Ôn tập dược lâm sàng 1 phần 1

Dượ c CQ 2012 - 2017

Mục lục:
GIỚI THIỆU DƯỢC LÂM SÀNG ........................................................................................ 2
1.
2.

CÁC THUẬT NGỮ: ........................................................................................................................................... 3
4 TIÊU CHÍ CỦA WHO TRONG VIỆC DÙNG THUỐC CHO BỆNH NHÂN: ........................................................... 3

DỊ ỨNG THUỐC .................................................................................................................... 4
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

ĐƯỜNG XÂM NHẬP CỦA CÁC TÁC NHÂN: ....................................................................................................... 4
NHÓM THUỐC CÓ TỶ LỆ GÂY DỊ ỨNG CAO NHẤT LÀ KHÁNG SINH................................................................. 4
ĐỊNH NGHĨA HAPTEN VÀ HAPTEN HOÀN CHỈNH: ........................................................................................... 4
PENICILLIN : ................................................................................................................................................... 4
CÁC TYPE DỊ ỨNG: .......................................................................................................................................... 4
NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ: .................................................................................................................................. 4
GIẢ DỊ ỨNG (PSEUDOALLERGY): ..................................................................................................................... 5
DỊ ỨNG CHÉO:................................................................................................................................................. 5
ADRENALIN: ................................................................................................................................................... 5

CÁC NGUYÊN LÝ VỀ TƯƠNG TÁC THUỐC.................................................................. 6
II. TƯƠNG TÁC THUỐC-THUỐC:................................................................................................................ 6
III.
ĐỊNH NGHĨA TƯƠNG TÁC THUỐC-THUỐC: ................................................................................... 6
IV.
TÁC ĐỘNG HỖ TƯƠNG( MUTUAL EFFECTS): ................................................................................ 6
V. TƯƠNG TÁC DƯỢC LỰC: ......................................................................................................................... 6
VI.
TƯƠNG TÁC DƯỢC ĐỘNG: .................................................................................................................. 7
A. TƯƠNG TÁC QUÁ TRÌNH HẤP THU: ................................................................................................... 7
B. PHÂN BỐ THUỐC .................................................................................................................................... 7
C. CHUYỂN HÓA ........................................................................................................................................... 8
D. ĐÀO THẢI THUỐC ................................................................................................................................... 9

ADR .......................................................................................................................................... 9
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

MỘT SỐ VÍ DỤ VỀ ADR................................................................................................................................... 9
TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC. ........................................................................................................................ 10
BIẾN CỐ CÓ HẠI CỦA THUỐC ........................................................................................................................ 10
PHÂN LOẠI ADR .......................................................................................................................................... 11
NGUYÊN NHÂN .............................................................................................................................................. 11
YẾU TỐ NGUY CƠ (CHỦ YẾU ĐƯỢC PHÁT HIỆN BẰNG NGHIÊN CỨU DỊCH TỄ) ............................................. 12
CA LÂM SÀNG ............................................................................................................................................... 13

CẢNH GIÁC DƯỢC ............................................................................................................ 13
VÍ DỤ 1: .................................................................................................................................................................. 13
VÍ DỤ 2: .................................................................................................................................................................. 13
GIẢI THÍCH TẠI SAO ỨC CHẾ COX-2 LÀM TĂNG ĐÔNG MÁU VÀ THUYÊN TẮC MẠCH VÀNH ? ............................. 13
CÁC VÍ DỤ VỀ CÁC THUỐC ADR ............................................................................................................................ 14
CA LÂM SÀNG 4 ...................................................................................................................................................... 14
CA LÂM SÀNG 5 ...................................................................................................................................................... 15

THÔNG TIN CẬP NHẬT .................................................................................................... 15
I.

ĐỐI VỚI THUỐC CHỨA DIACEREIN ............................................................................................................... 15
Tóm tắt ............................................................................................................................................................... 15
Chi tiết ................................................................................................................................................................ 15

1


Dượ c CQ 2012 - 2017
ĐỐI VỚI THUỐC CHỨA DOMPERIDON ........................................................................................................... 16

II.

Tóm tắt ............................................................................................................................................................... 16
Chi tiết................................................................................................................................................................ 16
III.
ĐỐI VỚI THUỐC CHỨA OLMESARTAN: ...................................................................................................... 17
1. Mục thận trọng và cảnh báo đặc biệt khi sử dụng thuốc: ...................................................................... 18
2. Mục tác dụng không mong muốn ............................................................................................................ 18

CÁC ĐƯỜNG ĐƯA THUỐC VÀ CÁCH SỬ DỤNG........................................................ 18
I.
1.
2.
3.
4.
II.
1.
2.
3.
4.

CÁC VÍ DỤ MINH HỌA ................................................................................................................................... 18
Đường tiêu hóa ......................................................................................................................................... 18
Đặt dưới lưỡi............................................................................................................................................. 19
Đường tiêm ............................................................................................................................................... 19
Đường hô hấp ........................................................................................................................................... 19
CÁC CA LÂM SÀNG........................................................................................................................................ 19
Ca lâm sàng 1 ........................................................................................................................................... 19
Ca lâm sàng 2 ........................................................................................................................................... 19
ca lâm sàng 3............................................................................................................................................. 19
ca lâm sàng 4............................................................................................................................................. 20

Đây chỉ là những nội dung hoặc ví dụ thầy/cô
nói thêm ở ngoài hay lưu ý, không phải nội
dung đầy đủ của bài, các bạn nên học thêm
trong slide bài giảng

2

Dượ c CQ 2012 - 2017

GIỚI THIỆU DƯỢC LÂM SÀNG
1. Các thuật ngữ:
- Dược lý: Bao gồm Dược động học và Dược lực học. Dược lý là còn ở trong quy mô phòng thí nghiệm
với những thử nghiệm trên thú vật (in vitro, invivo, exvivo…).
- Dược lý lâm sàng: Kiểm tra, thẩm định đánh giá tác dụng dược lý trên lâm sàng. Dược lý lâm sàng
khác dược lý ở chỗ là đã tiến hành thăm dò tác dụng dược lý trên bệnh nhân, so sáng tác động của
thuốc giữa mô hình dược lý và người bệnh.
- Dược lâm sàng: Chỉ định thuốc trên người bênh, tiến hành điều trị và không còn giai đoạn thăm dò
như Dược lý lâm sàng nữa.
- Dược bệnh viện: Tất cả các hoạt động về dược tại Bệnh viện trong đó có cả Dược lâm sàng.
- Dược động học: Hấp thu- phân bố-chuyển hóa-thải trừ.
- Dược lực học: Tác động Thụ thể và phi thụ thể.
+ Tác động Thụ thể: Tác động lên Receptor
+ Phi thụ thể. VD: Erythromycin tác động lên vi khuẩn, không liên quan đến Receptor nào.
2. 4 tiêu chí của WHO trong việc dùng thuốc cho bệnh nhân:
- Hiệu quả
- An Toàn
- Kinh tế
- Phù hợp (Lứa tuổi?)
VD: Không dùng Diazepam cho người cao tuổi hoặc phải dùng liều từ 50-70% liều dành cho người
trưởng thành. Tác dụng theo liều tăng dần là: An thần< Gây ngủ< Gây mê < Hôn mê, Có thể thay
Diazepam bằng Oxazepam, an toàn hơn nhưng giá cả mắc hơn.
VD: Các thuốc có thể thay thế Diazepam: Seresta (Oxazepam), Temesta
Lexomil (Bromazepam).

