(Luận văn thạc sĩ) Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh (PRRS) ở lợn bằng bộ Kít POCKIT, xác định một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát, đề xuất biện pháp phòng chống tại tỉnh Tuyên Quang

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

VŨ MINH THẢO

NGHIÊN CỨU SỰ LƯU HÀNH VIRUS GÂY BỆNH
TAI XANH (PRRS) Ở LỢN BẰNG BỘ KÍT POCKIT,
XÁC ĐỊNH MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG GÂY
VIÊM PHỔI KẾ PHÁT, ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP PHÒNG
CHỐNG TẠI TỈNH TUYÊN QUANG

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

THÁI NGUYÊN - 2018


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

VŨ MINH THẢO

NGHIÊN CỨU SỰ LƯU HÀNH VIRUS GÂY BỆNH
TAI XANH (PRRS) Ở LỢN BẰNG BỘ KÍT POCKIT,
XÁC ĐỊNH MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG
GÂY VIÊM PHỔI KẾ PHÁT, ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP
PHÒNG CHỐNG TẠI TỈNH TUYÊN QUANG
Ngành: Thú y
Mã số: 8.64.01.01

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

Người hướng dẫn khoa học: GS.TS. Nguyễn Thị Kim Lan

THÁI NGUYÊN - 2018


i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng:
- Đề tài luận văn được thực hiện bằng kinh phí thuộc chương trình giám sát
dịch bệnh của Chi cục Chăn nuôi và Thú y tỉnh Tuyên Quang và đề tài cấp tỉnh:
“Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn, ứng dụng kỹ thuật GPS
và GIS xây dựng bản đồ dịch tễ, đề xuất biện pháp phòng chống bệnh Tai xanh
cho lợn tại tỉnh Tuyên Quang” do TS. Nguyễn Văn Quang làm chủ nhiệm.
- Các kết quả nghiên cứu trong luận văn này là trung thực, khách quan và chưa
được sử dụng để bảo vệ bất kỳ một học vị nào.
- Mọi sự giúp đỡ trong quá trình nghiên cứu, triển khai thí nghiệm và viết luận
văn đã được cảm ơn. Tất cả các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được ghi rõ
nguồn gốc.
Thái Nguyên, ngày

tháng

TÁC GIẢ
Vũ Minh Thảo

năm 2018


ii
LỜI CẢM ƠN

Trong suốt thời gian nghiên cứu, để hoàn thành luận văn của mình, tôi đã nhận
được sự chỉ bảo tận tình của thầy cô giáo hướng dẫn, sự giúp đỡ của Trường Đại học
Nông Lâm, khoa Chăn nuôi Thú y, Chi cục Chăn nuôi và Thú y tỉnh Tuyên Quang
và các cơ quan hữu quan thuộc Cục Thú y. Tôi cũng nhận được sự cộng tác nhiệt tình
của bạn bè, sự giúp đỡ, động viên của người thân trong gia đình.
Nhân dịp này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Cô giáo GS.TS. Nguyễn
Thị Kim Lan và Thầy giáo TS. Nguyễn Văn Quang đã rất tận tình và trực tiếp
hướng dẫn tôi thực hiện thành công đề tài và hoàn thiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm, khoa
Chăn nuôi Thú y cùng các thầy cô đã tạo điều kiện thuận lợi và cho phép tôi thực hiện
đề tài tốt nghiệp.
Tôi xin cảm ơn Bộ môn Vi trùng, Virus - Viện Thú y Quốc gia, Trung Tâm
Chẩn Đoán Thú y Trung Ương và Chi cục Chăn nuôi và Thú y tỉnh Tuyên Quang,
các anh chị tại cơ sở thực tập đã hợp tác, giúp đỡ tôi bố trí thí nghiệm, phân tích các
chỉ tiêu và thu thập số liệu để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đồng
nghiệp đã giúp đỡ, động viên tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn !
Thái nguyên, ngày

tháng năm 2018

Học viên
Vũ Minh Thảo


iii
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN ................................................................................................. i
LỜI CẢM ƠN ...................................................................................................... ii

