm 2010
[3] Pierdomenico SD, Di Nicola M, Esposito AL và
đồng nghiệp (tháng 6 năm 2009). “Prognostic Value
of Different Indices of Blood Pressure Variability
in Hypertensive Patients”. American Journal
of Hypertension 22 (8): 842–7. PMID 19498342.
doi:10.1038/ajh.2009.103.
[4] Nelson, Mark. “Drug treatment of elevated blood
pressure”. Australian Prescriber (33): 108–112. Truy cập
ngày 11 tháng 8 năm 2010.

[5] Chobanian AV, Bakris GL, Black HR và đồng nghiệp
(tháng 12 năm 2003). “Seventh report of the Joint
National Commiee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”.
Hypertension 42 (6): 1206–52. PMID 14656957.
doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2.
[6] “High blood pressure - NHS”. National Health Service
(NHS).
[7] Jeé M, Landry F, Blümchen G (tháng 4 năm
1987). “Exercise hypertension in healthy normotensive
subjects. Implications, evaluation and interpretation”.
Herz 12 (2): 110–8. PMID 3583204.
[8] Pickering TG (tháng 4 năm 1987). “Pathophysiology
of exercise hypertension”. Herz 12 (2): 119–24. PMID
2953661.

5
[9] Rost R, Heck H (tháng 4 năm 1987). “[Exercise
hypertension--significance from the viewpoint of
sports]”. Herz (bằng tiếng Đức) 12 (2): 125–33. PMID
3583205.
[10] Klaus D (tháng 4 năm 1987). “[Differential therapy of
exercise hypertension]”. Herz (bằng tiếng Đức) 12 (2):
146–55. PMID 3583208.
[11] Palatini P, Julius S (tháng 6 năm 2009). “e role
of cardiac autonomic function in hypertension and
cardiovascular disease”. Curr. Hypertens. Rep. 11 (3):
199–205. PMID 19442329. doi:10.1007/s11906-009-00354.
[12] Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A,
Sivertsson R, Widgren BR (2004). “Prediction of

future hypertension by casual blood pressure or
invasive hemodynamics? A 30-year follow-up
study”. Blood Press. 13 (6): 350–4. PMID 15771219.
doi:10.1080/08037050410004819.
[13] Folkow B (tháng 4 năm 1982). “Physiological aspects
of primary hypertension”. Physiol. Rev. 62 (2): 347–504.
PMID 6461865.
[14] Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW,
Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (tháng 12
năm 1992). “e microcirculation and hypertension”. J
Hypertens Suppl 10 (7): S147–56. PMID 1291649.
[15] Safar ME, London GM (tháng 8 năm 1987). “Arterial
and venous compliance in sustained essential
hypertension”. Hypertension 10 (2): 133–9. PMID
3301662. doi:10.1161/01.HYP.10.2.133.
[16] Schiffrin EL (tháng 2 năm 1992). “Reactivity of
small blood vessels in hypertension: relation
with structural changes. State of the art lecture”.
Hypertension 19 (2 Suppl): II1–9. PMID 1735561.
doi:10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a.
[17] Chobanian AV (tháng 8 năm 2007). “Clinical practice.
Isolated systolic hypertension in the elderly”. N.
Engl. J. Med. 357 (8): 789–96. PMID 17715411.
doi:10.1056/NEJMcp071137.
[18] Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (tháng
5 năm 2005). “Mechanisms, pathophysiology,
and therapy of arterial stiffness”. Arterioscler.
romb. Vasc. Biol. 25 (5): 932–43. PMID 15731494.
doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29.
[19] Navar LG (tháng 12 năm 2010). “Counterpoint:

Activation of the intrarenal renin-angiotensin
system is the dominant contributor to systemic
hypertension”. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1998–2000;
discussion 2015. PMC 3006411. PMID 21148349.
doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a.
[20] Esler M, Lambert E, Schlaich M (tháng 12 năm
2010). “Point: Chronic activation of the sympathetic
nervous system is the dominant contributor to
systemic hypertension”. J. Appl. Physiol. 109
(6): 1996–8; discussion 2016. PMID 20185633.
doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010.


6

CHƯƠNG 2. CAO HUYẾT ÁP

[21] Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei
S (tháng 6 năm 2009). “Endothelium-dependent
contractions and endothelial dysfunction in human
hypertension”. Br. J. Pharmacol. 157 (4): 527–36.
PMC 2707964. PMID 19630832. doi:10.1111/j.14765381.2009.00240.x.
[22] Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (tháng 7 năm
2008). “Role of the renin-angiotensin system in vascular
inflammation”. Trends Pharmacol. Sci. 29 (7): 367–74.
PMID 18579222. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003.

2.5 Đọc thêm
• Oke DA, Bandele EO (tháng 9 năm 2004).
“Misconceptions of hypertension”. Journal of the

National Medical Association 96 (9): 1221–4. PMC
2568468. PMID 15481752.
• e American Journal of Hypertension

2.6 Liên kết ngoài
• e Framingham Heart Study
• Video showing how to measure blood pressure
• Cao huyết áp tại DMOZ
• High Blood Pressure from the Heart and Stroke
Foundation of Canada
• High Blood Pressure from MedlinePlus
• A guide to lowering high blood pressure from the
National Heart, Lung, and Blood Institute
• High Blood Pressure (from the American Heart
Association)
• Pulmonary Hypertension from Cleveland Clinic
Online Medical Reference
Bản mẫu:Vascular diseases


Chương 3

Đau thắt ngực
3.1.1 Cơn đau thắt ngực ổn định

Đau thắt ngực là một triệu chứng hay bệnh với biểu
hiện là cảm giác đau ở giữa ngực thường là do tắc ngẽn
lưu thông mạch máu gây thiếu máu cục bộ ở cơ tim
hoặc do sự co thắt của động mạch vành.[1] Trong khi
cơn đau thắt ngực có thể xuất phát từ thiếu máu, loạn

nhịp tim và suy tim, nguyên nhân chính của nó là bệnh
động mạch vành, xơ vữa động mạch, ảnh hưởng đến các
động mạch nuôi dưỡng tim.uật ngữ này xuất phát từ
tiếng Latin angere(“bóp nghẹt”) và pectus(“ngực”), và
do đó có thể được dịch là “một cảm giác bóp nghẹt trong
lồng ngực”.

ường xảy ra khi gắng sức và giảm đi khi bệnh nhân
được nghỉ ngơi, nên người ta gọi là cơn đau thắt ngực ổn
định, nó thường tự hết từ 1-5 phút sau khi ngừng gắng
sức. Đôi khi nó có thể thầm lặng (không đau hoặc đau
ngực không điển hình) gọi là thiếu máu cơ tim thầm
lặng.
Bệnh nhân có cảm giác bó chặt, thắt nghẹt, đè ép hay
đôi khi chỉ là cảm giác khó chịu trong ngực, có thể kèm
theo khó thở. Đau có thể lan lên cổ, ra hàm, ra cánh tay,
thường gặp nhất là lan ra bên trái. Đôi khi đau ở vùng
thượng vị. Có trường hợp đau lan ra sau lưng, đau vùng
cột sống làm người bệnh tưởng lầm là đau do thoái hóa
cột sống thắt lưng.

Có một mối quan hệ lỏng lẻo giữa mức độ nghiêm trọng
của cơn đau và mức độ thiếu ôxy ở cơ tim (ví dụ, có thể
có cơn đau nghiêm trọng với ít hoặc không có nguy cơ
nhồi máu cơ tim và nhồi máu cơ tim có thể xảy ra mà
không đau.Trong một số trường hợp, đau thắt ngực có
thể khá nặng, trong những năm đầu thế kỷ 20 này đã
được biết đến là một tín hiệu của sắp chết.[2] Tuy nhiên,
với phương pháp điều trị y tế hiện tại, triển vọng đã
được cải thiện đáng kể. Những người có độ tuổi trung

bình 62, những người có độ nghiêm trọng của đau thắt
ngực II, III và I có tỷ lệ tử vong 5 năm khoảng 8%.[3]

Đau thường ở vùng giữa ngực, sau xương ức hay vùng
trước tim.

