Các trang trong thể loại “niệu học va noi khoa

Các trang trong thể loại “Niệu học


Mục lục
1

2

3

4

Nhiễm trùng đường tiểu

1

1.1

Phân loại nhiễm trùng đường tiểu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.2

Dịch tễ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

1.3

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

1.4

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

1.4.1

Triệu chứng NTĐT ở trẻ nhỏ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

1.4.2

Các triệu chứng NTĐT có thể gặp ở trẻ lớn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

1.4.3

Nhiễm trùng đường tiểu dưới ở người lớn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

1.4.4

Triệu chứng NTĐT trên ở người lớn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

1.5

Biến chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

1.6

Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

1.7

Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

1.8

Phòng bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

1.9

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

Tiểu tiện

5

2.1

Tiểu tiện ở người . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

2.2

Rối loạn đi tiểu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

2.3

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

U xơ tuyến tiền liệt

7

3.1

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.2

Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.3

Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.4

Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.4.1

Điều trị nội khoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.4.2

Điều trị ngoại khoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

3.4.3

Phương pháp khác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

3.5

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

3.6

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

3.7

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

Xuất tinh

9
i


ii

5

6

MỤC LỤC
4.1

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

4.2

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

4.3

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

Nội khoa

10

5.1

Nguồn gốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

5.2

Các phần . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

5.3

Các chuyên ngành

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

5.4

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

Hạ canxi máu

11

6.1

Tổng quan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

6.2

Điều hòa chuyển hóa canxi

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

6.3

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

6.4

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

6.5

Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

6.6

Nguyên tắc điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

6.6.1

Điều trị hạ canxi máu cấp tính . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

6.6.2

Điều trị hạ canxi máu mạn tính . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.7

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

6.8

Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.8.1

Văn bản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.8.2

Hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

6.8.3

Giấy phép nội dung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16


Chương 1

Nhiễm trùng đường tiểu
Nhiễm trùng đường tiểu (tiết niệu) (NTĐT) là một
bệnh nhiễm trùng ảnh hưởng đến một phần của đường

tiết niệu. Với trường hợp ảnh hưởng đến đường tiết niệu
dưới thì được biết đến như là một nhiễm trùng bàng
quang (viêm bàng quang) và khi ảnh hưởng đến đường
tiết niệu trên được gọi là nhiễm trùng thận (viêm bể
thận). Các triệu chứng của nhiễm trùng bàng quang
bao gồm đau khi đi tiểu, đi tiểu thường xuyên, và cảm
thấy buồn tiểu mặc dù bàng quang đang trống rỗng.
Ngoài các triệu chứng của nhiễm trùng đường tiết niệu
dưới triệu chứng, nhiễm trùng thận bao gồm thêm các
triệu chứng như sốt và đau mạn sườn. Hiếm khi nước
tiểu có thể xuất hiện máu. Đối với các trường hợp mới
nhiễm trùng thì triệu chứng có thể mơ hồ hoặc không
cụ thể.

lệ. Đối với những người bị nhiễm trùng thường xuyên,
kháng sinh ngắn hạn có thể được thực hiện ngay sau
khi các triệu chứng bắt đầu hay kháng sinh dài hạn có
thể được sử dụng như một biện pháp phòng ngừa.

Bệnh thường gặp xuất hiện khi vi khuẩn gây bệnh đi
vào lỗ tiểu và nhân lên trong đường tiểu hoặc do vi
khuẩn từ máu đến định cư tại nơi này. Đường tiểu, hay
đường tiết niệu, bao gồm hai thận, niệu quản (hai ống
dẫn nước tiểu từ thận đến bàng quang), bàng quang
(hay bọng đái), và niệu đạo (ống dẫn nước tiểu từ bàng
quang ra lỗ niệu đạo để ra ngoài khi tiểu). Bình thường
nước tiểu vốn vô trùng. Cấu tạo đặc biệt ở vị trí niệu
quản gắn vào thành bàng quang có tác dụng như một
van chống trào ngược nhằm ngăn ngừa nước tiểu đi
ngược từ bàng quang lên thận. Dòng chảy của nước

Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh là do vi khuẩn tiểu cũng là một lực cơ học giúp tống xuất vi khuẩn
Escherichia coli, mặc dù vậy các loại vi khuẩn hay các nếu chúng xâm nhập vào đây. Tất cả các đối tượng đều
loài nấm khác hiếm khi là nguyên nhân. Yếu tố nguy có thể mắc nhiễm trùng đường tiểu.
cơ bao gồm phụ nữ, quan hệ tình dục, bệnh tiểu đường,
béo phì, và tiền sử gia đình. Tuy quan hệ tình dục là một
yếu tố nguy cơ nhưng nhiễm trùng đường tiểu không 1.1 Phân loại nhiễm trùng đường
thuộc nhóm bệnh lây truyền qua đường tình dục(STIs).
tiểu
Nhiễm trùng thận, nếu xảy ra, thường là sau một nhiễm
trùng bàng quang nhưng cũng có thể do một nhiễm
trùng máu. Chẩn đoán ở phụ nữ trẻ khỏe mạnh có thể Nhiễm trùng đường tiểu thường xuất hiện đầu tiên ở
dựa vào các triệu chứng đơn thuần như trên. Ở những phần thấp (niệu đạo, bàng quang) và nếu không được
người có triệu chứng mơ hồ, thì việc chẩn đoán có thể điều trị nó có thể diễn tiến nặng lên đưa đến nhiễm
khó khăn bởi vì vi khuẩn có thể hiện diện hoặc không trùng đường tiểu trên (niệu quản, thận).
từ một bệnh nhiễm trùng. Trong trường hợp phức tạp Sau đây là ba thể bệnh điển hình :
hoặc nếu điều trị thất bại, một xét nghiệm tìm vi khuẩn
trong nước tiểu có thể hữu ích.
• Viêm niệu đạo: viêm hay nhiễm trùng niệu đạo
Trong trường hợp không có biến chứng, nhiễm trùng
gây nên cảm giác bỏng rát khi đi tiểu và đôi khi
đường tiểu được điều trị ngắn hạn bằng kháng sinh như
có mủ. Với nam giới, viêm niệu đạo có thể gây
nitrofurantoin hoặc trimethoprim/sulfamethoxazole.
nên chảy mủ ở lỗ sáo (lỗ niệu đạo) dương vật.
Tuy nhiên tình trạng kháng kháng sinh trong điều trị
Điển hình nhất là bệnh lậu: nam giới mắc bệnh
ngày càng tăng. Một số trường hợp phức tạp hơn thì
này thường có mủ ở lỗ sáo (triệu chứng học gọi là
cần sử dụng thuốc kháng sinh dài hạn qua đường tĩnh
“hạt sương ban mai”).

mạch. Nếu các triệu chứng vẫn không cải thiện trong
• Viêm bàng quang: là NTĐT thường gặp nhất gây
hai hoặc ba ngày, xét nghiệm chẩn đoán hơn nữa có
nên đau tức bụng dưới, nước tiểu rất khai và đôi
thể là cần thiết. Phenazopyridine có thể làm giảm các
khi tiểu máu.
triệu chứng nhiễm trùng. Với những người có vi khuẩn
hoặc tế bào bạch cầu trong nước tiểu nhưng không có
• Viêm thận-bể thận cấp: có thể do nhiễm trùng
triệu chứng, việc dùng kháng sinh nói chung là không
ngược dòng từ bàng quang lên hoặc do từ dòng
cần thiết, mặc dù trong thời kỳ mang thai là một ngoại
máu. Nhiễm trùng thận hay viêm thận-bể thận
1


2

CHƯƠNG 1. NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU
(cần phân biệt với viêm cầu thận) là một cấp cứu y
khoa vì nó có thể nhanh chóng đưa đến suy giảm
chức năng thận cũng như tử vong nếu không điều
trị kịp thời và hiệu quả.