MỤC LỤC ............................................................................................................ ii
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT .................................................................... vi
DANH MỤC CÁC BẢNG................................................................................. vii
DANH MỤC CÁC HÌNH ................................................................................... ix
MỞ ĐẦU ............................................................................................................. 1
1. Tính cấp thiết của đề tài ............................................................................... 1
2. Mục tiêu nghiên cứu .................................................................................... 2
3. Ý nghĩa của đề tài ........................................................................................ 2
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................... 3
1.1. Bệnh Tai xanh - Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn .... 3
1.1.1. Một số đặc điểm của virus PRRS ....................................................... 3
1.1.2. Dịch tễ học hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn ................... 8
1.1.3. Triệu chứng ........................................................................................ 9
1.1.4. Bệnh tích .......................................................................................... 11
1.1.5. Chẩn đoán ......................................................................................... 12
1.2. Vai trò của một số vi khuẩn trong hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn.15
1.2.1. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae và bệnh viêm phổi - màng phổi ở
lợn ............................................................................................................... 15
1.2.2. Vi khuẩn P. multocida và bệnh viêm phổi ở lợn do P. multocida gây
ra ................................................................................................................. 17
1.3. Những nghiên cứu về PRRS và bệnh viêm phổi ở lợn ........................... 23
1.3.1. Những nghiên cứu trên thế giới........................................................ 23
1.3.2. Những nghiên cứu trongnước........................................................... 25
Chương 2: NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................... 28
2.1. Đối tượng, thời gian, địa điểm nghiên cứu ............................................. 28
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu....................................................................... 28


iv
2.1.2. Thời gian nghiên cứu: ...................................................................... 28

2.1.3. Địa điểm nghiên cứu ........................................................................ 28
2.2. Vật liệu nghiên cứu ................................................................................. 29
2.2.1. Các loại mẫu thu thập ....................................................................... 29
2.2.2. Động vật thí nghiệm ......................................................................... 29
2.2.3. Vắc xin phòng bệnh Tai xanh- AMERVAC®PRRS ........................ 29
2.2.4. Bộ kit POCKIT chẩn đoán nhanh bệnh Tai xanh. ........................... 30
2.2.5. Các loại hoá chất, môi trường và nguyên vật liệu khác ................... 30
2.2.6. Máy móc thiết bị .............................................................................. 31
2.3. Nội dung nghiên cứu............................................................................... 31
2.3.1. Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn tại 5 huyện,
thành phố của tỉnh Tuyên Quang. .............................................................. 31
2.3.2. Phân lập và nghiên cứu một số đặc điểm của 3 loại vi khuẩn
A.pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis. ........................................... 31
2.3.3. Nghiên cứu và đề xuất biện pháp phòng chống hiệu quả bệnh Tai xanh
ở lợn trên địa bàn tỉnh Tuyên Quang. ........................................................ 32
2.4. Phương pháp nghiên cứu ........................................................................ 32
2.4.1. Phương pháp lấy mẫu ....................................................................... 32
2.4.2. Phương pháp xác định sự lưu hành của virus prrs ........................... 33
2.4.3. Phương pháp nuôi cấy phân lập, xác định đặc tính sinh hóa của vi
khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis. .............................. 33
2.4.4. Phương pháp xác định mức độ bảo hộ của vắc xin amervacprrs. .... 33
2.4.5. Phương pháp xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn phân lập được ............................................................. 33
2.4.6. Xây dựng phác đồ điều trị bệnh viêm phổi cho lợn. ........................ 34
2.4.7. Phương pháp xử lý số liệu ................................................................ 34
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN ........................... 35
3.1. Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở tại 5 huyện, thành của
tỉnh Tuyên Quang .......................................................................................... 35

v
3.1.1. Sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở 5 huyện, thành của tỉnh Tuyên
Quang .......................................................................................................... 35
3.1.2. Tỷ lệ lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo lứa tuổi lợn. .............. 37
3.1.3. Tỷ lệ lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo các mùa trong năm ... 39
3.1.4. Tỷ lệ lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo phương thức chăn
nuôi ............................................................................................................. 41
3.1.6. So sánh kết quả xác định sự lưu hành virus prrs giữa phương pháp sử
dụng bộ kít POCKIT và phương pháp ipma .............................................. 42
3.2. Nghiên cứu một số loại vi khuẩn thường gây viêm phổi kế phát trong bệnh
Tai xanh ở lợn. ............................................................................................... 43
3.2.1. Phân lập 3 loại vi khuẩn thường gây viêm phổi kế phát trong bệnh Tai xanh
(vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis) ở lợn tại Tuyên Quang43
3.2.2.Kết quả giám định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các chủng vi
khuẩn phân lập được .................................................................................. 46
3.2.3. Kết quả xác định khả năng mẫn cảm với một số kháng sinh của các
chủng vi khuẩn phân lập được ................................................................... 52
3.3. Nghiên cứu biện pháp phòng, chống bệnh Tai xanh cho lợn ................. 59
3.3.1. Nghiên cứu phác đồ điều trị viêm phổi hoặc viêm phổi kế phát trên
lợn khi có bệnh Tai xanh xảy ra ................................................................. 59
3.3.2. Xác định khả năng bảo hộ của vắc xin AMERVAC®PRRS phòng
bệnh Tai xanh trên lợn tại Tuyên Quang. ................................................... 65
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ......................................................................... 71
1. Kết luận ...................................................................................................... 71
2. Kiến nghị.................................................................................................... 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................... 74


vi
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ADN:

