Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh siêu âm doppler năng lượng khớp gối bệnh nhân gut và một số yếu tố liên quan

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
==============
TRẦN HUYỀN TRANG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH
SIÊU ÂM DOPPLER NĂNG LƯỢNG KHỚP GỐI
BỆNH NHÂN GÚT VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN

CHUYÊN NGÀNH : NỘI KHOA
MÃ SỐ

: 62722050

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ

Hướng dẫn khoa học
PGS.TS. NGUYỄN VĨNH NGỌC

Hà nôị 2014


2


3

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn tốt nghiệp, em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới: Ban giám
hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội trường Đại học Y Hà Nội;Ban chủ nhiệm khoa Cơ
Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ em trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Em xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS Nguyễn Vĩnh Ngọc, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, luôn tận tâm dậy dỗ, giúp
đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em học tập và hoàn thành luận văn. Thầy cũng là người dạy
cho em nhiều kiến thức quý báu trong thực hành lâm sàng, đồng thời luôn tận tình góp ý những
khuyết điểm để em có thể hoàn thiện bản thân.
PGS.TS Nguyễn Thị Ngọc Lan, TS.Nguyễn Mai Hồng, PGS.TS.Trần Thị Minh Hoa, TS.Nguyễn
Văn Hùng, những người thầy, cô đã tận tình giảng dạy và tạo điều kiện tốt nhất cho em trong thời gian
học tập và tiến hành nghiên cứu.
Em xin được cảm ơn các thầy, cô trong Hội đồng chấm luận văn đã cho em nhiều ý kiến quý
báu để luận văn của em được hoàn thiện hơn.
Em xin bày tỏ lòng cảm ơn chân thành tới toàn thể các cán bộ,nhân viên khoa Cơ Xương
Khớp Bệnh viện Bạch Mai đã luôn giúp đỡ, động viên em trong quá trình học tập và thực hiện đề
tài.
Cuối cùng em xin bày tỏ lòng biết ơn tới những người thân yêu trong gia đình, các bạn đồng
nghiệp đã hết lòng giúp đỡ động viên em trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành
luận văn này.
Hà Nội, tháng 11 năm 2014
Học viên
Trần Huyền Trang


4

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Trần Huyền Trang, học viên bác sĩ nội trú khóa XXXVI, Trường Đại học Y Hà Nội,
chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:
1.

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của PGS. TS.

Nguyễn Vĩnh Ngọc.
2.

Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại

Việt Nam.
3.

Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã

được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.

Hà Nội, ngày

tháng

Học viên

Trần Huyền Trang

năm

5

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt/thuật ngữ

Viết đầy đủ/ Ý nghĩa

MSU

monosodium urat

PDUS

power Doppler ultrasound (siêu âm Doppler năng lượng)

MHD

Màng hoạt dịch

VAS

visual analogue scale (thang điểm đánh giá đau bằng nhìn)

BMI

body mass index (chỉ số khối cơ thể)

HPRT

hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase

PRPP

phosphoribosyl pyrophosphate synthetase

CRP

C-reactive protein (protein phản ứng C)

VKDT

viêm khớp dạng thấp

Tophi/microtophi

hạt tô phi / hạt tô phi nhỏ

Mode

chế độ

ĐẶT VẤN ĐỀ
Gút là một trong số các bệnh khớp viêm thường gặp nhất, do sự lắng
đọng các tinh thể monosodium urat (MSU) tại khớp và phần mềm quanh


6

khớp [1]. Bệnh có liên quan tới tình trạng tăng acid uric máu dẫn đến sự bão
hòa ở dịch ngoài tế bào và lắng đọng các tinh thể MSU ở các mô [2]. Thống
kê cho thấy số người mắc bệnh gút đã tăng gấp ba lần trong vài thập kỷ gần
đây [3], với tỷ lệ mắc thay đổi ở mỗi quốc gia, ước tính 2,5% ở Anh; 3,9% ở
Mỹ; 3,8% ở Đài loan [4] và 1,4% Đức [5]. Ở Việt Nam, theo thống kê tỷ lệ
mắc bệnh gút trong cộng đồng là 0,14% dân số [6], chiếm 8% tổng số các
bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai và
đứng hàng thứ tư trong 15 bệnh khớp nội trú thường gặp nhất [7].
Theo y văn, khớp tổn thương điển hình trong bệnh gút là khớp bàn ngón
chân cái. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tổn thương khớp gối khá
cao chiếm tới 66,7% trường hợp [8]. Những bệnh nhân gút tổn thương một khớp
gối thường có biểu hiện lâm sàng không điển hình, dễ nhầm với các bệnh viêm
khớp khác như viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm khớp dạng thấp, viêm khớp trong
bệnh lý cột sống huyết thanh âm tính. Do vậy, việc chẩn đoán bệnh gút chỉ có
tổn thương khớp gối thường khó khăn nếu chỉ dựa vào lâm sàng.
Các thăm dò hình ảnh, trong đó siêu âm, là công cụ hỗ trợ hiệu quả
trong chẩn đoán và theo dõi bệnh gút [9]. Với sự phát triển của các máy
siêu âm hiện đại có trang bị đầu dò tần số, độ phân giải cao và bổ sung các
tính năng như siêu âm mầu, siêu âm Doppler, đặc biệt là Doppler năng
lượng, siêu âm có thể phát hiện các tổn thương tại khớp với độ nhạy và
chính xác cao [10], ngay từ giai đoạn sớm của bệnh, khi mà các biểu hiện
lâm sàng chưa rõ ràng [11]. Siêu âm được cho là có khả năng cao hơn X
Quang quy ước và có giá trị tương đương với MRI trong phát hiện các tổn
thương của khớp và phần mềm quanh khớp [12], [13]. Một số nghiên cứu
cho thấy, với bệnh lý có tổn thương nhiều khớp, việc siêu âm một số khớp
[14] hoặc một khớp thường tổn thương [15] cũng có thể có giá trị theo dõi
và tiên lượng bệnh như thăm dò ở nhiều khớp.