3

(Lorazepam),


Dượ c CQ 2012 - 2017

DỊ ỨNG THUỐC
1. Đường xâm nhập của các tác nhân:
- Qua da.
- Niêm mạc tiêu hóa.
- Niêm mạc hô hấp.
2.

3.

Nhóm thuốc có tỷ lệ gây dị ứng cao nhất là kháng sinh.
Trong đó, gây dị ứng nhiều nhất là β-lactam và sulfamid. Hai thuốc này có tỷ lệ bằng nhau nhưng tần suất
sử dụng β-lactam nhiều hơn.
Định nghĩa hapten và hapten hoàn chỉnh:

- Hapten: Các hóa chất, thuốc men tiềm tàng khả năng gây dị ứng.
- Hapten hoàn chỉnh: Những hapten vào trong cơ thể, gắn vào protein của cơ thể tạo thành một hapten hoàn chỉnh.
Chất này mới có thể kích thích cơ thể tạo ra kháng thể.
4.

5.

Penicillin :
có thể gắn với protein thông qua nhóm amino của protein hoặc cầu nối S-S để tạo phức hợp hapten-protein.
Penicillin gây ra cả 4 type dị ứng.

Các type dị ứng:

- Type I - Phản ứng kiểu phản vệ (anaphylactic): Kháng nguyên (hapten + protein cơ thể) kết hợp với kháng thể
gây phóng thích histamin và các chất trung gian hóa học khác từ tế bào mast, làm xuất hiện các phản ứng: hen
suyễn, nổi mề đay, sổ mũi, chảy nước mắt, shock phản vệ.
- Type II - Phản ứng độc tế bào (cytotoxic): Kháng nguyên kết hợp kháng thể kích hoạt bổ thể phá vỡ màng tế
bào hồng cầu. Ví dụ: Truyền máu ABO, phản ứng tiêu huyết ở trẻ sơ sinh (yếu tố Rh).
- Type III - Phản ứng tạo phức hợp miễn dịch (immune complex): Kháng nguyên kết hợp kháng thể đọng lại trong
thành mạch máu, đọng ở đâu gây viêm ở đó. Đặc điểm: Cần có một lượng lớn kháng nguyên.
- Type IV - Phản ứng chậm (cell mediated): Kháng nguyên gắn trực tiếp vào tế bào lympho T (Phản ứng trung
gian tế bào, không phải thể dịch) làm phóng thích lymphokin gây viêm. Vị dụ: Eczema, viêm da tiếp xúc. Đặc
điểm: Không phụ thuộc vào cơ địa (type I, II, III có phụ thuộc cơ địa, tức là cùng một tác nhân, người này có thể
bị dị ứng, người khác thì không).
6.

Nguyên tắc điều trị:

- Cách li dị nguyên (Thức ăn, thuốc, lông vật nuôi,...).
- Bảo vệ tế bào Mast bằng Cromolyn.
- Kháng lại chất trung gian hóa học bằng anti-histamin, anti-leukotrien.
- Bảo vệ tế bào đích bằng glucocorticoid.
4


Dượ c CQ 2012 - 2017

- Điều trị triệu chứng: nghẹt mũi bằng thuốc làm giảm nghẹt mũi, co thắt phế quản bằng thuốc giãn phế quản,
shock bằng adrenalin,...
Giả dị ứng (pseudoallergy):
Không qua kháng nguyên, kháng thể, có thể xuất hiện ở lần đầu dùng thuốc. Ví dụ: Dùng NSAID gây khó

thở do tăng tổng hợp leukotrien từ acid arachidonic (vì hướng tổng hợp PG bị chặn). Điều trị giống dị ứng.
Dị ứng chéo:

7.

8.

- Cephalosporin <-> Penicillin.
- Aspirin <-> NSAID.
- Giữa sulfamid kháng khuẩn, lợi tiểu quai, lợi tiểu thiazid, sulfonylurea.
- Giữa các thuốc trong nhóm opioid (Nên nhớ 5 thuốc: Morphin, codein, hydrocodon, fentanyl, methadon).
9. Adrenalin:
- Thuốc lựa chọn trong shock phản vệ.
- Dạng sử dụng:
 Tiêm trực tiếp IV hoặc SC.
 Pha trong glucose 5% để truyền.
 Dạng dịch treo pha trong dầu cho tác dụng kéo dài.
 Khí dung.
- Phân liều phụ thuộc tuổi bệnh nhân:
 ≥ 14 tuổi
 < 14 tuổi

5


Dượ c CQ 2012 - 2017

CÁC NGUYÊN LÝ VỀ TƯƠNG TÁC THUỐC
I.

TƯƠNG TÁC THUỐC:
Nghĩa hẹp: tương tác giữa thuốc này và thuốc khác.
Nghĩa rộng: tương tác giữa thuốc và tất cả các yếu tố bao gồm:
+Thuốc-thuốc: tương tác dược động & tương tác dược lực
+Thuốc- môi trường: caffeine,theophylin tương tác với khói thuốc lá,khói than củi ( khói thuốc và các
hidrocacbon đa vòng thơm trong khói than củi,khói bbq cảm ứng enzyme CYP1A2,làm tang chuyển hóa
theophylin & caffeine)
+Thuốc-dược liệu( thuốc trị cao huyết áp & cam thảo): dùng cam thảo gây giữ muối nước,dùng lâu
ngày sẽ gây phù,làm giảm hiệu lực thuốc trị cao huyết áp
+Thuốc-chất nội sinh: NSAIDS tương tác đối kháng với các prostaglandin( NSAIDS ức chế COX làm
giảm tổng hợp prostaglandin
+Thuốc-thực phẩm: nước bưởi chùm-thuốc chẹn kênh calci trị cao huyết áp
nước bưởi chùm-nhóm thuốc statin:
( nước bưởi chùm ức chế enzyme CYP3A4 làm giảm chuyển hóa thuốc chẹn kênh calci và statin,làm
tăng nồng độ của những chất này)
sữa-kháng sinh nhóm tetracylin: tạo phức chelate làm giảm hấp thu thuốc
trà,cà phê,nước cam với thuốc có chứa sắt: tạo phức chelate làm giảm hấp thu thuốc
+Thuốc-yếu tố sinh lý bênh lý:người nhóm máu O,hoặc >60t, hoặc dương tính với vi khuẩn
Helicobacter pylori, hoặc có tiền sử đau dạ dày khi dùng NSAIDS sẽ dễ bị loét dạ dày.