Acid Deoxyribonucleic

A.

pleuropneumoniae: Actinobaccillus pleuroneumoniae

CAMP:

Chiristie - Atkinson - Munch - Peterson

CFU:

Colony Forming Unit

CPS:

Capsule polysaccharide

Cs:

Cộng sự

DNT:

Dermanecrotic toxin

ELISA:

Enzyme - linked Immuno sorbant assay

IPMA:

Immuno – Peroxidase Monolayer Assay

NAD:

Nicotinamide Adenine Dinucleotide

OMPs:

Outer membrane proteins

PCR:

Polymerase Chain Reaction

P.

multocida: Pasteurella multocida

PRRS:

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV:

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus

Sta. aureus:

Staphylococcus aureus

S. suis:

Streptococcus suis

TSA:

Tryptic Soya Agar

TSB:

Tryptone soya broth

VK:

Vi khuẩn

VP:

Voges Prokauer

YE:

Yeast Extract

vii
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 2.1. Đánh giá mức độ mẫn cảm của vi khuẩn với một số loại kháng sinh
(NCCLS - 2002) ......................................................................... 34
Bảng 3.1. Tỷ lệ lưu hành virus gây bệnh Tai xanh trên lợn tại 5 huyện, thành
của tỉnh Tuyên Quang ................................................................ 35
Bảng 3.2.Tỷ lệ lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo lứa tuổi ................... 37
Bảng 3.3.Tỷ lệ lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo các mùa trong năm. 39
Bảng 3.4. Sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn theo phương thức chăn nuôi 41
Bảng 3.5. So sánh kết quả xác định sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh giữa
phương pháp sử dụng kít POCKIT và IPMA ............................. 42
Bảng 3.6. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và
S. suis ở lợn tại tỉnh Tuyên Quang ............................................. 44
Bảng 3.7. Kết quả giám định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các chủng
vi khuẩn A. pleuroneumoniae phân lập được ............................. 46
Bảng 3.8. Kết quả giám định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các chủng
vi khuẩn P. multocida phân lập được ......................................... 49
Bảng 3.9. Kết quả giám định một số đặc tính sinh vật, hóa học của các chủng
vi khuẩn S. suis phân lập được ................................................... 51
Bảng 3.10. Mức độ mẫn cảm kháng sinh của các chủng vi khuẩn
A. pleuropneumoniae phân lập được .......................................... 53
Bảng 3.11: Mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của vi khuẩn
P. multocida phân lập được ........................................................ 55
Bảng 3.12. Mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của vi khuẩn S. suis phân
lập được ...................................................................................... 56
Bảng 3.13. Tổng hợp khả năng mẫn cảm kháng sinh

của vi khuẩn

A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được .. 58

Bảng 3.14. Thử nghiệm hiệu lực của ba phác đồ điều trị viêm phổi cho lợn 61
Bảng 3.15. Ứng dụng hai phác đồ điều trị viêm phổi cho lợn tại thành phố
Tuyên Quang .............................................................................. 64


viii
Bảng 3.16. Chỉ tiêu sinh lý của lợn trước và sau khi tiêm vắc xin ............... 66
Bảng 3.17. Biểu hiện của lợn trước và sau khi tiêm vắc xin ........................ 66
Bảng 3.18. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 1 tháng ........... 67
Bảng 3.19. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 2 tháng ........... 68
Bảng 3.20. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 3 tháng ........... 69
Bảng 3.21. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 4 tháng ........... 70


ix
DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1: Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS ......................................... 8
Hình 3.1: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn tại 5 huyện, thành
phố .................................................................................................. 35
Hình 3.2: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh tại Tuyên Quang theo
tuổi và loại lợn ............................................................................... 38
Hình 3.3: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo các mùa trong
năm tại Tuyên Quang ..................................................................... 39
Hình 3.4: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn theo phương
thức chăn nuôi ................................................................................ 41
Hình 3.5. Biểu đồ tỷ lệ phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae,
P. multocida và S. suis theo tuổi lợn tại Tuyên Quang .................. 45
Hình 3.6. Biểu đồ tổng hợp khả năng mẫn cảm kháng sinh của vi khuẩn
A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được ...... 59
Hình 3.7. Biểu đồ tổng hợp kết quả điều trị của 03 phác đồ ......................... 62