7

Vai trò của siêu âm khớp trong chẩn đoán và theo dõi bệnh gút đã được
khẳng định bởi nhiều tác giả trên thế giới [9]. Siêu âm có thể phát hiện được
những hình ảnh đặc trưng cho gút mà không gặp trong những bệnh lý khác
như hình ảnh đường đôi, hạt tô phi, tổn thương bào mòn xương sớm [13]. Tại
Việt Nam, vai trò của siêu âm trong chẩn đoán bệnh gút đã được một số tác
giả tiến hành trên khớp bàn ngón chân I và khớp cổ chân, bước đầu cho thấy
những giá trị nhất định [8], [16]. Tuy nhiên, cho đến nay chưa có nghiên cứu
nào đánh giá vai trò của siêu âm Doppler năng lượng khớp gối trong chẩn
đoán và theo dõi bệnh gút cũng như mối liên quan giữa các tổn thương trên
siêu âm khớp gối với biểu hiện lâm sàng của bệnh.
Do vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh
siêu âm Doppler năng lượng khớp gối bệnh nhân gút và một số yếu tố liên
quan” nhằm hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm hình ảnh siêu âm 2D, siêu âm Doppler năng lượng
khớp gối trong bệnh gút.
2. Đánh giá mối liên quan giữa tổn thương khớp gối trên siêu âm 2D,
siêu âm Doppler năng lượng với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của
bệnh.


8

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương bệnh gút
1.1.1. Định nghĩa
Bệnh gút là bệnh do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có đặc điểm chính
là tăng acid uric máu. Khi các acid uric bị bão hòa ở dịch ngoại bào sẽ gây lắng
đọng các tinh thể MSU ở các mô [17]. Tùy theo vị trí tích lũy các vi tinh thể urat

mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm sàng sau [17]
- Viêm khớp, cạnh khớp cấp và hoặc mạn tính, thường được gọi là viêm
khớp do bệnh gút.
- Tích lũy vi tinh thể ở khớp, xương, mô phần mềm, sụn khớp được gọi
là hạt tô phi.
- Bệnh thận do gút và sỏi tiết niệu.
1.1.2. Dịch tễ học
Tỷ lệ bệnh gút tăng cao trong vài thập niên gần đây ở nước ta cũng như
nhiều nước khác trên thế giới và đang là một vấn đề sức khỏe của cộng đồng
[3], [18]. Ở những thập kỷ 60 - 70 của thế kỷ XX, tỷ lệ bệnh gút chỉ vào
khoảng 0,02 đến 0,2% dân số. Tuy nhiên, nghiên cứu ở Rochester, Minnesota
trong hai thập kỷ 1977 - 1966, cho thấy tỷ lệ mắc mới của bệnh gút nguyên
phát đã tăng gấp đôi [19]. Nguy cơ mắc bệnh gút tăng theo mức độ tăng acid
uric máu và tỷ lệ mới mắc hàng năm liên quan đến nồng độ acid uric trong
máu với 0,1% tương ứng với nồng độ acid uric máu < 7 mg/dl, 0,5% khi nồng
độ acid uric máu 7 - 8 mg/dl và 4,9% với acid uric máu > 9 mg/dl.


9

Bệnh thường gặp ở nam giới tuổi trung niên, với đỉnh khởi phát là 50
tuổi. Hơn 90% mắc bệnh gút nguyên phát là nam giới, ít gặp ở nữ giới trước
độ tuổi mãn kinh bởi Estrogen được cho là giúp tăng bài tiết acid uric [20].
Ở Việt Nam, theo số liệu thống kê của bệnh viện Bạch Mai trong 10
năm từ 1978 đến 1989, số bệnh nhân mắc bệnh gút chiếm 1,5% trong tổng số
các bệnh nhân mắc các bệnh cơ xương khớp điều trị nội trú tại khoa Cơ
xương khớp Bệnh viện Bạch Mai. Tỷ lệ này đã tăng lên tới 6,1% từ 1991 đến
1995 và 10,6% trong khoảng từ 1996 đến 2000 [7]. Nghiên cứu dịch tễ do
chương trình hướng cộng đồng kiểm soát các bệnh xương khớp của Tổ chức
Y tế thế giới và hội thấp khớp học châu Á Thái Bình Dương (COPCORD)