II.

TƯƠNG TÁC THUỐC-THUỐC:

-số lượng thuốc phối hợp tăng theo cấp số cộng thì nguy cơ tương tác tăng theo cấp số nhân.
-chỉ phối hợp khi thật sự cần thiết để hạn chế tương tác thuốc.( VD: vừa sử dụng thuốc đỏ(chứa thủy
ngân) và cồn iod để sát khuẩn ngoài da sẽ tạo hợp chất xuyên thấm qua da,gây ngộ độc thủy ngân)
-ví dụ 1: nữ 26t nhiễm trùng đường tiểu.được kê Bactrim(kháng khuẩn) và mictasol bleu(sát khuẩn),
người này uống thêm vit C có được không?
Trả lời: Bactrim dùng chung với vit C(acid ascorbic) gây kết tinh sulfamid ở ống thận. còn mictasol bleu

cần thiết phải có môi trường acid để chuyển thành formadehyd có tính sát khuẩn. Kết luận:luôn phải
dùng chung mictasol bleu với vit C,và tránh dùng Bactrim chung với vit C.
III. ĐỊNH NGHĨA TƯƠNG TÁC THUỐC-THUỐC:
Tương tác thuốc-thuốc được biểu hiện bằng sự thay đổi dược động học hoặc dược lực học của 1 thuốc
bởi một thuốc khác khi sử dụng cùng lúc 2 hay nhiều thứ thuốc. Thuốc bị tương tác: object drug (OD), thuốc
gây tương tác :precipitant drug(PD)
IV.
TÁC ĐỘNG HỖ TƯƠNG( MUTUAL EFFECTS):
tác động 2 chiều: 2 thuốc tác động lẫn nhau: phenobarbital và furosemide
tác động 1 chiều: enoxacine và các quinolone khác ức chế chuyển hóa làm tăng nồng độ theophylline.
V.
TƯƠNG TÁC DƯỢC LỰC:
ít xảy ra vì bác sĩ kê đơn đã hiểu rõ cơ chế dược lí của các thuốc.
-tương tác đối kháng:

6


Dượ c CQ 2012 - 2017

+cạnh tranh: isoprenallin & kháng beta adrenergic; naloxone&thuốc giảm đau opioids
+không cạnh tranh: histamine& adrenallin
-tương tác hiệp lực:
+bổ sung(2+2=4): lợi tiểu thiazide& kháng beta adrenergic
+bội tăng(0+2=5): trimethoprim&sulfonamide; benserazid& levodopa
VI.
TƯƠNG TÁC DƯỢC ĐỘNG:
khó lường trước,tương tác ở 4 quá trình dược động của thuốc: hấp thu,phân bố, chuyển hóa và thải trừ.
A. TƯƠNG TÁC QUÁ TRÌNH HẤP THU:
1. thay đổi độ ion hóa của thuốc:

aspirin được hấp thu tốt ở dạ dày & sẽ di chuyển từ ngăn dịch vị vào trong huyết tương. Đa số các thuốc
được hấp thu theo cơ chế khuếch tán tại tá tràng.sự khuếch tán này phụ thuộc độ ion hóa- phụ thuộc
pKa va pH môi trường,pKa là bản chất k đổi của thuốc,pH môi trường có thể thay đổi do bệnh nhân dùng
thêm thuốc khác.
2. tạo phức chelate:
a) chất gây tương tác: kim loại đa hóa trị như Ca,Fe,Bi,Al… có trong sữa,sữa chua.phô mai,thuốc bổ
sung sắt,calci,thuốc kháng acid…
b) chất bị tương tác: tetracyclin, fluoquinolon, levodopa, methyldopa, carbidopa,levothyroxine…
các chất này tạo phức với kim loại đa hóa trị làm ngăn cản sự hấp thu thuốc trong lòng dạ dày
ruột.
3. tạo lớp ngăn cơ học:
lincomycin làm rối loạn hệ tạp khuẩn ruột,có thể gây tiêu chảy. nếu kê đơn kaopectate với lincomycin để
làm giảm tác dụng phụ gây tiêu chảy của lincomycin có thể làm giảm nồng độ lincomycin xuống 10 lần,nên
không được kê chung 2 thuốc này.
tăng tốc độ làm rỗng dạ dày:metoclopramide khi dùng chung với cyclosporin sẽ làm tăng hấp thu
ciclosporine do metoclopramide gây tăng tốc độ làm rỗng dạ dày,nên tăng đẩy cyclosporine xuống ruột là
nơi hấp thu cyclosporine. Ngược lại,metoclopramide làm giảm hấp thu digoxin vì làm giảm thời gian tiếp
xúc của digoxin với niêm mạc ruột.
4. thay đổi hệ vi khuẩn đường ruột:
digoxin bị chuyển hóa thành dẫn chất vô hoạt (40%) dưới tác dụng của hệ tạp khuẩn ruột. ngược
lại,thuốc ngừa thai ethinyl estradiol là dạng tiền dược,được chuyển hóa thành estrogen có tác dụng tránh thai
dưới tác dụng của hệ tạp khuẩn ruột. vì vậy kháng sinh phổ rộng có thể làm rối loạn hệ tạp khuẩn ruột,nếu
dùng chung kháng sinh với digoxin sẽ làm tăng tác dụng của digoxin,nếu dùng chung với thuốc ngừa thai
ethinyl estradiol có thể làm mất tác dụng ngừa thai.
B. PHÂN BỐ THUỐC
Thuốc vào cơ thể có 2 dạng
+ Dạng tự do: có tác dụng dược lý và phân bố được trong mô
+ Dạng gắn với protein: Có tính thuận nghịch và ở dạng dự trữ, không có tác dụng dược lý, không phân bố
trong mô
Dạng tự do↔gắn với protein huyết tương. Cân bằng này là cân bằng động, bị phá hủy khi có mặt thuốc khác