3.1.2 Cơn đau thắt ngực không ổn định
Bệnh nhân có cảm giác đau ngực rất khác nhau giữa
các cá thể. Nhiều bệnh nhân nhập viện không phải vì
đau thắt ngực mà chỉ vì cảm giác khó chịu ở trong ngực.
Cơn đau thường kéo dài hơn 20 phút, có thể trội lên hay
thuyên giảm đi từng lúc. Cơn đau thường xuất hiện khi
nghỉ hay gắng sức nhẹ. Có thể kèm theo các triệu chứng
khác như buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, mệt mỏi không giải
thích được. Người già, đặc biệt là phụ nữ lớn tuổi, bệnh
nhân bị tiểu đường có thể bị đau thắt ngực không ổn
định mà không có triệu chứng đau ngực.

3.1 Phân loại

Đau thường xuất hiện sau xương ức hay vùng trước tim,
có thể lan ra vùng cổ, hàm, vùng liên bả vai, chi trên,
vùng thượng vị

3.2 Nguyên nhân
- Tuổi: Tuổi càng cao càng có nhiều nguy cơ bị bệnh
mạch vành
- Nữ giới: Nữ giới có nguy cơ mắc bệnh mạch vành cao
hơn sau khi mãn kinh

Minh họa cơn đau thắt ngực

- Tiền sử gia đình: Nếu bố mẹ, anh chị, ông bà bị các tai
7


8

CHƯƠNG 3. ĐAU THẮT NGỰC

biến tim mạch khi còn tương đối trẻ (nam <55, nữa <65 thiện khí hóa và phục hồi sức khoẻ.
tuổi) thì bạn có nguy cơ bị bệnh mạch vành cao hơn.
Mặt khác, chú tâm vào hơi thở hoặc nhẩm niệm liên
- Hút thuốc lá: hút thuốc làm tăng nguy cơ mắc bệnh tục một từ hoặc một câu ngắn là những phương pháp
mạch vành tăng lên gấp 2 lần, nguy cơ sẽ giảm dần khi hành thiền đơn giản nhất. iền có thể tạo ra những
ngừng hút thuốc lá
đáp ứng thư giãn có thể giúp điều hoà nhịp tim, giảm
- Lối sống ít vận động ảnh hưởng không tốt một cách căng cơ, giãn mạch và giảm chuyển hoá. Ở bệnh đau
thắt ngực, một mặt thiền có thể làm điều hoà cảm xúc,
toàn diện đến cơ thể trong đó có giảm chất lượng thành
cải thiện lưu thông khí huyết, mặt khác có thể giúp làm
mạch nói chung, động mạch vành nói riêng
giảm nhu cầu dưỡng khí đang cấp thiết tại cơ tim.
- Tăng huyết áp, tiểu đường, béo phì, rối loạn mỡ máu
cũng là những nguyên nhân gây ra đau thắt ngực ổn Đừng quên gọi người trợ giúp ngay khi có thể
định
- Uống quá nhiều rượu bia cũng là một nguyên nhân
quan trọng gây ra nhồi máu cơ tim, làm xuất hiện
những cơn đau thắt ngực ổn định

3.4 Điều trị và dự phòng

Khi cơn đau xảy ra, người bệnh nên ngồi xuống tại một
nơi gần nhất và có chỗ tựa lưng và đầu để dễ thư giãn.
Buông lỏng phần vai và cánh tay. Tập trung sự chú ý
vào hơi thở. Hít nhẹ vào bằng mũi xuống bụng dưới.
Trong khi cơn đau xảy ra, sự nghỉ ngơi tuyệt đối là cần
thiết. Do đó, chỉ cần hít vào bình thường, không cố hít
sâu, không hít cố, không nín hơi để không gây ra sự
căng cơ và không làm tim bị mệt thêm. Nhắm mắt lại
và thở ra từ từ, chậm, nhẹ và đều. Hơi từ từ thoát ra
khỏi miệng một cách tự nhiên như một quả bóng bị xì
hơi, không được cố sức hay kìm nén. Trong khi thở ra,
miệng ngân nhẹ âm “A” cho đến cuối hơi. Lặp lại cho
đến khi cơn đau dịu di hoặc biến mất.

- Người bệnh tim mạch nên ăn nhạt

Điều trị và dự phòng đau thắt ngực là một bài toán tổng
thể, không thể chỉ dùng một biện pháp đơn độc để giải
quyết triệt để căn bệnh này trong một sớm một chiều
3.3 Xử trí
được. Tuy nhiên, một điều may mắn là có rất nhiều
thuốc để điều trị cũng như dự phòng căn bệnh này. Bên
Nếu có sẵn thuốc trong người thì dùng ngay cạnh đó cũng cần 1 chế độ ăn uống, sinh hoạt luyện tập,
Nitroglycerin 0,5-0,75 mg, 1 viên ngậm dưới lưỡi là cụ thể như sau:
thuốc làm giảm nhu cầu về oxy của cơ tim, cắt cơn đau
- Sử dụng thường xuyên các thuốc điều trị bệnh tim
từ 30 giây đến 1-2 phút, kéo dài 30 phút.
mạch,tiểu đường, mỡ máu, huyết áp,… nếu có mắc

Có thể dùng dạng xịt bơm vào dưới lưỡi 2 lần, hoặc những bệnh này
dạng ống 1ml chứa 3 giọt chỉ cần bẻ 1 ống cho bọc vào
- Chế độ ăn ít cholesterol, đặc biệt là cholesterol bão hòa
miếng gạc để ngửi, hoặc loại dán như dán cao vào vùng
thường có nhiều trong mỡ động vật, nên ăn nhiều thức
tim.
ăn có nguồn gốc thực vật, các loại hoa quả có nhiều
Nếu không có thuốc trong người:
vitamin, khoáng chất và các chất chống oxy hóa
- Không hút thuốc lá, hạn chế sử dụng các chất kích
thích như rượu, bia, cafe,…
- Tập thể dục nhẹ, đặc biệt là đi bộ rất có ích cho người
bệnh
- Cố gắng chọn lựa một công việc phù hợp với thể lực
của mình
- Y học cổ truyền đã khẳng định, nóng giận hại tim, do
đó người bệnh nên hạn chế những cảm xúc quá mạnh
đột ngột

ường chỉ cần vài phút là có thể thấy được hiệu quả. Ở
mỗi hơi thở, âm A chỉ phát ra một lần và ngân dài cho 3.5 Các chế phẩm hỗ trợ
đến cuối hơi. Trong lúc thở ra, miệng và môi hé mở để
phát ra âm A. Chỉ phát bằng ý niệm mà không phát ra Y học hiện đại chưa có biện pháp để chữa khỏi hoàn
thành tiếng sao cho chỉ có sự rung động trong cổ họng toàn bệnh đau thắt ngực trong một thời gian ngắn,
mà không nhất thiết phải có âm thanh phát ra ngoài.
người bệnh phải theo đuổi một quá trình điều trị rất
Đây là cách thở theo khí công, có tác dụng ôn dương dài. Trong khi các thuốc tim mạch đều có tác dụng phụ
thông mạch, khai thông sự tắc nghẽn và điều chỉnh khí và tác dụng phụ này có thể tích lũy theo năm tháng.
hoá của tim hoặc tâm mạch. Những rung động do âm Do đó xu hướng mới trong cuộc chiến chống đau thắt
A gây ra sẽ kích hoạt huyệt Cưu vỉ ở dưới đầu xương ngực là sử dụng các sản phẩm có nguồn gốc từ thiên

ức khoảng nửa thốn để giải toả sự uất trệ cục bộ ở vùng nhiên không có tác dụng phụ dù cho chi phí cao hơn
tim. Ngoài ra, sự phối hợp giữa việc quán hơi thở, niệm chi phí cho thuốc khá nhiều.
một từ liên tục và kéo dài hơi thở ở thì thở ra nhằm Có rất nhiều lựa chọn đơn độc như hoạt huyết gingko
nhanh chóng tạo ra những đáp ứng thư giãn để cải biloba, tăng cường tuần hoàn piracetam, ức chế đông


3.6. THAM KHẢO
máu saponine, giảm mỡ máu bằng lá sen,…
Hoặc cải thiện chất lượng hệ thống tuần hoàn một cách
toàn diện bằng các nguyên liệu quý: Đan sâm, tam thất,
vasopolis, CoEnzym Q10,…

3.6 Tham khảo
[1] “MerckMedicus: Dorland’s Medical Dictionary”. Truy
cập ngày 9 tháng 1 năm 2009.
[2] White, PD (1931). Heart Disease (ấn bản 1). Macmillan.
[3] COURAGE Trial Research Group (2007). “Optimal
Medical erapy with or without PCI for Stable
Coronary Disease”. N Engl J Med 356: 1503–1516. PMID
17387127. doi:10.1056/NEJMoa070829. Truy cập ngày 1
tháng 12 năm 2014.

