DIC Sau đại học Đông máu nội mạch lan tỏa

Đông máu trong nội quản lan toả
PGS.TS. Bùi Văn Viên
1- Định nghĩa:
Đông máu trong mạch lan toả là tình trạng bệnh lý với đặc điểm hình
thành nhiều cục máu đông ở trong lòng vi quản ngoại biên, rải rác nhiều bộ
phận cơ thể gây thiếu máu cục bộ làm tổn thương nhiều bộ phận. Do hình
thành nhiều cục máu đông làm tiêu thụ mất nhiều yếu tố đông máu nhất là
Fribinogen và Prothrombin, các yếu tố V, VIII và tiểu cầu gây xuất huyết. Vì
vậy đông máu trong nội quản lan toả còn được gọi là đông máu do tiêu thụ.
2- Nguyên nhân
Nhiễm khuẩn:
- Vi khuẩn: nhiễm khuẩn huyết: GR ( - ), có thể cả Gr (+).
- Virus: Dengue, Herpes
- Ký sinh trùng: sốt rét
- Nấm: Candida Albicans
- Rickettsia
Chấn thương tổ chức:
- Chấn thương sọ não nặng.
- Gãy nhiều xương
- Hội chứng vùi lấp
- Phẫu thuật lồng ngực.
- Phẫu thuật dùng tuần hoàn ngoài cơ thể.
- Bỏng nặng
- Shock nặng
- Thiếu oxy tổ chức nặng
- Hạ thân nhiệt hoặc tăng thân nhiệt
Bệnh ác tính:
- Bạch cầu cấp: tiền tuỷ bào, nguyên tủy bào, nguyên bào mono.
- Ung thư lan rộng: Neuroblastoma
Nọc độc và độc tố:
- Nọc rắn

- Nọc côn trùng
Thiếu máu huyết tán-bệnh lý mạch máu:
- Huyết tán cấp trong mạch
1


- Hội chứng huyết tán - Urê huyết cao
- Truyền máu bất đồng nhóm
- U mạch máu lớn (HC Kasabach-Merritt)
Sơ sinh:
- Nhiễm trùng sơ sinh
- Nhiễm độc thai nghén
- Suy hô hấp nặng
- Rau bong non
- Viêm ruột hoại tử
Một số bệnh lý tiêu hóa
- Viêm gan tối cấp
- Viêm ruột nặng
- HC Reye's
- Viêm ruột hoại tử
Một số bệnh tắc mạch di truyền:
- Thiếu protein C đồng hợp tử
- Thiếu antithrombin III
Các nguyên nhân khác:
- Phản ứng loại mảnh ghép nặng
- Bệnh mạch máu-collagen nặng
- Bệnh Kawasaki
- Truyền phức bộ prothrombin đậm đặc
- Bệnh não sốt cao
- Hội chứng shock xuất huyết.

3- Bệnh sinh:
Các bệnh lý cơ sở trên làm khởi động DIC bằng cách làm xuất hiện yếu
tố tổ chức hoặc tổn thương nội mạc.
Ví dụ:
- Trong nhiễm trùng huyết Gr (-) sinh các nội độc tố, các yếu tố hoại
tử u, IL1, elastases của BCĐNTT làm tổn thương nội mạc.
- Các nguồn khác của yếu tố tổ chức như là tổ chức não bị phá huỷ,
các tế bào bạch cầu cấp bị phá huỷ, các chất của tổ chức rau thai đi
vào hệ thống tuần hoàn.

2


- Các Cystein protease và các Proteases bắt nguồn từ các Carcinoma
sản xuất mucin cũng làm tổn thương nội mạc và xuất hiện các yếu tố
tổ chức.
- Phản ứng tan máu cấp do truyền máu bất đồng nhám máu tạo ra các
phức hợp miễn dịch lắng xuống nội mạc cùng với các chất độc do
phá vỡ màng hồng cầu phá huỷ nội mạc.
Khi yếu tố tổ chức xuất hiện sẽ kết hợp với yếu tố VII hoạt hoá quá trình đông
máu ngoại sinh; còn khi tổn thương nội mạc sẽ hoạt hóa yếu tố XII và hoạt hóa
con đường nội sinh. Kết quả là hình thành nhiều Thrombin hoạt hóa nhanh
chóng quá trình đông máu.
- Giai đoạn 1: có hiện tượng tăng đông, hình thành nhiều cục đông máu
ở huyết quản. Giai đoạn này xảy ra rất nhanh và rất khó đánh giá trên lâm
sàng.
- Giai đoạn 2: giảm đông, giai đoạn này do hình thành nhiều cục máu
đông nên Prothrombin, Fibrinogen, các yếu tố V, VII, VIII đều giảm. Mặt khác
do tác động của Thrombin lên tiểu cầu, tiểu cầu tập trung nhiều ở các cục
fibrin, nên tiểu cầu giảm nặng, kết quả là giảm đông và xuất huyết.

