Tải bản đầy đủ (.docx) (12 trang)

Viêm loét dạ dày tá tràng

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (250.19 KB, 12 trang )

VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
A. Đại cương hệ tiêu hóa
1.Cấu trúc giải phẫu: 4 lớp
+ Niêm mạc: có tuyến tiêu hóa và đặc biệt là các tế bào tiết chất nhầy làm nhiệm vụ
bảo vệ
+ Dưới niêm mạc: cấu trúc lỏng lẻo, chứa một lưới mao mạch dày đặc với vai trò nuôi
dưỡng và vận chuyển
+ Cơn trơn: Bao gồm nhiều lớp với tác dụng nhào trộn và vận chuyển thức ăn
+ Thanh mạc: có tác dụng bao bọc,làm giảm ma sát và chống dính
2. Chức năng: bỏ
+ Co bóp: nhào trộn và đẩy thức ăn từ trên xuống dưới
+ Tiết dịch: các enzym tiêu hóa để chuyển thức ăn thô thành những chất có thể hấp
thu được qua màng ruột,ngoài ra còn tiết hormon và chất bảo vệ
+ Hấp thu: vận chuyển các chất được phân giải từ thức ăn nhờ quá trình tiêu hóa vào
máu tuần hoàn
+ Chức phận bài tiết: đào thải một số chất cặn bã theo phân
B. Tiêu hóa ở dạ dày( bỏ )
Dạ dày là nơi phình to nhất của đường tiêu hóa,đây là nơi chứa đựng thức ăn và thực
hiện quá trình nhào trộn thức ăn với dịch tiêu hóa
Chủ yếu là hoạt động co bóp và bài tiết
Hoạt động co bóp
-Mở đóng tâm vị
-Chứa đựng thức ăn
-Nhào trộn thức ăn


-Sự đóng mở môn vị
Hoạt động bài tiết:dạ dày tiết ra những chất
-pepsin
-lipase
-enzym tiêu glucid


-HCl
-chất nhầy:bản chất là glycoprotein và mucopolysaccarid
-yếu tố nội
Trong đó có pepsin và Hcl là tác nhân chính gây loét
C. Bệnh loét dạ dày-tá tràng
I. Đại cương
Là tình trạng niêm mạc bị tổn thương bề mặt trợt quá lớp cơ niêm do tác động của
acid,pepsin trong dịch vị dạ dày.
II. Nguyên nhân chính
- Do Helicobacter pylori (HP): là nguyên nhân chủ yếu gây loét dạ dày tá tràng
- Do thuốc: thuốc kháng viêm, giảm đau NSAID, AINS, và aspirin là những loại khi
dùng có thể gây những ổ loét cấp tính
-Do stress
-Ngoài ra còn do nhiều nguyên nhân khác như:
+ bệnh tự miễn
+ bệnh phổi tác nghẽn mãn tính (COPD)
+ xơ gan
+ suy thận


+ ghép tạng
+u bài tiết gastrin
+ chiếu xạ
III. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế chung là yếu tố tấn công mạnh hơn yếu tố bảo vệ
- Yếu tố tấn công
+ acid HCl
+ pepsin
- Yếu tố bảo vệ
+ lớp chất nhầy và bicacbonat bao phủ trên bề mặt niêm mạc dạ dày

+ lớp tế bào biểu mô bề mặt
+ dòng máu tưới cho lớp niêm mạc của dạ dày tá tràng
IV. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1. Lâm sàng
- Đau bụng vùng thượng vị là triệu chứng chính của bệnh,đau có thể từ mức độ khó
chịu,âm ỉ đến dữ dội,kéo dài hoặc thành cơn nhưng có tính chu kỳ thành từng đợt.
Cơn đau thường xuất hiện lúc đói hoặc sau bữa ăn. Tùy vào vị trí ổ loét,tình chất đau
có thể khác nhau
-có thể kèm theo các triệu chứng: buồn nôn, nôn, chán ăn, cảm giác nóng rát, đầy
bụng, sụt cân, ợ chua
- khám bụng:thường không thấy gì đặc biệt, đôi khi có thể thấy bụng trướng hoặc co
cứng nhẹ
2. Cận lâm sàng (bỏ)
- Chụp dạ dày tá tràng có Barite thấy


