Các trang trong thể loại “nội tiết học”

Các trang trong thể loại “Nội tiết học”


Mục lục
1

2

3

4

5

Angiotensin

1

1.1

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.2

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.3

Đọc thêm

1

Chất gây rối loạn nội tiết

2

2.1

Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

2.2

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

Chỉ số Glycemic

3

3.1

3

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Chứng giảm kali huyết

4

4.1

Dấu hiệu và triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

4.2

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

4.3

Sinh lý bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

4.4

Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

4.5

Hạ kali ở thú nuôi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

4.6

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

4.7

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

4.8

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

Hạ canxi máu

6

5.1

Tổng quan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

5.2

Điều hòa chuyển hóa canxi

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

5.3

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

5.4

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

5.5

Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

5.6

Nguyên tắc điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

5.6.1

Điều trị hạ canxi máu cấp tính . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

5.6.2

Điều trị hạ canxi máu mạn tính . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10

5.7
6

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Hệ nội tiết

11
i


ii

7

8

9

MỤC LỤC
6.1

Sinh lý học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

6.2

Các tuyến nội tiết và hormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

6.2.1

Nam và nữ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

6.2.2

Riêng nam

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

6.2.3

Riêng nữ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

6.3

Các bệnh nội tiết

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

6.4

Các cơ quan nội tiết lan toả

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

6.5

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

6.6

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

6.7

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12

Mãn dục ở nam giới

13

7.1

Biểu hiện . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

7.2

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

7.3

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

7.4

Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

7.5

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

7.6

Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

Mãn kinh

15

8.1

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

8.2

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

8.3

Vai trò của hormon Estrogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

8.4

Yếu tố nguy cơ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

8.5

Phương pháp điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

8.6

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

8.7

Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

8.8

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

Muối iốt

17

9.1

Vai trò . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

9.2

Hóa học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

9.3

Sản xuất . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

9.4

Trong sáng kiến sức khỏe cộng đồng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

9.5

Cách phòng tránh thiếu iốt

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

9.6

Bảo quản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

9.7

Phân biệt muối iốt với muối thường . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

9.8

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

10 Nội tiết tố

19

10.1 Vai trò . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

10.2 Một số loại hormon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

10.2.1 Gonadotropin releasing hormone (GnRH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19


MỤC LỤC

iii

10.2.2 Kích tố bao noãn (Estrogen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

10.2.3 Kích tố thể vàng (Progesteron) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

10.2.4 Prostaglandin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

10.2.5 Kích tố sinh dục đực (Androgen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

10.2.6 Oxytocin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

10.2.7 Kích nhũ tố (Prolactin – Luteo tropin hormone - LTH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

10.2.8 Inhibin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

10.3 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

10.4 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

11 Pheromone

22

11.1 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12 Phytoestrogen

22
23

12.1 Phân loại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

12.2 Chiết xuất . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

12.3 Cơ chế tác dụng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

12.4 Dịch tế học và lâm sàng

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

12.5 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24

12.6 Đọc thêm

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24

12.7 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24

13 Hệ renin-angiotensin

25

13.1 Hoạt hóa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

13.2 Tác động . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26

13.3 Ý nghĩa lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26

13.4 Những ứng dụng khác của ACE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27

13.5 Hệ renin-angiotensin ở thai nhi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27

13.6 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27

13.7 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27

13.8 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27

14 Suy giáp

28

14.1 Nguyên nhân gây bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

14.2 Triệu chứng lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

15 Suy giáp trạng bẩm sinh

29

15.1 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

15.2 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

15.2.1 Lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

15.2.2 Xét nghiệm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

15.3 Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

15.4 Tiên lượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30


iv

MỤC LỤC
15.5 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16 Tăng kali máu

30
31

16.1 Dấu hiệu và triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

16.2 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

16.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

16.3.1 Loại trừ không hiệu quả khỏi cơ thể . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

16.3.2 Phóng thích quá mức từ tế bào . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

16.3.3 Nhập quá nhiều . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

16.3.4 Tiêm ở liều gây chết . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

32

16.4 Sinh lý bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

32

16.5 Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

32

16.6 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

32

16.7 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

32

17 Tuyến giáp trạng

33

17.1 Chức năng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33

17.2 Các bệnh lý giáp trạng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33

17.3 Hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33

17.4 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

34

17.5 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

34

18 Tuyến nội tiết

35

18.1 Chức năng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

18.2 Các tuyến nội tiết chính . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

18.3 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

18.4 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

19 Tuyến ức

36

19.1 Chức năng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36

19.2 Cấu tạo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36

19.2.1 Tiểu thùy tuyến ức . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36

19.2.2 Vùng vỏ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36

19.2.3 Vùng tủy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

37

19.3 Mô sinh lý học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

37

19.4 Các bệnh về tuyến ức . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38

19.4.1 Ung thư tuyến ức . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38

19.5 Hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38

19.6 Lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38

19.7 Tuyến ức ở động vật . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38

19.8 Văn hóa xã hội . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38

19.9 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38


MỤC LỤC
20 Ung thư tuyến giáp

v
39

20.1 Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

20.1.1 Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

20.1.2 Các yếu tố nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

20.2 Bệnh học và diễn tiến . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

20.2.1 Bệnh học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

20.2.2 Diễn tiến . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40

20.3 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40

20.3.1 Lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40

20.3.2 Các phương tiện chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40

20.4 Xếp hạng lâm sàng theo T,N,M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41

20.5 Xếp giai đoạn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41

20.6 Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41

20.6.1 Nguyên tắc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41

20.6.2 Phương pháp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

42

20.6.3 Chỉ định . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

42

20.7 Tiên lượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

42

20.7.1 Phân nhóm nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

42

20.8 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43

20.9 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43

21 Y học sinh sản

44

21.1 Phạm vi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

44

21.2 Phương pháp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

44

21.3 Ghi chú . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

44

21.4 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

44

21.5 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

45

21.5.1 Văn bản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

45

21.5.2 Hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

46

21.5.3 Giấy phép nội dung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

47


Chương 1

Angiotensin
1.3 Đọc thêm

Angiotensin, là một loại protein gây co thắt mạch
máu và tăng huyết áp. Nó là một phần của hệ reninangiotensin, là đối tượng của các loại thuốc hạ huyết áp.

Angiotensin cũng kích thích sự giải phóng aldosterone
từ tuyến nan thượng thận. Aldosterone tăng cường sự
lưu giữa natri trong ống sinh niệu ngoại biên trong
thận, làm cho huyết áp tăng.

• de Gasparo M, Ca KJ, Inagami T và đồng nghiệp
(2000). “International union of pharmacology.
XXIII. e angiotensin II receptors”. Parmacol Rev.
52: 415–472. PMID 10977869.
• Brenner & Rector’s e Kidney, 7th ed., Saunders,
2004.

Angiotensin cũng làm tăng kích thước và độ dày một
vài cấu trúc của tim. Nồng độ angiotensin cao sẽ làm cơ
tim dày lên, tác động lên thành các mạch máu làm cho
các mạch máu dày lên, cứng hơn, và điều này dẫn tới dễ
làm lắng đọng cholesterol ở thành mạch máu, gây tắc
các mạch máu, đây là cơ chế dẫn tới chứng nhồi máu
cơ tim hay tai biến mạch máu não.[1]

• Mosby’s Medical Dictionary, 3rd Ed., CV Mosby
Company, 1990.
• Review of Medical Physiology, 20th Ed., William F.
Ganong, McGraw-Hill, 2001.

• Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte
Angiotensin có nguồn gốc từ phân tử angiotensinogen,
Disorders, 5th ed., Burton David Rose & eodore
một globulin huyết thanh do gan sản xuất. Nó có vai trò
W. Post McGraw-Hill, 2001

quan trọng trong hệ renin-angiotensin. Angiotensin
được tách ra một cách độc lập ở Indianapolis và
Argentina vào cuối thập niên 1930 (như 'Angiotonin' Bản mẫu:PBB Further reading
và 'Hypertensin') và được miêu tả đặc điểm và tổng hợp
bởi các nhóm nghiên cứu trong các phòng thí nghiệm
ở Cleveland Clinic và Ciba, Basel, Switzerland.[2]

1.1 Xem thêm
• ACE inhibitor
• Angiotensin receptor
• Angiotensin II receptor antagonist

1.2 Tham khảo
[1] uốc ức chế men chuyển
[2] Basso N, Terragno NA (tháng 12 năm 2001). “History
about the discovery of the renin-angiotensin
system”. Hypertension 38 (6): 1246–9. PMID 11751697.
doi:10.1161/hy1201.101214.

1


Chương 2

Chất gây rối loạn nội tiết
Chất gây rối loạn nội tiết (đôi khi được gọi là Chất
hoạt tính hóc môn[1] ) là những chất có khả năng tác
động tương tự tác động của các hóc-môn do hệ thống
nội tiết trong đến cơ thể động vật và người sản sinh ra.
Chính vì vậy chúng có thể can thiệp vào các chức năng

sinh lý do các những hóc-môn của cơ thể thực hiện.
Nhiều nghiên cứu cho thấy tác động của những chất
này đến cơ thể động vật và cho rằng tác động có hại
tương tự cũng có thể xảy ra với con người.[2]

2.1 Chú thích
[1] Krimsky S (2001). “An epistemological inquiry into the
endocrine disruptor thesis”. Ann. N. Y. Acad. Sci. 948:
130–42. PMID 11795392.
[2] “Executive Summary” (PDF). Global assessment
of the state-of-the-science of endocrine disruptors.
International Programme on Chemical Safety, World
Health Organization. 2002. Truy cập ngày 28 tháng
2 năm 2007. An endocrine disruptor is an exogenous
substance or mixture that alters function(s) of the
endocrine system and consequently causes adverse
health effects in an intact organism, or its progeny, or
(sub)populations.

