Các trang trong thể loại “bệnh truyền nhiễm”
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.77 MB, 40 trang )
Các trang trong thể loại “Bệnh truyền
nhiễm”
Mục lục
1
2
3
4
5
Bệnh do virus Ebola
1
1.1
Nguyên nhân và Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
1.2
Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
1.3
Dấu hiệu và triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
1.4
Vắcxin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
1.5
Dịch bệnh Virus Ebola 1976 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.6
Dịch bệnh Virus Ebola 2014 ở châu Phi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.7
Không thể chữa khỏi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.7.1
Các di chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.7.2
Số người bình phục rất ít . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.8
Phòng tránh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.9
am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.10 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
Bệnh giun ỉ
7
2.1
Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
2.2
Phòng ngừa và điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
2.3
Dịch tễ học và lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
2.4
am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
2.5
Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
Bệnh giun ỉ bạ huyết
9
3.1
Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
3.2
Phòng ngừa và điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
3.3
Dịch tễ học
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
3.4
am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
Bệnh mù do giun ỉ Onocerca
10
4.1
Nguyên nhân và chẩn đoán
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
4.2
Phòng Ngừa và Điều Trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
4.3
Dịch Tễ Học và Lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
4.4
am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
Bệnh sán máng
11
i
ii
6
7
8
9
MỤC LỤC
5.1
Nguyên Nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
5.2
Phòng Ngừa và Điều Trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
5.3
Dịch Tễ Học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
5.4
am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
Bệnh Chagas
13
6.1
Nguyên nhân và chẩn đoán
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
6.2
Phòng ngừa và điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
6.3
Dịch tễ học
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
6.4
Đọc thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
6.5
am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
6.6
Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14
Giun ỉ
15
7.1
Ký sinh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
7.2
am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
Loét Buruli
16
8.1
Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
8.2
Điều Trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
8.3
Dịch Tễ Học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
8.4
am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16
Mắt hột
17
9.1
Định nghĩa
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.2
Đặc điểm dịch tễ
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
9.3
Tổn thương cơ bản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
9.4
Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
9.5
Điều trị
18
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
9.5.1
Nguyên tắc điều trị
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
9.5.2
Phác đồ điều trị nội khoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18
9.5.3
Điều trị ngoại khoa
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
9.6
Tiên lượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
9.7
Biến chứng
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
9.8
Phòng ngừa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
9.9
Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
9.10 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
9.11 Chú thích
19
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10 Sốt Lassa
20
10.1 Nội dung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
10.2 Các dấu hiệu và triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20
10.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
MỤC LỤC
iii
10.4 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
10.5 Phòng ngừa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
10.6 Điều trị
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
10.7 Tiên lượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
10.8 Dịch tễ học
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
10.9 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
11 Sốt rét
23
11.1 Biểu hiện và triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
11.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
11.2.1 Vòng đời . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
11.3 Phương thức truyền nhiễm bệnh
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
11.5 Tiên lượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
24
11.6 Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
11.7 Nghiên cứu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
11.8 Chú thích
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
26
11.9 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
32
11.4 Phân loại bệnh
12 Virus Ebola
34
12.1 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
12.2 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
12.3 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
12.4 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
12.4.1 Văn bản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
12.4.2 Hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
12.4.3 Giấy phép nội dung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
36
Chương 1
Bệnh do virus Ebola
Bệnh do virus Ebola (EVD) hay sốt xuất huyết Ebola
(EHF) là bệnh do virus Ebola gây ra ở người. Các triệu
chứng thường khởi phát sau khi bị nhiễm virus từ 2
ngày đến 3 tuần như: Sốt, đau họng, đau bắp cơ, và nhức
đầu. Sau đó thường xuất hiện các triệu chứng buồn nôn,
nôn ói, và tiêu chảy, kèm theo các chức năng gan và
thận cũng bị suy giảm. Ở giai đoạn này, một số người
bắt đầu có các triệu chứng xuất huyết.[1] Bệnh Ebola
giống như sốt rét nhưng không phải.
tiên ở Sudan và Cộng hòa Dân chủ Congo. Bệnh thường
bộc phát thành dịch ở những vùng nhiệt đới của châu
Phi cận Sahara.[1] Từ 1976 (khi lần đầu được phát hiện)
cho đến 2013, chưa tới 1000 người bị nhiễm bệnh mỗi
năm.[1][4] Dịch bệnh lớn nhất cho đến nay là dịch Ebola
Tây Phi 2014 đang hoành hành ở Guinea, Sierra Leone,
Liberia và có thể Nigeria.[5][6] Tính tới ngày 3 tháng
10 năm 2014, 7.497 trường hợp bị nghi ngờ mắc bệnh
trong số đó đã có 3.439 người đã chết.[7] Hiện nay các
nhà khoa học đang nỗ lực chế tạo vắc xin; tuy nhiên,
vẫn chưa có vắc xin nào.[1]
1.1 Nguyên nhân và Chẩn đoán
Con người có thể nhiễm virus Ebola do tiếp xúc với máu
hoặc chất dịch cơ thể của động vật bị nhiễm (thường là
khỉ hoặc loài dơi ăn trái).[1] Sự lây truyền qua không
khí trong môi trường tự nhiên vẫn chưa được chứng
minh.[2] Loài dơi ăn trái được cho là mang truyền virus
Ebola mà không hề bị bệnh. Một khi con người bị nhiễm
bệnh, thì bệnh cũng có thể lây truyền từ người này
sang người khác. Nam giới sống sót sau khi nhiễm bệnh
Ebola có thể truyền bệnh qua tinh dịch trong gần 2
tháng. Để chẩn đoán bệnh, trước tiên cần phân biệt loại
trừ các bệnh khác có triệu chứng tương tự chẳng hạn
sốt rét, dịch tả và các bệnh sốt xuất huyết do virus khác.
Để xác định bệnh, mẫu máu được xét nghiệm để tìm
kháng thể virus, ARN của virus, hoặc chính con virus
Ebola.[1]
1.2 Nguyên nhân
Phòng bệnh bao gồm làm giảm sự lây lan bệnh từ heo
và khỉ bị nhiễm sang con người. Việc này được thực
hiện bằng cách kiểm tra bệnh các loài động vật này và
bằng cách giết chết và tiêu hủy đúng cách xác động
vật chết nếu phát hiện chúng bị bệnh. ịt được nấu
chín kỹ và mặc quần áo bảo hộ khi xử lý thịt cũng giúp
phòng bệnh, cũng như mặc quần áo bảo hộ và rửa tay
khi ở gần người mắc bệnh để phòng bệnh. Các mẫu mô
và chất dịch cơ thể của người mắc bệnh cần được xử lý
đặc biệt thận trọng.[1]
Chu kỳ cuộc sống của Ebola virus
Bệnh virus Ebola bị gây ra bởi bốn trong nhóm năm loài
virus Ebola, họ Filoviridae, bộ Mononegavirales. Những
loại virus đó là Bundibugyo (BDBV), Ebola (EBOV),
Sudan (SUDV), và virus rừng Taï (TAFV, tên trước đây
và tên thường gọi cũng là virus Ebola Bờ Biển Ngà
(CIEBOV)). Loại thứ năm, Reston virus (RESTV), được
cho là không gây ra bệnh trên con người. Khi bệnh
bộc phát ra, những người có nguy cơ mắc bệnh nhất
là những người chăm sóc bệnh nhân, hoặc có tiếp xúc
gần gũi với bệnh nhân.[8]
Không có phác đồ điều trị đặc hiệu; các nỗ lực nhằm
giúp người bệnh bao gồm hoặc là cho điều trị mất nước
bằng đường uống (nước uống hơi ngọt hơi mặn) hoặc
là cho dịch truyền bằng đường tĩnh mạch.[1] Bệnh có tỉ
lệ tử vong cao: ường từ 50% đến 90% số người nhiễm
virus Ebola bị tử vong.[1][3] EVD được phát hiện đầu
1
2
1.3 Dấu hiệu và triệu chứng
CHƯƠNG 1. BỆNH DO VIRUS EBOLA
Biểu hiện trên da có thể bao gồm: phát ban đốm diện
rộng, đốm xuất huyết, xuất huyết ban, các vết bầm máu,
và máu tụ (đặc biệt là xung quanh các trang điểm kim
tiêm). Tiến triển các triệu chứng xuất huyết là dấu hiệu
của một tiên lượng tiêu cực. Tuy nhiên, trái với niềm
tin phổ biến, xuất huyết không dẫn đến hypovolemia
và không phải là nguyên nhân cái chết (mất máu tổng
số thấp, ngoại trừ trong quá trình lao động). ay vào
đó, cái chết xảy ra do hội chứng rối loạn chức năng đa
cơ quan (MODS) do tái phân phối chất lỏng, hạ huyết
áp, phổ biến, đông máu nội mạch, và hoại tử mô trung
tâm[10][11][12][13][14][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25] . Hiện
nay, bệnh Sốt xuất huyết do virus Ebola chưa có
vaccine dự phòng[26]
1.4 Vắcxin
Văcxin rVSV-ZEBOV do hãng dược phẩm Merck của
Canada phát triển, triển khai với sự phối hợp của WHO,
Tổ chức bác sĩ không biên giới (MSF) và chính phủ
các nước Canada, Na Uy, Guinea. BBC cho hay, văcxin
Các triệu chứng của bệnh Ebola
kết hợp một phần virus Ebola và một phần virus an
Bệnh này thường bắt đầu với dấu hiệu và các triệu toàn khác để “huấn luyện” hệ miễn dịch chống lại virus
chứng giống bệnh cúm như sốt, đau đầu, mệt mỏi, đau Ebola. ử nghiệm tiến hành theo cách chủng ngừa
cơ, khớp và cơ bụng.[9] Nôn mửa, tiêu chảy và chán ăn vòng (ring vaccination), tức tiêm ngừa tất cả đối tượng
có nguy cơ nhiễm bệnh trong khu vực được chỉ định
cũng là các triệu chứng phổ biến.
xảy ra sự bùng phát dịch bệnh, đây là phương pháp
EVD / EHF về mặt lâm sàng không thể phân biệt được từng được sử dụng để xóa sổ bệnh sởi.
với bệnh virus Marburg (MVD), và nó cũng có thể dễ
dàng bị nhầm lẫn với nhiều bệnh phổ biến khác ở VSV là viết tắt của Vesicular Stomatitis Virus, loại virút
vùng xích đạo châu Phi, chẳng hạn như các virus sốt gây ra bệnh cho gia súc nhưng không phải cho người,
xuất huyết, sốt rét falciparum, sốt thương hàn, bệnh vi với các protein bề mặt của virút Ebola gắn vào. Đây là
khuẩn Shigella, bệnh rickesial, bệnh tả, nhiễm trùng một trong hai loại văcxin Ebola đang được thử nghiệm
huyết hoặc EHEC ruột Gram âm. Các nghiên cứu chi ở các nước Tây Phi (loại kia do hãng dược tư nhân của
tiết nhất về tần suất, bắt đầu thời gian, và các dấu Anh GlaxoSmithKline (GSK) phát triển).
hiệu và triệu chứng lâm sàng EVD đã được thực hiện Trong khi đó, nghiên cứu của Merck do Ana Maria
trong sự bùng phát bệnh năm 1995 tại Kikwit, Zaire Henao-Restrepo của WHO đứng đầu, cùng với các
(EBOV)[10][11][12] và đợt bùng phát bệnh giai đoạn 2007- đồng nghiệp của bà tại Viện y tế công cộng Na Uy ở
2008 ở Bundibugyo, Uganda (BDBV).[13][14] thời gian ủ Oslo và Bộ y tế Guinea.
bệnh trung bình của dịch EVD do EBOV là 12,7 ngày
ử nghiệm ban đầu có ý nghĩa đột phá được thực hiện
(độ lệch chuẩn = 4.3 ngày), nhưng có thể dài đến 25
[15]
ngày . giai đoạn đầu giống như cúm đặc trưng bởi ở Guinea. Khi một bệnh nhân được phát hiện, bạn bè,
hàng xóm và người thân của bệnh nhân này đã được
sốt, khó chịu nói chung với ớn lạnh, đau khớp,đau cơ
và đau ngực. Buồn nôn kèm theo đau bụng, chán ăn, tiêm chủng để tạo ra một “vành đai bảo vệ”.
tiêu chảy và nôn mửa,viêm họng với đau họng, ho, khó Một trăm bệnh nhân đã được xác định và tham gia thử
nghiệm từ tháng 4 tới tháng 7, những người thân của
thở, và nấc cụt.