tiến hành bước đầu ở một số tỉnh miền Bắc vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ bệnh
gút là 0,14% dân số [6].
1.1.3. Phân loại bệnh gút
Dựa vào nguyên nhân gây tăng acid uric máu, bệnh gút được xếp thành
các nhóm bệnh sau [17]:
a. Gút nguyên phát
Nguyên nhân còn chưa rõ. Loại này có tính chất gia đình. Khởi phát
thường do chế độ ăn quá nhiều đạm và uống nhiều rượu. Tăng sản xuất acid
uric chiếm 30% các trường hợp, 70% còn lại là do giảm bài tiết acid uric qua
ống thận, trong khi việc tạo acid uric là bình thường. Gút nguyên phát chiếm
90% các trường hợp.
b. Gút thứ phát
Chiếm 10% các trường hợp. Là hậu quả của tăng acid uric do tiêu tế bào
quá mức (bệnh bạch cầu thể tủy, bệnh thiếu máu huyết tán, vảy nến diện
rộng…) hoặc do suy thận mạn có tính thấm đặc biệt với acid uric (bệnh thận
đa nang, nhiễm độc chì). Hiện nay, gút thứ phát ít gặp vì những thuốc làm
giảm acid uric máu được dùng sớm để dự phòng tình trạng tăng acid uric ở
những bệnh nhân trên.


10

c. Bệnh gút do các bất thường về enzyme
Là bệnh rất hiếm gặp, có tính di truyền, do thiếu hụt hoàn toàn hoặc một
phần enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HPRT).
Ngoài ra có thể có tăng hoạt tính của enzyme phosphoribosyl pyrophosphate
synthetase (PRPP), song thể này hiếm gặp hơn.
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh gút
Các nghiên cứu cho thấy có một số yếu tố nguy cơ thường gặp ở các
bệnh nhân gút [21], [22] bao gồm:

Giới tính: Đa số bệnh nhân gút là nam giới (90 – 95%).
Tuổi: Tuổi càng cao nguy cơ mắc bệnh gút càng tăng. Các nghiên cứu cho thấy
ở nam giới tuổi mắc bệnh gút là 40 - 50 tuổi, ở nữ giới thường là sau mãn kinh.
Tình trạng uống rượu bia: Sự kết hợp giữa rượu, bia với bệnh gút đã
được nói đến từ thời cổ xưa. Nhiều nghiên cứu thấy rằng có tới 75% - 84%
bệnh nhân gút uống rượu bia thường xuyên trung bình từ 7 - 10 năm. Uống
rượu trong thời gian dài dẫn đến tăng acid uric máu do tăng sản xuất acid uric
và giảm đào thải ở thận.
Béo phì: Chỉ số khối cơ thể (BMI) > 25 làm tăng nguy cơ mắc gút lên
gấp 5 lần so với người không béo phì.
Tăng acid uric máu và các rối loạn chuyển hóa khác: Tăng đường máu
và rối loạn lipid máu là các bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp với bệnh
gút. Tăng cholesterol gặp trong khoảng 20% bệnh nhân gút, tăng triglycerid
gặp trong 40% số bệnh nhân.
Yếu tố gia đình: có thể có yếu tố gen nào đó chưa được phát hiện hoặc
do chế độ sinh hoạt, ăn uống giống nhau trong gia đình.
Thuốc: Việc dùng một số thuốc kéo dài có thể làm ảnh hưởng đến quá trình
tổng hợp hoặc bài tiết acid uric dẫn đến tăng acid uric máu. Các thuốc này bao
gồm: thuốc lợi tiểu như Thiazide, Furosemid; Aspirin; thuốc chống lao như
Pyrazynamid…


11

Các bệnh lý liên quan: Một số các bệnh mạn tính có liên quan đến bệnh
gút và tăng acid uric máu, trong đó hay gặp là bệnh lý thận. Hầu hết tổn
thương thận ở bệnh nhân gút nguyên phát là xơ hóa thận do tăng huyết áp.
Tuy nhiên, tăng acid uric máu có thể là nguyên nhân trực tiếp trong quá trình
tiến triển của bệnh thận và tăng huyết áp.
1.1.5. Bệnh nguyên

Nồng độ acid uric trong máu cao trong một số điều kiện nhất định sẽ gây ra
tình trạng bão hòa của acid uric ở dịch ngoại bào, dẫn đến việc kết tủa của các
tinh thể MSU ở tổ chức. Khi những tinh thể này lắng đọng trong bao hoạt dịch,
dịch khớp hoặc các mô khác có thể làm phát động quá trình viêm và gây ra các
biểu hiện lâm sàng của bệnh gút [2]. Tình trạng tăng acid uric máu cao và kéo
dài được xem là nguyên nhân chính gây lắng đọng các tinh thể MSU ở tổ chức
và acid uric máu cao cùng với các vi tinh thể MSU có vai trò chính trong cơ chế
bệnh sinh của bệnh gút [23].
Được gọi là tăng acid uric máu khi nồng độ acid uric máu vượt quá giới
hạn tối đa của độ hòa tan của urat trong dung dịch có cùng nồng độ natri như
huyết tương, cụ thể: > 7mg/dl (420 µmol/l) đối với nam giới và > 6 mg/ dl (360
µmol/l) đối với nữ giới [17].
Các nguyên nhân thường gặp gây tăng acid uric máu [2], [17] bao gồm:
- Do rối loạn chuyển hóa một số enzyme tham gia vào quá trình chuyển hóa
acid uric. Thực tế, các rối loạn này hiếm gặp và thường dẫn đến các chứng tăng
acid uric máu bẩm sinh. Đó là sự thiếu hụt enzyme HPRT hoặc tăng hoạt tính
của enzyme PRPP dẫn đến tăng tổng hợp acid uric.
- Do tăng dị hóa các acid nhân nội sinh trong trường hợp có hủy tế bào.
- Do giảm thải trừ acid uric máu nguyên nhân do suy thận.
1.1.6. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế viêm tại khớp trong bệnh gút
Các yếu tố có vai trò trong đáp ứng viêm với vi tinh thể vẫn chưa được
hoàn toàn hiểu rõ. Tinh thể urat có thể trực tiếp làm khởi phát, khuếch đại và duy
trì một đáp ứng viêm mạnh gọi là cơn gút cấp bởi vì nó có khả năng kích hoạt
thành phần viêm dịch thể và tế bào [24].