1.2 Dịch tễ
Xấp xỉ 8 đến 10 triệu người Mỹ mắc NTĐT mỗi năm .
Phụ nữ thường dễ mắc NTĐT hơn nam giới vì những
nguyên nhân không rõ mặc dù đường niệu đạo ngắn
của giới này có thể là một yếu tố nguy cơ. NTĐT xảy ra
ở khoảng 5% trẻ em gái và 1-2% ở trẻ em trai. Tỉ lệ mắc

NTĐT ở trẻ sơ sinh vào khoảng 0,1-1% và tăng cao đến
10% ở trẻ sơ sinh nhẹ cân. Trước 1 tuổi, trẻ trai thương
bị cao hơn trẻ gái. Sau lứa tuổi này NTĐT thường gặp
ở trẻ gái nhiều hơn so với trẻ trai .

nước tiểu của bàng quang làm bàng quang luôn
có một lượng nước tiểu ứ đọng sau tiểu tiện (chấn
thương cột sống)
• Những dị tật bẩm sinh của đường tiết niệu, đặc
biệt là trào ngược bàng quang-niệu quản
• Suy giảm miễn dịch
• Đái tháo đường
• Hẹp bao quy đầu
• Có thai hoặc mãn kinh
• Sỏi thận
• Giao hợp với nhiều bạn tình
• Hẹp niệu đạo do bẩm sinh hoặc do chấn thương
• Bất động lâu ngày (chấn thương, bại liệt)
• Uống ít nước

1.3 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Escherichia coli (E. coli) gây nên 80% trường hợp NTĐT
ở người lớn . Vi khuẩn này thường hiện diện trong đại
tràng và có thể đi vào lỗ niệu đạo từ vùng da xung
quanh hậu môn và cơ quan sinh dục. Phụ nữ có thể dễ
nhiễm bệnh hơn do lỗ niệu đạo nằm gần với nguồn vi
khuẩn từ phía sau (hậu môn, âm đạo) và niệu đạo của
phụ nữ cũng ngắn hơn do đó vi khuẩn dễ dàng xâm
nhập vào bàng quang. Các vi khuẩn khác gây NTĐT
bao gồm Staphylococcus saprophyticus (5-15% trường

hợp), Chlamydia trachomatis, Proteus và Mycoplasma
hominis. Nam giới và phụ nữ nếu nhiễm Chlamydia
trachomatis hay Mycoplasma hominis đều có thể truyền
vi khuẩn này cho bạn tình trong khi giao hợp gây nên
NTĐT.

• Chứng són phân
Một số nhóm máu tạo điều kiện cho vi khuẩn dễ bám
vào tế bào lót bề mặt đường tiểu gây nên nhiễm trùng
đường tiểu tái diễn.

1.4 Triệu chứng
1.4.1 Triệu chứng NTĐT ở trẻ nhỏ
• Tiêu chảy
• Khóc quá mức và không thể dỗ nín bằng các thông
thường như cho bú, ôm ấp…
• Chán ăn

Giao hợp cũng có thể gây nên NTĐT ở một số phụ
• Sốt
nữ (mặc dù bạn tình không mắc bệnh) vì những lý do
• Buồn nôn và nôn mửa
không rõ ràng. Phụ nữ sử dụng màng ngăn âm đạo
(diaphragm) thường dễ nhiễm trùng hơn và bao cao su
có chứa chất diệt tinh trùng cũng có thể làm tăng phát
triển E. coli trong âm đạo. Vi khuẩn này sau đó có thể 1.4.2 Các triệu chứng NTĐT có thể gặp ở
trẻ lớn
đi vào niệu đạo.
ủ thuật thông tiểu (đưa một ống nhỏ theo niệu đạo
vào bàng quang để dẫn lưu nước tiểu) cũng là yếu tố

nguy cơ gây bệnh. Nếu ống thông lưu càng lâu ngày
thì nguy cơ mắc bệnh càng cao.
Ở trẻ nhũ nhi, vi khuẩn từ tã lót dính phân có thể đi
vào đường tiểu và gây bệnh. Ngay cả ở thiếu nữ nếu có
thói quen lau hậu môn từ sau ra trước sau khi đại tiện
cũng dễ mắc bệnh hơn.
Các yếu tố nguy cơ khác gồm:
• Tắt nghẽn đường ra của bàng quang do sỏi hoặc u
xơ tiền liệt tuyến
• Các bệnh lý ảnh hưởng đến chức năng tống xuất

• Đau thắt lưng hoặc đau bên mạn sườn (trong
trường hợp nhiễm trùng ở thận)
• Tiểu rắt: tiểu nhiều lần nhưng mỗi lần chỉ được
một ít nước tiểu
• Són nước tiểu
• Tiểu buốt: trẻ thường đau khi tiểu. Đặc biệt trẻ
trai đang tiểu vì đau quá nên có thể đưa tay bóp
lấy dương vật. Do vậy bàn tay trẻ thường bay mùi
nước tiểu (“dấu hiệu bàn tay khai”)
• Đau vùng bụng dưới
• Nước tiểu đục đôi khi có máu hoặc có mùi bất
thường


1.7. ĐIỀU TRỊ

1.4.3

Nhiễm trùng đường tiểu dưới ở

người lớn

• Đau lưng

3
• Cấy máu
• Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm hoặc chụp X quang
để phát hiện các dị tật bẩm sinh của đường tiết
niệu…

• Tiểu máu
• Nước tiểu đục
• Tiểu khó mặc dù rất muốn tiểu
• Sốt
• Tiểu nhiều lần
• Cảm giác toàn thân không được khỏe
• Tiểu đau
• Giao hợp đau

1.4.4

Triệu chứng NTĐT trên ở người lớn

• Ớn lạnh
• Sốt cao
• Buồn nôn, nôn mửa
• Đau vùng hạ sườn

1.5 Biến chứng
• Viêm thận bể thận cấp

• Áp xe quanh thận
• Nhiễm trùng huyết
• Suy thận cấp
• Trẻ em có trào ngược bàng quang niệu quản có thể
gây nhiễm trùng thận nhanh chóng đưa đến suy
thận mạn
• Phụ nữ có thai bị NTĐT có thể gây đẻ non, sẩy
thai, nhiễm trùng sơ sinh…

1.6 Chẩn đoán

Vì rất nhiều trẻ em bị viêm bàng quang thường có một
bất thường giải phẫu nào đó tạo điều kiện cho nhiễm
trùng, vì các nhiễm trùng này có thể phòng ngừa được
và cũng vì biến chứng lâu ngày của NTĐT tái diễn nếu
không được kiểm soát là rất nghiêm trọng nên những
trẻ này thường cần phải được khám xét thật kỹ lưỡng.
Các xét nghiệm này gồm siêu âm thận và đường tiểu
cũng như chụp X quang có thuốc cản quang khi trẻ đi
tiểu (chụp quàng quang niệu quản khi tiểu).
Các bác sĩ chuyên khoa khuyến cáo các đối tượng sau
nên được khảo sát bằng các phương pháp trên :
• Trẻ gái trên 5 tuổi có hai hoặc nhiều lần NTĐT
• Tất cả trẻ trai ngay khi bị NTĐT lần đầu tiên
• Tất cả những trẻ có sốt khi mắc NTĐT
• Tất cả trẻ dưới 5 tuổi bị NTĐT

1.7 Điều trị
Những trường hợp viêm bàng quang nhẹ nhàng có thể
tự lành mà không cần điều trị nào tuy nhiên vì chúng

có khả năng gây nên những biến chứng nặng nề nên
tất cả các trường hợp nhiễm trùng đường tiểu dù nặng
hay nhẹ đều được khuyến cáo điều trị kỹ càng. uốc
điều trị thường dùng là các kháng sinh. Liệu trình cũng
như loại thuốc tùy thuộc vào loại vi khuẩn cũng như vị
trí nhiễm trùng.
Các kháng sinh thường dùng:
• Nitrofurantoin
• Cephalosporin
• Sulfonamide
• Amoxicillin
• Trimethoprim-sulfamethoxazole

Tất cả những dấu hiệu nêu trên là những gợi ý để khám
• Doxycycline (không dùng cho trẻ dưới 8 tuổi)
xét và làm các xét nghiệm. e thử nước tiểu nhanh có
• inolone (không nên dùng cho trẻ em)
thể là một test sàng lọc. e thử này có thể phát hiện
sự hiện diện của protein, bạch cầu, hồng cầu và một số
Khi được điều trị, các NTĐT dưới có thể hết triệu chứng
chỉ số hóa sinh khác mang tính cách định hướng.
chỉ trong vòng vài ngày nhưng điều trị cần kéo dài từ
Các xét nghiệm khác cần làm có thể là:
10 đến 15 ngày để đề phòng viêm thận bể thận.
• Phân tích nước tiểu: hóa sinh, tế bào
• Cấy nước tiểu

Nhiễm trùng đường tiểu do các tác nhân Chlamydia
trachomatis và Mycoplasma hominis cần điều trị với
tetracycline hoặc doxycycline dài ngày.