Hệ thống thần kinh trung ương bị ảnh hưởng được họ hoặc được tiêm chủng ngay lập tức, hoặc trong vòng
đánh giá bởi sự phát triển của đau đầu nghiêm trọng, ba tuần sau đó. Trong số 2.014 người có liên hệ gần gũi
tình trạng kích động, lú lẫn, mệt mỏi, trầm cảm, co giật, được tiêm văcxin ngay lập tức, không người nào nhiễm
và đôi khi hôn mê. Hệ thống tuần hoàn cũng thường bệnh. Trong số những người được tiêm chủng muộn
xuyên tham gia, với các dấu hiệu nổi bật nhất là phù nề hơn, có 16 trường hợp nhiễm bệnh.
và viêm kết mạc. Các triệu chứng xuất huyết là không
thường xuyên (ít hơn 10% trường hợp cho hầu hết các
type huyết thanh), (lý do tại sao bệnh sốt xuất huyết
Ebola (EHF) là một cái tên nhầm lẫn) và bao gồm nôn
ra máu, ho ra máu, phân đen, và chảy máu từ màng
nhầy (gastroinestinal đường, mũi, âm đạo và nướu).
WHO nói con số đó cho thấy văcxin có hiệu quả 100%,
dù con số có thể thay đổi nếu họ thu thập thêm dữ liệu.
Những người tiếp xúc trực tiếp với các bệnh nhân Ebola
ở Guinea giờ sẽ được tiêm chủng ngay lập tức. Vì văcxin
có thể coi là tương đối an toàn, các bác sĩ đã cân nhắc
mở rộng việc tiêm chủng cho cả trẻ em.
1.7. KHÔNG THỂ CHỮA KHỎI
3
1.5 Dịch bệnh Virus Ebola 1976
họ đang được theo dõi với biểu hiện giảm sút nghiêm
trọng thị lực, thính giác, những cơn co giật, mất ngủ và
Dịch bệnh Ebola từng xảy ra năm 1976 ở Tây Phi hầu đau nhức cơ thể tồn tại trong nhiều tháng sau khi nhận
hết các trường hợp được ghi nhận trong vòng bán kính kết quả âm tính.
70 km của làng Yambuku. Ở Công-gô đã có 318 người “Virus Ebola, bằng cách nào đó, nó vẫn tồn tại và đã
bị nhiễm bệnh trong đó có 280 trường hợp tử vong. Và quay trở lại gây rối loạn nghiêm trọng trong hệ thần
ở Sudan 284 trường hợp nhiễm, 151 người chết. Đối với kinh của Pauline Cafferkey”, tờ e New York Times
làng Yambuku, họ đã phải đóng cửa bệnh viện sau khi viết. “Dịch tủy của cô cho kết quả dương tính với sự
trận dịch quét qua vì có 11 trong số 17 nhân viên y tế tồn tại của Ebola”[33] .
đã chết vì đã chẩn đoán nhầm là sốt rét.[27]
1.6 Dịch bệnh Virus Ebola 2014 ở
châu Phi
1.7.1 Các di chứng
Trong tháng 2 năm 2014 tại các nước Tây Phi, Guinea,
Sierra Leone và Liberia đã có những ca bệnh bị nghi
ngờ là xuất phát từ bệnh Virus Ebola.[28][29][30]
Tính đến ngày 1 tháng 8 năm 2014, theo Tổ chức Y tế
ế giới (W.H.O) có 729 người chết ở Tây Phi trong tổng
số 1.300 người mắc bệnh virus Ebola.[31] . Tổng thống
Nigeria cảnh báo nước này có hơn 30.000 người có nguy
cơ mắc virus Ebola[32] . Cùng trong ngày 3 quốc gia Tây
Phi bị ảnh hưởng đã nhất trí thiết lập một vùng cách ly
xuyên biên giới ở khu vực bùng phát dịch này.
Bên cạnh y tá Pauline Cafferkey, có thể kể đến trường
hợp của Crozier, một bác sĩ người Mỹ phục vụ và nhiễm
Ebola tại Sierra Leone hồi tháng 8 năm 2014. Ông sau
đó đã được chuyển về Mỹ và nhận được sự điều trị tích
cực tại Bệnh viện Đại học Emory, Atlanta. Đầu tháng 10
năm 2015, tại một hội nghị bệnh truyền nhiễm tại San
Dieogo, Crozier lần đầu kể chi tiết những gì ông phải
chịu đựng sau 40 ngày chống chọi với Ebola. Khoảng
10 tuần kể từ triệu chứng đầu tiên, Crozier gặp vấn đề
nghiêm trọng về thị lực. Về cơ bản, ông đã bị mù. Các
báo cáo về tình trạng này nhanh chóng được đăng tải
trêne New England Journal of Medicine.
Tính tới ngày 3 tháng 10 năm 2014, 7.497 trường hợp
bị nghi ngờ mắc bệnh trong số đó đã có 3.439 người đã Khi xuất viện, Ebola không còn xuất hiện trong máu và
chết.[7]
nước tiểu của Crozier nhưng sau đó lại được tìm thấy
trong tinh trùng. Ông cũng gặp phải các vấn đề về chi
dưới, đi lại khó khăn, đau thắt lưng, viêm gân và luôn
thường trực một cảm giác kim chích dưới chân. Một
1.7 Không thể chữa khỏi
điều tệ hại nhất, Crozier cảm thấy rát ở mắt, một cảm
giác có gì đó cồm cộm trong mắt và sau đó ông gặp tình
Virus Ebola đã đánh lừa tất cả hệ thống y tế tiên tiến
nhất hiện nay, thực sự người bệnh chưa hề khỏi bệnh. trạng nhạy cảm với ánh sáng. Các bác sĩ phát hiện một
sẹo bên trong mắt và tình trạng xuất huyết nhẹ cạnh
Rất nhiều người tin rằng tất cả những ai đã từng sống
sót sau khi nhiễm Ebola có thể tự coi mình là kẻ may đó.
mắn. Tuy nhiên, sự thật thì không phải vậy, cuộc chiến
với Ebola chưa chấm dứt kể từ khi họ rời bệnh viện và
trở lại cuộc sống thường ngày. Một nguy cơ tái phát và
nhiễm trùng luôn kề cận tính mạng của họ.
Ngày 9 tháng 10, Pauline Cafferkey, một y tá người
Scotland đã trở thành trường hợp đầu tiên tái phát bệnh
tại châu Âu. Điều đặc biệt ở chỗ, thời gian cô được xuất
viện sau khi được điều trị và nhận kết quả âm tính với
Ebola lên tới 9 tháng. Tất cả các nhà khoa học và bác
sĩ đều giật mình với một lo ngại lớn về sự bùng phát
trở lại của Ebola ngay tại châu Âu. Pauline Cafferkey
ngay lập tức đã được đưa đến bệnh viện Royal Free ở
London bằng máy bay quân sự. Các bác sĩ trước đó cũng
đặt một mối nghi ngờ lớn rằng liệu những bệnh nhân
như Pauline Cafferkey được xuất viện trong xác nhận
“đã được chữa khỏi”, họ không bình phục hoàn toàn và
virus Ebola dường như chưa được loại trừ hẳn. Tất cả
Khoảng 1 tháng sau, các triệu chứng thể hiện sự nguy
hiểm của nó. Các bác sĩ phải trích một mẫu dịch bên
trong giác mạc và thủy tinh thể. Bất ngờ thay, nó dương
tính với Ebola. ị lực của Crozier tiếp tục giảm sút
và màu mắt thậm chí đã chuyển từ xanh dương sang
xanh lá. Vấn đề xảy ra không riêng với Crozier, 25% số
bệnh nhân sống sót sau Ebola gặp vấn đề về thị giác. Để
khắc phục được điều này, các bác sĩ phải loại bỏ những
mảnh vỡ tế bào võng mạc được cho là nguyên nhân của
việc suy giảm tầm nhìn. Tuy nhiên, thị giác của Crozier
cũng chưa thể trở lại bình thường.
Bên cạnh vấn đề thị lực, ông còn phải chịu đựng những
cơn đau lưng dai dẳng, ù tai, giảm thính lực, suy giảm
trí nhớ ngắn hạn. Crozier bị một cơn động kinh trong
khi tham dự một đám cưới ở Anh trong mùa hè vừa rồi.
Ngay sau đó, phác đồ điều trị của ông được bổ sung
thêm thuốc chống động kinh.
4
1.7.2
CHƯƠNG 1. BỆNH DO VIRUS EBOLA
Số người bình phục rất ít
Cũng phải nói rằng không phải không có những ca
nhiễm Ebola mà bệnh nhân thể hiện sự bình phục tốt.
Đó là trường hợp của nhà báo Ashoka Mukpo, ông
nhiễm Ebola trong một ổ dịch ở Liberia và được điều
trị tích cực sau đó. Mới đây trong phỏng vấn với CNN,
Ashoka nói “Tôi cảm thấy mạnh khỏe vả về thể chất,
tinh thần và tâm lý”. Bên cạnh đó, Rick Sacra, một bác
sĩ cũng nhiễm Ebola tại Liberia cũng chỉ xác nhận rằng
đôi khi anh nhìn mờ và ho nhưng chúng biến mất sau
khi anh rời bênh viện.
Mặc dù có những trường hợp bình phục tốt sau điều
trị, con số vẫn còn quá ít. Cho đến hiện tại chưa một
nhà khoa học hay bác sĩ nào dám khẳng định họ hiểu
về Ebola. Và nếu ngày càng có nhiều bằng chứng liên
quan đến sự tái phát và quay trở lại của virus Ebola trên
cơ thể người bệnh “bình phục”, đó sẽ là một mối nguy
hiểm lớn. Dịch bệnh có thể bùng phát ngay tại Mỹ hay
châu Âu bất cứ lúc nào và rõ ràng cuộc chiến của chúng
ta với Ebola thực sự chưa hề kết thúc.