12

Quá trình gây viêm do tinh thể MSU có thể được tóm tắt như sau [17]:

Khởi đầu, tinh thể urat được phóng thích vào trong ổ khớp, gây kích thích lớp
biểu mô màng hoạt dịch. Khả năng gây viêm của tinh thể MSU có liên quan
đến khả năng gắn của chúng vào immunoglobulin và protein, đặc biệt là bổ
thể và lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan thụ cảm ở bề mặt đại thực
bào và dưỡng bào, dẫn đến hoạt hóa và giải phóng các cytokine, yếu tố hóa
học và các hoạt chất trung gian khác. Yếu tố Hageman được hoạt hóa tại chỗ,
từ đó kích thích các tiền chất gây viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành
Kinin và Kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch. Tiếp theo là sự tập
trung và kích hoạt của tế bào mastocyst và monocyst ở máu ngoại vi thông
qua hoạt động của tế bào nội mạc mao mạch. Do có sự hiện diện của các yếu
tố khởi phát quá trình viêm, bạch cầu đa nhân trung tính tập trung tới vị trí
viêm sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các enzyme tiêu thể của
bạch cầu (lysosom). Các enzyme này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh
và kích hoạt tế bào hơn nữa. Yếu tố kết thúc quá trình viêm bao gồm sự phân
hủy các tinh thể bởi enzyme myeloperoxidase, tăng nhiệt độ và tưới máu dẫn
đến các tinh thể bị phá hủy và đào thải ra khỏi khớp.
Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa sinh
nhiều acid lactic tại chỗ làm giảm độ pH. Môi trường càng toan thì urat
càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm trở thành một vòng xoắn bệnh lý
kéo dài liên tục. Sự tự giới hạn của phản ứng viêm cấp do đại thực bào
thoái triển, bạch cầu đa nhân trung tính hoại tử và quá trình chết theo
chương trình. Tiếp đó là sự thuyên giảm phản ứng viêm của màng hoạt
dịch và có thể trở lại bình thường hoàn toàn [17].
Cơ chế hủy xương trong bệnh gút
Quá trình viêm sẽ làm giải phóng các protease (metalloprotease) từ
các tế bào màng hoạt dịch và các tế bào sụn gây tiêu protein. Các chất này
tấn công lên các cấu hình sụn khớp. Đồng thời bạch cầu đa nhân trung tính


13

cũng chứa nhiều thành phần cấu tạo khác nhau của protease. Các chất này
cũng được giải phóng ra và khuếch đại tác dụng của Metalloprotease [17].
Tuy nhiên, trong cơ thể còn có một số tác nhân ức chế protease làm cân
bằng quá trình hủy khớp. Khi quá trình viêm lớn hơn, tác nhân ức chế sẽ
gây hủy khớp (hốc, khuyết). Tình trạng lắng đọng urat tại xương (hạt tophi
tại xương) cũng là một nguyên nhân gây nên bào mòn xương [24].
Cơ chế gây sỏi tiết niệu trong bệnh gút
Sỏi tiết niệu trong bệnh gút do acid uric niệu tăng và sự toan hóa
nước tiểu. Có khoảng 10 - 20% bệnh nhân gút có sỏi thận, tỷ lệ mắc sỏi
thận liên quan đến nồng độ acid uric máu nhưng có liên quan nhiều hơn với
lượng acid uric được thải ra trong nước tiểu. Nguy cơ hình thành sỏi tăng
lên 50% nếu nồng độ acid uric máu trên 13 mg/dl (773 µmol/l) hoặc acid
uric niệu trên 1100 mg/ 24 giờ [17].
1.1.7. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút
1.1.7.1. Các giai đoạn lâm sàng

Hình 1.1: Diễn biến tự nhiên của bệnh gút qua ba giai đoạn[25]


14

1.1.7.2. Tăng acid uric không triệu chứng
Thời gian tăng acid uric máu đến khi xuất hiện cơn gút cấp khoảng 10 30 năm, chưa có bằng chứng chứng tỏ có sự tổn thương ở bất kỳ cơ quan nào
trong giai đoạn này [26]. Tuy nhiên tại sao và khi nào có cơn gút đầu tiên xảy ra
vẫn chưa được làm sáng tỏ [23].
1.1.7.3. Cơn gút cấp
a. Lâm sàng cơn gút cấp
Biểu hiện lâm sàng cơn gút cấp có thể khác nhau về hoàn cảnh xuất hiện
và mức độ triệu chứng trên mỗi người bệnh. Tuy nhiên, phần lớn các trường