VD:
7


Dượ c CQ 2012 - 2017

- Khi uống Warfarin (W) chung với NSAID (N) thì N làm ái lực cao với protein → đẩy W → ↑ W tự do → xuất
huyết.
- Khi uống Digoxin chung với Quinidine thì Quinidine là chất gây tương tác làm tăng nồng độ Digoxin trong
máu → ↑ độc tính
C. CHUYỂN HÓA
- Thuốc đa số chuyển hóa nhờ CYP450 ( có ở trên màng lưới nội sinh chất) ở gan trải qua 2 pha
+ Pha 1: Oxy hóa, khử hóa , thủy giải → OH tự do
+ Pha 2: Liên hợp với A.glucuronic hoặc Sulfat (H thay thế bằng glucoronic or sulfat) → phân cực tan trong
nước → đào thải qua thận
- Tên gọi: CYP2D6
+ CYP: cytochrome P450
+ 2: họ
+ D: phân họ
+ 6: gen chuyên biệt
- Các enzyme khác nhau ví dụ CYP3A4, CYP3A3, CYP2E1 là dạng đồng hình của nhau
- 1 số emzyme chuyên hóa cần nhớ:
+ 1A2: trà, cà phê, thuốc lá
+ 2E1: rượu
+ 3A4: liên quan đến bưởi
CYP450 nằm trong lưới nội chất số lượng theo thứ tự từ nhiều đến ít gan > ruột non > thận > phổi > não
Quá trình tương tác thuốc có thể làm:
+ Cảm ứng enzym: làm tăng hoạt tính enzym → tăng chuyển hóa or có thể tự cảm ứng tức là tăng chuyển hóa
của chính thuốc sử dụng. Hệ quả là có thể làm giảm hoặc mất hiệu lực của thuốc or làm tăng hiệu lực của
thuốc.

+ Ức chế enzym : làm giảm hoạt tính của enzym → giảm chuyển hóa của thuốc. Hệ quả là làm tăng tác dụng
của thuốc khác or làm tăng độc tính của thuốc.
Có 1 thuốc có thể làm cảm ứng nhiều loại thuốc: RIFAMPIN, PHYNYTOIN, PHENOLBARBITAL khi uống
chung với 1 trong 3 thuốc này thì các thuốc khác thì mất or giảm tác dụng. PHYNYTOIN không được dùng quá
7 ngày vì nếu dùng quá thì sẽ mất td do tự cảm ứng.
VD:
8


Dượ c CQ 2012 - 2017

Cảm ứng: Rifampim (phenyltoin, phenolbarbital) cảm ứng enzyme làm  nồng độ Cylosporin → bệnh nhân tử
vong do bị thải ghép
Ức chế: Triacetyloleandomycin ức chế enzyme làm ↑ nồng độ Dihydroergotamin
Kháng sinh nhóm marcolid ( trừ Azithromycin, Dirithromycin) không được dùng chung với thuốc trị đau nữa
đầu vì làm ức chế enzym chuyển hóa → ↑ nồng độ thuốc → co mạch nguy cơ hoại tử các vùng mô xung quang.
Nước bưởi ức chế CYP3A4 làm ↑ nồng độ thuốc chẹn Calci và Statin
D. ĐÀO THẢI THUỐC
Thải trừ qua thận có 3 nơi tương tác:
- Lọc qua cầu thận: Aminosid và Digoxin
- Bài tiết chủ động: Probenecid và Penicillin
- Tái hấp thu thụ động: Antacid và Barbiturat
a) Bài tiết chủ động
VD: Probenecid giành chất mang của Penicillin để bài tiết chủ động làm PN không bài tiết được nên làm tăng
nồng độ PN nên làm tăng thời gian bán thải
Ngoài Penicillin Probenecid còn cạnh tranh với Cephalosporin và Quinolon ( Ciprofloxacin, Norfloxacin)
b) Tái hấp thu thụ động
Nguyên tắc thuốc có 2 dạng ion hóa và không ion hóa. Sự chuyển đổi 2 dạng này phụ thuộc và pka thuốc và pH
nước tiểu nhưng pka của thuốc không đổi. pH nước tiểu có thể thay đổi. Mục đích của giải độc là làm thuốc ở
dạng ion tan trong nước để đào thải nên

Để giải độc thuốc có tính acid yếu thì ta kiềm hóa nước tiểu
Để giải độc thuốc có tính base yếu thì ta acid hóa nước tiểu

ADR
1. Một số ví dụ về ADR
Tên thuốc
Ibuprofen

Nhóm thuốc
NSAIDs không chọn lọc
Corticoid tổng hợp

Prednisolon
Olanzapin

Chống loạn thần

ADR chung của nhóm thuốc
Loét dạ dày tá tràng
Suy tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, tăng
đường huyết, rối loạn dịch và điện giải, tăng huyết
áp, chậm lành vết thương, dễ nhiểm khuẩn
(Candida), loét dạ dày tá tràng, xuất huyết tiêu hóa
Hội chứng ngoại tháp, tăng cân
9


Dượ c CQ 2012 - 2017

β-blocker

Chậm nhịp tim, hạ huyết áp tư thế, hội chứng ngưng
thuốc, che dấu triệu chứng hạ đường huyết, block nhĩ
Atenolol
thất, nghẽn dẫn truyền, hen suyễn (ít xảy ra với thuốc
ư/c chọn lọc β1 như Atenolol)
Salbutamol β2-agonist
Nhanh nhịp tim, nóng nảy, run, hồi hộp, nhức đầu
Chống trầm cảm 3 vòng
Tác dụng phụ loại kháng cholinergic (táo bón, bí
Amitriptylin
tiểu, khô miệng),
Thuốc kháng H2 (thuốc trị Tăng tiết prolactin gây vú to hoặc chảy sữa, giảm
Cimetidin
loét dạ dày tá tràng)
tiểu cầu và tăng men gan có hồi phục
PPI (ức chế bơm proton) Khó tiêu, giảm hấp thu ion kim loại (Ca: tăng nguy
Omeprazol
cơ gãy xương, Fe: thiếu máu nhược sắc, Mg: hạ Mg
huyết), vit B12, dễ nhiểm vi khuẩn đường ruột
2. Tác dụng phụ của thuốc.
Tác dụng phụ trở thành tác dụng điều trị




Sildenafil citrat (Viagra): Chỉ định ban đầu là trị đau thắt ngực và tăng huyết áp do cơ chế giãn mạch máu,
giãn mạch vành → TN pha I cho thấy thuốc làm giãn mạch máu ở cơ quan sinh dục nam và làm tăng hoạt
động tình dục ở nam giới → CĐ điều trị rối loạn cương dương
Minoxidil: Trị tăng huyết áp, trong quá trình điều trị cho thấy tác dụng phụ làm rậm lông và rậm tóc →

sau này thuốc này được dùng để điều trị bệnh hói đầu

3. Biến cố có hại của thuốc
VD1: Một bệnh nhân lớn tuổi trải qua cuộc phẩu thuật đặt stent động mạch vành, sau phẫu thuật bệnh nhân nằm
liệt giường, bệnh nhân than phiền vì đau và không thể ngủ được, bác sĩ kê morphin và diazepam, những ngày sau
bệnh nhân nói với bác sĩ bệnh nhân bị táo bón và không đi cầu được.
Vấn đề táo bón của bệnh nhân có thể do nguyên nhân gì?
Nhận xét: Táo bón có thể do thuốc:
- Morphin là 1 thuốc opioid và tác dụng phụ thường gặp của nhóm đó là gây táo bón
- Diazepam là thuốc ngủ, tác động lên thần kinh trung ương do đó có thể gây ra táo bón
- Thuốc gây mê sử dụng trong cuộc phẫu thuật cũng có thể gây ra táo bón
Hoặc không do thuốc:
Bệnh nhân là người lớn tuổi, bệnh nhân nằm liệt giường do đó có thể bị gặp táo bón do giảm nhu động
ruột.
→ Táo bón là một biến cố có hại của thuốc
VD2: Bệnh nhân đang dùng thuốc bổ sung sắt, đi cầu ra phân đen, ngoài ra bệnh nhân có tiền sử viêm dạ dày.
Nguyên nhân việc đi cầu ra phân đen?
10