4

CHƯƠNG 1. NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU

Nhiễm trùng đường tiểu do bất thường giải phẫu hoặc
có biến chứng tạo ổ mủ sâu cần phải phẫu thuật.
Nhiễm trùng đường tiểu tái diễn (3 hoặc nhiều lần
NTĐT trong một năm) có thể điều trị kéo dài đến 6
tháng đôi khi đến cả hai năm.
eo dõi điều trị bằng xét nghiệm nước tiểu là biện
pháp bắt buộc để đánh giá hiệu quả của điều trị.

1.8 Phòng bệnh
Những biện pháp sau đây có thể làm giảm nguy cơ
nhiễm trùng đường tiểu , :
• Biện pháp chung nhất là gìn giữ vệ sinh cá nhân
thật tốt
• Tránh các chất có thể gây kích thích niệu đạo (nằm
trong bồn tắm hòa xà phòng, chất khử mùi tại
chỗ).
• Vệ sinh sạch vùng sinh dục trước khi giao hợp
• ay tã cho trẻ ngay lập tức sau khi dính phân
• Uống nhiều nước nhằm tăng lượng nước tiểu để
tống xuất vi khuẩn khỏi đường tiểu
• Không được nhịn tiểu (trừ trường hợp có lời
khuyên của bác sĩ)
• Tắm vòi hoa sen chứ không nên tắm bồn tắm
• Đi tiểu trước và sau khi giao hợp

• Cần tập cho các bé gái thói quen lau hậu môn từ
trước ra sau khi làm vệ sinh sau đại tiện tránh đưa
vi khuẩn từ vùng hậu môn vào lỗ niệu đạo
• Vitamin C cũng có khả năng giảm nguy cơ NTĐT
• Nếu phụ nữ đang đọ tuổi sinh hoạt tình dục mà
thường xuyên bị NTĐT thì nên xem lại tư thế giao
hợp nhằm tránh bớt các tư thế gây tác động nhiều
đến lỗ niệu đạo
• Với trẻ em cần tuân theo các hướng dẫn trong
phần xét nghiệm ở trên để phát hiện sớm các yếu
tố nguy cơ nhằm kiểm soát NTĐT và các biến
chứng lâu dài của nó

1.9 Tham khảo


Chương 2

Tiểu tiện
Tiểu tiện (hay đái) là hoạt động của cơ quan bài tiết
nước tiểu thông qua ống đái. Chất lỏng từ nước uống
sẽ được trữ lại ở bóng đái và sau đó sẽ thoát ra ngoài
thông qua bộ phận sinh dục. Sản phẩm của tiểu tiện ở
thể lỏng, có màu vàng hay màu trong và được gọi là
nước tiểu hay nước đái, có mùi khai (mùi amoniac).

Một số trung tâm ở vỏ não, đặc biệt hiệu ức chế nhưng
cũng có thể là exciters. Các tiểu tiện kiểm soát não xảy
ra bằng các phương tiện sau đây:
a tủy sống, hạt nhân thuộc về não bộ kích thích các

trung tâm đối giao cảm thần kinh xương cùng cho qua
pudendo- thư giãn các cơ vòng bên ngoài, khi đi tiểu.
Hơn nữa co bụng và thư giãn của các sàn chậu, tạo điều
kiện cho đi tiểu xảy ra.a tủy sống, hạt nhân thuộc
về não bộ kích thích các trung tâm giao cảm mà tạo ra
tam giác và co của cơ vòng bên ngoài, ngăn ngừa tiểu
tiện. Tránh các triệu chứng

2.1 Tiểu tiện ở người

Nói cách khác, tiểu tiện hay gọi là việc đi tiểu là một
quá trình, khi nước tiểu trong bàng quang đầy đến đến Khi một bệnh đường tiết niệu là đau khổ, có thể có các
một ngưỡng nhất định gây ra một phản xạ thần kinh, triệu chứng khó chịu khi nước tiểu như:
gọi là phản xạ tiểu, khi đó tự động nước tiểu sẽ được
tống ra ngoài theo đường niệu đạo. Tuy nhiên đi tiểu
cũng được điều khiển do ý thức của con người.

2.2 Rối loạn đi tiểu

á trình đi tiểu được kiểm soát tự động hầu hết các
lần. Nó được gọi là tiểu không kiểm soát kém hoặc
không kiểm soát. Nó phản ánh đi tiểu là một quá trình
hoàn toàn tự động cốt lõi. Trên các bức tường của
bàng quang được gọi là một bức tường thụ căng bàng
quang chụp áp và tăng khối lượng của các thụ thể cảm
giác bàng quang. Điều quan trọng nhất nằm ở cổ bàng
quang. Các thụ thể cảm giác gây ra tiềm năng hành
động đó được truyền qua các dây thần kinh vùng chậu
với các phân đoạn xương cùng S-2 và S-3. Trong các
loại sợi nhân cơ thần kinh đối giao cảm xương cùng

hệ thống kết thúc trong tế bào hạch thần kinh nằm ở
phí thành bàng quang của phân bố các thần kinh cơ
bàng quang bức niệu có nguồn gốc. Cung phản xạ này
được lặp đi lặp lại trong một vài phút tăng để tăng áp
lực trong bàng quang và ức chế ý thức của não nếu đi
tiểu không xảy ra. Đôi khi sự tích tụ của các phản xạ
tiểu tiện là rất lớn mà các xung thần kinh đi qua dây
thần kinh âm hộ để các cơ thắt niệu đạo bên ngoài để
ngăn chặn nó. Nếu ức chế này là mãnh liệt hơn các
tín hiệu não có ý thức tự nguyện, tiểu tiện không tự
nguyện (tiểu không tự chủ) sẽ xảy ra. Kiểm soát tiểu
tiện do não Màu xám sói đi tiểu để đánh dấu lãnh thổ
của họ. Bệnh nhân biểu hiện các dấu hiệu của bệnh gỉ
sắt Constantine các mục đích chẩn đoán Phi. Đi tiểu có
thể bị ức chế hoặc kết tủa bởi các trung tâm não đó là:
Hỗ trợ và thuốc ức chế trung tâm mạnh mẽ trong thân
não, có lẽ nằm ở cầu não.

- Khó tiểu hay khó tiểu: mỗi lần đi tiểu phải gắng sức
nhiều, tiểu chậm, tia tiểu yếu và còn dò nước tiểu sau
khi đi tiểu, thường gặp trong u tuyến tiền liệt
- Tiểu đêm: là đi tiểu nhiều vào ban đêm. Đây là bệnh
lý nó có tính điều đặn, làm đánh thức người bệnh dậy
hoặc nó đi theo sau tiểu dầm.
- Tiểu máu là tình trạng nước tiểu có máu.
- Tiểu mủ là tình trạng tiểu kèm theo việc chảy mủ.
Đau Suprapubic hoặc đau bụng dưới: một cơn đau ở
bụng dưới hay ở bụng dưới khi đi tiểu.
- Tiểu gấp: cảm giác muốn đi tiểu một lần nữa, khi chỉ
cần thực hiện.

Cơn đau quặn thận: một cơn đau co thắt có nguồn gốc ở
vùng lưng dưới lan đến các cơ quan sinh dục bên ngoài,
rất mãnh liệt.
- Tiểu ngắt quãng là tiểu bị ngắt giữa dòng do có vật lạ
trong lòng bàng quang.
- Tiểu dầm: bất thường ở phần thấp của hệ tiết nệu.
- Bí tiểu
- Tiểu không tự chủ
- tiểu liên tục
5


6

2.3 Tham khảo

CHƯƠNG 2. TIỂU TIỆN


Chương 3

U xơ tuyến tiền liệt
U xơ tiền liệt tuyến (còn được gọi tắt là BPH theo tiếng
Anh) (Benign prostatic hyperplasia), phì đại nhiếp
tuyến hay phì đại lành tính tuyến tiền liệt là một sự
tăng kích thước của tuyến tiền liệt ở nam giới trung
niên và cao niên. Trong u xơ tiền liệt tuyến, tuyến tiền
liệt tăng kích thước và ép vào niệu đạo và bàng quang,
gây khó khăn cho tiểu tiện. Nó gây nên triệu chứng tiểu
ngập ngừng, tiểu nhiều lần, tăng nguy cơ nhiễm trùng

tiết niệu và tiểu khó. Có rất ít mối liên hệ giữa các triệu
chứng của u xơ tiền liệt tuyến với ung thư tuyến tiền
liệt.

và khối lượng của tuyến tiền liệt. Tuyến tiền liệt thông
thường có thể tích khoảng 20 mililít.