hợp có các diễn biến bao gồm [17], [23]:
- Hoàn cảnh xuất hiện: Cơn xuất hiện tự phát hoặc sau một bữa ăn nhiều
chất đạm hoặc uống rượu quá mức; một chấn thương; một bệnh gian phát;
một can thiệp phẫu thuật; một đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu (Thiazide,
Furosemide), Pyrazinamid, Ethambutol, thuốc gây hủy tế bào...
- Tiền triệu: Có thể có một số triệu chứng xảy ra trước cơn gút cấp mà
một số bệnh nhân tự nhận biết được. Đây là thời điểm tốt để điều trị phòng
ngừa, không cho cơn gút cấp khởi phát. Có thể có các triệu chứng sau:
+ Rối loạn thần kinh: đau đầu, trạng thái kích thích, mệt mỏi.
+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, đái dắt.
+ Đặc biệt có các triệu chứng tại chỗ: khó vận động chi dưới, nổi tĩnh
mạch, tê bì ngón chân cái.
- Thời điểm khởi phát: đột ngột vào nửa đêm.
- Tính chất: đau ghê gớm, bỏng rát, đau làm mất ngủ. Đau chủ yếu về đêm,
ban ngày có giảm. Thường kèm theo cảm giác mệt mỏi, đôi khi sốt 38 - 38 độ 5,
có thể kèm rét run.
- Triệu chứng thực thể: khớp bị tổn thương sưng, nóng, đỏ. Nếu là khớp lớn
thường kèm tràn dịch, khớp nhỏ thường phù nề.


15

- Đáp ứng với điều trị: nhạy cảm với colchicin, có thể thuyên giảm hoàn
toàn sau 48 giờ.
- Các triệu chứng kèm theo: có thể gặp béo phì, tăng huyết áp, đái tháo
đường, tiền sử cơn đau quặn thận, tiền sử dùng thuốc (các thuốc có thể làm khởi
phát cơn gút cấp), tiền sử gia đình bị bệnh gút [17].
b. Cận lâm sàng
Những thay đổi trên các xét nghiệm cận lâm sàng ở bệnh gút chủ yếu gặp ở
các thăm dò sau [2], [17]:

- Xét nghiệm acid uric máu
Acid uric máu tăng cao: nam > 7 mg/dl (420 µmol/l), nữ > 6 mg/dl (360
µmol/l). Có 40% số bệnh nhân có acid uric máu bình thường trong cơn gút cấp.
- Acid uric niệu 24 giờ
Xác định tình trạng tăng bài tiết urat (> 600 mg/ 24 giờ) hay giảm thải
tương đối (< 600 mg/ 24 giờ).
- Xét nghiệm dịch khớp có thể có các biểu hiện [17]:
Đặc điểm dịch khớp trong bệnh gút là dịch viêm, rất giàu tế bào (có thể
3000 - 100000 bạch cầu / mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân (không thoái hóa).
Nếu phát hiện được tinh thể urat, cho phép chẩn đoán cơn gút. Đó là các
tinh thể nhọn hai đầu, số lượng có thể ít hay nhiều, nằm trong hoặc ngoài bạch
cầu. Dưới kính hiển vi phân cực, tinh thể này phân cực rõ. Tinh thể urat bị phân
hủy bởi enzyme uricase.
- Xét nghiệm chức năng thận
Cần phải thăm dò tổn thương thận và chức năng thận một cách hệ thống:
ure, creatinin máu, protein niệu 24 giờ, tế bào niệu, pH niệu, siêu âm thận...


16

- Xét nghiệm phát hiện các bệnh lý kết hợp
Lipid máu, triglycerid, cholesterol, đường máu, đường niệu.
- Các xét nghiệm đánh giá tình trạng viêm
Tốc độ máu lắng, Bạch cầu, CRP.
- X quang
Giai đoạn cơn gút cấp hình ảnh X quang khớp nói chung bình thường [17].
1.1.7.4. Bệnh gút mạn tính
Sau khoảng 10 đến 20 năm với các đợt gút cấp, bệnh tiến triển thành gút
mạn có các hạt tophi. Lúc này, các biểu hiện lâm sàng và X quang là biểu hiện
của sư tích lũy urat ở các mô. Gút mạn tính có các biểu hiện sau: hạt tophi, bệnh

khớp mạn tính do muối urat, bệnh thận do gút [2], [17].
- Hạt tophi
Nguồn gốc là do tích lũy tinh thể MSU trong mô liên kết tăng dần sau
nhiều năm, tạo thành các khối nổi trên da. Hạt có thể ở tình trạng viêm cấp: da
nóng, đỏ; hoặc chảy ra chất nhão trắng như phấn. Hạt thường là nguyên nhân
gây biến dạng, vô cảm và hạn chế chức năng của bàn tay, bàn chân trong trường
hợp tiến triển lâu năm và bệnh nặng.
- Tổn thương khớp mạn tính
Do tích lũy muối MSU trong mô cạnh khớp, trong sụn và trong xương.
+ Vị trí tổn thương: chủ yếu ở các khớp đã bị tổn thương trong cơn gút cấp.
Lúc đầu thường ở chi dưới, sau đó tổn thương thêm các khớp ở chi trên.
+ Tính chất: đau kiểu cơ học. Viêm khớp thường không đối xứng, kèm theo
cứng khớp.
+ X quang: có các khuyết, các hốc rất gợi ý. Có hình ảnh tân tạo xương, gai
xương, khe khớp hẹp.