1.8 Phòng tránh
Virus Ebola lây sang người thông qua tiếp xúc với máu,
chất tiết, bộ phận cơ thể hoặc dịch thể khác của người,
động vật bị nhiễm bệnh. Để phòng bệnh, cần thực
hiện vệ sinh cá nhân (rửa tay bằng xà phòng, chất sát
khuẩn,…), tránh tiếp xúc trực tiếp với máu, dịch tiết của
người như là: niêm dịch, mồ hôi, nước mắt,…, động vật
nhiễm bệnh; không cầm, nắm các vật có thể đã tiếp xúc
với máu, dịch tiết của người, động vật nhiễm bệnh trước
đó.[34] Bệnh Ebola cần phải cách ly với người khỏe và
người bệnh và tuyệt đối không ăn, thử và nếm thịt thú
rừng nhiễm virus Ebola dù chỉ một lần.
Những người chăm sóc cho người bị nhiễm Ebola nên
mặc quần áo bảo hộ bao gồm cả mặt nạ, găng tay, áo và
kính bảo hộ. CDC khuyến cáo nên nhân viên y tế được
đào tạo về các hợp phù hợp-up và loại bỏ các thiết bị
bảo hộ cá nhân (PPE); Ngoài ra, một người được chỉ
định (người này đã được đào tạo bài bản về an toàn
sinh học) để xem xét từng bước thực hiện việc sử dụng
iết bị bảo hộ cá nhân này để đảm bảo chúng được
thực hiện một cách chính xác. Những người bị bệnh
phải được cô lập với những người khác. Tất cả các thiết
bị, chất thải y tế, chất thải của bệnh nhân và các bề
mặt có tiếp xúc với chất dịch cơ thể cần phải được khử
trùng. Cần đào tạo cho những nhân viên chăm sóc về
kỹ thuật khử trùng này, và tách riêng khu bệnh nhân
với các nhân viên y tế. Ebola viruses có thể được loại
bỏ ở nhiệt độ 60 ℃ trong khoảng 30 đến 60 phút (hoặc
đun sôi trong 5 phút). Để khử trùng bề mặt, một số
dung môi chất lỏng như các sản phẩm có chứa cồn, chất
tẩy rửa, sodium hypochlorite (thuốc tẩy) hoặc calcium
hypochlorite (bột tẩy trắng), và chất khử trùng thích
hợp khác có thể được sử dụng ở nồng độ thích hợp.
Cần giáo dục công chúng về các yếu tố nguy cơ lây
nhiễm Ebola và các biện pháp bảo vệ cá nhân có thể
làm để ngăn ngừa nhiễm trùng là khuyến cáo của Tổ
chức y tế ế giới. Những biện pháp này bao gồm việc
tránh tiếp xúc trực tiếp với người bị nhiễm và rửa tay
thường xuyên bằng xà phòng và nước. Nếu một người
có bệnh Ebola chết, cần tránh tiếp xúc trực tiếp với cơ
thể người chết. Một số nghi lễ chôn cất, mà có thể đã
bao gồm việc tiếp xúc trực tiếp nhiều với một xác chết,
phải sửa lại để luôn duy trì một hàng rào bảo vệ phù
hợp giữa các cơ thể đã chết và người sống.
1.9 Tham khảo
[1] “Ebola virus disease Fact sheet N°103”. World Health
Organization. áng 3 năm 2014. Truy cập ngày 12
tháng 4 năm 2014.
[2] “2014 Ebola Virus Disease (EVD) outbreak in West
Africa”. WHO. 21 tháng 4 năm 2014. Truy cập ngày 3
tháng 8 năm 2014.
[3] C.M. Fauquet (2005). Virus taxonomy classification
and nomenclature of viruses; 8th report of the
International Commiee on Taxonomy of Viruses.
Oxford: Elsevier/Academic Press. tr. 648. ISBN
9780080575483.
[4] “Ebola Viral Disease Outbreak — West Africa, 2014”.
CDC. Ngày 27 tháng 6 năm 2014. Truy cập ngày 26
tháng 6 năm 2014.
[5] “CDC urges all US residents to avoid nonessential travel
to Liberia, Guinea, and Sierra Leone because of an
unprecedented outbreak of Ebola.”. CDC. Ngày 31 tháng
7 năm 2014. Truy cập ngày 2 tháng 8 năm 2014.
[6] “Outbreak of Ebola in Guinea, Liberia, and Sierra
Leone”. CDC. Ngày 4 tháng 8 năm 2014. Truy cập ngày
5 tháng 8 năm 2014.
[7] “2014 Ebola Outbreak in West Africa - Case Counts”.
2014 Ebola Outbreak in West Africa. CDC (Centers for
Disease Control and Prevention). 7 tháng 10 năm 2014.
Truy cập ngày 8 tháng 10 năm 2014. Kiểm tra giá trị
ngày tháng trong: |accessdate= (trợ giúp)
[8] “Ebola Hemorrhagic Fever Risk of Exposure”. CDC.
Ngày 1 tháng 8 năm 2014. Truy cập ngày 2 tháng 8 năm
2014.
[9] Gatherer D (2014). “e 2014 Ebola virus disease
outbreak in West Africa”. J. Gen. Virol. 95 (Pt 8): 1619–
1624. PMID 24795448. doi:10.1099/vir.0.067199-0.
[10] PMID 9988155 (PMID 9988155)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[11] PMID 9988156 (PMID 9988156)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
1.9. THAM KHẢO
[12] PMID 9988157 (PMID 9988157)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[13] PMID 21122234 (PMID 21122234)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[14] PMID 20587179 (PMID 20587179)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
5
[25] Akinfeeva, L. A.; Aksyonova, O. I.; Vasilevich, I. V.;
Ginko, Z. I.; Zarkov, K. A.; Zubavichene, L. R.; Kuzovlev,
O. P.; Kuzubov, V. I.; Ryabchikova, Ye. I. (2005). “A case
of Ebola hemorrhagic fever”. Infektsionnye Bolezni (3):
85–88.
[26] Deadliest outbreak of Ebola virus: What you need to
know, CNN, 31.07.2014
[27] “Ebola sốt xuất huyết ở Zaire, 1976”. Trung tâm thông
tin Công nghệ sinh học, ư viện Y khoa ốc gia Mỹ.
[15] Eichner, Martin; Dowell, Sco F.; Firese, Nina
(2011). “Incubation Period of Ebola Hemorrhagic
Virus Subtype Zaire OH AND BRETT”. Osong
Public Health and Research Perspectives 2 (1): 3–7.
doi:10.1016/j.phrp.2011.04.001.
[28] Jonas
Schmidt-Chanasit:
Deutschland.
EbolaNotfallpläne liegen bereit. Từ dw.de ngày 14 tháng 7
năm 2014.
[16] Isaäcson, M.; Sureau, P.; Courteille, G.; Payn, S. R.
(1978), “Clinical Aspects of Ebola virus disease at
the Ngaliema Hospital, Kinshasa, Zaire”, trong Payn,
S. R., Ebola Virus Haemorrhagic Fever, Amsterdam,
Netherlands: Elsevier/North-Holland Biomedical Press,
tr. 15–20, ISBN 0-444-80060-3
[30] Westafrikanische Staaten schoen Grenzgebiet wegen
Ebola ab, SZ, 02.08.2014
[17] Piot, P.; Sureau, P.; Breman, G.; Heymann, D.; Kintoki,
V.; Masamba, M.; Mbuyi, M.; Miatudila, M.; Ruppol,
F.; van Nieuwenhove, S.; White, M. K.; van der
Groen, G.; Webb, P.; Wulff, H.; Johnson, K. M.
(1978), “Clinical Aspects of Ebola virus Infection in
Yambuku Area, Zaire, 1976”, trong Payn, S. R., Ebola
Virus Haemorrhagic Fever, Amsterdam, Netherlands:
Elsevier/North-Holland Biomedical Press, tr. 7–14,
ISBN 0-444-80060-3
[33] Fink, Sheri. “Ebola Survivor From Scotland Is Critically
Ill”. e New York Times. Oct. 14, 2015.
[18] Dietrich, M.; Schumacher, H. H.; Peters, D.; Knobloch,
J. (1978), “Human Pathology of Ebola (Maridi) Virus
Infection in the Sudan”, trong Payn, S. R., Ebola
Virus Haemorrhagic Fever, Amsterdam, Netherlands:
Elsevier/North-Holland Biomedical Press, tr. 37–41,
ISBN 0-444-80060-3
[19] Smith, D. H.; Francis, F.; Simpson, D. I. H. (1978),
“African Haemorrhagic Fever in the Southern Sudan,
1976: the Clinical Manifestations”, trong Payn,
S. R., Ebola Virus Haemorrhagic Fever, Amsterdam,
Netherlands: Elsevier/North-Holland Biomedical Press,
tr. 21–26, ISBN 0-444-80060-3
[20] PMID 2749110 (PMID 2749110)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[21] PMID 9988164 (PMID 9988164)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[22] PMID 10667531 (PMID 10667531)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[23] PMID 12789118 (PMID 12789118)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[24] PMID 16548488 (PMID 16548488)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[29] Das Robert-Koch-Institut über die Epidemie.
[31] 729 người chết ở Tây Phi vì mắc virut Ebola. 1 tháng 8
năm 2014.
[32] ế giới phát hoảng vì Ebola. 31 tháng 8 năm 2014.
[34] Phòng tránh virus Ebola bằng cách nào?, giaoduc,
01.08.2014
Bibliography
• Klenk, Hans-Dieter (tháng 1 năm 1999). Marburg
and Ebola Viruses (Current Topics in Microbiology
and Immunology). Berlin: Springer-Verlag Telos.
ISBN 978-3-540-64729-4.
• Klenk, Hans-Dieter; Feldmann, Heinz (2004).
<0}google.com/?id=EV_mFgnyPoMC Ebola and
Marburg viruses: molecular and cellular biology
(Limited preview). Wymondham, Norfolk, UK:
Horizon Bioscience. ISBN 978-0-ngày 97 tháng 3
năm 5232 Kiểm tra giá trị |isbn= (trợ giúp).
• Kuhn, Jens H. (2008). Filoviruses: A Compendium
of 40 Years of Epidemiological, Clinical, and
Laboratory Studies. Archives of Virology
Supplement, vol. 20 (Limited preview). Vienna:
SpringerWienNewYork. ISBN 978-3-211-20670-6.
• McCormick, Joseph; Fisher-Hoch, Susan (tháng 6
năm 1999) [1996]. Level 4: Virus Hunters of the CDC
(Limited preview). Horvitz, Leslie Alan (ấn bản 3).
Barnes & Noble. ISBN 978-0-7607-1208-5.
• Payn, S. R. (1978). Ebola Virus Haemorrhagic
Fever (Full free text) (ấn bản 1). Amsterdam:
Elsevier/North-Holland Biomedical Press. ISBN 0444-80060-3.
• Ryabchikova, Elena I.; Price, Barbara B. (2004).
Ebola and Marburg Viruses: A View of Infection
Using Electron Microscopy. Columbus, Ohio:
Baelle Press. ISBN 978-1-57477-131-2.