2.2 Tham khảo

2


Chương 3

Chỉ số Glycemic
Chỉ số glycemic, hay là ỉ số GI, ỉ số đường huyết
của thực phẩm là chỉ số phản ánh tốc độ làm tăng
đường huyết sau khi ăn các thực phẩm giàu chất bột

đường. Nó giúp những người có vấn đề về cân nặng,
hội chứng chuyển hóa và bệnh tiểu đường, quản lý tốt
hơn chế độ ăn và sức khỏe.[1]
Chỉ số GI của thực phẩm được phân loại: thấp, trung
bình hoặc cao theo các cấp bên dưới đây:
GI ≤ 55: chỉ số đường huyết thấp.
GI = 56 à 69: chỉ số đường huyết trung bình.
GI > 70: chỉ số đường huyết cao.

3.1 Tham khảo
[1] Những điều cần biết về chỉ số đường huyết của thực
phẩm, dantri, 21.2.2016

3


Chương 4

Chứng giảm kali huyết
• Có lẽ rõ ràng nhất là hạ kali máu do ăn vào không
đủ kali (chế độ ăn ít kali). Tuy nhiên thường gặp
nhất là hạ kali do mất nước quá nhiều, mất nước
nặng làm mất kali ra khỏi cơ thể. Trong trường
hợp điển hình, đây là hậu quả của nôn và tiêu
chảy, nhưng cũng có thể xảy ra ở vận động viên
bị đổ mồ hôi quá mức. Mất còn có thể do thụt tháo
hoặc quai hồi tràng.

Chứng giảm kali huyết (Hypokalemia hoặc
hypokalaemia) hay còn gọi là Hạ kali máu là

tình trạng cơ thể không giữ được lượng kali đủ để duy
trì hoạt động bình thường, và có thể dẫn đến tử vong.

4.1 Dấu hiệu và triệu chứng
Hạ kali có thể không có triệu chứng, nhưng hạ kali
nặng có thể gây:

• Một số thuốc cũng có thể thúc đẩy thải trừ
kali ra khỏi cơ thể, bao gồm thuốc lợi tiểu
thiazide, như hydrochlorothiazide; thuốc lợi tiểu
quai, như furosemide; cũng như các loại thuốc
nhuận trường. Cùng với tiêu chảy, điều trị lợi tiểu
và lạm dụng thuốc nhuận trường là các nguyên
nhân thường gặp nhất gây hạ kali máu ở người
lớn tuổi. Các thuốc khác có liên hệ với hạ kali máu
như thuốc chống nấm amphotericin B, thuốc đồng
vận beta-adrenergic, thuốc steroid, theophylline,
aminoglycoside.

• Yếu cơ và đau cơ, vọp bẻ, liệt, dị cảm, táo bón, buồn
nôn, nôn
• Tăng nguy cơ hạ natri máu, dẫn đến lẫn lộn và co
giật
• Rối loạn nhịp tim (từ nhẹ đến nặng)
Biểu hiện trên điện tâm đồ:

• Một trường hợp đặc biệt gây mất kali là khi
nhiễm ketoacid đái tháo đường. Ngoài việc mất
theo nước tiểu do đa niệu và giảm thể tích, kali
còn bị mất cưỡng bức ở ống thận như là thành

phần mang điện tích dương gắn với ketone, βhydroxybutyrate, mang điện tích âm.

• Sóng T dẹt (có khía)
• Xuất hiện sóng U đi theo sau sóng T. Hạ kali máu
nặng sóng U khổng lồ có thể nhầm lẫn với sóng
T, từ đó có thể biểu hiện như QT dài vì thực ra
là QU. Sóng U có nền rộng, phân biệt với sóng T
trong tăng kali máu có nền hẹp, đỉnh cao và nhọn,
QT bình thường hoặc ngắn.

• Các khiếm khuyết di truyền hiếm gặp ở các chất
vận chuyển muối, như hội chứng Barer hay hội
chứng Gitelman cũng có thể gây hạ kali máu, theo
cách tương tự như thuốc lợi tiểu.

• ST chênh xuống

• Hạ magie máu cũng có thể gây hạ kali máu, vì
magie cần cho xử lý kali. Nguyên nhân này có thể
được phát hiện khi hạ kali tiếp diễn dù đã bổ sung
kali. Các bất thường điện giải khác cũng có thể
hiện diện.

• Rối loạn nhịp thất (như ngoại tâm thu thất, torsade
de pointes, rung thất)
• Rối loạn nhịp nhĩ (như ngoại tâm thu nhĩ, rung
nhĩ)

• Các tình trạng bệnh lý dẫn đến aldosterone
cao bất thường gây tăng huyết áp và mất

kali qua nước tiểu, bao gồm hẹp động mạch
thận, hội chứng Cushing, hay các u (thường
không ác tính) của tuyến thượng thận. Tăng
huyết áp và hạ kali máu cũng có thể gặp
khi thiếu men 11β-hydroxylase (xúc tác
phản ứng chuyển deoxycorticosterone thành

Hạ kali máu có thể tạo nguy cơ nhiễm độc digitalis ở
bệnh nhân đang dùng digoxin.

4.2 Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân dẫn đến hạ kali máu.
4


4.5. HẠ KALI Ở THÚ NUÔI
corticosterone ở con đường mineralocorticoid
và chuyển 11-deoxycortisol thành cortisol ở
con đường glucocorticoid) dẫn đến ứ đọng
deoxycorticosterone và 11-deoxycortisol. Sự
thiếu hụt này có thể bẩm sinh hoặc do ăn vào acid
glycyrrhizic có trong chiết xuất của cam thảo, đôi
khi được tìm thấy trong các phụ gia thảo mộc và
kẹo.
• Nhập vào lượng caffeine quá cao (nồng độ >40
mg/l trong máu).

4.3 Sinh lý bệnh
Kali cần thiết cho nhiều chức năng của cơ thể, bao gồm
hoạt động thần kinh và cơ. Kali là cation nội bào chính,

với nồng độ khoảng 145 mEq/l, trong khi nồng độ ở
dịch ngoại bào, trong đó có máu, là 4 mEq/l. Hơn 98%
lượng kali trong cơ thể nằm trong tế bào; việc đo lường
kali từ mẫu máu tương đối không nhạy: dao động nhỏ
trong máu tương ứng với thay đổi rất lớn trong tổng dự
trữ kali của cơ thể.

5
có thể dẫn đến nhịp nhanh thất và cần theo dõi chặt
chẽ và liên tục. Đo nồng độ kali mỗi 1-3 giờ.
Trường hợp hạ kali khó hoặc kháng trị có thể cải
thiện với amiloride, một thuốc lợi tiểu giữ kali, hoặc
spironolactone. Cần kiểm tra các bất thường chuyển
hoá cùng tồn tại (như hạ magie máu).
Ở bệnh nhân hạ kali máu và nhiễm ketoacid đái tháo
đường, một phần kali huyết thanh nên được bù bằng
với kali photphat.
Nếu kali được thay thế quá nhanh, nồng độ kali huyết
thanh tăng cao có thể gây triệu chứng tăng kali máu;
tuy nhiên tổng lượng kali cơ thể vẫn có thể dưới mức
bình thường.

4.5 Hạ kali ở thú nuôi

Hạ kali có thể gặp ở mèo tuổi cao, nhưng mèo con Miến
Điện có khuynh hướng về di truyền bị hạ kali máu nếu
cả bố mẹ có gen khiếm khuyết. Các triệu chứng gồm
lảo đảo, không giữ được đầu thẳng đứng mà bị gục
xuống một cách đáng lo sợ, và mèo vẫn ăn ngon miệng
nhưng không tăng cân. Điều trị bằng cách thêm viên

Chênh lệch thẩm thấu giữa khoảng nội bào và ngoại
kali nghiền vào thức ăn.
bào của kali cần thiết cho chức năng thần kinh; cụ thể
là kali cần cho tái phân cực màng tế bào đến trạng thái
nghỉ sau khi trải qua một điện thế động. Giảm lượng
kali ngoại bào dẫn đến tăng phân cực điện thế màng ở 4.6 Xem thêm
trạng thái nghỉ, từ đó kích thích cần phải lớn hơn bình
• Hạ magie máu
thường để có thể gây khử cực màng nhằm khởi đầu một
điện thế động.
• Tăng kali máu
Kali cũng thiết yếu cho chức năng bình thường của cơ,
cả cơ chủ ý (ví dụ cánh tay, bàn tay…) và cơ không chủ
ý (ví dụ tim, ruột…). Bất thường nghiêm trọng về nồng 4.7 Tham khảo
độ kali có thể huỷ hoại chức năng tim một cách trầm
trọng, thậm chí dẫn đến ngưng tim và tử vong.
• Kasper DL et al (Eds). Harrison’s Principles of
Nồng độ kali trong máu người bình thường là từ 3,5 đến
Internal Medicine, 16th ed, chapter 41, pages 2585,0 mEq/l.
61. ISBN 0-07-140235-7.