17

- Biểu hiện thận:
+ Sỏi thận: Thường biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau quặn thận.
+ Tổn thương thận kẽ: Ít gặp. Thường kết hợp với tăng huyết áp.
+ Suy thận: Bệnh lý thận mạn tính gây ra bởi sự lắng đọng các vi tinh thể
urat trong nhu mô và tháp thận. Tăng huyết áp, đái tháo đường, nhiễm độc chì
mạn tính và xơ vữa động mạch là những yếu tố quan trọng góp phần gây ra biến
chứng này [17].
1.1.7.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút
Chẩn đoán bệnh gút được xác định dựa vào một số tiêu chuẩn bao gồm
tiêu chuẩn Rome 1963, tiêu chuẩn Bennett và Wood 1968 [27], tiêu chuẩn
ACR 1977 [28]. Ở Việt nam, tiểu chuẩn Bennett và Wood năm 1968 vẫn là

tiêu chuẩn được khuyến cáo sử dụng để chẩn đoán gút trong thực hành lâm
sàng [17] và đây cũng là tiểu chuẩn được sử dụng để lựa chọn bệnh nhân
trong nghiên cứu này. Các yếu tố trong tiêu chuẩn Bennett và Wood năm
1968 [27] bao gồm:
a. Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hoặc trong các hạt tophi.
b. Hoặc có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên:
+ Tiền sử hoặc hiện tại có hai đợt sưng đau của một khớp với tính chất
khởi phát đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
+ Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với
tính chất như tiêu chuẩn trên.
+ Tìm thấy hạt tophi.
+ Có đáp ứng nhanh (trong vòng 48 giờ) với điều trị bằng colchicin
trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn (a) hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn (b).


18

Chẩn đoán gút mạn tính khi:
- Có hạt tophi.
- Có bằng chứng về tổn thương xương khớp mạn tính.
- Có tổn thương thận.
Chẩn đoán phân biệt:
- Viêm khớp nhiễm khuẩn.
- Viêm khớp dạng thấp.
- Viêm khớp vẩy nến.
- Viêm khớp phản ứng.
- Viêm mô tế bào.
1.2. Sơ lược giải phẫu định khu khớp gối

Hình 1.2: Giải phẫu khớp gối (Thiết đồ đứng ngang)
Khớp gối gồm các thành phần [29]: đầu dưới xương đùi, đầu trên
xương chày, xương bánh chè, sụn chêm, sụn khớp, hệ thống gân cơ, dây
chằng, bao khớp và các cấu trúc quanh khớp. Khớp gối bao gồm các khớp:
khớp đùi - chày bên, khớp đùi - chày giữa, khớp đùi - bánh chè. Các thành
phần của khớp gối (Hình 1.2) có chức năng giữ cho gối không bị trượt theo


19

chiều trước sau, tron g đó quan trọng nhất là dây chằng chéo trước và dây
chằng chéo sau.
Màng hoạt dịch (MHD) khớp bao phủ toàn bộ mặt trong của khớp có
chức năng tiết ra dịch khớp. Dịch khớp có vai trò bôi trơn ổ khớp, giảm ma
sát giữa các bề mặt sụn khớp khi vận động và dinh dưỡng trong ổ khớp.
1.3. Sơ lược về siêu âm và siêu âm khớp gối trong bệnh gút
1.3.1. Đại cương về siêu âm
1.3.1.1. Nguyên lý siêu âm
Siêu âm là sóng âm có tần số trên 20 KHz và tai người không có khả năng
nghe được [30]. Siêu âm được đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán Y học từ
năm 1942 bởi Dusik [31]. Nguyên lý của siêu âm được dựa trên cơ sở vật lý
học của sóng âm và mang các đặc tính của sóng âm bao gồm [32]:
- Cũng như sóng âm, siêu âm được biểu thị qua các chỉ số: tần số, bước
sóng, chu kỳ, cường độ, tốc độ lan truyền... [33].
- Phản xạ của siêu âm tạo thành âm vang: khi một nguồn siêu âm lan
truyền qua hai môi trường có trở kháng âm khác nhau sẽ tạo nên phản xạ siêu
âm gọi là siêu âm vang và một phần xuyên qua môi trường và tuân theo định
luật quang hình học [30].
- Hệ số phản xạ: giữa hai môi trường khác nhau có hệ số phản xạ siêu âm
riêng biệt, hệ số tuỳ thuộc vào mật độ, tốc độ lan truyền của siêu âm qua hai

môi trường khác nhau [31].
- Hệ số lan truyền (t) trong một môi trường phụ thuộc hệ số phản xạ môi
trường đó [33].
- Khúc xạ siêu âm cũng như ánh sáng khúc xạ. Sự khúc xạ siêu âm làm
lệch nguồn siêu âm và ảnh hưởng tới âm vang phản xạ và kết quả chẩn đoán.