- Giai đoạn 3: là giai đoạn tiêu Fibrin thứ phát. Sự hoạt hóa yếu tố XII,
Hageman, và tổn thương nội mạch đã hoạt hóa Plasminogen thành Plasmin,
gây tiêu fibrin, tạo ra các sản phẩm giáng hóa Fibrin có hoạt tính chống đông
nên Fibrinogen lại càng giảm.
Việc chia thành các giai đoạn như trên chỉ để dễ hình dung, thực chất
các quá trình trên đan xen nhau rất phức tạp.
4- Triệu chứng lâm sàng:
Biểu hiện của DIC trên lâm sàng rất thay đổi, từ chỉ có biểu hiện xét
nghiệm thôi cho đến xuất huyết trầm trọng. Điển hình thường thấy:
Trên cơ sở các bệnh chính đã liệt kê ở trên thấy có thêm ba nhóm triệu
chứng sau:
- Triệu chứng về rối loạn cầm máu: xuất huyết nhiều nơi, da, niêm mạc,
tiêu hóa, đái máu, chảy máu phổi, tụ máu chỗ tiêm chích, chảy máu vết mổ.
- Có thể tắc mạch máu lớn nhưng đa số là tắc mạch ở hệ thống vi tuần
hoàn do cục máu đông gây thiếu máu cục bộ các hệ thống cơ quan như:
+ Hô hấp: khó thở, tím tái
+ Thận: đái ít, vô niệu, Ure máu cao,...
+ Tiêu hóa: đau bụng, ỉa máu, hoại tử ruột.
3


+ Thần kinh: rối loạn tri giác, co giật, hôn mê.
+ Hoại tử các đầu chi, ở da
- Shock, rối loạn huyết động, rối loạn thăng bằng toan kiềm.
Tóm lại:
triệu chứng nổi bật nhất là xuất huyết, tắc mạch và shock trên nền một bệnh cơ
sở nặng.
5- Xét nghiệm:
Trong DIC toàn bộ hệ thống đông càm máu thay đổi.
Các xét nghiệm sàng lọc:

- Thời gian chảy máu kéo dài
- Thời gian đông máu kéo dài
- Số lượng tiểu cầu giảm
- Thời gian prothrombin kéo dài
- APTT kéo dài
- Thời gian thrombin kéo dài
Định lượng các yếu tố đông máu:
- Fibrinogen (yếu tố I) giảm
- Prothrombin (yếu tố II) giảm
- Yếu tố V giảm
- Yếu tố VIII giảm
Các yếu tố kháng đông:
- Protein C giảm
- Protein S giảm
- Antithrombin III giảm
Hệ thống tiêu Fibrin:
- Plasminogen giảm
- 2-antiplasmin giảm
- Các sản phẩm giáng hóa Fibrin tăng
Tiêu bản máu ngoại vi:
- Tiểu cầu giảm
- Hồng cầu mảnh, hồng cầu hình cầu
- Bạch cầu đa nhân trung tính có hạt độc
Lưu ý: Không có một xét nghiệm nào dặc hiệu để khẳng định hay loại trư
DIC.
4


Dựa trên 5 thông báo của các nhóm bệnh nhân DIC (Al-Mondhiry,
1975; Siegal và CS, 1978; Mant và King, 1979; Spero và CS, 1980; Wilde và