+ hình ảnh ổ loét: là ổ đọng thuốc hình tròn, hình oval
+ sự thay đổi hình dạng vùng quanh ổ loét: biến dạng các nếp niêm mạc ở thân và
phình vị dạ dày, biến đổi về hình ảnh tiền môn vị hoặc tá tràng.
+ giúp phân biệt ổ loét lành tính hay ung thư
- Nội soi dạ dày tá tràng
- Chụp cắt lớp vi tính
- Test xác định H.P sử dụng các phương pháp
+ Ure test hoặc nuôi cấy được từ mảnh sinh thiết
+ tìm kháng thể H.P trong máu
+ Test thở c13,c14
+ tìm kháng nguyên H.P trong phân
- Thăm dò acid dịch vị của dạ dày
+hút dịch lúc đói: đánh giá bài tiết hcl, pepsin
+dùng các nghiệm pháp kích thích

(Mấy cái này c tìm hìnhảnh trên mạng giúp e)
V. Chẩn đoán
1. Chẩn đoán xác định
Dựa trên lâm sàng và cận lâm sàng
2. Chẩn đoán phân biệt (bỏ)
-Chứng chậm tiêu giống loét:triệu chứng khá giống nhưng nội soi không thấy tổn
thương
- trào ngược dạ dày thực quản:
VI. Biến chứng


- Xuất huyết tiêu hóa cao
-thủng hoặc dò ổ loét
-ung thư
-hẹp môn vị

1. Thuốc điều trị
 Cơ chế của các thuốc
 Antacid
-td: trung hòa dịch vị, nâng pH dạ dày lên 4 ???
-toàn thân :
 TD nhanh tiết acid hồi ứng
 Tạo CO2tăng  hậu quả …
 Tăng Na, Ca máu
-tại chỗ: Mg(OH) 2, Al(OH)3







Td chậm
Tại chỗ ???
Vai trò Al3+ (săn se niêm mạc, tạo tủa vs pepesin)
Tdkmm:- Al3+ (táo bón –sd lâu RLTT, hôn mê,
xốp xương) ???
• Mg2+ (tiêu chảy – sd lâu (-) hô hấp,
trụy tim mạch) ???

- cách sd + sau ăn, đau
+ xa các thuốc khác
+ ít nước (30-50 ml)
+ nhiều lần/ ngày
-ccđ: +suy thận nặng
+ sd cùng thuốc khác
+ antacid quá mạnh
-chế phẩm + liều dùng

???


 Kháng H2
• Cơ chế: cạnh tranh với histamine trên Re H2/tb viền
• Dược động học:
• Td: giảm bài tiết acid dịch vị (số lg + nồng độ HCl) …
• Tdkmm : - thường, chóng mặt, nhức đầu – RLTH – đau
cơ, khớp – cimetidine (IV): hạ huyết áp, loạn nhịp
-ít: RLTKTW- RL nội tiết: kháng androgen,
tăng tiết prolacton …-RL tạo máu – độc gan – K dạ dày
• CĐ: -loét dd-tt (cấp)

-trào ngược thực quản-dd


-hội chứng Zollinger-Elison
-loét đường tiêu hóa có tăng tiết dịch vị
• Thận trọng :-PNCT, PN cho con bú
-cimetidine (IV)
• Chế phẩm –liều dùng
- cimetidine :+ 200mg *3+ 400mg trc ngủ/ ngày *4-8
tuần/đợt
+ liều duy trì 400mg/ ngày
+xu hướng : 800mg trc ngủ/ngày
+loét tiến triển: cháy máu dd/ nôn IM/IV
4-8 ống/ngày 7 ngày uống
-ranitidine: 300mg / tối
-famotidine : 20mg *2 / 40mg / tối
-nizatidine: 300 mg / tối

• Tương tác thuốc:- (-) cyt p450
• Antacid  giảm hấp thu thuốc kháng H2


• Thận trọng : nhờn thuốc
 Thuốc ức chế bơm proton (PPI)
• Dược động học
- Hấp thu: F phụ thuộc liều, pH dd
F tăng nếu dùng liều lặp lại
- Phân bố: gắn mạnh Pr huyết tg
- Chuyển hóa: Gan
- Thải trừ : Thận (80%) , t/2=30-90 phút