20

Hiện tượng khúc xạ siêu âm phụ thuộc góc tới của chùm tia siêu âm và tốc độ
siêu âm qua môi trường [30], [33].
- Tán xạ của siêu âm: là hiện tượng tán xạ của tia siêu âm khi gặp các cấu
trúc nhỏ hoặc với bề mặt không đều. Khi đó tia siêu âm sẽ bị tán xạ đi khắp các
hướng và chỉ có một phần rất nhỏ chắc chắn tới được đầu dò. Tia tán xạ có giá
trị quan trọng đánh giá các cấu trúc nhỏ và độ đồng đều của các mô [30].
- Sự nhiễu xạ của siêu âm: hiện tượng này phụ thuộc vào khoảng cách
đầu dò tới mặt phẳng thăm dò, phụ thuộc vào bước sóng siêu âm, đường kính
nguồn phát và góc độ chùm siêu âm phát ra [31].
- Cường độ siêu âm: biểu thị bằng năng lượng siêu âm tạo ra trong một
đơn vị diện tích, cường độ siêu âm phụ thuộc vào hướng lan của siêu âm, tần
số của siêu âm và trở kháng của môi trường [30].
Như vậy, nguyên lý tạo hình trong siêu âm được tóm tắt như sau: đầu dò siêu
âm phát sóng với một tần số và cường độ nhất định, sóng âm sẽ lan truyền theo
phương của chùm âm với một vận tốc xác định bởi môi trường truyền âm (mật độ,
độ đàn hồi... của mô). Khi gặp các mặt phân cách ở mô sẽ tạo ra các sóng phản xạ,
khúc xạ, tán xạ. Các tín hiệu phản xạ này sẽ được đầu dò thu lại, xử lý, mã hoá và
tạo thành các hình ảnh phản ánh tạng được thăm khám [31], [33].
1.3.1.2. Siêu âm Doppler.
Nguyên lý của siêu âm Doppler dựa vào hiệu ứng Doppler. Hiệu ứng
Doppler được tìm ra vào năm 1842 bởi nhà toán học người Áo Christian

Johann Doppler [31].
Hiệu ứng Doppler được sử dụng trong phương pháp siêu âm Doppler
xảy ra khi sóng siêu âm được phản hồi từ các vật thể chuyển động như các tế
bào hồng cầu, thành mạch, cơ co…khi đó tần số của sóng phản hồi sẽ khác
tần số của sóng tới, và hiệu quả của hai tần số được gọi là độ lệch Doppler
hay tần số Doppler [33], [34].


21

Các kiểu siêu âm Doppler
+ CW- Doppler (continuous wave) Doppler sóng liên tục: người ta sử
dụng đầu dò với 2 tinh thể làm hai nhiệm vụ khác nhau: một làm nhiệm vụ
phát sóng âm liên tục, một làm nhiệm vụ thu liên tục. Nhược điểm của kỹ
thuật này là không nhận biết được vị trí điểm phản hồi. Nhưng mặt khác CWDoppler có ưu điểm là có thể đo được những vận tốc rất lớn [31].
+ PW- Doppler (Pulsed wave) Doppler xung: trên đầu dò PW- Doppler
người ta chỉ sử dụng một tinh thể vừa làm nhiệm vụ phát vừa làm nhiệm vụ
thu. Sóng âm được phát đi theo từng chuỗi xung dọc theo hướng quét của đầu
dò, song chỉ những xung phản hồi tại vị trí lấy mẫu là được ghi nhận và xử lý.
Kích thước và độ sâu vùng lấy mẫu có thể thay đổi được. Nhờ đó PWDoppler cho phép phân biệt tín hiệu Doppler tại các độ sâu khác nhau [33].
+ Doppler màu là dùng màu biểu hiện sự di chuyển của các phân tử,
dòng máu được thể hiện là đỏ hoặc xanh tuỳ chúng ở gần hay xa đầu dò.
Dòng chảy hướng về phía đầu dò được mã hoá màu đỏ và dòng chảy rời xa
đầu dò được mã hoá màu xanh [31].
+ Power Doppler (Doppler năng lượng): Do tín hiệu Doppler thấp nên tín
hiệu Doppler (∆f) được biến đổi mã hóa năng lượng. Hình ảnh này được gọi là
siêu âm năng lượng hay siêu âm màu mã hóa năng lượng. Power Doppler có ưu
điểm khảo sát những dòng chảy cực chậm của vi tuần hoàn, đánh giá mức độ
tưới máu mô. Ngoài ra, có thể đánh giá hình thái học của mạch máu nhờ vào
phân định rõ vùng có dòng chảy với vùng không có dòng chảy. Tuy nhiên

Power Doppler không cho phép xác định chiều dòng chảy [10], [31], [34].
1.3.2. Vai trò của siêu âm trong các bệnh lý cơ xương khớp và bệnh gút.
1.3.2.1. Vai trò của siêu âm trong các bệnh lý cơ xương khớp.
Siêu âm là phương pháp thăm dò không xâm lấn, có tính chính xác cao,
dễ dàng vận hành, chi phí thấp, không gây nhiễm xạ, có thể thực hiện nhiều
lần nên ngày càng được sử dụng rộng rãi trong y học nói chung và các bệnh lý
cơ xương khớp nói riêng, với một loạt các ưu điểm vượt trội so với các
phương pháp thăm dò hình ảnh khác [35].


22

Hình 1.3: Gân gấp chung các ngón tay bình thường (trái) và viêm (phải) [36]
Trong các bệnh lý cơ xương khớp, siêu âm được sử dụng phát hiện các
tổn thương của phần mềm như gân, bao gân, dây chằng (Hình 1.3), tình trạng
tràn dịch khớp, viêm màng hoạt dịch (Hình 1.4), các tổn thương của xương và
sụn khớp (Hình 1.5; 1.6) cũng như các vật thể trong ổ khớp [9], [37]:

Hình 1.4: Tổn thương tràn dịch khớp gối và viêm MHD khớp gối
Ngoài ra, siêu âm còn có thể phát hiện các tổn thương như mất độ trong
suốt, giảm độ nét đường viền sụn, loét, trợt sụn, giảm bề dày sụn, calci hoá
của sụn và phần mềm, là những tổn thương thường gặp trong các bệnh lý của
khớp như thoái hóa khớp, các bệnh lý viêm khớp... [35], [37].