3.3 Dịch tễ học
Tại Việt Nam hiện nay có tới 45% đến 70% số nam giới
trong độ tuổi từ 45 đến 75 mắc căn bệnh này. Phần lớn
trong số đó đã phải trải qua phẫu thuật ít nhất là một
lần. Điều này gây ra những ảnh hưởng không nhỏ đến
sức khỏe và sinh hoạt của người bệnh.

Tại Hoa Kỳ, hơn một nửa đàn ông độ tuổi từ 60 đến 70
và khoảng 90 phần trăm ở độ tuổi từ 70 đến 90 có triệu
chứng của u xơ tiền liệt tuyến. Một số trong đó có triệu
Tiểu ngập ngừng, cảm giác tiểu không hết, tiểu nhiều chứng nặng đến mức cần điều trị.
lần, số lượng nước tiểu mỗi lần ít là những triệu chứng
gợi ý cho bệnh u xơ tiền liệt tuyến ở đàn ông trung niên
và cao niên. Vì tiểu không hết, có sự tắc đọng vi khuẩn
trong bàng quang làm tăng nguy cơ nhiễm trùng tiết 3.4 Điều trị
niệu.

3.1 Triệu chứng

Một số bệnh nhân bị tiểu khó, trong đó lượng nước 3.4.1 Điều trị nội khoa
tiểu không thoát đủ và bàng quang bị căng phồng. Nếu
không chữa, nó có thể dẫn đến suy chức năng thận và Có thể điều trị bằng thuốc ức chế thụ thể alphaadrenergic, ví dụ alfuzosin (Xatral), terazosin
thận ứ nước.

(Hytrin), doxazosin, prazosin và tamsulosin. Một
số kháng androgen như ức chế men 5-alpha-reductase
(finasteride (Proscar) và dutasteride) thường được
3.2 Chẩn đoán
dùng phối hợp với thuốc trên để làm giảm triệu chứng.
Các thuốc ức chế alpha-adrenergic không làm “tiêu”
ăm trực tràng (sờ tuyến tiền liệt qua trực tràng) có
bướu mà chỉ giúp tiểu dễ do cổ bàng quang và niệu đạo
thể phát hiện tuyến tiền liệt khi đã to đáng kể. Phương
dễ mở rộng khi đi tiểu. uốc này cũng làm giãn một
pháp này phụ thuộc vào kỹ năng bác sĩ.
số cơ vòng khác trong cơ thể và gây tác dụng phụ như
ông thường, xét nghiệm máu được dùng để loại trừ giảm huyết áp. Chưa có thuốc nào được chứng minh
ung thư tuyến tiền liệt: tăng cao PSA (kháng nguyên là làm bướu nhỏ đi. uốc có hiệu quả với bướu to một
đặc hiệu tiền liệt tuyến) là dấu hiệu chỉ thị ung thư. hay hai thuỳ bên, chứ ít tác dụng với bướu thùy giữa.
Chú ý, việc thăm trực tràng có thể làm tăng PSA trong
máu ngay cả những bệnh nhân không bị ung thư. Do
đó, bác sĩ thường lấy máu trước khi thăm trực tràng. 3.4.2 Điều trị ngoại khoa
Ở người bình thường, PSA nhỏ hơn 4 ng/ml. Nếu PSA
trên 10 ng/ml thì có khả năng bị ung thư hơn là u xơ.
Phẫu thuật bóc tiền liệt tuyến qua niệu đạo (TURP) có
Siêu âm y tế vùng tinh hoàn, tuyến tiền liệt và thận thể cần thực hiện. Kỹ thuật này cắt bỏ một phần tiền
cũng thường được làm để loại trừ ung thư và thận ứ liệt tuyến, thông qua niệu đạo. Nếu PSA < 4 mg/ml thì
nước. Kỹ thuật siêu âm cho phép xác định kích thước có thể mổ cắt đốt nội soi.
7


8

CHƯƠNG 3. U XƠ TUYẾN TIỀN LIỆT

3.4.3

Phương pháp khác

Có nhiều phương pháp mới để giảm kích thước tiền liệt
tuyến, một số chưa được thử nghiệm đủ lâu để đảm bảo
độ an toàn và biết hết các tác dụng phụ. Các phương
pháp này phá hủy các mô thừa mà không ảnh hưởng
đến tổ chức còn lại. Một số phương pháp nữa có thể
kể ra là “bốc bay tổ chức tuyến tiền liệt qua niệu đạo”
(TVP), mổ TURP bằng laser, cắt bằng laser (VLAP), liệu
pháp nhiệt vi sóng qua niệu đạo (TUMT), tiêm ethanol
(tiêm cồn tuyệt đối).
Bệnh được phát hiện càng sớm thì điều trị càng có cơ
hội hiệu quả hơn.

3.5 Xem thêm
• Ung thư tiền liệt tuyến
• Viêm tiền liệt tuyến
• Tiểu khó

3.6 Tham khảo
• Wilt TJ, Ishani A, MacDonald R, (2002). Serenoa
repens for benign prostatic hyperplasia. Cochrane
Database Syst Rev 2002 (3), CD001423. (Medline
abstract)

3.7 Liên kết ngoài
• Trị u xơ tiền liệt tuyến bằng thảo dược trên báo

Người Lao động.


Chương 4

Xuất tinh
Xuất tinh hay phóng tinh là sự xuất ra tinh dịch từ cơ
quan sinh dục nam và thường kèm theo cực khoái. Nó
thường là giai đoạn cuối cùng và là mục đích tự nhiên
của kích thích tình dục (quan hệ tình dục, thủ dâm…) và
là một phần cơ bản của thụ tinh tự nhiên. Trong những
trường hợp hiếm hoi, xuất tinh là do bệnh ở tuyến tiền
liệt. Xuất tinh cũng xảy ra một cách tự động khi đang
ngủ (gọi là mộng tinh hoặc gọi một cách hóm hỉnh là
“bắn máy bay đêm”). Anejaculation là tình trạng không
thể xuất tinh được.

4.1 Xem thêm
• Bế tinh
• Di tinh
• Cương cứng
• Cực khoái

4.2 Tham khảo
4.3 Liên kết ngoài
Phương tiện liên quan tới Ejaculation tại Wikimedia
Commons

9

Chương 5

Nội khoa
Nội khoa là phân ngành trong y khoa liên quan đến
việc ngăn ngừa, chẩn đoán và điều trị các bệnh của cơ
quan bên trong cơ thể, đặc biệt là ở người lớn. Bác sĩ
nội khoa cần có kỹ năng trong việc quản lý các bệnh
nhân có quá trình bệnh không rõ ràng hoặc nhiều bệnh
cùng lúc. Bác sĩ nội khoa chăm sóc và điều trị bệnh
nhân nhập viện và có thể đóng một vai trò chính trong
giảng dạy và nghiên cứu.

• Tiết niệu

Vì các bệnh nhân nội khoa thường bị ốm nặng hoặc
cần điều tra phức tạp, bác sĩ nội khoa chủ yếu làm việc
trong bệnh viện. Bác sĩ nội khoa thường tách thành các
chuyên môn riêng biệt về các bệnh tật ảnh hưởng đến
các cơ quan hoặc hệ thống cơ quan nhất định.

• Ung bướu

• Xương khớp
• Tiêu hoá
• Tim mạch
• Truyền nhiễm

5.4 Tham khảo

Dược nội khoa cũng là một chuyên khoa nằm trong
dược lâm sàng và dược thú y.

5.1 Nguồn gốc
uật ngữ “nội khoa” có nguồn gốc từ tiếng Đức innere
medizin – một phương pháp điều trị phổ biến vào cuối
thế kỷ 19, mô tả những bác sĩ kết hợp các thành tựu
nghiên cứu trong phòng thí nghiệm với việc chăm sóc
bệnh nhân. Nhiều bác sĩ người Mỹ đầu thế kỷ 20 đã
học phương pháp này tại Đức và đem áp dụng tại Mỹ.
Chính ở đây, thuật ngữ này đã được địa phương hóa
thành tiếng Anh là “internal medicine”.[1]

5.2 Các phần
• Nội cơ sở
• Nội bệnh lý
• Nội điều trị

5.3 Các chuyên ngành
• Huyết học
• Nội tiết
• Hô hấp
10

[1] “What is an Internist - Doctors for Adults”. American
College of Physicians. Truy cập ngày 4 tháng 11 năm
2012. Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |accessdate=
(trợ giúp)

Chương 6

Hạ canxi máu
Hạ canxi máu (tiếng Anh: hypocalcemia) được định
nghĩa là nồng độ canxi huyết tương toàn phần thấp
hơn 2,2 mmol/l (hay 8,8 mg/dL). Một cách chính xác
hơn, hạ canxi máu được định nghĩa khi nồng độ canxi
ion hóa trong huyết tương thấp hơn 1,16 mmol/l (hay 4,6
mg/dL) bởi chính phần canxi ion hóa này mới là phần
canxi lưu hành có tác dụng sinh học và được điều hòa
bởi các hormone của cơ thể.