4.4 Điều trị
Bước quan trọng trong điều trị hạ kali nặng là loại bỏ
nguyên nhân, như điều trị tiêu chảy hoặc ngưng dùng
thuốc gây hạ kali.
Hạ kali nhẹ (>3,0 mmol/l) có thể được điều trị bằng cách
bổ sung kali clorua theo đường uống (Sando-K®, SlowK®). Vì đây thường là một phần của chế độ dinh dưỡng
kém, các thực phẩm chứa kali có thể được khuyến cáo,
như cà chua, cam (trái cây) hay chuối. Bổ sung kali bằng
chế độ ăn và thuốc được dùng ở bệnh nhân điều trị với

thuốc lợi tiểu.
Hạ kali nặng (<3,0 mmol/l) có thể cần bổ sung kali
đường tĩnh mạch. ông thường 20-40 mmol KCl/l
saline được dùng. Truyền tĩnh mạch kali ở tốc độ cao

• Feline Hypokalemic Polymyopathy. in e Merck
Veterinary Manual, 9th edition By Merck & Co.
2006. ISBN 0-911910-50-6

4.8 Liên kết ngoài
• Kali trong chế độ ăn của người
• Bách khoa toàn thư MedlinePlus 000479
• eMedicine emerg/273
• DDB 6445


Chương 5

Hạ canxi máu
Hạ canxi máu (tiếng Anh: hypocalcemia) được định
nghĩa là nồng độ canxi huyết tương toàn phần thấp
hơn 2,2 mmol/l (hay 8,8 mg/dL). Một cách chính xác
hơn, hạ canxi máu được định nghĩa khi nồng độ canxi
ion hóa trong huyết tương thấp hơn 1,16 mmol/l (hay 4,6
mg/dL) bởi chính phần canxi ion hóa này mới là phần
canxi lưu hành có tác dụng sinh học và được điều hòa
bởi các hormone của cơ thể.

tương toàn bộ dao động từ 8,8 đến 10,4 mg/dL (2,20 đến
2,60 mmol/L). Khoảng 40% canxi toàn phần gắn với các

protein huyết tương, chủ yếu là albumin. Khoảng 50%
canxi toàn phần ở dạng tự do ion hóa, là dạng có hoạt
tính sinh học quan trọng nhất. Phần còn lại gắn với các
hợp chất vô cơ khác như với phosphate và citrate. Định
lượng canxi ion hóa cung cấp những thông tin có giá
trị chẩn đoán cao ở những bệnh nhân nghi ngờ có sự
rối loạn nồng độ các protein gắn Ca.
Duy trì lượng canxi dự trữ của cơ thể cũng như nồng độ
canxi huyết tương phụ thuộc vào lượng canxi thu nhận
hằng ngày qua ăn uống, hấp thu tại ống tiêu hóa và bài
tiết ở thận. Mỗi ngày, lượng canxi trong thức ăn được
tiêu hóa vào khoảng 1000 mg. Cơ thể bài tiết vào ống
tiêu hóa khoảng 200 mg/ngày theo dịch mật và các dịch
tiết khác. Tùy thuộc vào nồng 1,25-dihydroxyvitamin
D lưu hành mà có từ 200 đến 400 mg canxi được hấp thu
từ ống tiêu hóa. Phần còn lại từ 800 đến 1000 mg (20 to
25 mmol) mất qua phân. Cân bằng canxi thực sự được
duy trì thông qua sự bài tiết canxi ở thận vào khoảng
200 mg/ngày (5 mmol/ngày).

5.1 Tổng quan
Canxi là chất khoáng thiết yếu cho hoạt động bình
thường của rất nhiều quá trình nội và ngoại bào khác
nhau bao gồm co cơ, dẫn truyền thần kinh, phóng thích
hormone và đông máu. Ngoài ra, ion canxi còn đóng
một vai trò then chốt trong hệ thống truyền tin nội
bào và liên quan đến quá trình điều hòa hoạt động của
nhiều enzyme khác nhau. Do đó duy trì hằng định nội
môi canxi có ý nghĩa sống còn đối với cơ thể.
Nồng độ canxi nội và ngoại bào đều được kiểm soát và

điều hòa một cách chặt chẽ nhờ quá trình vận chuyển
canxi theo hai hướng qua màng bào tương và màng các
bào quan như hệ thống lưới nội bào tương, hệ thống
lưới nội bào tương của tế bào cơ và ty lạp thể. Sự vận
chuyển ra khỏi khu vực bào tương và vào bên trong
các bào quan chứa nhiều protein gắn canxi này có tác
dụng duy trì nồng độ ion canxi trong bào tương ở mức
rất thấp, chỉ ở mức μmol (thấp hơn 1/1000 so với nồng
độ canxi huyết tương). Bởi vì canxi hiện diện trong bào
tương ở nồng độ thấp như vậy nên nó rất thích hợp cho
hoạt động của nó trong vai trò chất truyền tin nội bào
thứ hai.

5.2 Điều hòa chuyển hóa canxi

Chuyển hóa canxi và phosphate (PO4-) có liên quan
mật thiết với nhau. Điều hòa hằng định nội môi của
cả Ca và PO4 chịu ảnh hưởng lớn bởi nồng độ lưu
hành của hormone cận giáp (PTH), vitamin D, và
các hormone khác như calcitonin, T3, glucocorticoide
nhưng ở mức độ ít hơn. Nồng độ canxi và phosphate vô
cơ cũng phụ thuộc vào khả năng phản ứng giữa chúng
với nhau để hình thành muối calcium phosphate. Bình
thường thì tích số nồng độ của Ca và PO4 (tính theo
Mặc dù có vai trò nội bào rất quan trọng nhưng khoảng mEq/L) trong cơ thể vào khoảng 60. Khi tích số của Ca
99% lượng canxi của cơ thể được dự trữ ở xương và PO4 hòa tan vượt quá 70, nguy cơ kết tủa tinh thể
(khoảng 1 kg canxi). Tại đây canxi liên kết với các calcium phosphate ở các mô mềm là rất lớn. Kết tủa
ion khác để tạo nên các dạng tinh thể hydroxyapatite. tinh thể này tại tổ chức mạch máu có ý nghĩa bệnh lý
Khoảng 1% canxi của xương có thể trao đổi tự do với rất lớn vì nó đẩy nhanh tốc độ hình thành bệnh xơ cứng
dịch ngoại bào và như vậy lượng canxi này có vai trò mạch máu.

đệm, hạn chế những dao động trong cân bằng canxi.
PTH là một polypeptide có 84 amino acid được sản xuất
uật ngữ "canxi máu" (calcemia) là một thuật ngữ và giải phóng bởi tuyến cận giáp. Hormone này có một
không chuẩn xác nhưng vẫn thường được dùng để miêu số chức năng khác nhau nhưng chắc chắn chức năng
tả nồng độ của canxi huyết tương. Nồng độ canxi huyết quan trọng nhất vẫn là chống hạ canxi máu. Nồng độ
6


5.3. NGUYÊN NHÂN
Ca huyết tương sẽ tăng lên trong vòng vài phút dưới
nhiều tác động khác nhau của PTH bao gồm tăng tái
hấp thu Ca tại thận, tăng hấp thu Ca và nhanh chóng
huy động Ca và PO4 từ xương (bone resorption).
Vitamin D được biến đổi tại thận nhờ enzyme 1- hydroxylase thành dạng hoạt động sinh học mạnh
nhất là 1,25-dihydroxycholecalciferol [hay còn gọi là
1,25(OH)2D3]. 1,25(OH)2D3 tăng vận chuyển Ca qua
ruột một phần thông qua khả năng điều hòa tổng hợp
các protein gắn Ca ở niêm mạc ruột. PTH tăng cường
hấp thu Ca từ ruột do thúc đẩy sản xuất 1,25(OH)2D3.
Mặc dù PTH có tác dụng làm tăng hấp thu Ca tại đường
tiêu hóa nhưng nếu PTH tăng cao kéo dài thì sẽ gây nên
tình trạng hấp thu xương do ức chế chức năng của tạo
cốt bào (osteoblast) và tăng cường chức năng của hủy
cốt bào (osteoclast).

7
hóa của vitamin D dưới tác dụng của một số thuốc
(phenytoin, phenobarbital và rifampin) hoặc do da ít
tiếp xúc với ánh nắng. Một số rối loạn di truyền có liên
quan đến chuyển hóa vitamin D thành dạng hoạt tính

cũng gây nên còi xương.
Bệnh lý ống thận
Các bệnh lý ống thận như hội chứng Fanconi do các
chất độc thận chẳng hạn kim loại nặng và chứng nhiễm
toan ống lượn xa (distal renal tubular acidosis) có thể
gây nên hạ Ca máu trầm trọng do mất Ca bất thường
qua thận cũng như giảm chuyển vitamin D thành
vitamin D dạng hoạt động. Đặc biệt cadmium gây hạ
Ca máu do làm tổn thương các tế bào ống lượn gần
và cản trở chuyển đổi vitamin D. Bệnh lý ống thận có
thể gây nên chứng loãng xương nhưng chủ yếu loãng
xương trong trường hợp này là của tình trạng nhiễm
toan mạn tính.