Hình 1.5: Sụn khớp trên lồi cầu xương đùi bình thường và bệnh lý [12]


23

Những tình trạng bệnh lý có thể được chẩn đoán, đánh giá mức độ tổn

thương cũng như theo dõi sự tiến triển của bệnh, có thể tiến hành một số can
thiệp nhằm hỗ trợ chẩn đoán và điều trị bằng các kỹ thuật siêu âm phổ biến
[9], [35], [38] bao gồm:
* Thay đổi khoang khớp (tràn dịch khớp, dày MHD, u sụn MHD)
* Tổn thương sụn khớp (thoái hoá khớp)
* Tổn thương cơ (viêm cơ, áp xe cơ, sarcoma cơ)
* Tổn thương xương, màng xương (bào mòn xương, gai xương)
* Tổn thương gân (viêm gân, thoái hoá, đứt gân)
* Các ổ dịch khu trú
Siêu âm có thể phát hiện kén khoeo, kén MHD, phân biệt được với các
tổn thương khác như u mạch, dị dạng mạch, u phần mềm.
* Các dây thần kinh ngoại vi
Các đầu dò cao tần (20 MHz) cho phép thăm dò các dây thần kinh
ngoại biên cũng như các tổn thương có thể gặp.
* Tổn thương da và phần mềm dưới da
* Siêu âm can thiệp
Siêu âm còn đặc biệt hữu ích sử dụng trong định hướng các can thiệp:
sinh thiết, chọc hút dịch, tiêm nội khớp...

Hình 1.6: Hình ảnh gai xương và bào mòn xương [36]


24

1.3.2.2. Vai trò của siêu âm trong bệnh gút.
Trong bệnh gút, siêu âm có thể phát hiện được hình ảnh lắng đọng tinh
thể urat tại sụn khớp ở những cơn gút cấp đầu tiên hoặc ngay cả khi chưa có
triệu chứng trên lâm sàng, biểu hiện bằng hình ảnh đường đôi. Siêu âm có thể
phát hiện sớm các biến đổi ở phần mềm, sụn khớp và xương do bệnh gút gây
ra như hạt tô phi, hình ảnh khuyết xương, lắng đọng tinh thể urat trên sụn

khớp, tràn dịch khớp (Hình 1.7-1.10) [13].

Hình 1.7: Đường đôi

Hình 1.8: Hạt tophi

Hình 1.9: Khuyết xương

Hình 1.10: Dày MHD

1.4. Vài nét sơ lược về nghiên cứu siêu âm áp dụng trong bệnh gút
1.4.1. Trên thế giới
Năm 2007, Claudia S và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu so sánh giá trị
của siêu âm trong chẩn đoán bệnh gút với các biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm
và X quang. Kết quả nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê trong việc phát hiện hình khuyết xương > 2 mm giữa siêu âm và X


25

quang, tuy nhiên, siêu âm có khả năng phát hiện hình khuyết xương nhỏ tốt
hơn X quang. Nghiên cứu này cũng cho thấy không có mối liên quan giữa
trung bình số khuyết xương trong một khớp với CRP và acid uric máu [39].
Nghiên cứu hồi cứu của Thiele và Schlesingeg, được tiến hành năm
2007, trên 37 khớp của 23 bệnh nhân được chẩn đoán bệnh gút qua chọc dò
và tìm thấy tinh thể MSU, so sánh với nhóm chứng gồm 23 bệnh nhân bị các
bệnh khớp khác nhưng không phải bệnh gút. Tác giả đã mô tả những hình ảnh
đặc hiệu của bệnh gút trên siêu âm bao gồm dấu hiệu đường đôi gặp gặp tron
92% trường hợp trong khi không thấy hình ảnh đường đôi ở nhóm chứng.
Những hình ảnh khác được tìm thấy bao gồm khối tăng giảm âm, là biểu hiện

của hạt tophi, được thấy trong các khớp bàn ngón của các bệnh nhân gút.
Hình bào mòn xương gần vị trí hạt tophi được tìm thấy ở 65% các khớp bàn
ngón chân và 25% khớp bàn ngón tay của bệnh nhân gút [25].
Rettenbacher và cộng sự năm 2007, nghiên cứu tiến cứu trên 55 bệnh
nhân được chẩn đoán xác định bệnh gút, so sánh giá trị chẩn đoán giữa siêu
âm và X quang thường quy. Tác giả kết luận: X quang có độ nhạy là 31%, độ
đặc hiệu là 93%, siêu âm có độ nhạy là 96% và độ đặc hiệu là 73%. Kết quả
này cho thấy siêu âm có giá trị chẩn đoán gút trong trường hợp lâm sàng nghi
ngờ và xét nghiệm, X quang không điển hình [13].
Năm 2008, Puig J.G nghiên cứu về siêu âm khớp cổ chân và khớp gối ở
25 bệnh nhân tăng acid uric máu không triệu chứng cho thấy siêu âm phát
hiện khoảng 34% các trường hợp có lắng đọng tinh thể urat và 25% các
trường hợp biểu hiện viêm (MHD) khớp [40].
Ứng dụng của Doppler năng lượng trong đánh giá tình trạng tăng sinh
mạch ở tổ chức phần mềm trong các bệnh lý cơ xương khớp được giới thiệu
năm 1994 bởi Newman [41]. Siêu âm Doppler năng lượng (power Doppler