• Cơ chế: tiền thuốc
pH≤5
acid sunpheamic, acid sulphenic

gắn

H+/K+-ATPase

đặc hiệu, C Lọc, ko hồi phục

• Tác dụng: nhanh, mạnh, kéo dài hơn các thuốc khác ???
• TDKMM: -RL tiêu hóa
-RLTKTW
-K dạ dày
• CĐ:
-loét dạ dày tá tràng (tiến triển)
-trào ngược dạ dày-thực quản
- HC Zollinger-Elison
- dự phòng loét dd-tt do NSAID
• CĐĐ:
-mẫn cảm thuốc
-loét dạ dày – tá tràng ác tính
-thận trọng: PNCT, PN cho con bú
• Chế phẩm+ liều
- Omeprazol: + loét dd-tt: 20-40 mg/ngày * 4-6 tuần
+ trào ngược DD- TQ: 20-40mg/ng *412 tuần
+HC Z-E: ≥120mg/2-3/ngày *4 tuần,
sáng trc ăn
- Lansoprazol : 30mg * 4 tuần



- Pantoprazol : 40mg * (≤ 8 tuần) (P.O)
40mg pha trong 10ml NaCl 0,9% (IV
chậm)
- Rabeprazol: 20mg/ ngày
- Esomeprazol: 20mg/ngày
• Cách sử dụng: 30-60 phút trc ăn sáng ???
• Tương tác thuốc:
- (-) cyt P450  tăng tác dụng , độc tính của thuốc sử
dụng cùng
- Giảm td nếu dùng cùng các thuốc kháng tiết acid
khác
 Thuốc kháng cholinergic:
• Cơ chế: …
• TDKMM: khô miệng, bí tiểu, táo bón, giãn đồng tử…
• Thuốc :pirenzepin, telenzepin ( CLọc trên Re M1 )
• Liều: 50 mg * 2-3 lần/ngày
 Thuốc kháng gastrin
• Cơ chế:…
• Td yếu vs loét dd-tt, td tốt với HC Zollinger-Elison
• Thuốc: proglumid 200-400 mg* 3/ngày, trước ăn
2. Thuốc tăng yếu tố bảo vệ
 Sulcrafat
• Td: - tạo hàng rào bảo vệ
-kích thích sx PG tại chỗ (E1, I2)
-nâng pH/ dịch vị
-td kéo dài 6h
• TDKMM: táo bón
• CĐ: loét dd-tt

• CCĐ: suy thận nặng
• Tương tác thuốc: giảm hấp thu của các thuốc sd cùng
• Chế phẩm, liều:
( 1g * 3 lần, trc ăn+ 1g trc ngủ)*(4-6 tuần)
 Hợp chất bismuth
• Td: -tạo hàng rào bảo vệ
-kích thích sx PG
-kích thích bài tiết chất nhày
- diệt HP (20% -95%)


• TDKMM: -đen miệng , đen phân
-sd lâu  bệnh não
-loạn dưỡng xương
- mùi amoniac (thuốc nước)
• CĐ: loét dd-tt (có HP)
• CCĐ: -PNCT - <16 tuổi –Suy thận nặng ???
 Misoprostol
• TD: - tương tự PG E1
 Bảo vệ niêm mạc (tăng tiết HCO3-, dịch nhày-duy trì
lưu lượng máu đến dd – kích thích tăng sinh tế bào
niêm mạc dd)
 (-) bài tiết acid dịch vị
• TDKMM: -PNCT: sảy thai, quái thai
-đau bụng , tiêu chảy, chuột rút
• CĐ: dự phòng loét dd-tt do sd NSAID ở người có nguy
cơ cao
• CCĐ: PNCT, PN cho con bú
Mẫn cảm PG
• Chế phẩm, liều:

200 mcg*4/ngày, uống lúc no
 Enprosti, arbaprosti (tương tự E2)
3. Phác đồ điều trị loét do HP


-phác đồ 4 thuốc có bismuth
+ PPI : 20 mg *2 lần/ngày
+ bismuth: bismuth subcitrate 120-300mg* 3 lần/ ngày hoặc bismuth subsalicylate 300mg*3 lần/
ngày
+ metronidazol: 250 mg*4 lần/ngày hoặc 500mg* 3-4 lần/ ngày
+ tetracyclin: 500mg*3 lần/ngày
-phác đồ 4 thuốc ko có bismuth:
+ PPI: 20 mg*2 lần/ngày
+ amoxicilin: 1000mg* 2 lần/ngày
+ clarithromycin: 500mg* 2 lần/ ngày
+ metronidazol: 500mg *2 lần/ngày
-thất bại:
+ phác đồ 4 thuốc có bismuth : tăng liều PPI hoặc metronidazol


+ sử dụng phác đồ có levofloxacin
+ sử dụng phác đồ có rifabutin
-thất bại:
+phác đồ 2 thuốc : - amoxicilin: 750mg *4 lần/ngày
-PPI: liều gấp 4/ ngày



×