9


Chương 4

Bệnh tim
• Cảm thấy tim đập nhanh không thường xuyên.

Bệnh tim là một thuật ngữ chung chỉ các loại bệnh khác
nhau liên quan đến tim. Đến năm 2007, bệnh này là
nguyên nhân hàng đầu dẫn đến các ca tử vong ở Hoa
Kỳ,[1][2] Anh, Canada và Wales,[3] chiếm 25,4% trong
tổng số các ca tử vong ở Hoa Kỳ.[4]

• Chóng mặt, hoa mắt và ngất xỉu.

4.3 Bệnh tim mạch
4.1 Các loại bệnh tim
4.1.1

4.4 Bệnh tim thiếu máu cục bộ

Bệnh tim mạch vành

4.5 Suy tim

Bệnh tim mạch vành là tên gọi cho một số bệnh tim do
mạch máu vành tim bị nghẽn đưa đến tình trạng cơ tim
và các tế bào xung quanh bị thiếu dưỡng khí. Các tên
gọi khác của bênh này là bệnh mạch vành, bệnh động
mạch vành, bệnh tim do xơ vữa động mạch, bệnh tim
thiếu máu cục bộ. Loại bệnh phổ biến nhất trong nhóm
này là bệnh động mạch vành, mặc dù bệnh tinh mạch
vành có thể do nhiều nguyên nhân khác, như xơ vữa
động mạch.[5]
Hơn 459.000 người Mỹ chết vì bệnh tim mạch vành mỗi
năm.[6] Ở Vương quốc Anh, có 101.000 ca tử vong hàng
năm liên quan đến bệnh tim mạch vành.[7]

4.2 Bệnh cơ tim

Bệnh xảy ra khi tim mất khả năng bơm hiệu quả để duy
trì dòng máu đáp ứng các nhu cầu của cơ thể.[9][10]
Các triệu chứng thường gồm khó thở, kiệt sức, và phù
chân.[11] Triệu chứng khó thở thường nặng hơn khi
gắng sức, khi nằm, và về đêm khi ngủ.[11]

4.6 Cao huyết áp

Cao huyết áp là một bệnh mạn tính trong đó áp lực máu
đo được ở động mạch tăng cao.

Cao huyết áp gây nhiều áp lực cho tim, có khả năng
dẫn đến bệnh tim như bệnh mạch vành. Tăng huyết áp
cũng là một yếu tố nguy cơ chính trong: tai biến mạch
máu não, suy tim, phình động mạch, bệnh thận mạn, và
Bệnh cơ tim là cơ tim phì đại và xơ hóa. Trong giai đoạn bệnh động mạch ngoại biên.[12] Ăn kiêng và thay đổi lối
đầu của bệnh cơ tim, có thể không có triệu chứng. Khi sống có thể cải thiện tình trạng huyết áp và giảm nguy
tình trạng bệnh nặng hơn, các triệu chứng bệnh cơ tim cơ xảy ra các biến chứng, mặc dù vậy vẫn có thể cần
bao gồm [8] :
điều trị kèm bằng thuốc ở những ca mà các biện pháp
thay đổi lối sống không có tác dụng hoặc không giảm
• Khó thở khi gắng sức hoặc thậm chí nghỉ ngơi.
được đến mực huyết áp bình thường.[13]
• Phù chân, mắt cá chân và bàn chân.

4.7 Viêm tim

• Cổ chướng.
• Mệt mỏi.

Có ba loại bệnh viêm tim do bị nhiễm trùng: Bệnh viêm
màng ngoài tim, có ảnh hưởng đến các mô xung quanh
10


4.10. LIÊN KẾT NGOÀI
tim (màng ngoài tim); Bệnh viêm cơ tim, ảnh hưởng
tới lớp cơ thành tim (cơ tim); và viêm nội tâm mạc, ảnh
hưởng đến màng tế bào bên trong, phân cách các buồng
và van tim (màng trong tim).
Những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh viêm tim
bao gồm:
• Vi khuẩn. Viêm nội tâm mạc có thể được gây ra
bởi vi khuẩn vào máu. Các vi khuẩn có thể nhập
vào dòng máu thông qua các hoạt động hàng ngày,
như ăn uống hay đánh răng, đặc biệt là nếu sức
khỏe răng miệng kém. Viêm cơ tim cũng có thể
được gây ra bởi một loại vi khuẩn gây bệnh Lyme.
• Virus. Nhiễm trùng tim có thể được gây ra
bởi virus, đó là virus cúm (coxsackievirus B
và adenovirus), phát ban parvovirus B19, nhiễm
trùng đường tiêu hóa (echovirus), bạch cầu đơn
nhân (Epstein-Barr virus) và bệnh sởi (rubella).
Các virus kết hợp với nhiễm trùng qua đường tình
dục cũng có thể đến cơ tim và gây nhiễm trùng.

11

2007). “Deaths: Final data for 2004” (PDF). National
Vital Statistics Reports (United States: Center for Disease
Control) 55 (19): 7. Truy cập ngày 30 tháng 12 năm 2007.
[2] White House News. “American Heart Month, 2007”.
Truy cập ngày 16 tháng 7 năm 2007.
[3] National Statistics Press Release ngày 25 tháng 5 năm
2006
[4] “National Vital Statistics Reports Volume 58, Number
19” (PDF). National Center for Health Statistics. Ngày 1
tháng 5 năm 2010. Truy cập ngày 22 tháng 7 năm 2010.
[5] Williams MJ, Restieaux NJ, Low CJ (tháng 2 năm 1998).
“Myocardial infarction in young people with normal
coronary arteries”. Heart 79 (2): 191–4. PMC 1728590.
PMID 9538315.
[6] American Heart Association: Heart Disease and Stroke
Statistics−2008 Update. AHA, Dallas, Texas, 2008
[7] British Heart Statistics report
[8] Bệnh tim mạch
[9] "heart failure" tại Từ điển Y học Dorland

• Ký sinh trùng. Trong số các ký sinh trùng có
thể gây nhiễm trùng tim, Trypanosoma cruzi,
toxoplasma và một số được truyền bởi côn trùng
và có thể gây ra một tình trạng gọi là Chagas.

4.8 Bệnh van tim
Tim có bốn van - van động mạch chủ, van hai lá, van
động mạch phổi và van ba lá - mở và đóng van cho
phép máu chảy trực tiếp qua tim. Van có thể bị hư hại
bởi một loạt các điều kiện dẫn đến hẹp, bị hở hoặc đóng

không đúng cách (sa). Tùy thuộc vào hoạt động của van
không đúng, triệu chứng bệnh van tim thông thường
bao gồm[8] :

[10] “Heart failure”. Health Information. Mayo Clinic. Ngày
23 tháng 12 năm 2009. DS00061.
[11] “Chronic Heart Failure: National Clinical Guideline for
Diagnosis and Management in Primary and Secondary
Care: Partial Update”. National Clinical Guideline
Centre: 19–24. áng 8 năm 2010. PMID 22741186.
[12] Pierdomenico SD, Di Nicola M, Esposito AL và
đồng nghiệp (tháng 6 năm 2009). “Prognostic Value
of Different Indices of Blood Pressure Variability
in Hypertensive Patients”. American Journal
of Hypertension 22 (8): 842–7. PMID 19498342.
doi:10.1038/ajh.2009.103.
[13] Nelson, Mark. “Drug treatment of elevated blood
pressure”. Australian Prescriber (33): 108–112. Truy cập
ngày 11 tháng 8 năm 2010.

• Mệt mỏi.
• Khó thở.
• Nhịp tim bất thường hoặc tiếng thổi.
• Phù chân hoặc mắt cá chân.
• Đau ngực.
• Ngất xỉu (syncope).