Calcitonin là một hormone có bản chất polypeptide
chứa 32 amino acid được bài tiết bởi tế bào C của tuyến
giáp. Calcitonin có tác dụng làm hạ nồng độ Ca huyết
tương thông qua kích thích tế bào thu nhận Ca, tăng
thải qua thận và tăng hình thành xương. Các tác dụng Suy thận
của calcitonin trên xương yếu hơn nhiều so với PTH và
Suy thận có thể gây nên hạ Ca máu, hậu quả của giảm
vitamin D.
hình thành 1,25(OH)2D3 do tổn thương trực tiếp các tế
bào thận cũng như do tăng phosphate vì thận giảm bài
tiết chất này.
5.3 Nguyên nhân
Hạ Ca máu xuất hiện khi lượng Ca mất từ khoang ngoại
bào vượt quá lượng Ca cung cấp từ ruột và xương. Như
vậy hạ Ca máu là hậu quả của (1) hoặc là tình trạng
mất quá nhiều Ca ion hóa lưu hành trong tuần hoàn

(do lắng đọng vào các tổ chức, vào xương, mất qua nước
tiểu, gắn kết quá nhiều với albumine hoặc các hợp chất
vô cơ khác) (2) hoặc là giảm lượng Ca đi vào tuần hoàn
(ruột kém hấp thu, giảm huy động Ca từ xương).

Thiếu hụt magnesi

Các trường hợp thiểu năng cận giáp mắc phải khác rất
hiếm gặp là do các bệnh lý lắng đọng tại tuyến cận
giáp như nhiễm thiết sắc tố (hematocromatosis), bệnh
Wilson, u hạt hay ung thư di căn.

Kém hấp thu từ đường tiêu hóa, chứng nghiện rượu
kinh niên và điều trị bằng thuốc cisplastine là những
nguyên nhân chính gây hạ magnesi máu. Có thể có
thiếu PTH tương đối và các cơ quan đích kém nhạy
cảm với PTH trong trường hợp thiếu hụt magnesi với
nồng độ magnesi trong máu thấp hơn 1,0 mEp/L (<
0,5 mmol/L). Bù magnesi có tác dụng cải thiện nồng
độ PTH và cải thiện khả năng giữ Ca của thận. Tình
trạng hạ magnesi còn có thể thấy ở những bệnh nhân
được nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch dài ngày,
điều trị lợi tiểu và điều trị các kháng sinh thuộc họ
aminoglycoside. Mặc dù có tình trạng kém đáp ứng
với PTH, phần lớn bệnh nhân hạ Mg máu có nồng độ
phosphate huyết thanh bình thường hoặc giảm có lẽ là
do lượng phosphate trong thức ăn đưa vào thấp. Trong
tất cả trường hợp vừa nói ở trên thì tình trạng hạ Ca
máu không thể điều trị thành công bằng việc cung cấp
Ca đơn thuần mà điều trị đặc hiệu là bù Magnesi. Do

vậy khi đánh giá bệnh nhân nghi ngờ hạ Ca máu, việc
xét nghiệm magnesi là bước không thể thiếu.

Thiếu vitamin D

Viêm tụy cấp

iếu viatmin D là nguyên nhân quan trọng của hạ Ca
máu. iếu vitamin D có thể do lượng cung cấp không
đủ hoặc do giảm hấp thu là hậu quả của các bệnh lý
gan mật hoặc kém hấp thu do nguyên nhân tại ruột.
iếu vitamin D cũng có thể xảy ra do thay đổi chuyển

Viêm tụy cấp gây hạ Ca máu khi Ca tạo chelate với các
sản phẩm phân hủy mỡ được giải phóng từ tổ chức tụy
bị viêm.

Thiểu năng cận giáp
iểu năng cận giáp là tình trạng giảm hoặc không
có PTH. Bệnh được đặc trưng bởi hạ Ca máu và tăng
phosphate máu và thường đi kèm với tetany mạn tính.
iểu năng cận giáp thường là hậu quả của sự cắt bỏ
nhầm hoặc sự tổn thương của một vài tuyến cận giáp
trong phẫu thuật cắt tuyến giáp.

Hạ protein máu


8
Hạ protein máu do bất kỳ nguyên nhân gì cũng có thể

làm giảm lượng protein gắn với protein. Hạ Ca máu do
giảm lượng Ca gắn với protein không gây triệu chứng
lâm sàng do lượng Ca ion hóa không thay đổi. Tình
trạng này còn được gọi là hạ Ca máu giả tạo (factitious
hypocalcemia).

CHƯƠNG 5. HẠ CANXI MÁU
Tăng phosphate máu do suy thận, do dùng phosphate,
do ly giải cơ vân (rhabdomyolysis) hoặc do ly giải khối
u lớn (ví dụ trong hóa trị liệu chống ung thư) có thể gây
nên hạ Ca máu cấp. Trong trường hợp tăng phosphate
máu cấp tính, Ca có thể sẽ lắng đọng một lượng rất lớn
ở xương nhưng cũng có thể lắng đọng ngoài xương.

Một số bệnh nhân ung thư di căn đến xương, đặc biệt
Tăng cường tạo xương trong khi lượng cung cấp khônglàđủ
bệnh nhân ung thư vú và ung thư tiền liệt tuyến, có
thể biểu hiện tình trạng hạ Ca máu khả năng là do lắng
đọng Ca trong các khu vực di căn.
Tăng cường tạo xương trong khi lượng cung cấp không
đủ cũng có thể gây nên hạ Ca máu. Bệnh thậm chí
cũng có thể gặp ở những bệnh nhân điều trị nhiễm toan
5.4 Triệu chứng
chuyển hóa dài ngày.
Sốc nhiễm trùng huyết
Nhiễm trùng huyết gây hạ Ca máu do ức chế giải phóng
PTH cũng như ức chế quá trình chuyển 25(OH)D3
thành 1,25(OH)2D3.
Tăng phosphate máu
Tăng phosphate máu gây nên hạ Ca máu do rất nhiều

cơ chế nhưng không có cơ chế nào được biết rõ ràng.
Bệnh nhân suy thận gây tăng ứ đọng phosphate thường
có khuynh hướng hạ Ca máu.
Nguyên nhân do thuốc
Các thuốc gây hạ Ca máu là do những thuốc điều
trị tăng Ca máu, thuốc chống co giật (phenytoin,
phenobarbital) và rifampicin (các thuốc này biến đổi
chuyển hóa của vitamin D), các thuốc cản quang chứa
ethylenediaminetetraacetate, là một chất tạo chelate
hóa trị 2.
Tăng tiết calcitonin

Hạ Ca máu thường không có triệu chứng lâm sàng. Các
biểu hiện lâm sàng của hạ Ca máu là do rối loạn điện
thế màng tế bào. Cũng tương tự như đối với trường
hợp tăng canxi máu, triệu chứng của hạ Ca máu phụ
thuộc vào mức độ cũng như tốc độ của hạ Ca. Các triệu
chứng chủ yếu là hậu quả của tăng kích thích thần kinh
cơ. Bệnh nhân hạ Ca máu thường van co cứng cơ vùng
lưng và chuột rút ở chân. Nếu hạ Ca máu hình thành
trong một thời gian ngắn thì các triệu chứng lâm sàng
thường xuất hiện rõ hơn. Nếu tốc độ hạ Ca máu chậm
và âm ỉ thì có thể gây nên bệnh lý não lan tỏa mức độ
nhẹ. Hạ Ca máu nặng với nồng độ Ca huyết tương < 7
mg/dL (< 1.75 mmol/L) có thể gây nên cơn tetany, co
thắt thanh quản hoặc co giật toàn thân.
Cơn Tetany là dấu hiệu đặc trưng của hạ Ca máu nặng
nề. Nó cũng có thể xuất hiện khi nồng độ Ca ion hóa
thấp mặc dù Ca máu toàn phần bình thường như trong
trường hợp nhiễm kiềm nặng. Cơn tetany được đặc

trưng bằng các trệu chứng cảm giác bao gồm dị cảm ở
môi, lưỡi, ngón tay ngón chân, dấu bàn đạp (carpopedal
spasm: bàn chân duỗi ra như thể đang đạp xe đạp) có
thể kéo dài và gây đau đớn. Trong cơn tetany còn có
thể xuất hiện đau cơ toàn thân và co giật các cơ vùng
mặt. Cơn tetany có thể là những biểu hiện tự phát hoặc
tiềm tàng và cần có các kích thích mới biểu hiện rõ.
Cơn tetany tiềm tàng xảy ra khi nồng độ Ca máu giảm
nhưng ít trầm trọng hơn: từ 7 đến 8 mg/dL (tương ứng
từ 1.75 đến 2.20 mmol/L).