6.1 Tổng quan
Canxi là chất khoáng thiết yếu cho hoạt động bình
thường của rất nhiều quá trình nội và ngoại bào khác
nhau bao gồm co cơ, dẫn truyền thần kinh, phóng thích
hormone và đông máu. Ngoài ra, ion canxi còn đóng
một vai trò then chốt trong hệ thống truyền tin nội
bào và liên quan đến quá trình điều hòa hoạt động của
nhiều enzyme khác nhau. Do đó duy trì hằng định nội
môi canxi có ý nghĩa sống còn đối với cơ thể.
Nồng độ canxi nội và ngoại bào đều được kiểm soát và
điều hòa một cách chặt chẽ nhờ quá trình vận chuyển
canxi theo hai hướng qua màng bào tương và màng các
bào quan như hệ thống lưới nội bào tương, hệ thống
lưới nội bào tương của tế bào cơ và ty lạp thể. Sự vận
chuyển ra khỏi khu vực bào tương và vào bên trong
các bào quan chứa nhiều protein gắn canxi này có tác
dụng duy trì nồng độ ion canxi trong bào tương ở mức
rất thấp, chỉ ở mức μmol (thấp hơn 1/1000 so với nồng

độ canxi huyết tương). Bởi vì canxi hiện diện trong bào
tương ở nồng độ thấp như vậy nên nó rất thích hợp cho
hoạt động của nó trong vai trò chất truyền tin nội bào
thứ hai.

tương toàn bộ dao động từ 8,8 đến 10,4 mg/dL (2,20 đến
2,60 mmol/L). Khoảng 40% canxi toàn phần gắn với các
protein huyết tương, chủ yếu là albumin. Khoảng 50%
canxi toàn phần ở dạng tự do ion hóa, là dạng có hoạt
tính sinh học quan trọng nhất. Phần còn lại gắn với các
hợp chất vô cơ khác như với phosphate và citrate. Định
lượng canxi ion hóa cung cấp những thông tin có giá
trị chẩn đoán cao ở những bệnh nhân nghi ngờ có sự
rối loạn nồng độ các protein gắn Ca.
Duy trì lượng canxi dự trữ của cơ thể cũng như nồng độ
canxi huyết tương phụ thuộc vào lượng canxi thu nhận
hằng ngày qua ăn uống, hấp thu tại ống tiêu hóa và bài
tiết ở thận. Mỗi ngày, lượng canxi trong thức ăn được
tiêu hóa vào khoảng 1000 mg. Cơ thể bài tiết vào ống
tiêu hóa khoảng 200 mg/ngày theo dịch mật và các dịch
tiết khác. Tùy thuộc vào nồng 1,25-dihydroxyvitamin
D lưu hành mà có từ 200 đến 400 mg canxi được hấp thu
từ ống tiêu hóa. Phần còn lại từ 800 đến 1000 mg (20 to
25 mmol) mất qua phân. Cân bằng canxi thực sự được
duy trì thông qua sự bài tiết canxi ở thận vào khoảng
200 mg/ngày (5 mmol/ngày).

6.2 Điều hòa chuyển hóa canxi

Chuyển hóa canxi và phosphate (PO4-) có liên quan

mật thiết với nhau. Điều hòa hằng định nội môi của
cả Ca và PO4 chịu ảnh hưởng lớn bởi nồng độ lưu
hành của hormone cận giáp (PTH), vitamin D, và
các hormone khác như calcitonin, T3, glucocorticoide
nhưng ở mức độ ít hơn. Nồng độ canxi và phosphate vô
cơ cũng phụ thuộc vào khả năng phản ứng giữa chúng
với nhau để hình thành muối calcium phosphate. Bình
thường thì tích số nồng độ của Ca và PO4 (tính theo
Mặc dù có vai trò nội bào rất quan trọng nhưng khoảng mEq/L) trong cơ thể vào khoảng 60. Khi tích số của Ca
99% lượng canxi của cơ thể được dự trữ ở xương và PO4 hòa tan vượt quá 70, nguy cơ kết tủa tinh thể
(khoảng 1 kg canxi). Tại đây canxi liên kết với các calcium phosphate ở các mô mềm là rất lớn. Kết tủa
ion khác để tạo nên các dạng tinh thể hydroxyapatite. tinh thể này tại tổ chức mạch máu có ý nghĩa bệnh lý
Khoảng 1% canxi của xương có thể trao đổi tự do với rất lớn vì nó đẩy nhanh tốc độ hình thành bệnh xơ cứng
dịch ngoại bào và như vậy lượng canxi này có vai trò mạch máu.
đệm, hạn chế những dao động trong cân bằng canxi.
PTH là một polypeptide có 84 amino acid được sản xuất
uật ngữ "canxi máu" (calcemia) là một thuật ngữ và giải phóng bởi tuyến cận giáp. Hormone này có một
không chuẩn xác nhưng vẫn thường được dùng để miêu số chức năng khác nhau nhưng chắc chắn chức năng
tả nồng độ của canxi huyết tương. Nồng độ canxi huyết quan trọng nhất vẫn là chống hạ canxi máu. Nồng độ
11


12
Ca huyết tương sẽ tăng lên trong vòng vài phút dưới
nhiều tác động khác nhau của PTH bao gồm tăng tái
hấp thu Ca tại thận, tăng hấp thu Ca và nhanh chóng
huy động Ca và PO4 từ xương (bone resorption).
Vitamin D được biến đổi tại thận nhờ enzyme 1- hydroxylase thành dạng hoạt động sinh học mạnh
nhất là 1,25-dihydroxycholecalciferol [hay còn gọi là
1,25(OH)2D3]. 1,25(OH)2D3 tăng vận chuyển Ca qua

ruột một phần thông qua khả năng điều hòa tổng hợp
các protein gắn Ca ở niêm mạc ruột. PTH tăng cường
hấp thu Ca từ ruột do thúc đẩy sản xuất 1,25(OH)2D3.
Mặc dù PTH có tác dụng làm tăng hấp thu Ca tại đường
tiêu hóa nhưng nếu PTH tăng cao kéo dài thì sẽ gây nên
tình trạng hấp thu xương do ức chế chức năng của tạo
cốt bào (osteoblast) và tăng cường chức năng của hủy
cốt bào (osteoclast).

CHƯƠNG 6. HẠ CANXI MÁU
hóa của vitamin D dưới tác dụng của một số thuốc
(phenytoin, phenobarbital và rifampin) hoặc do da ít
tiếp xúc với ánh nắng. Một số rối loạn di truyền có liên
quan đến chuyển hóa vitamin D thành dạng hoạt tính
cũng gây nên còi xương.
Bệnh lý ống thận
Các bệnh lý ống thận như hội chứng Fanconi do các
chất độc thận chẳng hạn kim loại nặng và chứng nhiễm
toan ống lượn xa (distal renal tubular acidosis) có thể
gây nên hạ Ca máu trầm trọng do mất Ca bất thường
qua thận cũng như giảm chuyển vitamin D thành
vitamin D dạng hoạt động. Đặc biệt cadmium gây hạ
Ca máu do làm tổn thương các tế bào ống lượn gần
và cản trở chuyển đổi vitamin D. Bệnh lý ống thận có
thể gây nên chứng loãng xương nhưng chủ yếu loãng
xương trong trường hợp này là của tình trạng nhiễm
toan mạn tính.

Calcitonin là một hormone có bản chất polypeptide
chứa 32 amino acid được bài tiết bởi tế bào C của tuyến

giáp. Calcitonin có tác dụng làm hạ nồng độ Ca huyết
tương thông qua kích thích tế bào thu nhận Ca, tăng
thải qua thận và tăng hình thành xương. Các tác dụng Suy thận
của calcitonin trên xương yếu hơn nhiều so với PTH và
Suy thận có thể gây nên hạ Ca máu, hậu quả của giảm
vitamin D.
hình thành 1,25(OH)2D3 do tổn thương trực tiếp các tế
bào thận cũng như do tăng phosphate vì thận giảm bài
tiết chất này.
6.3 Nguyên nhân
Hạ Ca máu xuất hiện khi lượng Ca mất từ khoang ngoại
bào vượt quá lượng Ca cung cấp từ ruột và xương. Như
vậy hạ Ca máu là hậu quả của (1) hoặc là tình trạng
mất quá nhiều Ca ion hóa lưu hành trong tuần hoàn
(do lắng đọng vào các tổ chức, vào xương, mất qua nước
tiểu, gắn kết quá nhiều với albumine hoặc các hợp chất
vô cơ khác) (2) hoặc là giảm lượng Ca đi vào tuần hoàn
(ruột kém hấp thu, giảm huy động Ca từ xương).