4.9 Tham khảo
[1] Division of Vital Statistics; Arialdi M. Miniño, M.P.H.,
Melonie P. Heron, Ph.D., Sherry L. Murphy, B.S.,

Kenneth D. Kochanek, M.A. (ngày 21 tháng 8 năm

4.10 Liên kết ngoài
• VIDEO - Heart Disease in the Female Population:
Prevalence, Presentation and Pathophysiology,
Mary Zasadil, MD, speaks at the University of
Wisconsin School of Medicine and Public Health
(2007)
• Heart and Stroke Foundation of Canada –
Information Resource on Heart Disease


Chương 5

Ngừng tim
Ngừng tim còn gọi là ngừng tim phổi hoặc ngừng tuần
hoàn là chấm dứt sự lưu thông bình thường của máu do
tim ngừng đập.[1] Hiện tượng cơ tim ngừng co bóp kéo
dài ít nhất 60 giây làm cho tuần hoàn bị tê liệt. Ngừng
hô hấp bắt đầu khoảng 20 – 60 giây sau ngừng tim.

flow promotion”. Stroke 27 (1): 105–13. PMID 8553385.
doi:10.1161/01.STR.27.1.105.
[5] Rippe, James M.; Irwin, Richard S. (2003). Irwin
and Rippe’s intensive care medicine. Hagerstwon, MD:
Lippinco Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-3548-3.

Do hệ tuần hoàn ngừng hoạt động dẫn đến ngừng cung
cấp oxy cho cơ thể. iếu oxy lên não gây ra mất ý thức,
sau đó dẫn đến hô hấp bất thường hoặc ngừng thở. Nếu

ngừng tim không được điều trị trong hơn năm phút có
thể dẫn đến tổn thương não.[2][3][4] Cơ hội duy nhất để
bệnh nhân sống sót và phục hồi thần kinh là phải điều
trị quyết đoán ngay lập tức.[5]
Ngừng tim khác với nhồi máu cơ tim. Nhồi máu cơ tim
là do lưu lượng máu đến cơ tim bị giảm sút, tuy nhiên
nó có thể gây ra ngừng tim.[6]
Ngừng tim là một trường hợp cấp cứu y khoa, trong
những tình huống nhất định bệnh nhân có khả năng
hồi phục nếu được điều trị sớm. Ngừng tim bất ngờ có
thể dẫn đến tử vong trong vòng vài phút: được gọi là
đột tử tim (SCD).[1] Cấp cứu ngừng tim có thể sử dụng
phương pháp khử rung tim (defibrillation) bằng máy
sốc điện ngay lập tức, hoặc sử dụng phương pháp hồi
sức tim phổi để hỗ trợ tuần hoàn và/hoặc tạo nhịp tim.

5.1 Chú thích
[1] Jameson, J. N. St C.; Dennis L. Kasper; Harrison,
Tinsley Randolph; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony
S.; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2005). Harrison’s
principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill
Medical Publishing Division. ISBN 0-07-140235-7.
[2] Safar P (tháng 12 năm 1986). “Cerebral resuscitation
aer cardiac arrest: a review”. Circulation 74 (6 Pt 2):
IV138–53. PMID 3536160.
[3] Holzer M, Behringer W (tháng 4 năm 2005).
“erapeutic hypothermia aer cardiac arrest”.
Curr Opin Anaesthesiol 18 (2): 163–8. PMID 16534333.
doi:10.1097/01.aco.0000162835.33474.a9.
[4] Safar P, Xiao F, Radovsky A và đồng nghiệp (tháng

1 năm 1996). “Improved cerebral resuscitation from
cardiac arrest in dogs with mild hypothermia plus blood

12

[6] Mallinson, T (2010). “Myocardial Infarction”. Focus on
First Aid (15): 15. Truy cập ngày 8 tháng 6 năm 2010.


Chương 6

Nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là bệnh lý nguy hiểm đe doạ
tính mạng do tắc nghẽn đột ngột mạch máu nuôi tim.
Khi cơ tim hoàn toàn không được cung cấp máu thì cơ
vùng cơ tim âý sẽ hoại tử gây triệu chứng đau ngực dữ
dội.[1] Tùy theo bao nhiêu cơ tim bị hủy, bệnh có thể
nhẹ hoặc nặng. Nếu cơ chưa bị hủy hẳn thì gọi là "đau
tim” (angina).

6.1 Dấu hiệu

+ Có triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim.
+ Biến đổi ST-T mới hoặc tái xuất hiện hoặc có sự biểu
hiện của block nhánh trái mới.
+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ECG.
+ Bằng chứng hình ảnh học ghi nhận sự mới mất cơ tim
hoặc rối loạn vận động vùng.
+ Xác định huyết khối mạch vành qua chụp mạch vành
hay mổ tử thi.

- Đột tử với triệu chứng hướng tới thiếu máu cuc bộ cơ
tim, có dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ECG
Biểu hiện thường gặp là đau ngực trái dữ dội, kéo dài hoặc block nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra trước
hơn 15-30 phút. Đau có khi kèm vả mồ hôi và khó khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước
thở, mệt nhiều, không dám vận động nặng vì gia tăng khi giá trị chất chỉ điểm tăng.
cơn đau. Đau có thể lan ra cánh tay cẳng tay trái đến
ngón út và áp út bàn tay trái, hoặc có thể lan sau - Nhồi máu do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được
lưng hoặc hàm dưới trái. Ở những người đã có tiền định nghĩa khi tăng giá trị của cTn (> 5 lần 99% bách
sử bệnh thiếu máu cơ tim, đau ngực dữ dội không phân vị của giới hạn trên) ở các bệnh nhân có giá trị
giảm sau khi sử dụng nitroglycerine hoặc isosrbide nền bình thường (<= 99% bách phân vị giới hạn trên)
dinitrate (Risordane) ngậm dưới lưởi, cần tham vấn bác hoặc có sự gia tăng của cTn > 20% nếu giá trị nền đã
tăng, ổn định hoặc đang giảm.
sĩ ngay.[1]
Một số người bị nhồi máu cơ tim có thể chỉ biểu hiện ngoài ra còn phải có một trong các điều kiện sau: (1)
bằng khó thở nhẹ hay mệt khi vận động mà không đau triệu chứng thiếu máu cục bộ; (2) ECG thiếu máu cục
ngực. Do đó có thể nhồi máu cơ tim sẽ bị bỏ sót. Cho bộ; (3) chụp mạch vành phù hợp tai biến thủ thuật; (4)
nên trong cuộc sống hàng ngày chúng ta vẫn có thể gặp hình ảnh học cho thấy tổn thương mất cơ tim hoặc rối
những trường hợp chỉ than mệt trước đó vài giờ sau đó loạn vận động vùng.
đột nhiên tử vong.
- Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent khi xác
định bằng chụp động mạch vành hoặc mổ tử thi trọng
bệnh cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim kèm theo tăng hay
giảm chất chỉ điểm sinh học với ít nhất giá trị trên 99%
6.2 Định nghĩa
bách phân vị của giới hạn trên.

6.2.1

Theo định nghĩa lần thứ III toàn cầu - Nhồi máu cơ tim do bắc cầu động mạch vành được

định nghĩa bằng sư đồng thuận tăng giá trị của cTn ở
về nhồi máu cơ tim cấp[2]

các bện nhân có mức giá trị bình thường. Ngoài ra kèm
theo một trong ác dấu hiệu sau: (1) sóng Q hoặc block
uật ngữ nhồi máu cơ tim cấp được khuyến nghị sử
nhánh trái mới xuất hiện; (2) chụp mạch vành cho thấy
dụng khi có bằng chứng hoại tử cơ tim trong tình huống
tắc nghẽn cầu nối; (3) hình ảnh học tổn thương cơ tim
lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ cơ tim cấp.
hoặc rối loạn vận động vùng.
Được xác định khi có một trong các tiêu chuẩn sau:
- Có sự tăng hay giảm của chất chỉ điểm sinh học
(khuyến cáo sử dụng men trôponin tim) với ít nhất có
một giá trị đạt mức 99% bác phân vị của giới hạn trên 6.2.2 Nhồi máu cơ tim cũ
dựa theo tham chiếu, và kèm với ít nhất một tiêu chuẩn
được chẩn đốan khi có một trong các tiêu chuẩn sau:
kèm theo sau đây:
13


14

CHƯƠNG 6. NHỒI MÁU CƠ TIM

- Sóng Q bệnh lý có hoặc không kèm theo triệu chứng 6.4.1 Giải phẫu động mạch vành (ĐMV)
của thiếu máu cục bộ cơ tim và cần loại trừ các nguyên
nhân có sóng Q không do thiếu máu cục bộ cơ tim.
ĐMV cấp máu cho tim xuất phát từ động mạch chủ lên
- Bằng chứng hình ảnh học cho thấy một vùng cơ tim chia làm hai nhánh động mạch vành phải và động mạch

không còn sống, cần loại trừ các nguyên nhân khác gây vành trái.[16]
tổn thương cơ tim không do thiếu máu cục bộ.