Về mặt lý thuyết thì khi nồng độ calcitonin trong máu
quá cao có thể gây hạ Ca máu nhưng trong thực tế
người ta ít gặp trường hợp giảm Ca huyết tương ở bệnh
nhân có lượng calcitonin rất cao lưu hành trong máu Dấu Chvostek (Chvostek’s sign) đôi khi có thể gặp ở
như trong carcinoma tủy tuyến giáp.
người có nồng độ canxi máu bình thường (khoảng 10%).
Dấu hiệu này được miêu tả khi gõ lên dây thần kinh
Tăng phản ứng tạo chelate của Ca trong lòng mạch mặt ngay ở trên xương gò má thì thấy miệng của bệnh
nhân co giật tự phát nhẹ, không kiểm soát được. Dấu
Chvostek thường không có trong hạ Ca máu mạn tính.
á trình tạo chelate nội mạch có thể xảy ra khi sử Dấu Trousseau (Trousseau’s sign) xuất hiện khi chúng
dụng các chất như citrate, lactate, foscanet làm giảm ta đo huyết áp ở cánh tay bệnh nhân và duy trì áp lực
lượng Ca ion hóa mà không làm thay đổi nồng độ Ca cao hơn huyết áp tâm thu 20 mmHg trong vòng 3 phút.
toàn phần. Nhiễm toan hô hấp cấp làm tăng quá trình Dấu hiệu dương tính khi cổ tay gập lại, khớp bàn –
gắn Ca ion hóa vào albumin do đó làm giảm nồng độ ngón gập lại, ngón tay cái gập lại trong khi các ngón
Ca ion hóa.
khác ở tư thế duỗi. Dấu Trousseau cũng xuất hiện trong
nhiễm kiềm, hạ Mg máu, hạ kali máu, tăng kali máu và
Tăng lắng đọng Ca ở khoang ngoại mạch

ở khoảng 6% những người không hề có biểu hiện rối


5.6. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
loạn điện giải nào.
Rối loạn nhịp có thể xuất hiện trong một số trường hợp
hạ Ca máu nặng. Điện tim điển hình của hạ Ca máu có
QT và ST kéo dài. ay đổi của quá trình tái cực như
sóng T cao nhọn hoặc ngược lại sóng T âm cũng có thể
gặp. Trường hợp nặng có thể đưa đến rung thất hoặc
bloc nhĩ-thất.

9
chứng hoặc khi nồng độ Ca máu lên trên 1,90 mmol/l.
Hạ canxi máu mạn tính mức độ trung bình thường được
điều trị bằng bù Ca đường uống. Vì canxi liên kết với
phosphate trong thức ăn và với oxalate để hình thành
các dạng muối không hòa tan và không thể hấp thu
được qua đường tiêu hóa cho nên Ca uống được hấp
thu hiệu quả nhất khi dùng xa bữa ăn. Hiện tại chưa có
chế phẩm PTH trên thị trường.

Không có một dấu hiệu riêng rẽ nào đặc trưng cho tình
trạng hạ Ca máu nhưng khi các dấu hiệu này cùng xuất
hiện trên một bệnh nhân thì có ý nghĩa gợi ý chẩn đoán 5.6.1 Điều trị hạ canxi máu cấp tính
khá tốt. Các dấu hiệu rối loạn chức năng kể trên xảy ra
khi hạ Ca máu và cải thiện rõ khi nồng độ Ca máu trở Hạ canxi máu cấp tính thường gây nên các biểu hiện
về bình thường.
lâm sàng. Bệnh nhân có nồng độ canxi huyết tương
Hạ Ca máu mạn tính gây nên nhiều bất thường khác dưới 1,9 mmol/l cần được điều trị bằng canxi tĩnh mạch.

nhau như da khô và bong vảy, móng tay dễ gãy và tóc Truyền 15 mg/kg (0,375 mmol/kg) canxi nguyên tố
khô. Nhiễm nấm candida da cũng có thể gặp trong hạ trong vòng 4 đến 6 giờ có thể làm tăng nồng độ canxi
Ca máu mạn tính nhưng triệu chứng này thường là biểu máu toàn phần lên 0,5 đến 0,75 mmol/l (20 đến 30 mg/l).
hiện của thiểu năng cận giáp vô căn (xem phần nguyên Nhiều dạng canxi truyền tĩnh mạch khác nhau hiện có
nhân). Đục thủy tinh thể có thể gặp trong hạ Ca máu trên thị trường.
dài ngày và dấu hiệu này không hồi phục khi Ca huyết
Gluconate de calcium 10% trình bày dưới dạng ống
tương trở về bình thường.
10 ml chứa 94 mg canxi nguyên tố. Trong trường hợp
cấp cứu, có thể dùng nguyên ống bơm tĩnh mạch chậm
trong 4 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục. Không
5.5 Chẩn đoán
nên dùng chế phẩm dịch truyền nồng độ cao (200
mg Ca trong 100 ml) vì có nguy cơ gây ảnh hưởng
Chẩn đoán hạ Ca máu khi Ca huyết tương toàn phần < chức năng tĩnh mạch và hoại tử trong trường hợp dịch
8.8 mg/dL (< 2.20 mmol/L). Khi có biểu hiện lâm sàng truyền thoát mạch ra tổ chức dưới da. ông thường
thì Ca huyết tương toàn phần thường ≤ 7 mg/dL (≤ người ta hòa 10 ống gluconate de calcium trong 900 ml
1.75 mmol/L) nếu không có tình trạng nhiễm kiềm đi dung dịch glucose 5% để đạt được một dung dịch chứa
kèm. iếu hụt PTH được đặc trưng bằng hạ Ca huyết 940 mg canxi nguyên tố/lít và dung dịch này có thể
tương, tăng PO4 huyết tương và phosphatase kiềm bình truyền tốc độ 50 ml/giờ khi mới bắt đầu và sau đó điều
thường. Mặc dù lượng Ca niệu thấp nhưng khi so sánh chỉnh tốc độ cho phù hợp. Đôi khi trong trường hợp
với mức độ giảm Ca máu thì lượng Ca niệu tăng tương cần thiết, dung dịch này được duy trì trong 4 đến 6 giờ.
đối.
Glucoheptate de calcium 10% chứa 90 mg canxi
Trong chứng loãng xương hay còi xương, có thể thấy
các bất thường điển hình của xương. Nồng độ PO4
huyết tương thường giảm nhẹ và phosphatase kiềm
tăng cao phản ánh sự gia tăng huy động Ca từ xương.
Định lượng 25(OH)D3 và 1,25(OH)2D3 huyết tương có
thể giúp phân biệt thiếu hụt vitamin D với các tình

trạng phụ thuộc vitamin D. Còi xương hạ phosphate
máu có tính chất gia đình là do mất PO4 qua thận.

5.6 Nguyên tắc điều trị
Điều trị hạ canxi máu được bắt đầu bằng dùng canxi.
Việc chọn lựa các dạng chế phẩm chứa canxi cũng như
cân nhắc sự cần thiết điều trị bằng các thuốc hỗ trợ hay
không tùy thuộc vào mức độ của hạ canxi máu cũng
như các bệnh lý nguyên nhân.
Những bệnh nhân hạ canxi máu có triệu chứng lâm
sàng hoặc những bệnh nhân có nồng độ canxi máu điều
chỉnh thấp hơn 1,90 mmol/l (75 mg/l) có thể được điều
trị bằng canxi đường tĩnh mạch cho đến khi hết triệu

nguyên tố trong 5 ml dung dịch có thể hữu ích ở những
bệnh nhân cần hạn chế dịch đưa vào.
Clorure de calcium 10% có nồng độ còn cao hơn nữa
(272 mg canxi nguyên tố trong 10 ml ‼!) có thể làm tăng
nhanh chóng nồng độ canxi máu. Tuy nhiên chế phẩm
này rất độc với tĩnh mạch cho nên không được truyền
tĩnh mạch kéo dài.
Globionate de calcium sẵn có ở dạng uống chứa 23
mg canxi nguyên tố trong 1 ml. Chế phẩm này được
hấp thu và dung nạp rất tốt, là một chọn lựa thích hợp
cho trẻ em hoặc người lớn không có đường truyền tĩnh
mạch.
Một số bệnh nhân, đặc biệt là các bệnh nhân thẩm phân
máu có tình trạng hạ canxi máu nặng sau cắt bỏ bán
phần hoặc toàn phần tuyến cận giáp cần được tiêm
cấp cứu canxi và vitamin D. Ban đầu, canxi thường

được cho bằng đường tĩnh mạch sau đó tiếp tục với
dạng uống kèm với vitamine D. Liều cao vitamine D
đường tĩnh mạch thường được sử dụng: 1 đến 3 μg/ngày
và giảm dần liều trong các tuần tiếp theo. Việc cho
calcitriol và Ca trước khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận


10

CHƯƠNG 5. HẠ CANXI MÁU

giáp có thể phòng ngừa được tình trạng hạ Ca máu trầm
trọng và giảm thiểu phản ứng dội tăng PTH vào giai
đoạn sớm trong trường hợp cắt bỏ bán phần tuyến cận
giáp.