Dượ c CQ 2012 - 2017

Nhận xét: Nguyên nhân có thể tái xuất huyết cho viêm loét dạ dày tá tràng hoặc cũng có thể do viên sắt.
→ Phân đen là một biến cố có hại của thuốc
4. Phân loại ADR
 Theo tần suất xuất hiện.
Thường gặp (>1/100): ACEI gây ho khan ở khoảng 20% bệnh nhân, tetracyclin gây vàng răng với tỉ lệ rất
cao, sulfamid gây dị ứng da…..


Theo mức độ nghiêm trọng

Nhẹ: Người bị hạ đường huyết nhẹ do thuốc có thể chỉ cần ăn kẹo mà không cần điều trị
Trung bình: Dùng thuốc trị đái tháo đường gây hạ đường huyết nặng phải nhập viện, bệnh nhân được truyền
glucose và xuất viện ngay trong ngày
Nặng: Dùng thuốc điều trị hạ đường huyết gây hôn mê do hạ đường huyết, bệnh nhân phải nhập viện kéo dài
mới khỏi


Theo tính chất dược lý của thuốc

ADR type A: Atenolol – chậm nhịp tim
ADR type B: Penicillin – shock phản vệ


Theo tính chất ADR mở rộng

A (augmented): đái tháo đường gây hạ đường huyết
B (bizzare): các phản ứng dị ứng do thuốc (Stevens – Johnson, Lyell)
C (continous): thuốc kháng acid, corticoid
D (delayed): mẹ dùng nhưng con bị ảnh hưởng, vd: mẹ dùng isotretinoin – dị dạng xương mặt ở con,
diethylstilbestrol gây ung thư cqsd ở con có mẹ sử dụng thuốc
E (ending of use): phenobarbital – tăng tần suất và mức độ động kinh, β-blocker – tăng tần suất và mức độ
đau thắt ngực
F (failure of efficacy)
5. Nguyên nhân
Các nguyên nhân làm tăng nồng độ thuốc trong máu hoặc nồng độ tại nơi tác động đều có khả năng tăng ADR
type A


ADR type A:

Về bào chế
11


Dượ c CQ 2012 - 2017

Thuốc có hàm lượng cao dễ gây ADR
Các thuốc phóng thích nhanh tại ruột gây xuất huyết tiêu hóa như KCl, Indomethacin
Về DĐH:
Hấp thu: Griselfunvin bị tăng nồng độ trong máu khi ăn kèm thức ăn nhiều dầu mỡ
Phân bố: Tetracyclin ở mô xương gây mất Ca và vàng răng
Chuyển hóa: Paracetamol có độc tính tăng khi dùng các thuốc cảm ứng men gan, rượu
Thải trừ: Người già chức năng thận kém làm tăng nđộ, tăng độc tính digoxin


ADR type B:

Về bào chế
Sản phẩm chuyển hóa hoặc bị phân hủy:
VD: Sử dụng Tetracyclin gây hội chứng Fanconi do bảo quản thuốc ở nhiệt đô cao tạo sản phẩm phân hủy
Tá dược:
VD: DEG làm chất trung gian hòa tan sulfanilamid gây tử vong do DEG độc
Về dược lực học
Đặc ứng do di truyền: các thuốc có tính oxh mạnh tạo gốc tự do không được giải độc bằng glutathion (do
thiếu G6PD để chuyển glutathion dạng oxh về dạng khử) làm phá hủy hồng cầu gây thiếu máu tán huyết.
6. Yếu tố nguy cơ (chủ yếu được phát hiện bằng nghiên cứu dịch tễ)
 Yếu tố liên quan đến BN
Tuổi: trẻ em và người cao tuổi dễ bị ADR

VD: Người già bị suy giảm chức năng thận dễ ngộ độc do tăng nồng độ digoxin trong máu
Trẻ em ít men CYP 1A2 chuyển caffein dạng bất hoạt gây loạn nhịp tim và tăng huyết áp
Giới: nữ nhiều hơn nam
Bệnh kèm theo: Theophyllin tăng cao ở đối tượng xơ gan và bép phì nên dễ gây loạn nhịp tim


Yếu tố liên quan đến thuốc

Phenytoin được thay tá dược CaSO4 bằng tá dược lactose làm tăng nồng độ phenytoin trong máu gây ADR:
rung giật nhãn cầu, nhìn đôi, song thị, không kiểm soát lời nói, mất cân bằng, trí nhớ lẫn lộn, chậm vận động,
tăng tần suất trộng kinh, tăng đường huyết
12


Dượ c CQ 2012 - 2017

7. Ca lâm sàng
Ca LS 1: INR = 10 cho thấy bệnh nhân bị xuất huyết do dùng thuốc chống đông sintrom (acenocumarol) (INR
mong muốn có thể từ 2-3 hay 2,5-3,5 nếu dưới khoảng này sẽ tăng nguy cơ đông máu còn trên khoảng này sẽ
tăng nguy cơ xuất huyết)
Ca LS 2: Bệnh nhân có tiền sử bị bệnh đường tiêu hóa do đó đi cầu ra phân đen và có máu có thể do tái xuất
huyết hoặc cũng có thể do Aspirin → đây là biến cố có hại của aspirin
Ca LS 3: Bệnh nhân không đi ngoài được, đây có thể là do sau phẫu thuật bệnh nhân vẫn còn chịu tác dụng
của thuốc mê, cũng có thể do bệnh nhân nằm một chỗ hoặc do các thuốc lorazepam, morphin → đây cũng là
một biến cố có hại của thuốc

CẢNH GIÁC DƯỢC
Ví dụ 1:
sự khác biệt giữa thuốc trước và sau khi ra thị trường.