- ĐMV phải tách ra từ cung ĐMC ngay phía trên van
- Giải phẫu bệnh cho thấy đã nhồi máu cơ tim trước đó. ĐMC chui ra mặt trước tim qua khe giữa động mạch
phổi và tiểu nhĩ phải rồi đi xuống vào mặt hoành vào
rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim. Nó cấp máu
cho nhĩ trái, phần lớn thất phải và thành dưới thất thất
6.2.3 Định nghĩa khác về nhồi máu cơ trái, 1/3 vách liên thất, nút xoang và nút nhĩ thất. Khi
tim[3][4]
tắc gây thiếu máu thành dưới.[17][19]
Nhồi máu cơ tim là hoại tử do thiếu máu cục bộ cơ tim - ĐMV trái cũng tách ra từ cung ĐMC ngay phía trên
kéo dài của một vùng cơ tim với diện tích lớn hơn 2 van động mạch chủ, chui ra mặt trước tim qua khe giữa
thân động mạch phổi và tiểu nhĩ trái. ĐMV trái chia
cm2, gây nên do tắc nghẽn hay co thắt mạch vành.
làm hai nhánh: nhánh gian thất trước nối ĐMV phải
cung cấp máu nuôi 2 thất và vách lên thất (khi tắc gây
thiếu máu vùng trước mõm) và nhánh mũ đi xuống mặt
6.3 Lịch sử
hoành, cung cấp máu cho nhĩ trái, phần lớn thất trái,
một phần thất phải, 2/3 trước vách liên thất (khi tắc gây
Trước khi có máy ghi điện tim, không thể nào chẩn thiếu máu thành dưới).[18][17][ 19]
đoán chính xác được chứng nhồi máu cơ tim. Năm 1772,
bác sĩ William Heberden có viết về chứng "đau ngực”
nhưng chẳng mấy ai hiểu về căn bản nguyên nhân của 6.4.2 Cơ chế bệnh sinh
loại bệnh tim mạch này
Chủ yếu là do xơ vữa động mạch vành (90%)[15]. Mảng
Năm 1912 James Herrick miêu tả căn bệnh về tim và xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng ĐMV và cuối cùng
là người đầu tiên đưa ra giả thuyết về huyết khối làm gây tắc hẳn. Bệnh cảnh là cơn đau thắt ngực không ổn
nghẽn mạch vành tim. Sau đó mới có khám phá về định (ĐTNKOD) với tần suất, cường độ và thời gian

nguyên nhân chính (màng xơ vữa bị nứt gây tụ máu). tăng dần dẫn tới NMCT. Mặt khác, mảng xơ vữa không
Năm 1956 các cuộc khảo cứu (của nhóm y sĩ Anh) khám vững có thể bị bong ra và huyết khối thành lập nhanh
phá về các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch – nhất là chóng gây nên hội chứng vành cấp, với bệnh cảnh
ĐTNKOĐ mới xuất hiện có thể dẫn đến NMCT. Một
tác hại của thuốc lá.
số ít trường hợp NMCT do co thắt mạch vành.[1][6]

6.4 Cơ chế bệnh sinh

Số ít còn lại NMCT không do xơ vữa như tổn thương
động mạch vành, bất thương động mạch vành bẩm
sinh, chấn thương ngực, bệnh hồng cầu, tiểu cầu,..[20].

6.4.3 Sinh lý bệnh
Hoạt hóa thần kinh, hormone sau tổn thương cơ tim
Tổn thương cơ tim làm giảm cung lượng tim, dẫn tới
hoạt hóa 3 hệ thống bù trừ: hệ giao cảm, Renin –
Angiotensin, Arginine Vasopressin gây co mạch giữ
muối, nước hậu quả làm tăng tiền tải và hậu tải, gây
giảm chức ăn cơ tim và sung huyết mạch máu.[ 1]
Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim
Kết quả hoạt hóa hệ thống thần kinh, hormon gây tăng
áp lực thất trái cuối tâm trương, làm gia tăng sức căng
thành tim cuối tâm thu. Điều này dẫn đến hệ lụy: (1)
vùng nhồi máu bị dãn ra và dần dần mỏng hơn, gây
nguy cơ suy tim, túi phình hay vỡ tim; (2) vùng không
nhồi máu sẽ phì đại để giảm bớt sức căng thành.
Động mạch vành tim.

Tái cấu trúc thất trái giai đoạn đầu giúp cải thiện cung

lượng tim, nhưng về lâu dài các buồng tim sẽ dãn, dẫn


6.6. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
tới suy tim.[ 1]
Các biến cố dẫn tới tử vong
NMCT dẫn tới 3 hệ quả: rối loạn nhịp tim (có thể gây
đột tử), tổn thương cơ tim, hoạt hóa thần kinh hormone
(dẫn đến tái cấu trúc thất, về lâu dài sẽ dẫn tới suy tim
và tử vong). [ 1]

15

6.5.2 Việt Nam
Ở Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê đầy đủ về số
bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhưng số bệnh nhân nhồi
máu ngày càng tăng. Những năm 50 của thế kỉ XX. số
bệnh nhân nhồi máu cơ tim là hiếm thì ngày nay, mức
độ phổ biến của bệnh ngày càng nhiều và hầu như ngày
nào cũng có người nhập viện.
Năm 2003, theo thống kê của Viện tim mạch ốc gia
Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào viện vì nhồi máu cơ tim
cấp là 4,2% đến năm 2007 con số này là 9,1% [[11] ].

6.5 Dịch tễ học
6.5.1

Thế giới

Ở bệnh viện Chợ Rẫy, Sài Gon, năm 2010 có tới 7421

trường hợp nhập viện vì đau thắt ngực, 1538 ca phải
nhập viện và điều trị vì hội chứng vành cấp, 267 trường
hợp tử vong [[12] ].

Năm 1990, thế giới có 50,4 triệu người chết thì tử vong 6.6 Các yếu tố nguy cơ
do bệnh mạch vành chiếm 28%, trong số 1,4 tỷ người
giảm chất lượng cuộc sống thì bệnh tim mạch gây ra
6.6.1 Tuổi và giới tính
9,7%. Đến năm 2001, tử vong do bệnh tim mạch tăng
lên 29%, dự đoán đến 2030 thì con số này khoảng 30%,
Tuổi cao là yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành
trong số đó 14,9% ở nam và 13,1% ở nữ tử vong vì bệnh
[26]. Nguy cơ bệnh mạch vành do xơ vữa tăng theo tuổi,
[5]
mạch vành [ ].
nguy cơ tử vong là 1,5/1000 người ở độ tuổi 50[ 27]. Ở
eo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, năm 2004 nam giới tuổi mắc bệnh mạch vành trung bình là 55, ở
thế giới có 7,2 triệu người, chiếm 12,2 % chết vì bệnh nữ giới là 65 [28]. Nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao
mạch vành [[6] ]. có hơn 3 triệu người nhồi máu cơ tim gấp 5 lần nữ ở độ tuổi 50, càng về sau thì tỷ lệ này càng
ST trên lên, 4 triệu người bị hội chứng vành cấp ST nhỏ lại [27]. Đến 75 tuổi thì tần suất mắc bệnh ở nam
không chênh lên [[7] ]. Đến năm 2008, trong tổng số 57 và nữ như nhau[1].[29]
triệu người chết trên toàn thế giới thì tử vong do bệnh
tim mạch là 17,3 triệu người (31%), trong đó tử vong do
bệnh mạch vành chiếm 46% ở nam và 38% ở nữ [[8] ].
6.6.2 Tiền sử gia đình
Trên thế giới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do bệnh
nhồi máu cơ tim, trong đó 25% chết trong giai đoạn cấp gia đình có người mắc bệnh sớm trước 55 tuổi ở nam và
tính của bệnh. Trong vòng năm sau đó chết thêm 5% – 65 tuổi ở nữ[1]. Bệnh mạch vành có thể di truyền được
[30], tỷ lệ tim mạch ở người có tiền sử gia đình cao gấp
10% nữa.