Thiếu hụt magnesi

Các trường hợp thiểu năng cận giáp mắc phải khác rất
hiếm gặp là do các bệnh lý lắng đọng tại tuyến cận
giáp như nhiễm thiết sắc tố (hematocromatosis), bệnh
Wilson, u hạt hay ung thư di căn.

Kém hấp thu từ đường tiêu hóa, chứng nghiện rượu
kinh niên và điều trị bằng thuốc cisplastine là những
nguyên nhân chính gây hạ magnesi máu. Có thể có
thiếu PTH tương đối và các cơ quan đích kém nhạy

cảm với PTH trong trường hợp thiếu hụt magnesi với
nồng độ magnesi trong máu thấp hơn 1,0 mEp/L (<
0,5 mmol/L). Bù magnesi có tác dụng cải thiện nồng
độ PTH và cải thiện khả năng giữ Ca của thận. Tình
trạng hạ magnesi còn có thể thấy ở những bệnh nhân
được nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch dài ngày,
điều trị lợi tiểu và điều trị các kháng sinh thuộc họ
aminoglycoside. Mặc dù có tình trạng kém đáp ứng
với PTH, phần lớn bệnh nhân hạ Mg máu có nồng độ
phosphate huyết thanh bình thường hoặc giảm có lẽ là
do lượng phosphate trong thức ăn đưa vào thấp. Trong
tất cả trường hợp vừa nói ở trên thì tình trạng hạ Ca
máu không thể điều trị thành công bằng việc cung cấp
Ca đơn thuần mà điều trị đặc hiệu là bù Magnesi. Do
vậy khi đánh giá bệnh nhân nghi ngờ hạ Ca máu, việc
xét nghiệm magnesi là bước không thể thiếu.

Thiếu vitamin D

Viêm tụy cấp

iếu viatmin D là nguyên nhân quan trọng của hạ Ca
máu. iếu vitamin D có thể do lượng cung cấp không
đủ hoặc do giảm hấp thu là hậu quả của các bệnh lý
gan mật hoặc kém hấp thu do nguyên nhân tại ruột.
iếu vitamin D cũng có thể xảy ra do thay đổi chuyển

Viêm tụy cấp gây hạ Ca máu khi Ca tạo chelate với các
sản phẩm phân hủy mỡ được giải phóng từ tổ chức tụy
bị viêm.

Thiểu năng cận giáp
iểu năng cận giáp là tình trạng giảm hoặc không
có PTH. Bệnh được đặc trưng bởi hạ Ca máu và tăng
phosphate máu và thường đi kèm với tetany mạn tính.
iểu năng cận giáp thường là hậu quả của sự cắt bỏ
nhầm hoặc sự tổn thương của một vài tuyến cận giáp
trong phẫu thuật cắt tuyến giáp.

Hạ protein máu


6.4. TRIỆU CHỨNG
Hạ protein máu do bất kỳ nguyên nhân gì cũng có thể
làm giảm lượng protein gắn với protein. Hạ Ca máu do
giảm lượng Ca gắn với protein không gây triệu chứng
lâm sàng do lượng Ca ion hóa không thay đổi. Tình
trạng này còn được gọi là hạ Ca máu giả tạo (factitious
hypocalcemia).

13
Tăng phosphate máu do suy thận, do dùng phosphate,
do ly giải cơ vân (rhabdomyolysis) hoặc do ly giải khối
u lớn (ví dụ trong hóa trị liệu chống ung thư) có thể gây
nên hạ Ca máu cấp. Trong trường hợp tăng phosphate
máu cấp tính, Ca có thể sẽ lắng đọng một lượng rất lớn
ở xương nhưng cũng có thể lắng đọng ngoài xương.

Một số bệnh nhân ung thư di căn đến xương, đặc biệt
Tăng cường tạo xương trong khi lượng cung cấp khônglàđủ

bệnh nhân ung thư vú và ung thư tiền liệt tuyến, có
thể biểu hiện tình trạng hạ Ca máu khả năng là do lắng
đọng Ca trong các khu vực di căn.
Tăng cường tạo xương trong khi lượng cung cấp không
đủ cũng có thể gây nên hạ Ca máu. Bệnh thậm chí
cũng có thể gặp ở những bệnh nhân điều trị nhiễm toan
6.4 Triệu chứng
chuyển hóa dài ngày.
Sốc nhiễm trùng huyết
Nhiễm trùng huyết gây hạ Ca máu do ức chế giải phóng
PTH cũng như ức chế quá trình chuyển 25(OH)D3
thành 1,25(OH)2D3.
Tăng phosphate máu
Tăng phosphate máu gây nên hạ Ca máu do rất nhiều
cơ chế nhưng không có cơ chế nào được biết rõ ràng.
Bệnh nhân suy thận gây tăng ứ đọng phosphate thường
có khuynh hướng hạ Ca máu.
Nguyên nhân do thuốc
Các thuốc gây hạ Ca máu là do những thuốc điều
trị tăng Ca máu, thuốc chống co giật (phenytoin,
phenobarbital) và rifampicin (các thuốc này biến đổi
chuyển hóa của vitamin D), các thuốc cản quang chứa
ethylenediaminetetraacetate, là một chất tạo chelate
hóa trị 2.
Tăng tiết calcitonin

Hạ Ca máu thường không có triệu chứng lâm sàng. Các
biểu hiện lâm sàng của hạ Ca máu là do rối loạn điện
thế màng tế bào. Cũng tương tự như đối với trường
hợp tăng canxi máu, triệu chứng của hạ Ca máu phụ

thuộc vào mức độ cũng như tốc độ của hạ Ca. Các triệu
chứng chủ yếu là hậu quả của tăng kích thích thần kinh
cơ. Bệnh nhân hạ Ca máu thường van co cứng cơ vùng
lưng và chuột rút ở chân. Nếu hạ Ca máu hình thành
trong một thời gian ngắn thì các triệu chứng lâm sàng
thường xuất hiện rõ hơn. Nếu tốc độ hạ Ca máu chậm
và âm ỉ thì có thể gây nên bệnh lý não lan tỏa mức độ
nhẹ. Hạ Ca máu nặng với nồng độ Ca huyết tương < 7
mg/dL (< 1.75 mmol/L) có thể gây nên cơn tetany, co
thắt thanh quản hoặc co giật toàn thân.
Cơn Tetany là dấu hiệu đặc trưng của hạ Ca máu nặng
nề. Nó cũng có thể xuất hiện khi nồng độ Ca ion hóa
thấp mặc dù Ca máu toàn phần bình thường như trong
trường hợp nhiễm kiềm nặng. Cơn tetany được đặc
trưng bằng các trệu chứng cảm giác bao gồm dị cảm ở
môi, lưỡi, ngón tay ngón chân, dấu bàn đạp (carpopedal
spasm: bàn chân duỗi ra như thể đang đạp xe đạp) có
thể kéo dài và gây đau đớn. Trong cơn tetany còn có
thể xuất hiện đau cơ toàn thân và co giật các cơ vùng
mặt. Cơn tetany có thể là những biểu hiện tự phát hoặc
tiềm tàng và cần có các kích thích mới biểu hiện rõ.
Cơn tetany tiềm tàng xảy ra khi nồng độ Ca máu giảm
nhưng ít trầm trọng hơn: từ 7 đến 8 mg/dL (tương ứng
từ 1.75 đến 2.20 mmol/L).