6
CHƯƠNG 1. BỆNH DO VIRUS EBOLA
1.10 Liên kết ngoài
• ViralZone: Ebola-like viruses – Virological
repository from the Swiss Institute of
Bioinformatics
• CDC: Ebola hemorrhagic fever – Centers
for Disease Control and Prevention, Special
Pathogens Branch
• WHO: Ebola haemorrhagic fever – World Health
Organization, Global Alert and Response
• Virus Pathogen Database and Analysis Resource
(ViPR): Filoviridae
• 3D macromolecular structures of the Ebola virus
archived in the EM Data Bank(EMDB)
• Google Map of Ebola Outbreaks
• WHO recommended infection control measures
Chương 2
Bệnh giun chỉ
2.3 Dịch tễ học và lịch sử
Bệnh giun ỉ, cũng còn gọi là bệnh giun guinea
(GWD), là bệnh lây nhiễm do giun guinea gây ra.[1]
Con người bị nhiễm khi uống phải nước có chứa bọ
chét nước bị nhiễm trứng giun guinea.[1] Khởi đầu bệnh
không có triệu chứng.[2] Khoảng một năm sau, người
bệnh có cảm giác đau rát khi giun cái tạo nốt phồng
da, thường ở chi dưới.[1] Rồi trong vài tuần, con giun
chui ra khỏi da.[3] Trong thời gian này, người bệnh có
thể đi lại khó khăn hoặc không thể làm việc.[2] Bệnh
hiếm khi gây tử vong.[1]
Vào năm 2013, có 148 ca bệnh được ghi nhận.[1] Con
số này giảm từ 3,5 triệu ca vào năm 1986.[2] Bệnh chỉ
còn ở 4 nước châu Phi, giảm từ 20 nước vào thập niên
1980.[1] ốc gia có nhiều người bệnh nhất là Nam
Sudan.[1] Đây có thể là bệnh ký sinh trùng đầu tiên sẽ bị
xóa bỏ.[7] Bệnh giun guinea được biết từ thời xa xưa.[2]
Bệnh được nói đến trong sách y học Ebers Papyrus Ai
Cập, có từ 1550 BC.[8] Tên bệnh giun chỉ bắt nguồn từ
Latin “bệnh rồng nhỏ",[9] trong khi tên “giun guinea”
xuất hiện sau khi người châu Âu thấy bệnh giun chỉ
ở bờ biển Guinea của Tây Phi vào thế kỷ 17.[8] Có một
loài giun giống giun giunea gây bệnh ở những động vật
2.1 Nguyên nhân
khác.[10] Nhưng loại giun này được tìm thấy không gây
bệnh ở người.[10] Bệnh giun chỉ được xếp vào loại bệnh
[11]
Con người là động vật duy nhất được biết bị nhiễm giun nhiệt đới bị lãng quên.
[2]
guinea. Giun chỉ có đường kính khoảng 1–2 mm và
giun cái trưởng thành có chiều dài 60–10 cm (con đực
ngắn hơn).[1][2] Ở bên ngoài cơ thể người, trứng giun 2.4 Tham khảo
có thể sống đến ba tuần.[4] Trứng phải được bọ chét ăn
trước thời này,[1] thì trứng đó có thể sống trong con [1] [hp: //www.who.int/mediacentre/factsheets/fs359/
en/ “Dracunculiasis (guinea-worm disease) Fact sheet
bọ chét nước đến bốn tháng.[4] Vì vậy bệnh phải xảy
N°359 (Revised)”]. World Health Organization. áng 3
ra hàng năm ở người thì mới có thể lưu hành trong
năm 2014. Truy cập ngày 18 tháng 3 năm 2014.
vùng.[5] Việc chẩn đoán bệnh thường có thể dựa trên
[6]
dấu hiệu và triệu chứng bệnh.
[2] Greenaway, C (17 tháng 2 năm 2004). “Dracunculiasis
(guinea
worm
disease).”.
CMAJ:
Canadian
Medical
Association
journal
=
journal
de
l'Associationmedicalecanadienne 170 (4): 495–500.
PMC 332717. PMID 14970098.
2.2 Phòng ngừa và điều trị
[3] Cairncross, S; Tayeh, A; Korkor, AS (tháng 6 năm 2012).
“Why is dracunculiasis eradication taking so long?”.
Trends in parasitology 28 (6): 225–30. PMID 22520367.
doi:10.1016/j.pt.2012.03.003.
Phòng ngừa bằng phát hiện bệnh sớm và rồi không để
người bệnh đặt vết loét vào trong nguồn nước uống.[1]
Các nỗ lực phòng ngừa khác gồm: tăng khả năng tiếp
cận nguồn nước sạch, nếu không thì lọc nước nếu nước
không sạch.[1] ường thì chỉ cần lọc qua lớp vải là
đủ.[3] Nguồn nước uống bị nhiễm có thể xử lý bằng
chất hóa học có tên là temefos để diệt trứng.[1] Không
có thuốc hay vắc xin phòng chống bệnh.[1] Trong vài
tuần, có thể dùng que để quấn cuộn giun rồi kéo ra từ
từ.[2] Vết loét do giun chui ra có thể bị nhiễm trùng.[2]
Đau có thể còn tiếp tục trong nhiều tháng sau khi kéo
giun ra.[2]
[4] Junghanss, Jeremy Farrar, Peter J.Hotez, omas (2013).
id=GTjRAQAAQBAJ&pg=RA1-PA62 Manson’s tropical
diseases. (ấn bản 23). Oxford: Elsevier/Saunders. tr. e62.
ISBN 9780702053061.
[5] “Parasites - Dracunculiasis (also known as Guinea
Worm Disease) Eradication Program”. CDC. Ngày 22
tháng 11 năm 2013. Truy cập ngày 19 tháng 3 năm 2014.
[6] Cook, Gordon (2009). Manson’s tropical diseases.
(ấn bản 22). [Edinburgh]: Saunders. tr. 1506. ISBN
9781416044703.
7
8
CHƯƠNG 2. BỆNH GIUN CHỈ
[7] “Guinea Worm Eradication Program”. e Carter Center.
Carter Center. Truy cập ngày 1 tháng 3 năm 2011.
[8] Tropical Medicine Central Resource. “Dracunculiasis”.
Uniformed Services University of the Health Sciences.
Truy cập ngày 15 tháng 7 năm 2008.
[9] Barry M (tháng 6 năm 2007). “e tail end of
guinea worm — global eradication without a drug
or a vaccine”. N.Engl.J.Med. 356 (25): 2561–4. PMID
17582064. doi:10.1056/NEJMp078089.
[10] Junghanss, Jeremy Farrar, Peter J.Hotez, omas
(2013). Manson’s tropical diseases. (ấn bản 23). Oxford:
Elsevier/Saunders. tr. 763. ISBN 9780702053061.
[11] “Neglected Tropical Diseases”. cdc.gov. Ngày 6 tháng 6
năm 2011. Truy cập ngày 28 tháng 11 năm 2014.
2.5 Liên kết ngoài
• “Guinea Worm Disease Eradication Program”.
Carter Center.
• Nicholas D. Kristof from the New York Times
follows a young Sudanese boy with a Guinea
Worm parasite infection who is quarantined for
treatment as part of the Carter programme
• Tropical Medicine Central Resource: “Guinea
Worm Infection (Dracunculiasis)"
• World Health Organization on Dracunculiasis
Chương 3
Bệnh giun chỉ bạch huyết
3.4 Tham khảo
Bệnh giun ỉ bạ huyết cũng còn gọi là bệnh phù
ân voi do giun ký sinh thuộc họ Filarioidea gây ra.
Nhiều ca bệnh không có triệu chứng. Tuy nhiên, một
số ca có sưng phù to ở cánh tay, chân, hoặc bộ phận
sinh dục. Da ở vùng đó cũng trở nên dày hơn và đau có
thể xuất hiện. Sưng phù to ở cơ thể có thể gây ra các
vấn đề về xã hội và kinh tế đối với người bệnh.[1]
[1] “Lymphatic filariasis Fact sheet N°102”. World Health
Organization. áng 3 năm 2014. Truy cập ngày 20
tháng 3 năm 2014.
[2] “Parasites - Lymphatic Filariasis Diagnosis”. CDC. Ngày
14 tháng 6 năm 2013. Truy cập ngày 21 tháng 3 năm
2014.
3.1 Nguyên nhân
Bệnh giun chỉ lây lan do muỗi bị nhiễm chích phải.
Người ta thường bắt đầu bị nhiễm bệnh khi còn là trẻ
nhỏ. Có ba loại giun gây ra bệnh: Wuchereriabancroi,
Brugiamalayi, và Brugiatimori. Wuchereriabancroi là
loại thường gặp nhất. Giun chỉ gây tổn thương đến
hệ bạch huyết.[1] Bệnh được phát hiện bằng cách soi
dưới kính hiển vi mẫu máu được lấy vào ban đêm. Mẫu
máu phải là phết máu dày và được nhuộm Giemsa. Xét
nghiệm máu tìm kháng thể kháng bệnh cũng có thể
được dùng.[2]
3.2 Phòng ngừa và điều trị
Phòng ngừa bệnh bằng cách điều trị toàn bộ dân cư ở
nơi có bệnh trên căn bản hàng năm nhằm nỗ lực loại
bỏ bệnh hoàn toàn. Việc điều trị kéo dài khoảng sáu
năm. uốc điều trị bao gồm albendazole kết hợp với
ivermectin hoặc albendazole với diethylcarbamazine.
Các thuốc này không diệt được giun trưởng thành
nhưng ngăn ngừa sự lây lan thêm bệnh cho đến khi
giun tự chết. Các biện pháp phòng ngừa muỗi chích
cũng được khuyến nghị bao gồm diệt muỗi và giăng
mùng ngủ.[1]
3.3 Dịch tễ học
Hơn 120 triệu người mắc bệnh giun chỉ bạch huyết.
Khoảng 1,4 tỉ người có nguy cơ mắc bệnh tại 73 nước.
Những vùng có bệnh nhiều nhất là châu Phi và châu Á.
Bệnh gây ra thiệt hại về kinh tế tính ra nhiều tỷ đô la
mỗi năm.[1]
9
Chương 4
Bệnh mù do giun chỉ Onchocerca
Bệnh mù do giun ỉ Onocerca, cũng còn gọi là
bệnh mù sông hay bệnh Robles, là bệnh do nhiễm
phải giun ký sinh Onchocerca volvulus.[1] Triệu chứng
bệnh gồm có ngứa nhiều, u cục dưới da, và mù.[1] Đây là
nguyên nhân gây mù phổ biến đứng thứ hai do nhiễm
trùng, sau đau mắt hột.[2]
lực.[3][7] Đa số ca nhiễm xảy ra ở châu Phi hạ Sahara,
dẫu rằng cũng có những ca được ghi nhận ở Yemen
và vùng hoang dã của Miền Trung và Nam Mỹ.[1] Vào
1915, bác sĩ Rodolfo Robles đầu tiên gợi ý giun này gây
bệnh mắt.[8] Bệnh được Tổ chức Y tế ế giới đưa vào
danh mục bệnh nhiệt đới bị lãng quên.[9]
4.1 Nguyên nhân và chẩn đoán
4.4 Tham khảo
Giun ký sinh do ruồi đen thuộc loài Simulium lây
truyền qua vết cắn.[1] ường thì phải bị cắn nhiều lần
mới bị nhiễm bệnh.[3] Loài ruồi này sống gần sông cho
nên mới có tên bệnh như vậy.[2] Một khi ở trong cơ
thể con người, giun đẻ trứng rồi trứng di chuyển đến
da.[1] Tại đây, trứng có thể lây nhiễm sang ruồi khác
mà chích cắn người.[1] Có một số phương pháp chẩn
đoán bao gồm: đặt sinh thiết da vào nước muối và chờ
trứng chui ra, tìm trứng bằng mắt, và tìm giun trưởng
thành trong u cục dưới da.[4]
[1] “Onchocerciasis Fact sheet N°374”. World Health
Oragnization. áng 3 năm 2014. Truy cập ngày 20
tháng 3 năm 2014.