3-4 lần người không có tiền sử [29].
Ở Hoa Kỳ, cứ 6 người chết là có một người chết vì bệnh
tim mạch. Trong năm 2009, có 386 324 người tử vong bì
bệnh mạch vành. Mỗi năm có khoảng 635 000 trường
6.6.3 Hút thuốc lá
hợp nhồi máu mới xuất hiện và 280 000 trường hợp
nhồi máu tái phát, 150 000 nhồi máu im lặng. Ước tính
thuốc lá liên quan đến cái chết của khoảng 5 triệu
cứ mỗi 34 giây là có một trường hợp nhồi máu xuất
người, chiếm 9%, xấp 1,6 triệu người có liên quan tới
hiện, 1 phút là có một trường hợp tử vong [[9] ].
bệnh tim mạch tử vong[ 21]. So với những người không
Hungari là nước được xếp thứ 10 trên thế giới về bệnh hút thuốc lá thì người hút thuốc lá có nguyên cơ tiến
nhồi máu cơ tim. Tuy chỉ có 10 triệu dân mà mỗi năm có đến bệnh mạch vành do xơ vữa tới 60%, tăng 50% tử
25.000 người Hungari bị nhồi máu cơ tim mới (không vong bệnh tim mạch. Hút thuốc lá gây gia tăng nồng
kể những trường hợp nhồi máu cơ tim cũ). Cũng ở nước độ carbon monoxide trong máu, dẫn tới phá hủy tế bào
này, tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch chiếm 47% tổng nội mô mạch vành, gia tăng kết tập tiểu cầu, tăng nguy
số tử vong chung, trong đó 60% tử vong do bệnh động cơ hình thành huyết khối tắc nghẽn [ 27 ]. Hút thuốc
mạch vành mà hàng đầu là nhồi máu cơ tim.
lá là yếu đố nguy cơ độc lập với các yếu tố khác[31].
Hai nhóm nghiên cứu Baltimore và Framingham của
Mỹ đã mổ tử thi trên một nghìn trường hợp đột tử, 20%
– 51% nam giới ở độ tuổi 35–54 đột tử do nhồi máu cơ 6.6.4
tim, 6% – 10% phụ nữ ở độ tuổi này đột tử vì nhồi máu
cơ tim.[10]

Rối loạn mỡ máu


16

CHƯƠNG 6. NHỒI MÁU CƠ TIM

nồng độ Cholesterol cao là nguyên nhân của 56% bệnh
thiếu máu cơ tim, gây nên tử vong của khoảng 4,4 triệu
người chết mỗi năm [ 21]. Tăng LDL, tăng cholesterol,
tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do bệnh mạch vành,
[32] người có nồng độ cholesterol > 200 mg% cao gấp
6 lần người có nồng độ không đạt mức đó [14]. Giảm
HDL gây gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch [32]

6.6.9 Stress
thái độ thù địch, trầm cảm, cô lập về mặt xã hội hay
trạng thái căng thẳng kéo dài có giá trị dự báo bệnh
động mạch vành.[33] Những sang chấn tinh thần là yếu
tố khởi phát NMCT [26]

6.6.10 CRP
6.6.5

Đái tháo đường

Biến chứng tim mạch là biến chứng phổ biến và nguy
hiểm nhất của bệnh đái tháo đường [1], gây gia tăng
50% nguy cơ bệnh mạch vành do xơ vữa ở nam, 99%
ở nữ [ 27]. Nguy cơ chết do bệnh mạch vành ở bệnh
nhân có đái tháo đường không có tiền sử nhồi máu cơ
tim tương đương với bệnh nhân từng bị nhồi máu cơ
tim không có đái tháo đường. Bệnh tim mạch do xơ
vữa ĐMV là nguyên nhân khiến 65% tử vong của bệnh

đái tháo đường. [1]

tăng CRP cho thấy có giá trị dự báo các biến cố tim
mạch. Đo CRP – hs có giá trị bổ sung cho việc lượng giá
nguy cơ trong phòng ngừa tiên phát bệnh mạch vành,
còn ở người có bệnh mạch vành thì đo CRP-hs có ý
nghĩa dự báo biến cố tử vong. Có 3 mức nguy cơ bệnh
mạch vành đối với nồng độ CRP-hs là: nguy cơ thấp (<
1 mg/L), nguy cơ trung bình (1–3 mg/L), nguy cơ cao
(>3 mg/L) [1]. Gia tăng kết hợp giữa CRP và LDL gia
tăng đáng kể nguy cơ tim mạch so với bệnh mạch vành
[ 33]

6.7 Lâm sàng
6.6.6

Tăng huyết áp

6.7.1 Tiền sử - Bệnh sử

Tăng huyết áp là bệnh lý thường gặp nhất trong các
bệnh lý tim mạch [ 20], là nguyên nhân khiến cho 7
triệu người chết mỗi năm trên toàn thế giới, 49% các
trường hợp bệnh mạch vành được quy cho là do tăng
huyết áp. Mặc dù tăng huyết áp được định nghĩa khi
huyết áp tâm thu lớn hơn 140 mmHg, nhưng Lawes và
cộng sự nghiên cứu thấy có tới 50% gánh nặng bệnh
tim mạch khi huyết áp tâm thu ở mức dưới 145 mmHg
[ 33]. Huyết áp càng tăng thì nguy cơ bệnh mạch vành
càng cao [ 26]

- Hầu hết bệnh nhân nhập viện với hội chứng vành cấp
đều có bệnh mạch vành trước đó (80%), ¾ có nhồi máu
cơ tim ST không chênh lên, một ít có cơn đau thất ngực
không ổn định ở nam giới. Tuy nhiên ở nữ giới thì đau
thắt ngực không ổn định chiếm tỷ lệ cao hơn. [35]

6.6.7

6.7.2 Triệu chứng cơ năng

Ít vận động thể lực

- ời gian khởi phát: thường xảy ra vào ban đêm, nhiều
vào sáng sớm.
- Hoàn cảnh khởi phát: 50% không có yếu tố dẫn đến
khởi bệnh, còn lại xảy ra khi gắng sức, sang chấn tinh
thần, bị bệnh nội ngoại khoa khác.[1]

vận động thể lực vừa ít nhất 30 phút mỗi ngày, ít nhất Triệu chứng điển hình và thường gặp nhất của nhồi
5 ngày trong tuần, đối với vận động mạnh thì ít nhất máu cơ tim là:
20 phút mỗi ngày, ít nhất 3 ngày một tuần làm giảm
nguy cơ mắc bệnh tim mạch [ 33]. Người trưởng thành
• Đau ngực: hay gặp nhất, cảm giác đau sâu trong
vận động thể lực thường xuyên thì khả năng mắc bệnh
cơ thể với cảm giác đau như bị đè ép, bóp chặt ở
mạch vành giảm [1]
giữa ngực, diễn ra trong khoảng 5–15 phút (khác
về thời hạn và độ đau với cơn đau ngực thông
thường), thường không quá 1 giờ.

6.6.8

Béo phì trung tâm

• Cơn đau có thể lan lên vai, cổ, hàm hoặc lan dọc
theo cánh tay, đặc biệt là tay trái.

Béo phì là một trong yếu tố nguy cơ chính của bệnh
• Các triệu chứng phụ như: vã mồ hôi, buồn nôn,
mạch vành [1], nguy cơ mắc bệnh xơ vữa mạch vành
chóng mặt, bất tỉnh, mệt nhọc, khó thở, tái nhợt,
càng cao nếu béo phì chủ yếu ở phần bụng. Béo phì
tim đập mạnh.
thường đi kèm với nhiều yếu tố nguy cơ khác như
tăng huyết áp, rối loạn lipid, rối loạn dung nạp glucose.
Người béo phì dễ mắc bệnh ĐTĐ type 2 hơn so với Nhiều trường hợp nhồi máu cơ tim lại có biểu hiện
không rõ ràng như tiêu chảy, đau bụng, hoặc chẳng
người nhẹ cân.[33]


6.8. CẬN LÂM SÀNG

17

hề có triệu chứng (nhồi máu cơ tim thầm lặng – thấy CK và CK-MB
nhiều trong các bệnh nhân đái tháo đường), hoặc lại
hết sức đột ngột, biểu hiện bằng biến chứng hôn mê, Dùng để ước lượng độ rộng của nhồi máu cơ tim hơn
rối loạn nhịp tim, ngừng tim hay chết bất ngờ …
là dùng để chẩn đoán. Tăng vào giờ thứ hai của bệnh,

đạt đỉnh vào 24 giờ và trở về bình thường sau 48 – 72
giờ[36] nếu men tăng cao 3 −4 ngày cho biết sự tái phát
[ 15]. CK- MB có giá trị đặc hiệu > 95%[36].