Ví dụ 2:
Thuốc NSAIDs trước đây ức chế không chọn lọc  Ức chế COX-1 ức chế tổng hợp prostaglandin bảo vệ dạ dày.
Rofecoxib thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3, giảm được triệu chứng viêm loét dạ dày tá tràng. Khi đưa vào thị
trường, hàng triệu người sử dụng bắt đầu có vài biến chứng ở vài trăm người trên hàng triệu người  bị tử vong
do nhồi máu cơ tim, truỵ tim mạch, đột quỵ.  Rofacoxib bị rút hoàn toàn khỏi thị trường, người ta không bao
giờ mơ đến việc có thuốc ức chế chọn lọc COX-2 nữa, do ức chế COX-2 sẽ làm tăng đông máu và thuyên tắc
mạch vành (nhồi máu cơ tim, đột quỵ)

Giải thích tại sao ức chế COX-2 làm tăng đông máu và thuyên tắc mạch vành ?
Trả lời: COX-2 xúc tác cho quá trình tạo prostanoids giúp duy trì sự toàn vẹn của mạch máu. Ngoài ra COX-2
còn tạo PGI2 có tác dụng làm giãn mạch và chống kết tụ tiểu cầu, PGI2 chống lại tất cả những chất trung gian
kích thích sự kết tập tiểu cầu, làm tăng huyết áp và tăng tạo mảng xơ vữa như Thromboxan A2.
Khi ức chế COX-2 thì nồng độ của PGI2 sẽ giảm một nửa, còn COX-1 không bị ức chế nên tiểu cầu vẫn sản
xuất Thromboxan A2, do đó sự kết tụ tiểu cầu sẽ xảy ra, gây hình thành huyết khối làm tắc nghẽn mạch máu.
Do đó thuốc ức chế chọn lọc COX-2 làm tăng nguy cơ cao huyết áp, nhồi máu cơ tim và đột quỵ.
Những thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) truyền thống (trong đó có aspirin) ức chế cả COX-1 và
COX-2. Aspirin ức chế COX-2 làm cho nội mô mạch máu không sản xuất ra được Prostacyclin PGI2 nhưng
13


Dượ c CQ 2012 - 2017

Aspirin cũng ức chế COX-1 làm cho tiểu cầu không sản xuất Thromboxan A2. Chúng kiềm hãm nhau do đó
mạch máu vẫn được duy trì ở trạng thái bình thường.

Các ví dụ về các thuốc ADR
1. Mediator (Benfluorex)  ADR: gây bệnh van tim, tử vong
2. Vioxx (Rofecoxid)  ADR: gây bệnh thuyên tắc mạch vành, đột quỵ, đông máu, tử vong
3. Vastarel (Trimethazidin)  ADR: đối với người bị Parkinson: triệu chứng nặng và trầm trọng thêm. Còn
người bình thường dùng kéo dài >= 4 tuần sẽ bị nguy cơ Parkinson. Vẫn còn lưu hành trên thị trường, ghi rõ chỉ

định và tác dụng xấu.
4. Levofloxacin  ADR: kéo dài khoảng QT gây xoắn đỉnh.
Tác dụng phụ của quinolon: nhạy cảm ánh sáng, ảnh hưởng đến sụn xương (< 15 tuổi), ở người lớn gây đứt gót
chân Asin và kích thích TKTW, thận trọng với người bị động kinh.
5. Buflomedine (trị thiếu máu đầu chi)  ADR: trên thần kinh (động kinh, run, suy nhược) + tim mạch (rối loạn
dẫn truyền thất).
6. N-acetylcystein (thuốc tiêu đờm) ADR: biến chứng nặng trên hô hấp, suy hô hấp, trên TK ở trẻ < 2 tuổi.
7. Dextropropoxyphen (opioid)  ADR: gây hạ đường huyết, độc tim, loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền.

Ca lâm sàng 4
- Ofloxacin là thuốc kháng sinh nhóm quinolon
- Olanzapin là thuốc trị loạn thần.
Trong trường hợp này nghi là do ofloxacin do dùng gần đây, còn olanzapin đã dùng vài năm rồi, cũng có thể do
olanzapin (nhưng ít hơn).
Thuốc kháng histamine H1 (trong sốc phản vệ, dị ứng nặng) hiệu quả thấp, do:
+ Chỉ kháng được 1 chất trung gian hoá học, còn những chất khác như bradykinin, prostaglandin,...
+ Thuốc kháng histamine gắn vào receptor theo cơ chế cạnh tranh, do quá nhiều histamine do đó đẩy không ra
hết.
Dùng thuật toán Naranjo:
1. Trước đây có báo cáo kết luận về phản ứng này không ? +1
2. Sự cố độc hại có xảy ra sau khi thuốc nghi ngờ được sử dụng không ? +2
3. Phản ứng độc hại có được cải thiện khi ngưng thuốc bị nghi ngờ hay dùng một loại thuốc đối kháng? +1
4. Phản ứng có hại có xảy ra lại cho bệnh nhân khi dùng trở lại không? 0
14


Dượ c CQ 2012 - 2017

..... Tự cho điểm (trên lớp có cho những phần sau 0 hết)
Tính tổng điểm ~ 4 điểm  Có thể xảy ra ADR.

Ca lâm sàng 5
Đường huyết của BN < 70 mg/dl  Tụt đường huyết quá mức (đái tháo đường, mong muốn là 80 – 130 mg/dl).
ClCr = 35 ml/phút  Suy thận.
Diabinese (Chlorpropamide) là thuốc trị ĐTĐ.
Do chức năng thận giảm do đó giảm đào thải, nồng độ thuốc trong máu cao, làm cho bệnh nhân bị hạ đường
huyết quá mức. Thuốc Diabinese là thuốc trị ĐTĐ chống chỉ định cho người suy thận < 50 ml/phút, đây là 1
trường hợp do sai sót, chỉ định sai thuốc.

THÔNG TIN CẬP NHẬT
Đối với thuốc chứa diacerein

I.

Tóm tắt
Nên giới hạn sử dụng để điều trị các triệu chứng của thoái hóa khớp hông và gối.
Liều khởi đầu là 50 mg/ngày (thay vì 100 mg trước đây).
Chống chỉ định cho bệnh nhân có bệnh gan hay có tiền sử các bệnh về gan.
Không chỉ định cho bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên.
Cần ngưng sử dụng thuốc nếu có tiêu chảy xảy ra.
Cần giám sát chặt chẽ chức năng gan trong suốt quá trình điều trị.
Chi tiết
1. chỉ định
[thay đổi thông tin tương ứng như sau]
Điều trị triệu chứng cho các bệnh nhân thoái hóa khớp hông hoặc gối, với tác dụng chậm.
Không khuyến cáo điều trị bằng diacerein cho những bệnh nhân thoái hóa khớp hông có tiến triển nhanh, do
những bệnh nhân này có thể đáp ứng yếu hơn với diacerein.
2. liều dùng và cách dùng