CS 1989), Hội đông máu và tắc mạch thế giới (ISTH) thấy tần suất xuất hiện
các rối loạn xét nghiệm đông cầm máu ở 900 bệnh nhân DIC giảm dần theo
trình tự sau: Tiểu cầu giảm, tăng sản phẩm giáng hóa fibrin, PT và aPTT kéo
dài, và nồng độ fibrinogen thấp. Từ đó đưa ra bộ test để cho điểm chẩn đoán
với độ nhạy và đặc hiệu khá cao ( độ nhạy 91% và độ đặc hiệu 97%)
6. Chẩn đoán:
6.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào lâm sàng và xét nghiệm
Lâm sàng:
- Trẻ đang bị một bệnh nặng đã được xác định gây ra DIC, thấy xuất
hiện thêm:
- Xuất huyết lan tỏa ở da và niêm mạc.
- Shock, hoại tử đầu chi, hoại tử da, rối loạn chức năng gan thận
Lúc này cần nghi ngờ đông máu trong nội quản lan toả, cần làm xét
nghiệm đông máu để xác định chẩn đoán.
Trên đây là trường hợp điển hình. Đôi khi nhiều bệnh nhân không co
biểu hiện lâm sàng đày đủ như trên mà chỉ co các thay đổi đông cầm
máu dưới đây trên nền một bệnh nặng đã biết kết hợp với đông máu nội
quản lan tỏa (DIC).
- Tiêu chuẩn chẩn đoán (Theo hội đông máu và tắc mạch thế giới):
+Đầu tiên xem bệnh nhân có các bệnh đã xác định gây DIC hay không?
+ Các bệnh kết hợp với DIC:
Nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng nặng
Chấn thương
Hoại tử cơ quan. Ví dụ: viêm tụy.
Các bênh ác tính: U đặc và lơ xê mi
Sản khoa: Tắc mạch nước ối, rau bong non, tiền sản giật.
Bát thường mạch máu: U mạch máu lớn, phình mạch.
Suy gan nặng
Nhiễm độc: rắn cắn, thuốc tiêu khiển (ví dụ: Ecstasy)
Thay đổi miễn dịch: truyền máu ABO không hòa hợp, thái ghép.

+ Nếu có các bệnh trên tiến hành các xét nghiệm: SLTC, APTT, PT, Fib.
+ Cho điểm các xét nghiệm đông máu như sau:
5


- SLTC: >100.000 = 0; 50.000-100.000 = 1;
<50.000 = 2
- PT kéo dài: <3s = 0;
3 - 6s = 1;
>6s = 2
- FDP tăng: không tăng = 0; tăng vừa = 2; tăng nhiều = 3
- Nồng độ fibrinogen: >1g/l = 0;
<1g/l = 1
Nếu cộng lai ≥ 5 là DIC ro. Kiểm tra lại xét nghiệm hàng ngày
Nếu < 5 là DIC không ro. Cần xét nghiệm kiểm tra lại 1-2 ngày sau.
6.2. Chẩn đoán phân biệt:
HC Tiêu sợi huyết
Xuất huyết do suy gan
7- Điều trị:
7.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị bệnh cơ sở
- Bù lại các yếu tố đông máu thiếu hụt
- Heparin liệu pháp
7.2. Điều trị bệnh cơ sở:
- Điều trị tịch cực nguyên nhân gây nên bệnh cơ sở. Ví dụ: nhiễm
trùng huyết cần dùng kháng sinh thích hợp liều cao, chống shock,
điều trị sốt rét.
- Điều chỉnh các rối loạn do bệnh cơ sở gây nên: đảm bảo tưới máu và
cung cấp oxy tổ chức, điều chỉnh rối loạn thăng bằng toan kiềm.
7.3. Bù các yếu tố đông máu thiếu hụt:

Dùng phối hợp huyết tương tươi đông lạnh, yếu tố VIII kết tủa lạnh,
Fibrinogen và khối tiểu cầu để đảm bảo nội môi tối thiểu là số lượng tiểu cầu
trên 40.000/mm3, thời gian prothrombin dưới 16 giây, và Fibrinogen trên 1g/L
7.4. Heparin:
- Chỉ định:
+ Tắc mạch ro
+ Chảy máu bùng phát khi dã cho dủ Plasma tươi đông lạnh, Tủa
lạn VIII, và khối tiểu cầu nhưng SLTC tiếp tục giảm, APTT, PT kéo dài, Fib
tiếp tuc giảm, FDP tiếp tục tăng. Lúc này cho là các cục máu đông ở vi uần
hoàn nên iêu thụ nhiều TC và các yếu tố đông gây ra các rối loạn đông máu
- Dùng Heparin theo đường truyền tĩnh mạch liên tục.
- Liều đầu tiên 50-100 đv/kg tiêm tĩnh mạch,
- Sau đó truyền tĩnh mạch liên tục với liều 5-10 đv/kg/giờ.
6


- Điều chỉnh liều Heparin sao cho APTT dao động từ 1,5-2,5 lần so với
chứng là được.
-----------@----------------

7