6.7.3

Triệu chứng thực thể

- Huyết áp: có thể tăng cao do hệ quả của việc tăng tiết LDH
catecholamine, hoặc có thể giảm thấp trong trường hợp
suy tim nặng, shock tim.
Tăng vào khoảng 24 – 48 giờ sau khi nhồi máu, duy
trì đến ngày thứ 7, có khi đến 14 ngày. Có giá trị trong
- Mạch: có thể rất chậm hoặc rất nhanh.
chẩn đoán nhồi máu muộn. Hiện nay ít được sử dụng
- Tiếng tim: T1, T2 thường nhỏ, có thể có T3, T4, âm để chẩn đoán nhồi máu cơ tim.[1]
thổi cuối tâm thu ngắn. Âm thổi có thể nghe được ở
mỏm tim.
- Tĩnh mạch cổ nổi: có thể thấy nếu nhồi máu cơ tim Transaminase
thất phải
Gồm GOT và GPT, hiện nay ít được sử dụng trong chẩn
- Nhiệt độ: thường tăng, khoảng 38oC trong tuần đầu.
đoán.[1]
- Rale phổi: có thể có rale ẩm đáy phổi.[1]
Troponin T và I

6.8 Cận lâm sàng

Đặc hiệu nhất, chỉ tăng khi có nhồi máu cơ tim hay
suy tim rất nặng. Cả troponin T và I điều có giá trị

chẩn đoán như nhau và thường tăng vào giờ thứ ba của
6.8.1 Điện tim đồ
bệnh, đạt đỉnh sau 24 – 48 giờ, kéo dài 5 – 14 ngày.[1],
trong NMCT troponin có thể tăng gấp 20 lần giá trị
Điện tâm đồ có thể bình thường ở bệnh nhân mới mắc bình thường [ 36]
bệnh nên cần được theo dõi thường xuyên mỗi 6 giờ.
Vai trò: phân biệt giai đoạn tối cấp, cấp hay đã ổn định
của nhồi máu. Ngoài ra còn giúp định khu vùng nhồi 6.8.3 CRP
máu cơ tim.
Xét nghiệm không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ
Hình ảnh điện tâm đồ nhồi máu cơ tim: biến đổi thiếu tim, nhưng có ích trong việc tiên lượng mức độ nặng,
máu ở điện tim đồ biểu hiện ở sự thay đổi của sóng T, đánh giá nguy cơ tử vong nhồi máu cơ tim cấp.[1]Có
dẫn đến cơ tim bị tổn thương ghi nhận được sự thay 3 mức nguy cơ bệnh mạch vành đối với nồng độ CRPđổi của đoạn ST bắt đầu chênh lên, cuối cùng là sóng Q hs là: nguy cơ thấp (< 1 mg/L), nguy cơ trung bình (1–3
xuất hiện biểu hiện của hoại tử cơ tim. Cần phân biệt mg/L), nguy cơ cao (>3 mg/L) [1]. Gia tăng kết hợp giữa
nhồi máu cơ tim có sóng Q và không có Q vì có giá trị CRP và LDL gia tăng đáng kể nguy cơ tim mạch so với
tiên lượng khác nhau.
bệnh mạch vành [ 33]
Nhồi máu cơ tim thành dưới thì 70 – 80% có kèm theo
nhồi máu thất phải, cần khảo sát thêm V3R và V4R. [1]

6.8.4 BNP và NT-PRO-BNP
6.8.2

Men tim

Myoglobin
ấy trong các cơ kể cả cơ tim. Bình thường, nộng độ
trong huyết thanh là <70 ng/ml, sẽ tăng trong các bệnh
có tổn thương cơ. Trong nhồi máu cơ tim, myoglobin
sẽ tăng sớm nhất, từ giờ thứ 2, nhanh hơn cả các men

tim khác, đạt tối đa có thể gấp 6 lần bình thường, trở
về bình thường sau 2 −3 ngày.[36]

Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đau thắt
ngực 3 giờ đầu trong giới hạn bình thường và đạt đỉnh
sau 24 giờ. Ở bệnh nhân NMCT cấp, nồng độ NTproBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối
đa vào thời điểm 20-30 giờ sau khởi phát triệu chứng.
Nồng độ NT-proBNP là yếu tố tiên lượng tử vong độc
lập với các yếu tố nguy cơ khác và liên quan chặt chẽ
với tình trạng suy tim sau hội chứng vành cấp. Giá trị
tiên lượng tử vong của nồng độ NT-proBNP ở bệnh
nhân bệnh động mạch vành là 721 ng/L (độ nhạy 71,3%
và độ đặc hiệu 71,3%.[37]


18

6.8.5

CHƯƠNG 6. NHỒI MÁU CƠ TIM

Siêu âm tim

Siêu âm tim 2D hữu ích trong phụ giúp chẩn đoán. Hình
ảnh rối loạn vận động khu trú có thể thấy ở thiếu máu
cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp, sợi hóa cơ tim hay
trong các loạn nhịp tim.
Nhồi máu cơ tim cấp dẫn đến rối loạn vận động khu
trú, các vùng còn lại tăng động bù trừ, khi không thấy
bù trừ có thể là tổn thương nhiều nhánh ĐMV hoặc tắc Bảng phân độ Killip nhồi máu cơ tim cấp

nghẽn đã được thông thương.
Nhồi máu cơ tim cũ biểu hiện trên siêu âm 2D bằng
hình ảnh vô động hay loạn động, sợi hóa cơ tim sáng
hơn, mỏng hơn các vùng kế.

6.11 Biến chứng nhồi máu cơ tim
cấp

Siêu âm 2D hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu thất
phải, còn nhạy hơn cả điện tim đồ.[1]
Biến chứng cơ học: ông liên thất do thủng vách liên
thất, hở van 2 lá cấp do đứt dây chằng cột cơ, vỡ tim.

6.8.6

Chụp động mạch vành

Shock tim: thường do rối loạn chức năng thất trái nặng.
Nhồi máu thất phải: thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu
vùng dưới.

Được sử dụng khi triệu chứng cơ năng không đặc hiệu,
ECG khó cắt nghĩa. Trên hình ảnh chụp ĐMV có dấu Suy tim: là một trong những nguyên nhân chính gây
tử vong ở NMCT.
hiệu tắc nghẽn và rối loạn vận động vùng.[1]

6.9 Phận loại nhồi máu cơ tim

Viêm màng ngoài tim: Viêm màng ngoài tim cấp xảy
ra trong vòng 24 – 96 giờ sau NMCT cấp. Hội chứng

Dressler xảy ra từ 1-8 tuần sau NMCT cấp, có thể do tự
miễn.

Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp quốc tế lần thứ III đã Biến chứng điện học
phân loại nhồi máu cơ tim thành các loại sau [13]:
- Rối loạn nhịp thất: các rối loạn nhịp thất nặng như
Loại 1: Nhồi máu cơ tim nguyên phát: Nhồi máu cơ tim rung thất và nhịp nhanh thất thường xuất hiện sớm
nguyên phát do mảng xơ vữa dẫn tới hình thành cục trong 48 giờ đầu.
máu đông trong lòng mạch vành kết quả làm giảm tưới - Rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh xoang, nhịp
máu nuôi hoại tử cơ tim.
nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ.
Loại 2: Nhồi máu cơ tim thứ phát: Tổn thương hoại tử - Rối loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, block nhĩ thất.
cơ tim có bệnh khác ngoài bệnh mạch vành gây mất
cân bằng cung cầu oxy của cơ tim.
Loại 3: Nhồi máu cơ tim dẫn tới tử vong trong trường
hợp không có kết quả men tim: Đột tử nghi ngờ thiếu
máu cục bộ cơ tim và có dấu thiếu máu cục bộ cơ tim
mới hoặc block nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra
trước khi có thể lấy được mẫu máu hoặc trước thời điểm
men tim tăng.

6.12 Tiên lượng nhồi máu cơ tim

Trong nghiên cứu TIMI II, tạo thành thang điểm đánh
giá nguy cơ tử vong của bệnh nhồi máu cơ tim trong
30 ngày. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân trong 30 ngày
có điểm TIMI < 4 điểm là 1%, trong khi đó TIMI > 8 là
Loại 4a: Nhồi máu cơ tim do can thiệp động mạch mạch 8,8%.
vành qua da (PCI)
Loại 4b: Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent

Loại 5: Nhồi máu cơ tim do mổ bắc cầu mạch vành

6.10 Phân độ nhồi máu cơ tim cấp
Phân độ theo suy bơm thì Killip & Kimball đã lập bảng
xếp loại phân ra 4 tầng I-IV nhằm tiên lượng mỗi NMCT
thang điểm TIMI
cấp sau lần khám đầu tiên:


6.14. ĐIỀU TRỊ

6.13 Chẩn đoán
Vì nhồi máu cơ tim nguy hiểm đến tính mạng và diễn
biến nhanh chóng, phương châm chẩn bệnh là tuyệt
đối tránh bỏ sót. Bất cứ bệnh nhân nào tuổi trên 45, bị
đau ngực (nhất là bên trái) hay khó thở và nhất là có
các yếu tố nguy cơ trên, cần phải chứng minh không bị
nhồi máu cơ tim trước khi nghĩ đến căn bệnh gì khác.
ường nên đưa vào bệnh viện để theo dõi.