[2] “Onchocerciasis (also known as River Blindness)”.
Parasites. CDC. Ngày 21 tháng 5 năm 2013. Truy cập
ngày 20 tháng 3 năm 2014.
[3] “Parasites – Onchocerciasis (also known as River
Blindness) Epidemiology & Risk Factors”. CDC. Ngày
21 tháng 5 năm 2013. Truy cập ngày 20 tháng 3 năm
2014.
[4] “Onchocerciasis (also known as River Blindness)
Diagnosis”. Parasites. CDC. Ngày 21 tháng 5 năm 2013.
Truy cập ngày 20 tháng 3 năm 2014.
4.2 Phòng Ngừa và Điều Trị
Vắc xin phòng chống bệnh hiện không có.[1] Phòng
ngừa bằng cách tránh bị ruồi cắn.[5] Phòng tránh ruồi
cắn bao gồm sử dụng chất xua côn trùng và mặc quần
áo dày dài tay.[5] Các biện pháp khác nhằm giảm lượng
ruồi là phun thuốc diệt côn trùng.[1] Nỗ lực xóa bỏ
bệnh bằng cách điều trị toàn bộ người bệnh hai lần
một năm đang tiến hành ở một số nơi trên thế giới.[1]
Điều trị những người nhiễm bệnh bằng ivermectin mỗi
sáu đến mười hai tháng.[1][6] Việc điều trị như vậy chỉ
diệt được trứng nhưng không diệt được giun trưởng
thành.[7] uốc doxycycline, diệt vi khuẩn liên quan có
tên Wolbachia, được tìm thấy làm suy yếu giun và cũng
được một số bác sĩ khuyến nghị dùng.[7] Phẫu thuật loại
bỏ u cục dưới da cũng có thể thực hiện.[6]
4.3 Dịch Tễ Học và Lịch sử
Có khoảng 17 đến 25 triệu người bị bệnh mù sông,
trong đó khoảng 0,8 triệu người bị giảm phần nào thị
10
[5] “Onchocerciasis (also known as River Blindness)
Prevention & Control”. Parasites. CDC. Ngày 21 tháng
5 năm 2013. Truy cập ngày 20 tháng 3 năm 2014.
[6] Murray, Patrick (2013). Medical microbiology (ấn bản
7). Philadelphia: Elsevier Saunders. tr. 792. ISBN
9780323086929.
[7] Brunee, Gary W. (2011). CDC Health Information
for International Travel 2012: e Yellow Book. Oxford
University Press. tr. 258. ISBN 9780199830367.
[8] Lok, James B.; Walker, Edward D.; Scoles, Glen A.
(2004). “9. Filariasis”. Trong Eldridge, Bruce F.; Edman,
John D.; Edman, J. Medical entomology . Dordrecht:
Kluwer Academic. tr. 301. ISBN 9781402017940.
[9] Reddy M, Gill SS, Kalkar SR, Wu W, Anderson PJ,
Rochon PA (tháng 10 năm 2007). “Oral drug therapy
for multiple neglected tropical diseases: a systematic
review”. JAMA 298 (16): 1911–24. PMID 17954542.
doi:10.1001/jama.298.16.1911.
Chương 5
Bệnh sán máng
Bệnh sán máng (cũng còn gọi là bilharzia, Bệnh sốt ốc,
sốt ốc, và sốt Katayama)[1][2] là bệnh do giun ký sinh
thuộc loài Schistosoma gây ra. Bệnh có thể gây nhiễm
đường tiết niệu hoặc đường ruột. Triệu chứng có thể
bao gồm đau bụng, tiêu chảy, phân có máu, hay máu
trong nước tiểu. Ở những người nhiễm bệnh đã lâu thì
có thể bị tổn thương gan, suy thận, vô sinh, hay ung
thư bàng quang. Ở trẻ thì bệnh có thể làm trẻ phát triển
chậm và học tập khó khăn.[3]
người, tại hơn 70 nước, sống ở vùng bệnh lưu hành.[7][8]
Bệnh sán máng, chỉ đứng sau sốt rét, là bệnh ký sinh
trùng gây tác hại lớn nhất về mặt kinh tế.[9] Từ thời xa
xưa cho đến đầu thế kỷ 20, triệu chứng của bệnh sán
máng nước tiểu có máu được xem là dạng kinh nguyệt
nam ở Ai Cập vì vậy được xem là dấu hiệu trưởng thành
đối với các chàng trai.[10][11] Bệnh được xếp vào bệnh
nhiệt đới bị lãng quên.[12]
5.4 Tham khảo
5.1 Nguyên Nhân
Bệnh lây lan qua tiếp xúc với nước có chứa ký sinh
trùng. Ký sinh trùng này do ốc nước ngọt bị nhiễm
phóng thích ra. Bệnh đặc biệt phổ biến ở trẻ em tại các
nước đang phát triển vì chúng hay chơi đùa trong nước
bị nhiễm. Các nhóm khác có nguy cơ cao gồm nông
dân, ngư dân, và những người dùng nước bị nhiễm
trong sinh hoạt hàng ngày.[3] Bệnh thuộc loại bệnh
giun sán truyền nhiễm.[4] Chẩn đoán bệnh dựa trên
phát hiện trứng của ký sinh trùng trong nước tiểu hay
phân người. Cũng có thể xác định bệnh qua tìm thấy
kháng thể kháng bệnh trong máu.[3]
5.2 Phòng Ngừa và Điều Trị
Các biện pháp phòng ngừa bệnh gồm tăng cường tiếp
cận nước sạch và giảm số lượng ốc. Ở những vùng có
bệnh lưu hành thì có thể điều trị toàn bộ cư dân ngay
tức thì và hàng năm bằng thuốc praziquantel. Việc điều
trị như vậy nhằm giảm số người bị nhiễm, vì vậy mà
giảm lây lan bệnh. Praziquantel cũng được Tổ chức Y
tế ế Giơi khuyến cáo dùng điều trị cho những người
được chẩn đoán bị nhiễm bệnh.[3]
5.3 Dịch Tễ Học
Bệnh sán máng gây nhiễm 210 triệu người trên toàn thế
giới,[5] và ước tính 12.000[6] đến 200.000 người chết do
bệnh mỗi năm.[7] Bệnh thường thấy nhất ở châu Phi,
cũng như châu Á và Nam Mỹ.[3] Có khoảng 700 triệu
11
[1] “Schistosomiasis (bilharzia)”. NHS Choices. 17 tháng 12
năm 2011. Truy cập ngày 15 tháng 3 năm 2014.
[2] “Schistosomiasis”. Patient.co.uk. 2 tháng 12 năm 2013.
Truy cập ngày 11 tháng 6 năm 2014.
[3] “Schistosomiasis Fact sheet N°115”. World Health
Organization. áng 2 năm 2014. Truy cập ngày 15
tháng 3 năm 2014.
[4] “Chapter 3 Infectious Diseases Related To Travel”.
cdc.gov. Ngày 1 tháng 8 năm 2013. Truy cập ngày 30
tháng 11 năm 2014.
[5] Fenwick, A (tháng 3 năm 2012). “e global burden of
neglected tropical diseases.”. Public health 126 (3): 233–
6. PMID 22325616. doi:10.1016/j.puhe.2011.11.015.
[6] Lozano, R; Naghavi, M; Foreman, K; Lim, S; Shibuya,
K; Aboyans, V; Abraham, J; Adair, T và đồng nghiệp
(15 tháng 12 năm 2012). “Global and regional mortality
from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and
2010: a systematic analysis for the Global Burden of
Disease Study 2010”. Lancet 380 (9859): 2095–128. PMID
23245604. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0.
[7] étiot-Laurent, SA; Boissier, J; Robert, A; Meunier,
B (27 tháng 6 năm 2013). “Schistosomiasis
Chemotherapy”. Angewandte Chemie (International
ed. in English) 52 (31): 7936–56. PMID 23813602.
doi:10.1002/anie.201208390.
[8] “Schistosomiasis A major public health problem”. World
Health Organization. Truy cập ngày 15 tháng 3 năm
2014.
[9] e Carter Center. “Schistosomiasis Control Program”.
Truy cập ngày 17 tháng 7 năm 2008.
12
[10] Kloos, Helmut; Rosalie David (2002). “e
Paleoepidemiology of Schistosomiasis in Ancient
Egypt” (PDF). Human Ecology Review 9 (1): 14–25.
[11] Rutherford, Patricia (2000). “e Diagnosis of
Schistosomiasis in Modern and Ancient Tissues by
Means of Immunocytochemistry”. Chungara, Revista
de Antropología Chilena 32 (1). ISSN 0717-7356.
[12] “Neglected Tropical Diseases”. cdc.gov. Ngày 6 tháng 6
năm 2011. Truy cập ngày 28 tháng 11 năm 2014.