Hình 3.8. Biểu đồ tổng hợp kết quả điều trị của 02 phác đồ ......................... 65


1

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Tuyên Quang là một tỉnh miền núi, chăn nuôi lợn từ lâu đã trở thành tập quán
lâu đời của nhân dân địa phương. Ở Tuyên Quang chăn nuôi lợn là một trong những
thế mạnh để phát triển kinh tế. Tổng đàn lợn đến thời điểm 01/4/2017 là 551.886 con
(số liệu của Cục Thống kê 01/4/2017). Hiện nay, trên địa bàn đã có một số mô hình
hộ chăn nuôi sử dụng lợn nái sinh sản hướng nạc, siêu nạc đem lại hiệu quả kinh tế
cao. Trong những năm qua, chăn nuôi lợn ở tỉnh Tuyên Quang đã được quan tâm phát
triển. Hiện nay chăn nuôi lợn đang trở thành nguồn thu nhập chính của nhiều hộ gia
đình bởi chăn nuôi lợn cần vốn đầu tư ít, thời gian quay vòng vốn nhanh hơn so với
chăn nuôi trâu, bò. Vì vậy, một số hộ trên địa bàn tỉnh đã có hướng chuyển đổi sang
chăn nuôi lợn tập trung theo hướng công nghiệp và bán công nghiệp, nhằm nâng cao
hiệu quả chăn nuôi.
Mặc dù được quan tâm phát triển, song nghề chăn nuôi lợn trên địa bàn còn gặp
nhiều khó khăn do thiên tai, dịch bệnh, phương thức chăn nuôi lợn chủ yếu vẫn phát
triển theo hướng nhỏ lẻ; việc áp dụng các tiến bộ khoa học, kỹ thuật vào chăn nuôi còn
nhiều hạn chế; chuyển dịch phương thức chăn nuôi còn chậm, chưa tương xứng với
tiềm năng, lợi thế của tỉnh. Một trong những bệnh có khả năng lây lan nhanh và gây
thiệt hại nhiều cho chăn nuôi lợn là hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine
Reproductive and Respiratory Sydrome - PRRS), còn gọi là bệnh Tai xanh ở lợn. Bệnh
ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng sinh sản của lợn nái, gây sảy thai hoặc đẻ non, lợn
con sơ sinh yếu, chết thai, thở khó, đôi khi có triệu chứng thần kinh, tỷ lệ chết cao, lợn
thịt giảm ăn, sút cân, lợn đực chất lượng tinh giảm… Từ năm 2007 - 2016, bệnh đã
bùng phát ở nhiều tỉnh, thành trong cả nước. Lần đầu tiên dịch lợn Tai xanh bùng phát
ở Hải Dương vào ngày 12/3/2007, sau đó dịch lây lan nhanh và rộng khắp các tỉnh

miền Bắc. Các năm tiếp theo dịch PRRS tiếp tục bùng phát ở hầu hết các tỉnh, thành
trong cả nước, trong đó có các tỉnh đồng bằng sông Hồng. Mặc dù bệnh chưa xảy ra
tại tỉnh Tuyên Quang nhưng nguy cơ bệnh phát sinh và lây lan trên địa bàn tỉnh là rất
lớn.
Để xét nghiệm virus gây bệnh Tai xanh ở lợn, cơ quan chuyên môn Thú y phải
gửi mẫu về các phòng Thí nghiệm hiện đại và phải 3 – 5 ngày sau mới có kết quả, vì
vậy công tác phòng chống dịch bệnh gặp nhiều khó khăn.