5.6.2

Điều trị hạ canxi máu mạn tính

Điều trị hạ canxi máu mạn tính thường dựa trên cung
cấp Ca đường uống và thường dùng kèm với vitamine
D để tăng cao sự hấp thu qua đường tiêu hóa. ông
thường dùng một liều đầu tiên 1000 đến 2600 mg Ca
(250 đến 650 mmol) chia thành 2–3 lần thậm chí đến
4 lần uống vào khoảng giữa các bữa ăn để tăng hấp
thu. Các liều tiếp theo sau đó được điều chỉnh tùy theo
nồng độ Ca máu mong muốn đạt được. Dạng thường
dùng là carbonate de calcium, trình bày dưới dạng viên
500 đến 750 mg. Citrate de calcium cũng được hấp thu

rất tốt nhưng nó lại làm tăng hấp thu nhôm qua đường
tiêu hóa và có thể gây nguy cơ ngộ độc nhôm đặc biệt
là ở bệnh nhân suy thận. Nên tránh dùng chế phẩm
phosphate de calcium vì nó làm tăng phosphate máu
cũng như tăng lắng đọng Ca ở di căn xương.
Trong trường hợp thiếu vitamine D, thường cần phải bổ
sung hormone này. Calcitriol đường uống có tác dụng
tức thì vì nó không cần phải chuyển hóa mới có tác
dụng sinh lý. Một liều 0,5 đến 1 μg thường là đủ (ngoại
trừ trường hợp hạ Ca máu sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến
cận giáp, trong trường hợp này thì liều calcitriol cần
tăng cao hơn nhiều). Dạng hoạt tính của vitamine D,
tức là calcitriol, thường tốt hơn dạng tiền chất. Dạng
tiền chất thường cần được chuyển đổi bởi quá trình
25-hydroxyl hóa ở gan hoặc 1α- hydroxyl hóa tại thận
trong khi đó các quá trình này bị ảnh hưởng trong suy
gan hoặc suy thận, trong thiểu năng tuyến cận giáp và
còi xương phụ thuộc vitamine D type 1. Hơn nữa thời
gian bán hủy ngắn của calcitriol có thể giảm nguy cơ
ngộ độc vitamine D và nguy cơ tăng Ca máu thường
kéo dài đối với các dẫn xuất chứa một nhóm hydroxyl.

5.7 Tham khảo
1. Fitzpatrick LA. Hypocalcemia: diagnosis and
treatment. Endotext.com. 2002
2. Hannedouche T. Calcium: Traitement de
l´Hypocalcémie.
Nephrohuslearning.
tháng
10 năm 2000

3. Meck & Co., Inc. Calcium metabolism. e Meck
Manual of Diagnosis and erapy. 18th Edition.
tháng 4 năm 2006
4. Pos JT. Parathyroid hormone: past and present.
Journal of Endocrinology 2005: 187, 311-325


Chương 6

Hệ nội tiết
6.1 Sinh lý học
6.2 Các tuyến nội tiết và hormone
6.2.1 Nam và nữ
Vùng dưới đồi
Tuyến yên
Tuyến tùng
Tuyến giáp trạng
Tuyến cận giáp
Tuyến ức
Gan
Tuyến tụy
Tuyến thượng thận
Tim
Gan
Dạ dày

Hệ nội tiết: 1. Tuyến tùng (epiphysis), 2. Tuyến yên (hypophysis),
3. Tuyến giáp (thyroid), 4. Tuyến ức (thymus), 5. Tuyến thượng
thận (adrenal gland), 6. Tuyến tụy (pancreas), 7. Buồng trứng
(ovary), 8.Tinh hoàn (testis).

Ruột
Nhau thai
Thận
Mô mỡ

Hệ nội tiết là một hệ thống các tuyến không ống dẫn,
với khả năng tiết các chất sinh hoá hormone theo máu
chuyển đến và tạo tác động tại những cơ quan khác
trong cơ thể.

• Leptin
• Estrogen (hầu hết là estrone)

Những tuyến tiết chất sinh hóa theo ống dẫn gọi là 6.2.2 Riêng nam
tuyến ngoại tiết, điển hình là tuyến lệ, tuyến nước bọt,
tuyến sữa trong vú, và các tuyến của bộ phận tiêu hoá.
• Tinh hoàn
11


12

CHƯƠNG 6. HỆ NỘI TIẾT
• Androgen (hầu hết là testosterone)

6.2.3

Riêng nữ

• Nang buồng trứng
• ể hoàng buồng trứng
• Nhau (khi có thai)
• Progesterone
• Estrogens (hầu hết là estriol)

6.3 Các bệnh nội tiết
6.4 Các cơ quan nội tiết lan toả
6.5 Xem thêm
• Hormone
• Hormone giải phóng
• Nội tiết học
• ần kinh học

6.6 Tham khảo
6.7 Liên kết ngoài
• Sinh lý nội tiết và sinh sản trên ư viện khoa học
VLOS
Bản mẫu:Vanh uong tra chanh


Chương 7

Mãn dục ở nam giới
Mãn dục nam (hay tắt dục nam) là những thuật ngữ
để chỉ những hậu quả của sự suy giảm nồng độ
testosteron[1] trong máu, dẫn tới suy giảm khả năng
hoạt động tình dục, rối loạn cương dương, suy giảm
sinh tinh và dưỡng tinh kèm theo đó là những suy giảm
về sức khoẻ thể chất, sức khoẻ tinh thần[2] .

7.2 Nguyên nhân
• Không giống như mãn kinh ở nữ giới, giai đoạn
quá độ chuyển sang tắt dục của nam diễn ra chậm
hơn, có thể kéo dài trong nhiều thập niên. Cách
sống, những stress tâm lý, uống nhiều rượu, bị
chấn thương hay bị mổ, dùng các loại thuốc, béo
phì, nhiễm khuẩn… đều là những yếu tố góp phần
vào sự bộc lộ hiện tượng tắt dục[2] .

7.1 Biểu hiện

• Tắt dục nam ngoài ra còn bị ảnh hưởng bởi lối
sống, phong tục tập quán của chính con người. Tại
các nước phương Đông, do thói quen “khép kín”
đời sống tình dục, lại kiêng kỵ khi gặp sự cố và ít
nhiều nam giới hay mặc cảm nên bỏ qua sự thăm
khám sức khỏe khiến bệnh càng trầm trọng hơn.

ông thường, một người nam bị mãn dục có các biểu
hiện như sau[3] .:
• Giảm ham muốn tình dục.
• Rối loạn dương cương.

• Có nhiều bác sĩ thừa nhận rằng đàn ông ở độ tuổi
trung niên sẽ phải trải qua những thay đổi, nhưng
họ lại cho rằng những thay đổi này là do tâm lý
chứ không phải do các hormon gây ra.

• Giảm số lượng tinh trùng.

Ngoài ra, người bị mãn dục nam còn có các dấu hiệu
khác như[3] :

• Những thay đổi này xuất hiện khi người đàn ông
cảm thấy họ không còn trẻ nữa, các nếp nhăn bắt
đầu xuất hiện, tóc thưa dần và ngày càng mập
lên[2] .

• Rối loạn nhịp tim.
• Rối loạn hô hấp: nằm ngủ hay ngáy to.

• Bên cạnh đó, những bất hòa trong cuộc sống vợ
chồng, rắc rối trong công việc, vấn đề tài chính,
bệnh thiếu máu, rối loạn tuyến giáp, suy nhược cơ
thể và nghiện rượu cũng là những nguyên nhân
gây ra tình trạng này.

• Rị loãng xương nên khi có chấn thương nhẹ như
ngã, bị va đập hay bị đánh dễ bị gãy xương.
• Teo cơ bắp chân tay, giảm trương lực cơ dễ bị mệt
mỏi.
• Tăng cân, thừa cân nhất là béo bụng.

7.3 Triệu chứng

• Da nhăn nheo, xuất hiện các nốt đồi mồi.
• Mãn kinh nam thường không chẩn đoán được vì
các triệu chứng có thể mơ hồ và biến đổi rất khác
nhau trong số các cá nhân. Hơn nữa, quá trình
tương tự ở nữ về sự thay đổi này có một sự tấn

công đột ngột và phân biệt, sự sản xuất hormone
nam bắt đầu suy giảm vào giai đoạn đầu 30 và tiến
triển tiếp cho tới cuối đời.

• Tóc bị bạc và rụng, rụng cả lông.
• Móng tay móng chân giòn, dễ gãy.
• Rối loạn thần kinh và tâm thần hay cáu giận thất
thường.
Tuy nhiên, để chẩn đoán chắc chắn mãn dục nam thì
cần làm xét nghiệm lượng nội tiết tố testosterone[3] .
13

• Trong khi các triệu chứng từ từ của mãn kinh nam
thường bị bỏ qua bởi cả bệnh nhân và bác sĩ đối với


14

CHƯƠNG 7. MÃN DỤC Ở NAM GIỚI
những gì xảy ra khi chúng ta có tuổi, một số thì
bắt đầu xem chúng là dấu hiệu của các tình trạng
bệnh lão hóa sớm chỉ đơn thuần là triệu chứng
khác. Việc chẩn đoán bệnh giảm chức năng tuyến
sinh dục (cũng được phát hiện ở những bé trai)
thường được xem là một con đường để xác định
tình trạng bệnh rõ ràng.

• Một khi bệnh được khám phá, đó là một tiến
trình rõ ràng của việc thoát khỏi tình trạng giảm
testosteron bởi tiêm, bôi hormon gel tại chỗ,

miếng dán da.