15

Dượ c CQ 2012 - 2017

Việc sử dụng diacerein nên được bắt đầu bởi bác sĩ có kinh nghiệm trong điều trị thoái hóa khớp. [bổ sung: đặt
ở dòng đầu tiên]
Do một số bệnh nhân có thể bị đi ngoài phân lỏng hoặc tiêu chảy, liều khởi đầu khuyến cáo của diacerein là 50
mg x 1 lần/ngày vào bữa tối trong vòng 2-4 tuần đầu tiên. Sau đó có thể tăng lên liều 50 mg x 2 lần/ngày, khi đó
nên uống thuốc cùng với bữa ăn (sáng và tối). Thuốc phải được nuốt nguyên vẹn, không làm vỡ thuốc với 1 ly
nước. [sửa đổi về liều người lớn]
[xóa thông tin về liều dùng đối với bệnh nhân suy gan]
3. chống chỉ định
Chống chỉ định cho bệnh nhân đang mắc các bệnh về gan hoặc có tiền sử bệnh gan. [bổ sung và thay thế thông
tin cũ liên quan đến suy giảm chức năng gan]
Khuyến cáo không kê diacerein cho bệnh nhân trên 65 tuổi. [bổ sung]
4. cảnh báo và thận trọng khi sử dụng thuốc
a) Tiêu chảy
Uống diacerein thường xuyên có thể gây tiêu chảy, dẫn tới mất nước và giảm kali máu. Bệnh nhân nên ngừng
sử dụng diacerein khi bị tiêu chảy và trao đổi với bác sĩ điều trị về các biện pháp điều trị thay thế.
b) Rối loạn hệ gan mật
Các trường hợp tổn thương gan cấp tính bao gồm cả tăng men gan và viêm gan có liên quan đến diacerein đã
được báo cáo, phần lớn xảy ra trong những tháng đầu tiên khi bắt đầu điều trị. Cần theo dõi chặt chẽ các dấu
hiệu và triệu chứng tổn thương gan trên bệnh nhân.
đối với thuốc chứa domperidon

II.

Tóm tắt
Thay đổi các mục sau: chống chỉ định, tác dụng không mong muốn, liều dùng, thận trọng và cảnh báo đặc biệt.
Chi tiết

1. Chỉ định (giới hạn chỉ định)
Được chỉ định để điều trị triệu chứng nôn và buồn nôn.
2. Liều dùng và cách dùng (giới hạn liều dùng và hiệu chỉnh liều thận trọng theo cân nặng khi dùng cho
trẻ em, giảm thời gian điều trị)
- Chỉ nên sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian ngắn nhất để kiểm soát nôn và buồn nôn.
- Nên uống trước bữa ăn. Nếu uống sau bữa ăn, thuốc có thể bị chậm hấp thu
- Thời gian điều trị tối đa không nên vượt quá một tuần. (giảm thời gian điều trị)
+ Người lớn và trẻ vị thành niên (tuổi >=12, m>= 35kg): đường uống:10mg/lần có thể uống tới 3 lần/ngày (liều
tối đa 30mg/ngày) [liều tối đa cũ: 1mg/kg]. Đặt trực tràng: 30mg/lần x 2 lần/ngày.

16


Dượ c CQ 2012 - 2017

+ Trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ, trẻ em (tuổi <12 tuổi) và trẻ vị thành niên m< 35kg: đường uống: 0,25 mg/kg/lần,3
lần/ngày (tối đa 0,75 mg/kg/ngày), [liều cũ 0,2-0,4 mg/kg/lần] dạng thuốc lỏng cần có dụng cụ chia liều để đong
liều chính xác cho trẻ em.
+ Bệnh nhân suy gan
Chống chỉ định với bệnh nhân suy gan trung bình và nặng
Không cần hiệu chỉnh liều đối với bệnh nhân suy gan nhẹ.
+ Bệnh nhân suy thận
Do thời gian bán thải của domperidon bị kéo dài ở bệnh nhân suy thận nặng nên nếu dùng nhắc lại, số lần đưa
thuốc cần giảm xuống còn 1 đến 2 lần/ngày và hiệu chỉnh liều tùy thuộc mức độ suy thận.
3. Chống chỉ định (thêm đối tượng cần chống chỉ định)
- Bệnh nhân suy gan trung bình và nặng
- Bệnh nhân có thời gian dẫn truyền xung động tim kéo dài, đặc biệt là khoảng QT, bệnh nhân có rối
loạn điện giải rõ rệt hoặc bệnh nhân đang có bệnh tim mạch như suy tim sung huyết.
- Dùng đồng thời với các thuốc kéo dài khoảng QT
- Dùng đồng thời với các thuốc ức chế CYP3A4 (không phụ thuộc tác dụng kéo dài khoảng QT)

4. Cảnh báo và thận trọng khi sử dụng thuốc (bổ sung thêm thận trọng tác dụng trên tim mạch)
Suy thận
Do thời gian bán thải của domperidon bị kéo dài ở bệnh nhân suy thận nặng nên nếu dùng nhắc lại, số lần đưa
thuốc cần giảm xuống còn 1 đến 2 lần/ngày và hiệu chỉnh liều tùy thuộc mức độ suy thận.
Tác dụng trên tim mạch
Cần ngừng điều trị với domperidon và trao đổi lại với cán bộ y tế nếu có bất kỳ triệu chứng hay dấu hiệu nào
liên quan đến rối loạn nhịp tim.
Khuyên bệnh nhân nhanh chóng báo cáo các triệu chứng trên tim mạch
5. Tác dụng không mong muốn (ADR): (bổ sung thêm 2 tác dụng không mong muốn)
- Rối loạn tim mạch
- Loạn nhịp thất, kéo dài khoảng QT, xoắn đỉnh, đột tử do tim mạch
(Nghiên cứu cho thấy sự tăng nguy cơ gặp các phản ứng bất lợi nghiêm trọng trên tim mạch liên quan đến việc
sử dụng Domperidone bao gốm kéo dài khoảng QT, xoắn đỉnh, loạn nhịp thất nghiêm trọng và đột tử do tim
mạch. Nguy cơ này cao hơn ở bệnh nhân trên 60 tuổi, bệnh nhân dùng liều hằng ngày lớn hơn 30 mg và bệnh
nhân sử dụng đồng thời các thuốc làm kéo dài khoảng QT hoặc thuốc ức chế CYP 3A4)

III.