CHƯƠNG 5. BỆNH SÁN MÁNG
Chương 6
Bệnh Chagas
Bệnh Chagas /ˈtʃɑːɡəs/, hay Bệnh do trypanosoma
âu Mỹ, là bệnh ký sinh trùng nhiệt đới do đơn bào
Trypanosomacruzi gây ra.[1] Bệnh lây lan chủ yếu qua
côn trùng có tên bọ xít hút máu.[1] Triệu chứng thay
đổi theo giai đoạn của bệnh. Trong giai đoạn đầu của
bệnh, các triệu chứng thường hoặc là không có hoặc
là nhẹ và các triệu chứng đó có thể là: sốt, hạch bạch
huyết sưng, nhức đầu, hoặc sưng tại nơi vết đốt.[1] Sau
8–12 tuần, bệnh chuyển sang giai đoạn mãn tính và
60–70% số bệnh nhân không có thêm triệu chứng nào
khác nữa.[2][3] Còn 30 đến 40% số bệnh nhân còn lại
thì có thêm triệu chứng khác sau 10 đến 30 năm kể từ
khi mới nhiễm bệnh.[3] Các triệu chứng đó bao gồm to
tâm thất ở 20 đến 30% số bệnh nhân dẫn đến suy tim.[1]
Phình thực quản hoặc phình đại tràng cũng có thể xảy
ra ở 10% số bệnh nhân.[1]
6.1 Nguyên nhân và chẩn đoán
T. cruzi thường lây qua người và động vật khác do
“rệp môi” hút máu thuộc phân họ Triatominae.[4] Côn
trùng này được gọi bằng một số tên địa phương, như:
vinchuca ở Argentina, Bolivia, Chi Lê và Paraguay,
barbeiro (thợ cạo) ở Brazil, pito ở Colombia, chinche ở
Trung Mỹ, và chipo ở Venezuela. Bệnh cũng lây qua
truyền máu, cấy ghép nội tạng, ăn phải thực phẩm bị
nhiễm ký sinh trùng, và từ mẹ sang bào thai.[1] Phát
hiện bệnh sớm bằng cách tìm ký sinh trùng trong máu
dưới kính hiển vi.[3] Phát hiện bệnh ở giai đoạn mãn
tính dựa vào tìm kháng thể kháng T. cruzi trong máu.[3]
các triệu chứng ở giai đoạn cuối.[1] Benznidazole và
nifurtimox gây tác dụng phụ nhất thời tới ở 40% số bệnh
nhân[1] gồm có rối loạn da, nhiễm độc não, và rối loạn
đường tiêu hóa.[2][5][6]
6.3 Dịch tễ học
Ước tính có 7 đến 8 triệu người, hầu hết ở Mexico,
Trung Mỹ và Nam Mỹ mắc bệnh Chagas.[1] Tính đến
2006, bệnh gây 12.500 ca tử vong.[2] Đa số người mắc
bệnh là nghèo[2] và không biết mình mắc bệnh.[7] Tình
trạng di dân trên quy mô rộng lớn làm gia tăng những
vùng có ca bệnh Chagas và các vùng này hiện gồm
nhiều nước châu Âu và Hoa Kỳ.[1] Các vùng này cũng
tăng trong nhiều năm cho đến 2014.[8] Bệnh được miêu
tả lần đầu vào năm 1909 bởi Carlos Chagas mà tên của
ông được đặt cho bệnh.[1] Bệnh xảy ra ở hơn 150 động
vật khác.[2]
6.4 Đọc thêm
6.2 Phòng ngừa và điều trị
Phòng ngừa bệnh chủ yếu là diệt bọ xít hút máu và
tránh bị chúng đốt.[1] Các biện pháp phòng ngừa khác
gồm có sàng lọc máu được dùng để truyền.[1] Tính
đến 2013 chưa có vắc xin phòng bệnh.[1] Bệnh ở giai
đoạn đầu có thể điều trị bằng thuốc benznidazole hoặc
nifurtimox.[1] uốc hầu như luôn trị khỏi bệnh nếu
cho dùng sớm, tuy nhiên, ít hiệu quả hơn ở người đã
mắc bệnh Chagas lâu.[1] Khi được sử dụng để điều trị
bệnh mãn tính, thuốc có thể làm chậm hay ngăn ngừa
13
• “Blood donor screening for Chagas disease
— (United States, 2006–2007)”. Morbidity and
Mortality Weekly Report 56 (7): 141–43. Ngày 23
tháng 2 năm 2007. PMID 17318113.
• Franco-Paredes C, Von A, Hidron A và đồng
nghiệp (2007). “Chagas disease: an impediment
in achieving the Millennium Development Goals
in Latin America”. BMC International Health and
Human Rights 7: 7. PMC 2034380. PMID 17725836.
doi:10.1186/1472-698X-7-7.
• Hotez PJ, Dumonteil E, Woc-Colburn L và
đồng nghiệp (ngày 29 tháng 5 năm 2012).
“Chagas disease: 'e new HIV/AIDS of the
Americas’”. PLoS Neglected Tropical Diseases
6 (5): e1498. PMC 3362306. PMID 22666504.
doi:10.1371/journal.pntd.0001498. An editorial.
• “International symposium to commemorate the
90th anniversary of the discovery of Chagas
disease (Rio de Janeiro, April 11–16, 1999)”.
14
CHƯƠNG 6. BỆNH CHAGAS
Memorias do Instituto Oswaldo Cruz 94 (Suppl. I).
1999. A special issue of the Memórias do Instituto
Oswaldo Cruz, covering all aspects of Chagas
Disease
• UNHCO site on Chagas Disease
• Chagas Disease information for travellers from
IAMAT (International Association for Medical
Assistance to Travellers)
• Miles MW, Tyler KM (2003). American
trypanosomiasis. Boston: Kluwer Academic. Bản mẫu:Protozoal diseases
ISBN 978-1-4020-7323-6. OCLC 50685296.
6.5 Tham khảo
[1] “Chagas disease (American trypanosomiasis) Fact sheet
N°340”. World Health Organization. áng 3 năm 2013.
Truy cập ngày 23 tháng 2 năm 2014.
[2] Rassi A, Rassi A, Marin-Neto JA (tháng 4 năm 2010).
“Chagas disease”. Lancet 375 (9723): 1388–402. PMID
20399979. doi:10.1016/S0140-6736(10)60061-X.
[3] RassiA, Jr; Rassi, A; Marcondes de Rezende, J
(tháng 6 năm 2012). “American trypanosomiasis
(Chagas disease).”. Infectious disease clinics of
North America 26 (2): 275–91. PMID 22632639.
doi:10.1016/j.idc.2012.03.002.
[4] “DPDx – Trypanosomiasis, American. Fact Sheet”.
Centers for Disease Control (CDC). Truy cập ngày 12
tháng 5 năm 2010.
[5] Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL và đồng nghiệp
(tháng 11 năm 2007). “Evaluation and treatment of
chagas disease in the United States: a systematic
review”. JAMA 298 (18): 2171–81. PMID 18000201.
doi:10.1001/jama.298.18.2171.
[6] Rassi A, Dias JC, Marin-Neto JA, Rassi A (tháng
4 năm 2009). “Challenges and opportunities for
primary, secondary, and tertiary prevention of Chagas’
disease”. Heart 95 (7): 524–34. PMID 19131444.
doi:10.1136/hrt.2008.159624.
[7] Capinera, John L. biên tập (2008). Encyclopedia of
entomology (ấn bản 2). Dordrecht: Springer. tr. 824.
ISBN 9781402062421.
[8] Bonney, KM (2014). “Chagas disease in the 21st
Century: a public health success or an emerging
threat?”. Parasite 21: 11. PMC 3952655. PMID 24626257.
doi:10.1051/parasite/2014012.
6.6 Liên kết ngoài
• Chagas disease trên DMOZ
• Chagas information at the U.S. Centers for Disease
Control
• Chagas information from the Drugs for Neglected
Diseases initiative
• Norma Andrews’s seminar: Trypanosoma cruzi
and Chagas Disease
Chương 7
Giun chỉ
Giun ỉ (Danh pháp khoa học Wuchereria bancroi)
là một loài giun ký sinh chủ yếu thông qua ấu trùng
của nó.
7.1 Ký sinh
Ấu trùng của loài ký sinh trùng này tồn tại trong cơ
thể loài muỗi, lây nhiễm vào con người khi muỗi đốt.
Các ấu trùng này di chuyển đến các hạch bạch huyết,
chủ yếu là ở chân và vùng sinh dục, và trưởng thành
trong khoảng một năm. Chúng thường gây bệnh giun
chỉ nhiệt đới, nhưng trong những trường hợp hạn hữu
có thể gây ra bệnh về da. Triệu chứng nhiễm giun chỉ,
sốt, ớn lạnh, nhiễm trùng da, đau đớn các hạch bạch
huyết gây sùi da, sưng và bị bệnh chân voi
7.2 Tham khảo
• Melrose WD (2002). “Lymphatic filariasis: New
insights into an old disease”. Int J Parasitol 32
(8): 947–60. doi:10.1016/S0020-7519(02)00062-0.
PMID 12076624.
15
Chương 8
Loét Buruli
Loét Buruli (cũng còn gọi là Loét Bairnsdale, Loét
Searls, hay Loét Daintree[1][2][3] ) là bệnh truyền nhiễm
do vi khuẩn Mycobacterium ulcerans gây ra.[4] Biểu hiện
đặc trưng ở giai đoạn đầu của bệnh là một u nhỏ hoặc
một vùng bị sưng.[4] U nhỏ có thể chuyển thành loét.[4]
Loét có thể rộng ở bên trong hơn so với ở bề mặt da,[5]
và sưng ở xung quanh.[5] Khi bệnh nặng hơn có thể
ảnh hưởng đến xương.[4] Bệnh loét Buruli thường rảy
ra nhất ở tay hoặc chân;[4] ít khi có sốt.[4]
8.4 Tham khảo
[1] James, William D.; Berger, Timothy G. và đồng
nghiệp (2006). Andrews’ Diseases of the Skin: clinical
Dermatology. Saunders Elsevier. tr. 340. ISBN 0-72162921-0.
[2] Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L.
(2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby.
Chapter 74. ISBN 1-4160-2999-0.
[3] Lavender CJ, Senanayake SN, Fyfe JA và đồng nghiệp
(tháng 1 năm 2007). “First case of Mycobacterium
ulcerans disease (Bairnsdale or Buruli ulcer) acquired in
New South Wales”. Med. J. Aust. 186 (2): 62–3. PMID
17223764.
8.1 Nguyên nhân
M. ulcerans phóng thích chất độc có tên là mycolactone,
làm giảm chức năng hệ miễn dịch và gây nên chết
mô.[4] Vi khuẩn cùng họ cũng gây bệnh lao (M.
tuberculosis) và bệnh phong (M. leprae).[4] Hiện vẫn
chưa rõ bệnh lây lan bằng cách nào.[4] Các nguồn nước
có thể gây lan truyền bệnh.[5] Tính đến 2013, vẫn chưa
có vắc xin hiệu nghiệm.[4][6]
[4] “Buruli ulcer (Mycobacterium ulcerans infection) Fact
sheet N°199”. World Health Organization. áng 6 năm
2013. Truy cập ngày 23 tháng 2 năm 2014.
[5] Nakanaga, K; Yotsu, RR; Hoshino, Y; Suzuki, K;
Makino, M; Ishii, N (2013). “Buruli ulcer and
mycolactone-producing
mycobacteria.”.
Japanese
journal of infectious diseases 66 (2): 83–8. PMID
23514902. doi:10.7883/yoken.66.83.
[6] Einarsdoir T, Huygen K (tháng 11 năm 2011). “Buruli
ulcer”. Hum Vaccin 7 (11): 1198–203. PMID 22048117.
doi:10.4161/hv. 7.11. 17751 Kiểm tra giá trị |doi= (trợ
giúp).
8.2 Điều Trị
Nếu bệnh được điều trị sớm, dùng kháng sinh trong
tám tuần có hiệu quả trong 80% trường hợp.[4]
uốc thường dùng để điều trị gồm rifampicin
và streptomycin.[4] Đôi khi Clarithromycin hoặc
moxifloxacin được dùng thay thế streptomycin.[4] Các
phương pháp điều trị khác gồm có cắt bỏ loét.[4][7] Sau
khi lành bệnh, nơi loét thường để lại vết sẹo.[6]
[7] Sizaire V, Nackers F, Comte E, Portaels F (2006).
“Mycobacterium ulcerans infection: control, diagnosis,
and treatment”. Lancet Infect Dis 6 (5): 288–296. PMID
16631549. doi:10.1016/S1473-3099(06)70464-9.