7.4 Điều trị
• Muốn điều trị chứng mãn kinh ở nam giới thì cần
phải xác định rõ nguyên nhân. Nếu là do giảm nội
tiết tố nam (androgen) thì người ta có thể dùng
hormon Testosterone để thay thế. Loại hormon
thay thế này xuất hiện dưới dạng miếng dán trên
da, thuốc viên hay thuốc tiêm. Nhiều bệnh nhân
sau khi được chữa trị bằng phương pháp này cho
biết tình trạng của họ đỡ hơn rất nhiều[4] .
• Tuy nhiên vẫn chưa có nghiên cứu nào cho thấy
những thay đổi tích cực này là do tác dụng của
thuốc hay là do tâm lý. Liệu pháp chữa trị bằng
việc bổ sung hormon không được áp dụng bừa bãi
vì nó có liên quan đến sự phát triển của các tế bào
ung thư tuyến tiền liệt[4] .
• Ngoài ra những phương pháp chữa trị khác cũng
cần phải có sự giám sát chặt chẽ của các bác sĩ
chuyên khoa[4] .

7.5 Xem thêm
• Mãn dục ở nữ giới

7.6 Chú thích
[1] Đâu là nguyên nhân của chứng mãn dục nam?, eo
website Sức khỏe đời sống.
[2] Hội chứng mãn dục ở nam giới, eo website Sức khỏe
đời sống.
[3] Biểu hiện mãn dục nam,eo website Sức khỏe đời sống.

[4] Testosteron và điều trị mãn dục nam, eo website sức
khỏe đời sống.


Chương 8

Mãn kinh
Mãn kinh là giai đoạn quá độ từ tuổi trung niên sang
• Ở tuổi mãn kinh thường dễ mắc chứng loãng
tuổi già. Về mặt sinh lý, đó là giai đoạn chuyển tiếp tự
xương, xương dễ gãy.
nhiên giữa những năm sinh sản đến thời kỳ ngừng sinh
sản và bước sang giai đoạn thứ hai của cuộc đời. Đây
là cả một quá trình biến đổi rất dài, từ suy giảm chức 8.2 Nguyên nhân
năng rụng trứng, buồng trứng ngừng sản sinh tế bào
trứng, lượng hormon thay đổi, kinh nguyệt từ rối loạn
Từ độ tuổi 30 trở đi, trong cơ thể người phụ nữ bắt đầu
đến ngừng hẳn, teo cơ quan sinh dục,…. ường thì thời
suy giảm lượng hormon nữ là Estrogen. Đến độ tuổi
kỳ này bắt đầu từ tuổi 40, kéo dài vài năm trước kỳ kinh
tiền mãn kinh, lượng hormon này sụt giảm nhanh dẫn
cuối tới 1-2 năm sau đó, trung bình khoảng 10-20 năm.
đến tình trạng thiếu hụt hormon gây ra các triệu chứng
kể trên.

8.1 Triệu chứng
8.3 Vai trò của hormon Estrogen

Các triệu chứng mãn kinh xảy ra đối với cơ thể khác
nhau tùy theo mỗi người, có thể là một số triệu chứng

Để một nửa thế giới có vẻ đẹp và sự quyến rũ như vậy
nhẹ thoáng qua, hoặc mắc phải hàng loạt biến đổi tâm
là nhờ hormon Estrogen. Estrogen có vai trò rất quan
sinh lý, bao gồm:
trọng trong việc duy trì sắc đẹp và sinh lý ở người phụ
nữ. Estrogen do các tế bào hạt của buồng trứng tiết ra,
• Tiểu nhiều lần, tiểu khó, tiểu gắt.
gọi là nội tiết tố nữ. Estrogen giúp cho người phụ nữ có
dáng hình mềm mại. Giữ nước và mỡ dưới da làm cho
• Cảm giác nóng bừng mặt.
da người phụ nữ mềm mại. Estrogen làm phát triển các
• Rối loạn giấc ngủ và đổ mồ hôi trộm ban đêm.
đặc tính sinh dục nữ như: tăng sinh các mô ở cơ quan
• Hành kinh bất thường. Chu kỳ kinh nguyệt có thể sinh dục như tăng sinh tuyến vú, làm cho vú to và chắc,,
dừng đột ngột, hoặc dần dần nhẹ đi hay nặng dần kích thích mọc lông nách, lông mu,…
rồi ngưng. Chu kỳ kinh nguyệt không ổn định có
thể là những dấu hiệu khởi đầu thời kỳ mãn kinh.
• Giảm khả năng sinh sản.

8.4 Yếu tố nguy cơ

• ay đổi bề ngoài: Tóc khô, rụng, dễ gãy. Da khô, Mãn kinh thường là một quá trình sinh lý bình thường.
nhám, nhăn nheo do mất dần lớp mỡ dưới da. Tuy nhiên một số phẫu thuật hoặc thuốc có thể gây
Tuyến vú trở nên mềm nhão, tăng nguy cơ mắc mãn kinh sớm hơn dự kiến. Gồm:
bệnh ung thư vú, giọng nói bị ồ, lông chi mọc
nhiều hơn. Có thể mọc ít lông ở cằm, môi trên,
• Phẫu thuật cắt bỏ tử cung. Phẫu thuật cắt bỏ tử
ngực và bụng.
cung nhưng còn giữ lại các buồng trứng thường
không gây mãn kinh. Trường hợp này hai buồng

• ay đổi về tính khí: tăng nhạy cảm hoặc dễ bị
trứng vẫn tiếp tục phóng thích nang trứng mặc dù
mất cân bằng trước những biến cố xúc cảm. Các
bạn không còn chu kỳ kinh nguyệt. Nhưng phẫu
yếu tố thúc đẩy khác gồm: stress, mất ngủ và các
thuật cắt bỏ cả tử cung lẫn hai buồng trứng (ủ
biến cố khác trong cuộc đời ở giai đoạn này như
thuật cắt bỏ tử cung toàn bộ và phần phụ hai bên)
người chồng bệnh hoặc mất, các con trưởng thành
sẽ gây mãn kinh. Trường hợp này không có thời
rời khỏi gia đình, hoặc nghỉ việc, về hưu,…
kỳ tiền mãn kinh. Do đó, chu kỳ kinh nguyệt sẽ
• Các biến đổi của âm đạo: Âm hộ, âm đạo bị teo
chấm dứt ngay, bạn có thể bị các cơn bốc hỏa và
dần làm người phụ nữ sợ giao hợp vì đau đớn.
các triệu chứng mãn kinh khác sau phẫu thuật.
15


16
• Hoá trị và xạ trị. Các liệu pháp điều trị ung thư
này có thể gây mãn kinh. Tuy nhiên thường mãn
kinh này xảy ra từ từ, với thời kỳ tiền mãn kinh
trong vài tháng đến vài năm trước khi mãn kinh
thực sự xảy ra.

8.5 Phương pháp điều trị
• Liệu pháp hormon thay thế Hormone replacement
therapy (HRT)
• Các estrogen thảo dược: Các loại estrogen này có

mặt tự nhiên trong một số loại thực phẩm. ường
gặp hai loại: Isoflavon – trong đậu nành, đậu xanh
và nhiều loại đậu khác; và lignan – trong dầu hạt
lanh, mầm lúa và một số loại rau quả. Các chuyên
gia nhận thấy nhiều phụ nữ Trung ốc, Nhật Bản
dùng nhiều estrogen thảo dược có rất ít các triệu
chứng trong thời kỳ mãn kinh cũng như tấn suất
thấp mắc phải các bệnh lý tim mạch, loãng xương
so với các phụ nữ Á - Âu, Mỹ. Đậu nành, mầm lúa,
trái cây và rau xanh là những thực phẩm không
thể thiếu trong các chế độ dinh dưỡng hợp lý.

8.6 Xem thêm
• Mãn dục ở nam giới

8.7 Chú thích
8.8 Liên kết ngoài
• Mãn kinh

CHƯƠNG 8. MÃN KINH


Chương 9

Muối iốt
Muối iốt là muối ăn (NaCl) có bổ sung thêm một
lượng nhỏ NaI nhằm cung cấp iốt cho cơ thể. Trên thế
giới, thiếu iốt ảnh hưởng đến khoảng hai tỷ người và là
nguyên nhân có thể phòng ngừa hàng đầu của khuyết
tật trí tuệ và tăng trưởng [1][2] . iếu i ốt cũng gây ra

các vấn đề tuyến giáp, bao gồm cả “bướu cổ đặc hữu”.
Ở nhiều nước, thiếu iốt là một vấn đề y tế công cộng có
thể được giải quyết bằng cách thêm một lượng nhỏ iốt
vào muối natri clorua.

khác. Ví dụ, nồng độ iốt trong muối đã tăng dần trong
ụy Sĩ: 3,75 mg / kg vào năm 1952, 7,5 mg / kg vào
năm 1962, 15 mg / kg vào năm 1980, 20 mg / kg vào
năm 1998, và 25 mg / kg vào năm 2014. Sự gia tăng này
đã được tìm thấy để cải thiện tình trạng i-ốt trong dân
ụy Sĩ nói chung.