Về mặt lý thuyết thì khi nồng độ calcitonin trong máu
quá cao có thể gây hạ Ca máu nhưng trong thực tế
người ta ít gặp trường hợp giảm Ca huyết tương ở bệnh
nhân có lượng calcitonin rất cao lưu hành trong máu Dấu Chvostek (Chvostek’s sign) đôi khi có thể gặp ở
như trong carcinoma tủy tuyến giáp.

người có nồng độ canxi máu bình thường (khoảng 10%).
Dấu hiệu này được miêu tả khi gõ lên dây thần kinh
Tăng phản ứng tạo chelate của Ca trong lòng mạch mặt ngay ở trên xương gò má thì thấy miệng của bệnh
nhân co giật tự phát nhẹ, không kiểm soát được. Dấu
Chvostek thường không có trong hạ Ca máu mạn tính.
á trình tạo chelate nội mạch có thể xảy ra khi sử Dấu Trousseau (Trousseau’s sign) xuất hiện khi chúng
dụng các chất như citrate, lactate, foscanet làm giảm ta đo huyết áp ở cánh tay bệnh nhân và duy trì áp lực
lượng Ca ion hóa mà không làm thay đổi nồng độ Ca cao hơn huyết áp tâm thu 20 mmHg trong vòng 3 phút.
toàn phần. Nhiễm toan hô hấp cấp làm tăng quá trình Dấu hiệu dương tính khi cổ tay gập lại, khớp bàn –
gắn Ca ion hóa vào albumin do đó làm giảm nồng độ ngón gập lại, ngón tay cái gập lại trong khi các ngón
Ca ion hóa.
khác ở tư thế duỗi. Dấu Trousseau cũng xuất hiện trong
nhiễm kiềm, hạ Mg máu, hạ kali máu, tăng kali máu và
Tăng lắng đọng Ca ở khoang ngoại mạch
ở khoảng 6% những người không hề có biểu hiện rối


14
loạn điện giải nào.
Rối loạn nhịp có thể xuất hiện trong một số trường hợp
hạ Ca máu nặng. Điện tim điển hình của hạ Ca máu có
QT và ST kéo dài. ay đổi của quá trình tái cực như
sóng T cao nhọn hoặc ngược lại sóng T âm cũng có thể
gặp. Trường hợp nặng có thể đưa đến rung thất hoặc
bloc nhĩ-thất.

CHƯƠNG 6. HẠ CANXI MÁU
chứng hoặc khi nồng độ Ca máu lên trên 1,90 mmol/l.
Hạ canxi máu mạn tính mức độ trung bình thường được
điều trị bằng bù Ca đường uống. Vì canxi liên kết với

phosphate trong thức ăn và với oxalate để hình thành
các dạng muối không hòa tan và không thể hấp thu
được qua đường tiêu hóa cho nên Ca uống được hấp
thu hiệu quả nhất khi dùng xa bữa ăn. Hiện tại chưa có
chế phẩm PTH trên thị trường.

Không có một dấu hiệu riêng rẽ nào đặc trưng cho tình
trạng hạ Ca máu nhưng khi các dấu hiệu này cùng xuất
hiện trên một bệnh nhân thì có ý nghĩa gợi ý chẩn đoán 6.6.1 Điều trị hạ canxi máu cấp tính
khá tốt. Các dấu hiệu rối loạn chức năng kể trên xảy ra
khi hạ Ca máu và cải thiện rõ khi nồng độ Ca máu trở Hạ canxi máu cấp tính thường gây nên các biểu hiện
về bình thường.
lâm sàng. Bệnh nhân có nồng độ canxi huyết tương
Hạ Ca máu mạn tính gây nên nhiều bất thường khác dưới 1,9 mmol/l cần được điều trị bằng canxi tĩnh mạch.
nhau như da khô và bong vảy, móng tay dễ gãy và tóc Truyền 15 mg/kg (0,375 mmol/kg) canxi nguyên tố
khô. Nhiễm nấm candida da cũng có thể gặp trong hạ trong vòng 4 đến 6 giờ có thể làm tăng nồng độ canxi
Ca máu mạn tính nhưng triệu chứng này thường là biểu máu toàn phần lên 0,5 đến 0,75 mmol/l (20 đến 30 mg/l).
hiện của thiểu năng cận giáp vô căn (xem phần nguyên Nhiều dạng canxi truyền tĩnh mạch khác nhau hiện có
nhân). Đục thủy tinh thể có thể gặp trong hạ Ca máu trên thị trường.
dài ngày và dấu hiệu này không hồi phục khi Ca huyết
Gluconate de calcium 10% trình bày dưới dạng ống
tương trở về bình thường.
10 ml chứa 94 mg canxi nguyên tố. Trong trường hợp
cấp cứu, có thể dùng nguyên ống bơm tĩnh mạch chậm
trong 4 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục. Không
6.5 Chẩn đoán
nên dùng chế phẩm dịch truyền nồng độ cao (200
mg Ca trong 100 ml) vì có nguy cơ gây ảnh hưởng
Chẩn đoán hạ Ca máu khi Ca huyết tương toàn phần < chức năng tĩnh mạch và hoại tử trong trường hợp dịch
8.8 mg/dL (< 2.20 mmol/L). Khi có biểu hiện lâm sàng truyền thoát mạch ra tổ chức dưới da. ông thường

thì Ca huyết tương toàn phần thường ≤ 7 mg/dL (≤ người ta hòa 10 ống gluconate de calcium trong 900 ml
1.75 mmol/L) nếu không có tình trạng nhiễm kiềm đi dung dịch glucose 5% để đạt được một dung dịch chứa
kèm. iếu hụt PTH được đặc trưng bằng hạ Ca huyết 940 mg canxi nguyên tố/lít và dung dịch này có thể
tương, tăng PO4 huyết tương và phosphatase kiềm bình truyền tốc độ 50 ml/giờ khi mới bắt đầu và sau đó điều
thường. Mặc dù lượng Ca niệu thấp nhưng khi so sánh chỉnh tốc độ cho phù hợp. Đôi khi trong trường hợp
với mức độ giảm Ca máu thì lượng Ca niệu tăng tương cần thiết, dung dịch này được duy trì trong 4 đến 6 giờ.
đối.
Glucoheptate de calcium 10% chứa 90 mg canxi
Trong chứng loãng xương hay còi xương, có thể thấy
các bất thường điển hình của xương. Nồng độ PO4
huyết tương thường giảm nhẹ và phosphatase kiềm
tăng cao phản ánh sự gia tăng huy động Ca từ xương.
Định lượng 25(OH)D3 và 1,25(OH)2D3 huyết tương có
thể giúp phân biệt thiếu hụt vitamin D với các tình
trạng phụ thuộc vitamin D. Còi xương hạ phosphate
máu có tính chất gia đình là do mất PO4 qua thận.

6.6 Nguyên tắc điều trị
Điều trị hạ canxi máu được bắt đầu bằng dùng canxi.
Việc chọn lựa các dạng chế phẩm chứa canxi cũng như
cân nhắc sự cần thiết điều trị bằng các thuốc hỗ trợ hay
không tùy thuộc vào mức độ của hạ canxi máu cũng
như các bệnh lý nguyên nhân.
Những bệnh nhân hạ canxi máu có triệu chứng lâm
sàng hoặc những bệnh nhân có nồng độ canxi máu điều
chỉnh thấp hơn 1,90 mmol/l (75 mg/l) có thể được điều
trị bằng canxi đường tĩnh mạch cho đến khi hết triệu

nguyên tố trong 5 ml dung dịch có thể hữu ích ở những
bệnh nhân cần hạn chế dịch đưa vào.

Clorure de calcium 10% có nồng độ còn cao hơn nữa
(272 mg canxi nguyên tố trong 10 ml ‼!) có thể làm tăng
nhanh chóng nồng độ canxi máu. Tuy nhiên chế phẩm
này rất độc với tĩnh mạch cho nên không được truyền
tĩnh mạch kéo dài.
Globionate de calcium sẵn có ở dạng uống chứa 23
mg canxi nguyên tố trong 1 ml. Chế phẩm này được
hấp thu và dung nạp rất tốt, là một chọn lựa thích hợp
cho trẻ em hoặc người lớn không có đường truyền tĩnh
mạch.
Một số bệnh nhân, đặc biệt là các bệnh nhân thẩm phân
máu có tình trạng hạ canxi máu nặng sau cắt bỏ bán
phần hoặc toàn phần tuyến cận giáp cần được tiêm
cấp cứu canxi và vitamin D. Ban đầu, canxi thường
được cho bằng đường tĩnh mạch sau đó tiếp tục với
dạng uống kèm với vitamine D. Liều cao vitamine D
đường tĩnh mạch thường được sử dụng: 1 đến 3 μg/ngày
và giảm dần liều trong các tuần tiếp theo. Việc cho
calcitriol và Ca trước khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận


6.7. THAM KHẢO
giáp có thể phòng ngừa được tình trạng hạ Ca máu trầm
trọng và giảm thiểu phản ứng dội tăng PTH vào giai
đoạn sớm trong trường hợp cắt bỏ bán phần tuyến cận
giáp.