Đối với thuốc chứa olmesartan:

Ngày 3/7/2015, FDA đã ban hành thông báo về việc: olmesartan medoxomil có thể gây các vấn đề về đường
ruột, còn được gọi là bệnh đường ruột giống bệnh sprue.
Triệu chứng: tiêu chảy mãn tính, nghiêm trọng có kềm sụt cân đáng kể. các triệu chứng này có thể xuất hiện vài
tháng hoặc vài năm sau khi dung thuốc và đôi khi khiến bệnh nhân phải nhập viện.
FDA đã phê duyệt sự thay đổi nhãn của thuốc để cập nhật các thông tin liên quan tới vấn đề này.
Tại Việt Nam, có sự thay đổi nhãn thuốc như sau :
17


Dượ c CQ 2012 - 2017

1. Mục thận trọng và cảnh báo đặc biệt khi sử dụng thuốc:
Bổ sung thông tin :”Bệnh lý đường tiêu hóa mạn tính tương tự như bệnh sprue: Tiêu chả mạn tính, nghiêm trọng
kèm theo giảm cân ở các bệnh nhân sử dụng olmesartan medoxomil xuất hiện vài tháng đến vài năm sau khi bắt
đầu dùng thuốc. Kết quả sinh thiết ruột của bệnh nhân thường phát hiện có teo nhung mao ruột. Nếu xuất hiện
những triệu chứng này khi sử dụng bằng olmesartan medoxomil, cần rà soát nguyên nhân gây tiêu chảy khác,
ngưng dùng thuốc olmesrtan medoxomil sau khi đã loại trừ được các nguyên nhân khác”.
2. Mục tác dụng không mong muốn
Bổ sung thông tin: “Bệnh lý đường tiêu hóa mạn tính tương tự bệnh sprue”.
CÁC ĐƯỜNG ĐƯA THUỐC VÀ CÁCH SỬ DỤNG
Các ví dụ minh họa
1. Đường tiêu hóa
Các yếu tố ảnh hưởng SKD:
I.




pH:
Thuốc có tính acid yếu dễ hấp thu ở dạ dày, vd: aspirin, vitamin C, acid barbituric..., thường gây kích ứng
dạ dày→ uống lúc no.
 Antacid (vd: Maalox): không uống lúc no do làm giảm H+→khó tiêu ; cách sử dụng:
Uống sau khi ăn 2h để trung hòa acid dư
Uống khi đau dạ dày, ợ hơi, đau thượng vị→ giảm đau liền
 Viên bao tan trong ruột (vd nhóm PPI như omeprazol): uống lúc đói, uống nguyên viên, không nhai, không
nghiền.
 men tiêu hóa
 Insulin, oxytocin bị phân hủy bởi protease nên không sử dụng đường uống
 thức ăn
 Ampicilin không dùng chung với chất có tính acid như vitamin C, nước cam... do bị mất hoạt tính.

 Viên sắt uống chung với vitamin C→ tăng hấp thu sắt
 Viên sắt không uống lúc đói do kích ứng dạ dày
 Thuốc chống trầm cảm (vd: SSRI, MAOi) không sử dụng chung với các chất có chứa tyroxin như phô
mai vì gây hội chứng cường giao cảm, hội chứng serotonin.
 Tetracylin, quinolon, levothyroxin... không uống chung với sữa do tạo phức chelat
 Viên sắt không uống với nước trà do tạo phức chelat
 chuyển hóa qua gan lần đầu
 mất hoạt tính thuốc: imipramin, propranolol...
 tăng hoạt tính thuốc:
ACE-I: đa số ở dạng tiền chất trừ lisinopril, captopril
Clopidogrel: nhóm ức chế kết tập tiểu cầu, chuyển hóa qua CYP 2C19
Chế độ dùng thuốc:
18


Dượ c CQ 2012 - 2017

 uống với nhiều nước: vd doxycyclin, alenpronate. Ngoại trừ thuốc trị giun sán uống với lượng nước nhỏ
 thời điểm uống thuốc
 thuốc trị cao huyết áp uống buổi sáng. Khuyến cáo mới: nên uống ít nhất một thuốc trị cao HA( trừ thuốc
lợi tiểu) trước khi đi ngủ
 thuốc trị đái tháo đường uống trước bữa ăn 30’, nếu dùng 1 lần/ngày thì dùng vào buổi sáng trước bữa ăn
30’
 nhóm hạ lipid huyết có thời gian bán hủy ngắn uống buổi tối trước khi đi ngủ vd: sinvastatin, lovastatin.
 Glucocorticoid uống vào buổi sáng(6-9h), nên uống ngay sau khi ăn sáng để giảm bớt kích ứng dạ dày.
2. Đặt dưới lưỡi
 Nitroglycerin: dùng cấp cứu đau thắt ngực
 Nifedipin (chế phẩm Adalat): trị cao huyết áp
 Vitamin B12
 Progesteron

 Buprenorphin
3. Đường tiêm
Cách đưa thuốc vào tĩnh mạch:




Tiêm tĩnh mạch trực tiếp
Tiêm truyền tĩnh mạch quãng ngắn: vd truyền paracetamol cho bệnh nhân bị đau sau phẫu thuật
Truyền tĩnh mạch kéo dài:vd cấp cứu xuất huyết tiêu hóa bằng biện pháp Ppi sử dụng omeprazol tiêm
bonus 80mg sau đó truyền tĩnh mạch trong 3 ngày 8mg/kg/1h
Tiêm dưới da: vd insulin, glucagon, erythropoietin, gonadotropin
4. Đường hô hấp
Vd: salbutamol, corticoid...
Các ca lâm sàng
1. Ca lâm sàng 1
Hướng dẫn sd toa thuốc:

II.




Omeprazol: uống trước khi ăn 30’, uống nguyên viên, không nhai, không nghiền, không bẻ.
Amoxicilin, clarithromycin: uống chung với omeprazol, nếu bị kích ứng hoặc tiêu chảy thì uống ngay sau
bữa ăn
 Ngày uống 2 lần vào buổi sáng và tối
2. Ca lâm sàng 2
 Để đề phòng đau thăt ngực nên chuyển sang đường sd khác như tiêm tĩnh mạch
 Liều tiêm tĩnh mạch cần giảm do SKD cao hơn đường uống, liều sd 15mg/ngày

 Cần theo dõi huyết áp thường xuyên để tránh tụt huyết áp, theo dõi nhịp tim.
3. ca lâm sàng 3



chỉ định bổ sung dinh dưỡng đường tĩnh mạch vì:
bệnh nhân bị nôn ói→ không đủ dinh dưỡng trong 7 ngày
tắc ruột→ khó hấp thu dinh dưỡng từ thức ăn
19


Dượ c CQ 2012 - 2017




Cắt 10cm trực tràng
Bị sụt cân nhanh hơn 10% cân nặng trong vong 6 tháng
Tính toán thể tích dinh dưỡng truyền
 90g a.a→900ml a.a 10%
 Năng lượng từ dextrose, lipid là: 2200-90×4=1840 kcal, gồm:
 75% carbohydrat→75%×1840=1380 kcal→1380/2,38=580ml dextrose 70%
 25% lipid→25%×1840=460 kcal→ 460/3=153 ml nhũ tương lipid
 Tổng thể tích truyền mỗi ngày: 900580+153=1633 ml
4. ca lâm sàng 4



Mức độ 8/10→ nặng→ sd opioid mạnh, thông dụng trong bệnh viện là morphine
Cấp cứu→ tiêm IV: morphine không có liều trần nên tiêm từng 10ml một đến khi hết đau. Sau khi hết đau

cấp, tiếp tục sd morphine để kiểm soát đau mãn tính cho bệnh nhân.

20