8.3 Dịch Tễ Học
Loét Buruli xảy ra phổ biến nhất ở Châu Phi hạ Sahara
thôn dã đặc biệt là Bờ Biển Ngà, nhưng cũng xảy ra ở
châu Á, Tây ái Bình Dương và châu Mỹ.[4] Bệnh đã
xảy ra ở hơn 32 nước.[5] Có khoảng năm đến sáu ngàn
ca bệnh mỗi năm.[4] Ngoài ở người ra, bệnh cũng xảy
ra ở một số động vật.[4] Albert Ruskin Cook là người
đầu tiên mô tả bệnh loét Buruli vào năm 1897.[5]
16
Chương 9
Mắt hột
Chứng đau mắt hột (tiếng Anh: trachoma) là bệnh
nhiễm trùng mắt do vi khuẩn Chlamydia trachomatis
có khả năng làm thẹo, và nếu không chữa trị sẽ gây mù
mắt.
Trong khoảng 5 - 12 ngày sau khi xâm nhập vào mắt,
vi khuẩn gây viêm mí và màng của mắt. Mắt sưng, đỏ
hồng, ngứa ngáy khó chịu rồi nếu để lâu không chữa sẽ
thành các vết thẹo trong mí và mắt. Khi mí mắt sưng
có thể làm lông mi quặm vào trong, cọ xát vào tròng
mắt tạo thêm vết thẹo, làm mờ mắt hay mù mắt.
Nam trước năm 1945 trên 50% mắt hột hoạt tính. Từ
năm 1947-1951 miền Bắc 60%, miền Trung 50% và miền
Nam 30%. Sau một thời gian dài với việc xây dựng kế
hoạch phòng chống mắt hột, đến năm 1977 thì tỷ lệ
hoạt tính còn khoảng 17%. Tuổi mắc bệnh: ở bắt kỳ lứa
tuổi nào, ở trẻ em 6 tháng tuổi có thể bị bệnh mắc hột.
y luật dịch tễ học cho thấy ở nơi nào mắt hột hoạt
tính cao thì nơi đó có tuổi mắc bệnh mắt hột thấp.
• Nguồn lây bệnh:
• Trực tiếp: Mắt – mắt (gặp trong gia đình và
nhà trẻ)
Bệnh mắt hột là bệnh làm mù nhưng ngừa chữa được
hàng đầu trên thế giới. Bệnh có nhiều tại địa phương
nghèo, chậm tiến tại Phi châu, Nam Á, Đông Nam Á và
Trung ốc. Một số cộng đồng thiếu điều kiện cũng bị
dịch về mắt này, như thổ dân Úc, Nam Mỹ và một số
dân đảo vùng ái Bình Dương.[1]
• Gián tiếp: do ruồi đậu vào mắt người bệnh,
sau đó đậu vào mắt người lành.
9.3 Tổn thương cơ bản
9.1 Định nghĩa
• Mắt hột giai đoạn I
Định nghĩa mới nhất bệnh mắt hột của Tổ chức Y tế
ế giới chuyên đề hướng dẫn phòng chống bệnh mắt
hột (Dowson – Tarzzio – Collier) năm 1981: Mắt hột là
một viêm kết giác mạc lây lan mãn tính. Tác nhân gây
bệnh là vi khuẩn Clamydia Trachomatis nhóm A, B, Ba
và C. Trong giai đoạn lây bệnh, viêm nhiễm, bệnh thể
hiện đặc trưng bằng các hột kèm theo thẩm lậu lan toả
và phì đại gai nhú trên kết mạc và màng máu trên kết
mạc. Bệnh mắt hột có thể tiến triển đến khỏi tự nhiên,
hoặc đến tinh trạng sẹo hoá kết mạc, có thể gây nên
biến chứng quặm và lông xiêu.
• ường xuất hiện âm thầm, không có dấu
hiệu chủ quan, phát hiện do khám sức khoẻ
hàng loạt.
• Kết mạc sụn mi trên thẩm lậu nhẹ, che lấp
một phần mạch máu. Các hột nhỏ màu trắng
vàng kích thước bằng đầu kim xuất hiện
khắp kết mạc sụn mi trên gọi là tiền hột.
• Bờ trên sụn mi và kết mạc cùng đồ có một số
hột trong suốt và vài đám hột nhỏ.
• Rất hiếm trường hợp có hột ở kết mạc sụn mi
dưới.
• Mắt hột giai đoạn II
9.2 Đặc điểm dịch tễ
eo thống kê gần đây nhất, người ta ước lượng trên
thế giới có trên 500 triệu người đang mắc bệnh, chủ
yếu ở các nước đang phát triển, ở Châu phi và Đông
Nam Á, đặc biệt ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới.
Tổ chức y tế thế giơi ước lượng có ít nhất 2 triệu người
bị mù do các biến chứng của bệnh mắt hột. Nếu kể luôn
cả những người bị giảm thị lực, ít nhiều ảnh hưởng đến
lao động sản xuất thì con số đó còn cao hơn. Ở Việt
17
• Triệu chứng chủ quan thường chưa có gì rầm
rộ. Sáng thức dậy có một ít tiết tố đọng lại ở
trong mắt.
• Triệu chứng khách quan vẫn tập trung ở kết
mạc sụn mi trên.
• Kết mạc xù xì, mạch máu bị che lấp hoàn
toàn bởi thẩm lậu.
• Gai nhú mọc đầy, tập trung nhiều ở hai góc
mi.
18
CHƯƠNG 9. MẮT HỘT
• Nhiều hột to, chín mộng, rất dễ vỡ khi ta
ấm bằng tăm bông, tiết ra một chất nhầy đặc
hiệu.
• ấy đầy đủ các tuổi của mắt hột: tiền hột,
hột to, hột hoại tử, có ít sẹo kết mạc đặc hiệu.
• Có thể thấy màng máu mỏng.
• Mắt hột giai đoạn III
• Giai đoạn này kéo dài nhất. Đặc điểm là có
sự xen kẻ giữa các dấu hiệu hoạt tính (nhú
gai, thẩm lậu, hột) và dấu hiệu ổn định (sẹo).
• Một đặc điểm nữa của giai đoạn này là xuất
hiện biến chứng như cụp mi, lông xiêu.
• Mắt hột giai đoạn IV
• Mắt hột lành sẹo. trên kết mạc hết yếu tố
hoạt tính, chỉ có sẹo ở mức độ khác nhau.
• Từ giai đoạn III trở đi, khi khám ta có thể
thấy có màng máu trên giác mạc. Màng máu
này sẽ thấy rõ hơn khi khám dưới kính sinh
hiển vi, và sẽ thấy lỗ lõm trên giác mạc gọi
là lõm hột Herbert.
9.4 Chẩn đoán
• Chẩn đoán mắt hột dựa vào một số dấu hiệu đặc
trưng sau đây
• Hột có thể kẹp vỡ ở giai đoạn chín.
• Hột chiếm ưu thế ở kết mạc sụn mi trên và
bờ trên của sụn mi trên, ngay từ giai đoạn
đầu.
• Màng máu với thẩm lậu, hột, tân mạch điển
hình, nhiều khi phát hiện ở ngay giai đoạn
khởi đầu của bệnh.
• Không có hạch trước tai, trừ trường hợp bội
nhiễm.
• Ơ giai đoạn Tr. II và IV có tổ chức sẹo.
• Sụn mi trên dày, uốn cong, có thể dẫn đến
cụp mi, lông xiêu
• Tiêu chuẩn chẩn đoán mắt hột của WHO năm
1987: Muốn chẩn đoán bệnh mắt hột trên lâm
sàng, khi khám hàng loạt trên từng bệnh nhân,
ít nhất phải có 2 trong các điều kiện sau
• Hột trên kết mạc sụn mi trên.
• Hột hoặc di chứng của hột (lõm hột) ở vùng
rìa giác mạc.
• Màng máu chủ yếu ở cực trên.
• Sẹo đặc trưng trên kết mạc.
• Cận lâm sàng
• Phát hiện thể vùi trên lam kính
• Bằng chất nhuộm giêm sa, phát hiện thể
vùi (CPH) trong nguyên sinh chất của tế
bào biểu mô kết mạc.
• Phân lập nuôi cấy tác nhân gây bệnh
• Phân lập trên túi lòng đỏ trứng gà bào
thai.
• Phân lập tác nhân trên môi trướng nuôi
cấy tế bào hột lớp: tế bào Mac-coy hoặc
tế bào Hela.
• Phương pháp huyết thanh học
• Kết hợp bổ thể
• Vi miễn dịch huỳnh quang
• Định tuýp huyết thanh của tác nhân
mắt hột và của clamydia
• Phân loại theo WHO
• Tr. I: Mắt hột sơ phát
• Có hột chưa chín (tiền hột) trên sụn mi
trên.
• ường thấy có tổn thương sớm trên
giác mạc.
• Tr. II: Mắt hột toàn phát
• Có hột chín mềm
• Có phì đại gai nhú
• Có màng máu xuất phát từ cực trên giác
mạc (thường có hột vùng rìa và lõn hột).
• Tr. III: Tiền sẹo
• Xuất hiện sẹo với mức độ khác nhau, sau
khi hột bị hoại tử vỡ
• Dấu hiệu hoạt tính còn lại toàn bộ hay
một phần.
• Tr. IV: Sẹo
• Hột và thẩm lậu được thay thế bằng sẹo.
• Hết các dấu hiệu hoạt tính.
9.5 Điều trị
9.5.1 Nguyên tắc điều trị
• cần phải điều trị viêm phối hợp trước
• điều trị bệnh mắt hột phải toàn diện, triệt để, lâu
dài
9.5.2 Phác đồ điều trị nội khoa
• C. Trachomatis nhạy cảm với một số kháng
sinh như Erythromycin, Rifamycine, Sulfamide,
Tetracyline,
Azithromycin,
Roxithromycin,
Doxycyline
9.8. PHÒNG NGỪA
• Tra mỡ Tetracyline 1% liên tục ngày 1 lần, từ 3-6
tháng cho phác đồ điều trị liên tục
• Tra mỡ Tetracyline 1% ngày 1 lần trong 10 ngày
đầu của tháng trong 6 tháng cho phác đồ điều trị
ngắt quãng
• Có thể nhỏ kèm với thuốc nhỏ có Sulfamide 1-2
lần/ngày
• uốc uống Sulfamide chỉ được sử dụng cho một
số trường hợp mắt hột hoạt tính mạnh, không
được sử dụng rộng rãi, có thể dùng liều như sau:
1g x 2 lần/ngày, dùng 10 ngày, nghỉ 1 ngày, uống
thành 3 đợt
• Azithromycine 20 mg/kg/lần
• uốc mỡ Tetracyline 1% dùng 2 lần/ngày trong 6
tuần cho kết quả khỏi bệnh 98%
9.5.3
Điều trị ngoại khoa
Chủ yếu là giải quyết biến chứng của mắt hột
• Đốt lông xiêu
• Mổ quặm mi
• Ghép giác mạc
19
• Dính mi cầu
• Biến chứng giác mạc
• Màng máu giác mạc
• Sẹo giác mạc gây mờ mắt và loạn thị
• Loét giác mạc
9.8 Phòng ngừa
Vì vi khuẩn gây bệnh mắt hột rất dễ lây từ nước tiết
ra ở mũi, họng, mắt sang thẳng người khác hay qua đồ
dùng như khăn mặt v.v… tăng cường giữ gìn vệ sinh là
cách ngăn ngừa tốt nhất.