2

Khi lợn mắc bệnh Tai xanh thường bị suy giảm miễn dịch, tạo điều kiện cho
nhiều loại bệnh khác kế phát, trong đó có bệnh viêm phổi, làm cho bệnh nặng hơn và
làm chết nhiều lợn, gây những tổn thất lớn về kinh tế cho người chăn nuôi.Nhiều tác
giả đã nghiên cứu và cho biết, khi lợn mắc PRRS thường gặp các loại vi khuẩn ở
đường hô hấp gây viêm phổi kế phát như actinobacillus pleuropneumoniae (A.
pleuropneumoniae), Pasteurella multocida (P. multocida), Streptococcus suis (S.
suis) làm cho tình trạng bệnh lý trầm trọng và tỷ lệ lợn chết cao.
Những luận giải trên cho thấy, việc sử dụng các bộ kít phát hiện nhanh sự lưu
hành virus PRRS trên đàn lợn của tỉnh Tuyên Quang và biện pháp phòng chống bệnh
viêm phổi kế phát cho lợn là vấn đề cần thiết. Xuất phát từ thực tiễn trên, chúng tôi thực
hiện đề tài “Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh (PRRS) ở lợn bằng bộ
Kít POCKIT, xác định một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát, đề xuất
biện pháp phòng chống tại tỉnh Tuyên Quang”.
2. Mục tiêu nghiên cứu
Ứng dụng bộ Kít POCKIT xác định sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh
(PRRS) ở lợn tại 5 huyện, thành phố của tỉnh Tuyên Quang.
Xác định một số loại vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát và phác đồ
điều trị cho lợn.
Đánh giá mức độ bảo hộ của vắc xin AMERVAC® phòng bệnh Tai xanh trên

đàn lợn tại Tuyên Quang.
Đề xuất một số biện pháp phòng chống bệnh Tai xanh cho lợn tại Tuyên Quang.
3. Ý nghĩa của đề tài
* Ý nghĩa khoa học: Kết quả nghiên cứu của đề tài là những thông tin khoa
học về sự lưu hành virus của bệnh Tai xanh (PRRS), một số loại vi khuẩn có khả năng
gây viêm phổi kế phát trong bệnh Tai xanh, khả năng bảo hộ của vắc xin AMERVAC®
trên đàn lợn tại tỉnh Tuyên Quang.
* Ý nghĩa thực tiễn: Từ kết quả nghiên cứu của đề tài, đề xuất với cơ quan
quản lý nhà nước về Thú y của tỉnh Tuyên Quang và các hộ chăn nuôi một số biện
pháp phòng, chống hiệu quả bệnh Tai xanh và điều trị bệnh viêm phổi hoặc viêm phổi
kế phát khi dịch bệnh Tai xanh xảy ra.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Bệnh Tai xanh - Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn
Trong những năm gần đây, một trong những bệnh được nhắc đến nhiều là bệnh
Tai xanh - hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome - PRRS). Bệnh xuất hiện lần đầu tiên ở Bắc Mỹ vào đầu những
năm 1980, sau đó bệnh xuất hiện ở Châu Âu, Châu Á. Bệnh được xác định là do một
loại virus có khả năng xâm nhiễm vào đại thực bào và mô bào (Bùi Quang Anh và
Nguyễn Văn Long, 2007) [2]. Thông thường thì đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả vi
khuẩn, virus khi chúng xâm nhập vào cơ thể. Song virus PRRS có khả năng nhân lên
trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào
bị tiêu diệt sẽ làm giảm chức năng của hệ thống bảo vệ cơ thể và làm tăng nguy cơ
nhiễm bệnh kế phát. Điều này thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt,
ở chúng có sự tăng đột biến tỷ lệ viêm phổi, gây nhiều thiệt hại cho người chăn nuôi.
Khi mắc PRRS lợn nái thường có biểu hiện sốt, kém ăn, thở khó, sảy thai; Ở lợn nái

chửa kỳ cuối thấy tăng số lượng lợn con chết khi đẻ hoặc vẹo chân, yếu và chết. Ở
lợn nuôi thịt, triệu chứng hô hấp thường nặng, thường kết hợp với các bệnh khác
(Thành Thuận, 2002) [41]. Khi có ổ dịch cấp tính xảy ra, tổng đàn bị giảm 5 - 20%,
lợn nái đẻ giảm từ 1 - 3,8 lợn con/nái/năm, thiệt hại khoảng 100 - 155 USD/nái/năm
(Hoàng Văn Năm, 2002) [25]. Thể mạn tính của PRRS làm cho lợn thịt chậm lớn,
tăng chi phí thuốc điều trị các bệnh kế phát.
1.1.1. Một số đặc điểm của virus PRRS
1.1.1.1. Hình thái và cấu trúc của virus PRRS
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc họ Arteriviridae, giống
Nidoviralesgây ra. Virus PRRS có cấu trúc ARN mạch đơn, có đường kính 40 - 70 nm, có
vỏ bọc, kích thước genome dài 14,5 kb mã hoá cho việc tái tạo virus (Jeong-Ki Kim và cs,
2005) [58]. Chuỗi hệ gen đầy đủ của virus PRRS được xác lập vào năm 1993, nó có kích
thước khoảng 15,1 đến 15,5 kb và chứa ít nhất 8 khoang đọc mở (ORFs) để mã hóa 20
protein đã định sẵn của virus. Tuy nhiên chỉ có 3 khung ORFs có ý nghĩa quan trọng trong
định danh virus, đó là ORFs 7,6 và 5 quy định tổng hợp các protein tương ứng:
nucleocapsid (N) 15-kDa, matrix (M) 19-kDa và glycoproteins envelope (protein GP5)
25-kDa. Đây là những protein cấu trúc quan trọng nhất, chúng chiếm 90 - 95% lượng
protein cấu trúc của virus (Kwang Soo Lyoo, 2015) [62].