6.6.2

Điều trị hạ canxi máu mạn tính

Điều trị hạ canxi máu mạn tính thường dựa trên cung
cấp Ca đường uống và thường dùng kèm với vitamine
D để tăng cao sự hấp thu qua đường tiêu hóa. ông
thường dùng một liều đầu tiên 1000 đến 2600 mg Ca
(250 đến 650 mmol) chia thành 2–3 lần thậm chí đến
4 lần uống vào khoảng giữa các bữa ăn để tăng hấp
thu. Các liều tiếp theo sau đó được điều chỉnh tùy theo
nồng độ Ca máu mong muốn đạt được. Dạng thường
dùng là carbonate de calcium, trình bày dưới dạng viên
500 đến 750 mg. Citrate de calcium cũng được hấp thu
rất tốt nhưng nó lại làm tăng hấp thu nhôm qua đường
tiêu hóa và có thể gây nguy cơ ngộ độc nhôm đặc biệt
là ở bệnh nhân suy thận. Nên tránh dùng chế phẩm
phosphate de calcium vì nó làm tăng phosphate máu
cũng như tăng lắng đọng Ca ở di căn xương.
Trong trường hợp thiếu vitamine D, thường cần phải bổ
sung hormone này. Calcitriol đường uống có tác dụng
tức thì vì nó không cần phải chuyển hóa mới có tác
dụng sinh lý. Một liều 0,5 đến 1 μg thường là đủ (ngoại
trừ trường hợp hạ Ca máu sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến
cận giáp, trong trường hợp này thì liều calcitriol cần
tăng cao hơn nhiều). Dạng hoạt tính của vitamine D,
tức là calcitriol, thường tốt hơn dạng tiền chất. Dạng
tiền chất thường cần được chuyển đổi bởi quá trình
25-hydroxyl hóa ở gan hoặc 1α- hydroxyl hóa tại thận
trong khi đó các quá trình này bị ảnh hưởng trong suy
gan hoặc suy thận, trong thiểu năng tuyến cận giáp và
còi xương phụ thuộc vitamine D type 1. Hơn nữa thời
gian bán hủy ngắn của calcitriol có thể giảm nguy cơ

ngộ độc vitamine D và nguy cơ tăng Ca máu thường
kéo dài đối với các dẫn xuất chứa một nhóm hydroxyl.

6.7 Tham khảo
1. Fitzpatrick LA. Hypocalcemia: diagnosis and
treatment. Endotext.com. 2002
2. Hannedouche T. Calcium: Traitement de
l´Hypocalcémie.
Nephrohuslearning.
tháng
10 năm 2000
3. Meck & Co., Inc. Calcium metabolism. e Meck
Manual of Diagnosis and erapy. 18th Edition.
tháng 4 năm 2006
4. Pos JT. Parathyroid hormone: past and present.
Journal of Endocrinology 2005: 187, 311-325

15


16

CHƯƠNG 6. HẠ CANXI MÁU

6.8 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh
6.8.1

Văn bản

• Nhiễm trùng đường tiểu Nguồn: />E1%BB%83u?oldid=26618809 Người đóng góp: Mekong Bluesman, Vinhtantran, Newone, DHN-bot, Lê Minh Khôi, ijs!bot, VolkovBot,

TXiKiBoT, Aterux, SieBot, Loveless, PixelBot, aythuoccuaban, Tnt1984, TuHan-Bot, Donghienhp, Trongkhanhknv, Baoanduong,
Cheers!-bot, MerlIwBot, BendelacBOT, DanGong, AlphamaBot, Addbot, , OctraBot, Gaconnhanhnhen, Tuanminh01, TuanminhBot,
Vdongold và 8 người vô danh
• Tiểu tiện Nguồn: Người đóng góp: Vinhtantran,
Newone, VolkovBot, SieBot, Qbot, BodhisavaBot, MystBot, Luckas-bot, Amirobot, Xqbot, Com hop35, TuHan-Bot, ZéroBot,
WikitanvirBot, Ripchip Bot, Cheers!-bot, Dhguardianes, AvocatoBot, GrouchoBot, AlphamaBot, Addbot, itxongkhoiAWB,
TuanminhBot, Mai Ngọc Xuân, AlbertEinstein05, Vdongold và 2 người vô danh
• U xơ tuyến tiền liệt Nguồn: />24761813 Người đóng góp: Trung, Arisa, YurikBot, VLVN Cup, Newone, DHN-bot, JAnDbot, ijs!bot, VolkovBot, TXiKiBoT, Duyệtphố, BotMultichill, SieBot, Idioma-bot, AlleinStein, Amirobot, Ptbotgourou, ArthurBot, Almabot, Vani Lê, KamikazeBot, Jmarchn,
Bongdentoiac, Phương Huy, TuHan-Bot, EmausBot, Phamha14885, Morphine, Trongkhanhknv, Anhtucxac, Cheers!-bot, MerlIwBot,
JYBot, Vitamama, AlphamaBot, Addbot, , OctraBot, unhua, Tuanminh01, TuanminhBot, Hungapt88, Vdongold, Cutehousemouse
và 7 người vô danh
• Xuất tinh Nguồn: Người đóng góp: DHN, Mekong Bluesman,
Trung, Sz-iwbot, YurikBot, Vinhtantran, Apple, Newone, DHN-bot, Ctmt, HiLine, Escarbot, JAnDbot, ijs!bot, CommonsDelinker,
Huzzlet the bot, VolkovBot, TXiKiBoT, Magnifier, SieBot, MK Hanoi, Vinx, Kien1980v, Loveless, Qbot, ChinTam, OKBot, Purbo
T, MelancholieBot, Luckas-bot, Eternal Dragon, Mặt trời đỏ, Xqbot, TobeBot, Vominhhoanganh, Kquang, Phá phách, Tnt1984, LÊ
TẤN LỘC, TuHan-Bot, EmausBot, ZéroBot, Trongkhanhknv, FoxBot, MerlIwBot, Makecat-bot, AlphamaBot, Addbot, Tuanminh01,
TuanminhBot, Vũ Đình ang Anh, Sarrena, Tiulubu1999, ManlyBoys, uytruongpro, Kiendee và 23 người vô danh
• Nội khoa Nguồn: Người đóng góp: Vietbio, Arisa, YurikBot,
Cocacola~viwiki, DHN-bot, JAnDbot, ijs!bot, Sonhavu, Squall282, VolkovBot, TXiKiBoT, BotMultichill, SieBot, OKBot, PixelBot,
ArthurBot, Rubinbot, Xqbot, TobeBot, TjBot, TuHan-Bot, JackieBot, ChuispastonBot, WikitanvirBot, DanGong, Kolega2357,
AlphamaBot, Addbot, itxongkhoiAWB, Tuanminh01, Vdongold, Trantrongnhan100YHbot và 2 người vô danh
• Hạ canxi máu Nguồn: Người đóng góp: Robbot,
Mekong Bluesman, Vương Ngân Hà, Arisa, Apple, DHN-bot, Lê Minh Khôi, Tdangkhoa, Squall282, Dynamine999, SieBot, Qbot, Võ
Đức Minh, Luckas-bot, Ptbotgourou, Xqbot, eCoffeeBean, Manhvungtn, TuHan-Bot, Cheers!-bot, JYBot, AlphamaBot, Addbot và
Một người vô danh

6.8.2

Hình ảnh

• Tập_tin:Ambox_wikify.svg Nguồn: Giấy phép: Public
domain Người đóng góp: Tác phẩm do chính người tải lên tạo ra Nghệ sĩ đầu tiên: penubag
• Tập_tin:Commons-logo.svg Nguồn: Giấy phép: Public
domain Người đóng góp: is version created by Pumbaa, using a proper partial circle and SVG geometry features. (Former versions
used to be slightly warped.) Nghệ sĩ đầu tiên: SVG version was created by User:Grunt and cleaned up by 3247, based on the earlier
PNG version, created by Reidab.
• Tập_tin:Question_book-new.svg Nguồn: Giấy phép:
CC-BY-SA-3.0 Người đóng góp: Chuyển từ en.wikipedia sang Commons. Created from scratch in Adobe Illustrator. Based on Image:
Question book.png created by User:Equazcion Nghệ sĩ đầu tiên: Tkgd2007
• Tập_tin:Star_of_life2.svg Nguồn: Giấy phép: Public domain
Người đóng góp: Tác phẩm do chính người tải lên tạo ra Nghệ sĩ đầu tiên: Verdy p

6.8.3

Giấy phép nội dung

• Creative Commons Aribution-Share Alike 3.0