• Vệ sinh cá nhân: giữ vệ sinh mặt và đôi mắt, rửa
mặt bằng nước sạch, không dùng chung khăn với
người mắc bệnh, không để tay bẩn chạm vào mắt,
tránh để ruồi nhặng chạm vào mắt.
• Vệ sinh môi trường: môi trường nước sạch, tiêu
diệt ruồi nhặng, vệ sinh nhà cửa sạch sẽ.
9.9 Xem thêm
• Fred Hollows
• Bài giảng nhãn khoa ĐH Y Dược Tp.Hồ Chí Minh
9.6 Tiên lượng
Nếu được khám và chữa trị sớm thường không có ảnh
hưởng lâu dài.
Nếu không chữa kịp có thể đưa tới lòa hay mù.
9.7 Biến chứng
9.10 Liên kết ngoài
• Tài liệu do Tổ chức Y tế ế giới
9.11 Chú thích
[1] “WHO”. Truy cập 11 tháng 2 năm 2015.
• Biến chứng lệ bộ
• Hẹp và tắc ống dẫn lệ
• Viêm túi lệ
• Viêm tuyến lệ
• Khô mắt
• Biến chứng mi mắt
• Hẹp khe mi
• Lông quặm
• Lông xiêu
• Màng máu biến chứng lên giác mạc
• Biến chứng kết mạc
• Hẹp cùng đồ kết mạc
Chương 10
Sốt Lassa
Sốt Lassa hoặc sốt xuất huyết Lassa (LHF) là một cấp
tính do virus sốt xuất huyết do vi rút Lassa và mô
tả đầu tiên vào năm 1969 tại thị trấn Lassa, ở Borno
State, Nigeria. [1] Lassa virus là một thành viên của
Arenaviridae vi rút gia đình. Tương tự như Ebola, [2]
trường hợp lâm sàng của sốt Lassa đã được biết đến từ
hơn một thập kỷ, nhưng đã không được kết nối với một
virus.
10.2 Các dấu hiệu và triệu chứng
Trong 80% các trường hợp, bệnh không có triệu chứng,
nhưng trong 20% còn lại, phải mất một khóa học phức
tạp. Virus này được ước tính là chịu trách nhiệm cho
khoảng 5.000 người chết mỗi năm. Các tài khoản sốt
cho đến một phần ba các trường hợp tử vong tại các
bệnh viện trong khu vực bị ảnh hưởng và từ 10 đến
Các vật chủ chính của virus Lassa là multimammate 16% tổng số vụ. [7]
chuột Natal (chi chuột vú natalensis), một loài động vật
Sau một thời gian ủ bệnh của sáu đến 21 ngày, một bệnh
được tìm thấy trong hầu hết các tiểu vùng Sahara châu
cấp tính với sự tham gia đa phủ tạng phát triển. Triệu
Phi. [3] Virus này có thể lây truyền qua tiếp xúc với
chứng không đặc hiệu bao gồm sốt, sưng mặt, và mệt
phân hoặc nước tiểu của động vật tiếp cận hạt cửa hàng
mỏi cơ bắp, cũng như viêm kết mạc và niêm mạc chảy
ở nhà ở. [3] Với tốc độ cao của tỷ lệ mắc, sốt Lassa là một
máu. Các triệu chứng khác phát sinh từ các cơ quan bị
vấn đề lớn trong nước bị ảnh hưởng. [4] [5]
ảnh hưởng là:
Sốt Lassa thường xảy ra ở Tây Phi. Nó là kết quả trong
khoảng 300.000 đến 500.000 trường hợp mỗi năm và
• đường tiêu hóa
gây ra khoảng 5.000 ca tử vong mỗi năm. [6] Các đợt
• buồn nôn
bùng phát của bệnh đã được quan sát ở Nigeria, Liberia,
Sierra Leone, Guinea, và Cộng hòa Trung Phi.
• Nôn (máu)
• Tiêu chảy (máu)
• Đau bụng
10.1 Nội dung
• táo bón
• Nuốt khó (khó nuốt)
• 1 Các dấu hiệu và triệu chứng
• Viêm gan siêu vi
• 2 Nguyên nhân
• Hệ tim mạch
• 3 Chẩn đoán
• bịnh sưng màng ngoài của tim
• Tăng huyết áp
• 4 phòng chống
• Hạ huyết áp
• 5 Điều trị
• Nhịp tim nhanh (nhịp tim cao bất thường)
• Đường hô hấp
• 6 Tiên lượng
• Ho
• 7 Dịch tễ học
• Tưc ngực
• chứng khó thở
• 8 Xem thêm
• sự sưng yết hầu
• 9 Tài liệu tham khảo
• viêm màng phổi
• 10 Đọc thêm
• Hệ thần kinh
20
10.5. PHÒNG NGỪA
21
• Viêm não
trắng), giảm tiểu cầu (giảm tiểu cầu), và cao aspartate
aminotransferase nồng độ trong máu. Lassa sốt virus
• Viêm màng não
cũng có thể được tìm thấy trong dịch não tủy. [11] Ở
• thâm hụt thính lực đơn phương hay song Tây Phi, nơi Lassa là phổ biến nhất, đó là khó khăn cho
phương
các bác sĩ để chẩn đoán do sự vắng mặt của các thiết
• Động kinh
bị phù hợp để thực hiện các bài kiểm tra. [12] Trong
trường hợp có đau bụng, chẩn đoán ở những nước mà
Trên lâm sàng, nhiễm trùng sốt Lassa rất khó để phân Lassa là phổ biến thường được thực hiện với các bệnh
biệt với bệnh sốt xuất huyết do virus khác như Ebola và khác, chẳng hạn như viêm ruột thừa và lồng ruột, trì
hoãn việc điều trị với ribavirin. [13]
Marburg, và từ phổ biến hơn do sốt bệnh như sốt rét.
Virus này được bài tiết trong nước tiểu cho 3-9 tuần và
trong tinh dịch trong ba tháng.
10.3 Nguyên nhân
10.5 Phòng ngừa
Bài chi tiết: Phòng chống sốt xuất huyết
tài liệu giáo dục cộng đồng cho bệnh sốt Lassa
Chi chuột vú natalensis, các hồ chứa tự nhiên của virus Kiểm soát của dân số loài gặm nhấm chi chuột vú là
sốt Lassa
không thực tế, vì vậy biện pháp được giới hạn để giữ
Vi rút Lassa là từ động vật sang (truyền từ động vật), động vật gặm nhấm ra khỏi nhà và nguồn cung cấp
trong đó nó lây lan sang người từ động vật gặm nhấm, thực phẩm, cũng như duy trì vệ sinh cá nhân hiệu quả.
đặc biệt là những con chuột multimammate (chi chuột Găng tay, khẩu trang, áo khoác phòng thí nghiệm, và
vú natalensis). [8] Đây có lẽ là chuột phổ biến nhất ở xích kính nên khi tiếp xúc với người bị bệnh. Những vấn đề
đạo châu Phi, phổ biến trong các hộ gia đình của con này ở nhiều quốc gia được giám sát bởi một bộ phận
người và ăn như một món ăn ở một số khu vực. [8] trong của y tế công cộng. Ở các nước kém phát triển, các loại
các động vật gặm nhấm, nhiễm trùng là một dai dẳng hình tổ chức có thể không có các phương tiện cần thiết
không có triệu chứng nhà nước. Virus này được thải ra để kiểm soát hiệu quả dịch.
trong phân của họ (nước tiểu và phân), có thể được khí Các nhà nghiên cứu tại USAMRIID cơ sở, nơi mà các
dung. Trong trường hợp tử vong, sốt Lassa được đặc nhà sinh học quân sự nghiên cứu các bệnh truyền
trưng bởi suy giảm hoặc trì hoãn khả năng miễn dịch nhiễm, có một ứng cử viên vaccine đầy hứa hẹn. [14]
của tế bào dẫn đến kịch phát virus trong máu.
Họ đã phát triển một bản sao vắc-xin chống lại virus
Nhiễm khuẩn ở người thường xảy ra do tiếp xúc với
phân gia súc thông qua đường hô hấp hoặc tiêu hóa
vùng. Hít một lượng rất nhỏ các tài liệu truyền nhiễm
(aerosol) được cho là phương tiện quan trọng nhất của
tiếp xúc. Nó có thể có được sự lây nhiễm thông qua
phá vỡ da hoặc niêm mạc được tiếp xúc trực tiếp với
chất liệu truyền nhiễm. Lây truyền từ người này sang
người cũng đã được thành lập, trình bày một nguy cơ
dịch bệnh cho nhân viên y tế. Virus này vẫn còn hiện
diện trong nước tiểu của người bị nhiễm bệnh từ 3 đến
9 tuần sau khi anh ta hoặc cô ta bị bệnh, và người đàn
ông có thể truyền virus qua tinh dịch cho đến 3 tháng
sau khi bị nhiễm. [9] [10]
-competent Lassa dựa vào mụn nước tái tổ hợp viêm
miệng rút vectơ thể hiện virus glycoprotein Lassa. Sau
khi một đơn tiêm bắp, động vật linh trưởng kiểm tra đã
sống sót thách thức gây chết người, trong khi hiển thị
không có triệu chứng lâm sàng. [15]
10.6 Điều trị
Tất cả những người bị nghi ngờ nhiễm sốt Lassa nên
được nhận vào các cơ sở cách ly và chất dịch cơ thể của
họ và phân xử lý đúng cách.
Điều trị sớm và tích cực sử dụng ribavirin đã được tiên
Chi chuột vú natalensis, các hồ chứa tự nhiên của virus phong bởi Joe McCormick vào năm 1979. Sau khi thử
sốt Lassa
nghiệm rộng rãi, quản lý đầu được xác định là rất quan
trọng để thành công. Ngoài ra, ribavirin là gần gấp đôi
hiệu quả khi tiêm tĩnh mạch như khi dùng bằng đường
10.4 Chẩn đoán
uống. [16] Ribavirin là một tiền chất mà xuất hiện để
can thiệp với nhân lên của virus bằng cách ức chế RNA
Một loạt các cuộc điều tra trong phòng thí nghiệm phụ thuộc vào tổng hợp acid nucleic, mặc dù chính
được thực hiện để chẩn đoán bệnh và đánh giá các xác cơ chế hoạt động là tranh chấp. [ 17] các loại thuốc
khóa học và các biến chứng của nó. Một thử nghiệm tương đối rẻ, nhưng chi phí của thuốc vẫn còn rất cao
ELISA kháng nguyên và IgM kháng thể có độ nhạy đối với nhiều người ở các quốc gia Tây Phi. dịch thay
88% và 90% đối với sự hiện diện của nhiễm trùng. Phát thế, truyền máu, hạ huyết áp và chiến đấu thường được
hiện trong phòng thí nghiệm khác trong sốt Lassa bao yêu cầu. Tĩnh mạch interferon điều trị cũng đã được sử
gồm giảm bạch cầu lympho (thấp số lượng tế bào máu dụng.