9.1 Vai trò

9.3 Sản xuất

Iốt là vi chất quan trọng để tuyến giáp tổng hợp các
hoocmon điều chỉnh quá trình phát triển của hệ thần
kinh trung ương, phát triển hệ sinh dục và các bộ phận
trong cơ thể như tim mạch, tiêu hóa, da – lông – tóc
–móng, duy trì năng lượng cho cơ thể hoạt động…

Muối ăn có thể được thêm Iốt bằng cách phun kali iodua
- KI hoặc dung dịch KI vào. 60 ml kali iodua, giá khoảng
1,15 USD (năm 2006), là đủ để sản xuất một tấn muối
iốt. Dextrose là một chất ổn định được thêm vào để
ngăn chặn KI khỏi oxy hóa và bốc hơi. Các chất chống
đóng cứng như calcium silicate thường được thêm vào
muối ăn để tránh vón cục.

Iốt là nguyên tố hóa học trong thiên nhiên như đất,
nước, không khí, trong lương thực, thực phẩm như thịt,
cá, gạo, rau quả,nhất là các loại hải sản…
Iốt là vi chất cần thiết đối với sự phát triển trí tuệ và
thể chất, nhất là trẻ nhỏ và phụ nữ mang thai. iếu iốt
sẽ dẫn đến thiếu hoocmon tuyến giáp và gây ra nhiều
rối loạn khác nhau như bướu cổ, sảy thai, thai chết lưu,
khuyết tật bẩm sinh, thiểu năng trí tuệ, cơ thể chậm
phát triển, mệt mỏi, giảm khả năng lao động…

Tuy nhiên, những gói muối được thêm iot khi tiếp xúc
với không khí bên ngoài trong thời gian dài có thể làm
giảm hàm lượng iốt.

9.4 Trong sáng kiến sức khỏe cộng
đồng

9.2 Hóa học
Bốn hợp chất vô cơ được sử dụng như nguồn iodide,
tùy thuộc vào nhà sản xuất: iodat kali, kali iođua, natri
iodat, và sodium iodide. Bất kỳ của các hợp chất này
cung cấp cho cơ thể với iốt điều cần thiết cho sự
sinh tổng hợp của thyroxine (T4) và triiodothyronine
(T3) hormon của tuyến giáp. Động vật cũng được
hưởng lợi từ bổ sung iốt và hydrogen iodide, một
ethylenediamine là nguồn bổ sung chính thức ăn chăn
nuôi.

Trên thế giới, thiếu iốt ảnh hưởng đến hai tỷ người và là
nguyên nhân hàng đầu ảnh hưởng đến sự phát triển trí

tuệ eo các chuyên gia y tế công cộng, sử dụng muối
iốt là biện pháp hiệu quả và đơn giản nhất trên thế giới
có sẵn để cải thiện sức khỏe, chỉ có chi phí US $ 0,05
cho mỗi người mỗi năm. Tại Hội nghị thượng đỉnh thế
giới vì trẻ em năm 1990, một mục tiêu đã được thiết lập
để loại bỏ tình trạng thiếu i-ốt vào năm 2000. Vào thời
điểm đó, 25% số hộ gia đình tiêu thụ muối i-ốt, một tỷ
lệ đó tăng lên 66% vào năm 2006.

Sản xuất muối thường, mặc dù không phải luôn luôn,
hỗ trợ các sáng kiến của chính phủ để iodise nguồn
cung cấp muối ăn. Đối lập với iodisation đến từ nhà
sản xuất nhỏ muối ai quan tâm đến các chi phí gia tăng,
các nhà sản xuất tư nhân của thuốc iodine, mối quan
Muối ăn là phương tiện hiệu quả để phân phối iốt cho tâm về việc thúc đẩy tiêu thụ muối, và những tin đồn
cộng đồng bởi vì nó không bị hỏng và được tiêu thụ với vô căn cứ rằng iodisation nguyên nhân AIDS hoặc các
số lượng dự đoán nhiều hơn so với hầu hết các hàng hóa bệnh khác.
17


18
e United States ản lý ực phẩm và Dược phẩm
khuyến cáo nên sử dụng 150 microgam (0,15 mg) iốt
mỗi ngày cho cả nam giới và nữ giới.

9.5 Cách phòng tránh thiếu iốt
Bổ sung muối iốt trong bữa ăn hàng ngày, mỗi ngày
mỗi người cần khoảng 250-750 microgram iốt.
Ngoài ra, cũng có thể bổ sung iốt từ các loại hải sản vì
những thực phẩm này rất giàu iốt.

9.6 Bảo quản
1. Giữ muối Iốt nơi khô ráo, tránh ánh sáng mặt trời,
dùng xong buộc kín miệng túi hoặc để muối trong
lọ đậy nắp kín để tránh Iốt bị bay hơi
2. Không rang muối Iốt.
3. Khi ướp thức ăn, bỏ một ít muối Iốt trước, sau khi
nấu chín thì bỏ thêm vào cho vừa đủ.
4. Nên cho muối Iốt vào thức ăn sau khi đã nấu chín.
5. Song muối i-ốt dễ bị giảm chất lượng trong quá
trình sử dụng và bảo quản nên chỉ cần mua vừa
đủ trong 3 tháng.

9.7 Phân biệt muối iốt với muối
thường
Để phân biệt muối thường và muối iốt ta vắt nước
chanh vào muối, sau đó thêm vào một ít nước cơm.
Nếu thấy màu xanh đậm xuất hiện chứng tỏ muối đó
là muối iốt. Vì nước chanh có môi trường axit. Trong
môi trường axit, NaI không bền bị phân hủy một phần
thành I2. I2 mới tạo thành tác dụng với hồ tinh bột có
trong nước cơm tạo thành phức chất có màu xanh đậm.

9.8 Tham khảo
[1]
[2] “Iodine deficiency—way to go yet”. e Lancet
372: 88. 12 tháng 7 năm 2008. PMID 18620930.
doi:10.1016/S0140-6736(08)61009-0. Truy cập ngày 10
tháng 12 năm 2014.

CHƯƠNG 9. MUỐI IỐT


Chương 10

Nội tiết tố
chất và năng lượng. á trình chuyển hóa, dự trữ
và biến đổi của vật chất và năng lượng trong cơ
thể phụ thuộc rất nhiều vào hormone.
• am gia điều hòa sự cân bằng nội môi của dịch
nội bào và ngoại bào.
• am gia điều tiết sự thích nghi của cơ thể với môi
trường.
• am gia điều tiết quá trình sinh sản: Gây rụng
trứng nhiều bằng các loại hormone kích dục là một
yếu tố then chốt của việc cấy truyền phôi hiện nay.
Tuy nhiên, mặc dù được sử dụng rộng rãi vẫn có sự
dao động lớn về tỷ lệ rụng trứng và số lượng phôi
có chất lượng tốt do việc áp dụng các phương pháp
gây rụng trứng nhiều hiện nay.

Epinephrine (adrenaline), một loại hóc-môn catecholamine

Nội tiết tố (tiếng Anh Hormone) là một chất hóa học
được tiết ra bởi một hoặc nhiều tế bào và chúng tác
động lên các tế bào trong các bộ phận khác nhau của
sinh vật. Chỉ một lượng nhỏ hormon được dùng trong
quá trình trao đổi chất của tế bào. Nó là công cụ hóa học
truyền các tín hiệu từ tế bào này đến tế bào khác. Tất cả
các sinh vật đa bào đều sản xuất hormon; hormon thực

vật được gọi là phytohormon. Các hormone trong cơ
thể động vật thường được truyền trong máu. Các tế bào
phản ứng lại với hormon khi chúng tiếp nhận hormon
đó. Hormon gắn chặt với protein tiếp nhận (receptor),
tạo ra sự kích hoạt cơ chế chuyển đổi tín hiệu và cuối
cùng dẫn đến các phản ứng riêng biệt trên từng loại tế
bào.
Các phân tử hormon tuyến nội tiết được tiết trực tiếp
vào dòng máu, trong khi các hormon ngoại tiết được
tiết vào các ống dẫn và từ đó chúng có thể chảy vào
máu hoặc chúng truyền từ tế bào này qua tế bào khác
bằng cách khuếch tán.

10.2 Một số loại hormon
10.2.1 Gonadotropin releasing hormone
(GnRH)
GnRH là hormone được tiết ra từ các nơron vùng dưới
đồi có tác dụng kích thích tuyến yên tăng cường tiết
các hormone Gonadotropin (FSH và LH) để kích hoạt
và tăng cường sự phát triển của tế bào trứng, sự rụng
trứng và hình thành thể vàng.
Nhờ cơ chế tác dụng thuận chiều, GnRH còn đóng vai
trò quan trọng trong việc kiểm soát mối tác động ngược
dương tính của Estrogen để tăng cường tiêt LH để kiểm
soát mối tác động ngược âm tính của Progesteron để
đảm bảo sự tồn tại của thể vàng.
FSH (Follicle Stimulating Hormone): Kích noãn bào tố

10.1 Vai trò
Hormone có vai trò:

• am gia điều hòa quá trình sinh trưởng và phát
triển của cơ thể.
• am gia quá trình điều hòa quá trình trao đổi

Còn gọi là kích noãn bào tố, là hormone của thùy trước
tuyến yên. Ở con cái có tác dụng kích thích sự phát
triền của noãn bào đến dạng chín gọi là nang Degraf
nổi cộm nên trên bề mặt buồng trứng và kích thích
bao noãn tiết noãn tố Estrogen. Ở con đực FSH có tác
dụng kích thích sự phát dục của ống sinh tinh và kích
thích các tế bào Sertolia ở ống sinh tinh sản sinh ra tinh
trùng.
19