19
Đây là cách chắc chắn nhất để xác định, định dạng
và quyết định phương thức điều trị nhồi máu cơ
tim. eo Tổ chức Y tế ế giới WHO chẩn đoán
xác định bệnh nhồi máu cơ tim phải có hai trong
ba tiêu chuẩn sau:
1. Đau ngực thắt (như trên) trên 20 phút
2. ay đổi trên một loạt 2 (hoặc 3) điện tâm đồ (cách
nhau vài tiếng)
3. Men tim tăng (rồi giảm)

6.14 Điều trị

Điện tâm đồ. Đoạn ST nâng lên trong phần II,III, AVF. Nhồi máu
phần dưới cơ tim.

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim:
• Bệnh sử: đặc điểm của đau ngực
• Kiểm tra: các biến đổi trên điện tâm đồ: Nhồi máu
cơ tim thường làm ST chênh lên và thay đổi sóng
T. Sau khi cơ tim bị hủy thành sẹo, thường có biến
đổi sóng Q. Điều cần biết là đôi khi bệnh nhân bị
nhồi máu cơ tim nhưng điện tâm đồ vẫn hoàn toàn
bình thường. Dựa theo thay đổi của phần nào của
điện tâm đồ có thể biết phần nào của tim bị nhồi
máu (Zimetbaum & Josephson, 2003):
1. Vách tim trước (I21.0): V1-V4
2. Vách tim dưới (I21.1): II, III, F
3. Vách tim bên (I21.2): I, F, V5, V6

Hình quang tuyến (dùng chất cản quang)động mạch vành tim.
Mũi tên chỉ 1 khúc nghẽn.

Nguyên tắc chính của điều trị là đưa oxygen tới phần
cơ tim đang bị tiêu hủy vì mạch nghẽn.

6.14.1 Cấp cứu
Bệnh nhân có triệu chứng đau thắt ngực cần được điều
trị trong phòng cấp cứu.

4. Vách tim sau (I21.2): V1, V2

• Dưỡng khí oxygen

• Kiểm tra: các thay đổi về nồng độ men tim và
troponin. Khi cơ tim bị thiếu oxygen, màng tế bào
của cơ bị rạn nứt và các chất bên trong bị phóng
thích vào máu. Nồng lượng trong máu của số chất
đặc biệt của cơ tim (“men tim” Creatinine kinase
(CK) và Troponin – dạng I hay T) có thể được dùng
để chẩn đoán sự hủy hoại cơ tim. Điều cần biết
là đôi khi mặc dầu bệnh nhân đang bị nhồi máu
cơ tim nồng độ men tim có thể vẫn bình thường
trong vài giờ đầu. Do đó, trong khi bệnh nhân nằm
tại bệnh viện để theo dõi, điện tâm đồ và nồng độ
men tim phải được lập lại sau 6–8 tiếng để xác định
bệnh.

• Điện tâm đồ

• Kiểm tra: chụp động mạch vành (coronary
angiogram) sẽ xác định được mạch nào bị nghẽn.

• eo dõi biến chứng: loạn nhịp tim, thay đổi huyết
áp.[13]

• Aspirin: thuốc này có cộng dụng làm loãng máu
và làm giảm sự tăng trưởng của cục máu đông.
• Glyceryl trinitrate: thuốc này có thể cho vào dưới
lưỡi bệnh nhân – có nhiều tác dụng: làm thư giãn

mạch máu (tăng đường kính mạch máu dễ cho
máu đi qua chỗ nghẽn, giảm lượng máu trở về tim
phải (bớt công việc cho tim – preload), giảm huyết
áp (dễ cho tim thất trái bơm máu ra – aerload)
• Chống đau: morphine có thể dùng để chống đau,
làm bệnh nhân bớt sợ hãi (giảm adrenaline, giảm
độ nhịp tim, bớt công việc cho tim)


20

CHƯƠNG 6. NHỒI MÁU CƠ TIM

6.14.2

Làm thông động mạch vành tim

6.14.5 Phòng ngừa biến chứng khác

• Điều trị nội khoa: thuốc làm tan cục máu đông Đa số bệnh nhân sẽ phải tiếp tục dùng thuốc điều trị
(thrombolysis): streptokianse, urokinase…trong tránh bị nhồi máu cơ tim lần nữa và những bệnh tương
giai đoạn cấp cứu, điều trị duy trì chống cục máu tự như tai biến mạch máu não.
đông bằng Asprin hoặc Vasopolis (trong trường
hợp dị ứng với Aspirin hoặc ở những bệnh nhân
• aspirin: liều thấp, cần theo dõi tác dụng phụ trên
loét dạ dày, hành tá tràng)
đường tiêu hóa (loét dạ dày, tá tràng, rối loạn tiêu
hóa), những trường hợp mẫn cảm với Aspirin có
• Điều trị ngoại khoa: thò ống thông xuyên qua
thể dự phòng bằng các sản phẩm giúp phòng nhồi

động mạch đùi đi vào động mạch vành tim, làm
máu cơ tim khác (Vasopolis)
nong mạch, phá vỡ cục máu đông và mảng xơ
vữa, đồng thời có thể nhét ống căng mạch (cardiac
catherization & angioplasty +/- stent).

6.14.3

Giải phẫu ghép động mạch tim

• clopidogrel
• uốc ngăn β
• uốc ngăn ACE
• uốc giảm mỡ máu

6.15 Xem thêm
• Dressler’s syndrome
• Coronary heart disease
• Hibernating myocardium
• Reperfusion
• Stunned myocardium
• Ventricular remodeling
• Cardiac arrest
Giải phẫu ghép động mạch vành tim.

Mục đích của phẫu thuật này tiếp tế máu cho phần tim
đang bị khủng hoảng do động mạch khu vực bị nghẽn

6.16 Tham khảo

Tĩnh mạch từ chân bệnh nhân được cắt lấy và đem lên
nối từ động mạch chủ vào phần động mạch phía sau
khúc bị nghẽn.[14]

• Beers MH, Berkow R, editors: e Merck Manual.
17th edition. Whitehouse Station (NJ): Merck
Research Laboratories; 1999. ISBN 0-911910-10-7

6.14.4

• Herrick JB.: “Clinical features of sudden
obstruction of the coronary arteries”. In: JAMA
1912;59:2015–2019.

Theo dõi

Sau khi qua giai đoạn hiểm nghèo ban đầu của nhồi
máu cơ tim, bệnh nhân cần nằm một thời gian (2–3
ngày) trong đơn vị điều trị tim hoặc đơn vị điều trị tăng
cấp đề phòng để chữa kịp thời những biến chứng như
loạn nhịp tim.
Trong thời gian hồi phục sau khi xuất viện, bệnh nhân
nên tránh hoạt động quá sức (thí dụ giao hợp), mang
vác vật nặng… khoảng một vài tháng, tránh hồi hộp,
căng thẳng, xúc động mạnh (không xem bóng đá, phim
kinh dị…). Nhiều địa phương cấm lái xe vài tuần. Duy
trì Vasopolis ở những bệnh nhân mẫn cảm với thuốc
chống đông khác.
Bác sĩ sẽ gặp lại bệnh nhân sau vài tuần để theo dõi và
tra cứu xét nghiệm thêm.

• Rossi S, editor: Australian Medicines Handbook
2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook;
2006. ISBN 0-9757919-2-3
• Pi B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez
F, Roniker B, et al.: “Eplerenone, a selective
aldosterone blocker, in patients with le
ventricular dysfunction aer myocardial
infarction”. In: N Engl J Med 2003;348(14):1309–21.
PMID 12668699
• Smith A, Aylward P, Campbell T, et al.: erapeutic
Guidelines: Cardiovascular. 4th edition. North
Melbourne: erapeutic Guidelines; 2003. ISSN
1327-9513