4

Virus có 8 cấu trúc đọc mật mã (ORFs) đã được xác định chức năng. Đó là:
ORF 1a và 1b được báo trước để lập mã ARN polymerase bởi vì các yếu tố của chuỗi
được bảo quản trong ARN polymerase như của các ARN virus tương tự. ORF 2 đến
6 được báo trước để lập mã các protein kết hợp với màng của virus. ORF 7 được báo
trước để lập mã các protein vỏ nhân.
Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 mARN. Tất cả 6 mARN
chứa trình tự sắp xếp chung nhận được từ đầu 5' của hệ ARN trong gen và tất cả chúng
đều có đuôi 3' polyA. Có thể dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen, cách nhân lên của

virus để xếp chúng vào nhóm virus động mạch (arterivirus) mới.
Trong đó ORF1a và ORF1b nằm ở đầu 5 'của gen và mã hóa các protein với
hoạt động enzyme nhân và polymerase. NSP9 là một ARN phụ thuộc vào giả định
ARN polymerase và đóng vai trò quan trọng trong sự sao chép virus. ORFs 2-7 được
đặt tại các 3' của bộ gen và mã hóa các protein cấu trúc. ORF5 mã hóa các protein GP5,
một protein thụ thể ràng buộc mà là một kháng nguyên phong bì glycoprotein chính.
GP5 là mục tiêu của các phản ứng miễn dịch tế bào và rất quan trọng đối với chức năng
trung hòa virus như ORF7 mã hóa các protein nucleocapsid N nó quan trọng cho việc
lắp ráp và tháo gỡ của các virion (Longlong Zheng và cs, 2015) [64].
Protein N là một protein nhân capsit nhỏ (15 kDa) và có tính kiềm cao, điều
này có thể giúp nó tương tác dễ dàng hơn với bộ gen ARN. Protein N hiện diện ở
mức độ cao trong những tế bào bị nhiễm virus PRRS và chiếm từ 20 - 40% lượng
protein của phân tử virus. Hiện nay protein N được dùng như là một kháng nguyên
để phát hiện kháng thể trong huyết thanh của lợn.
Protein M có trọng lượng phân tử khoảng 18 kDa. Mặc dù chức năng của nó
được biết rất ít nhưng nó được xem như có vai trò trong sự kết hợp với thụ thể trên tế
bào đích, vì protein M kết hợp GP5 tạo phức hợp M-GP5 để kết hợp với thụ thể trên
tế bào đích.
Kháng thể đơn dòng kháng protein N là chủ yếu, đồng thời cũng kháng
một số protein khác mà người ta chưa xác định được về mặt cấu trúc. Những
nghiên cứu của (Benfield, Nelson và cs 1999) [51] cho thấy các chủng virus Châu Âu
tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên nhưng chúng có những sai khác nhất định
so với chủng virus của Châu Mỹ. Tương tự, dòng virus Châu Mỹ cũng có sự tương
đồng nhau về cấu trúc kháng nguyên.
Các virus PRRS gây bệnh hiện nay tại một số nước tại Châu Á và một số
quốc gia ở Nam Mỹ, Úc, New Zealand, Thụy Điển và Thụy Sĩ đã được xác
định là từ hai chủng virus trên.


5

Về mặt di truyền, khi phân tích gene của các dòng virus PRRS gây bệnh khác
nhau, người ta xác định được 2 dòng virus riêng biệt: dòng Châu Âu (Lelystad) và
dòng Châu Mỹ (VR-2332), hai dòng virus này không những khác biệt về đặc tính gây
bệnh mà khác nhau về mức độ nhất định về kiểu gene (Allende R và cs 1999) [48].
Qua phân tích gene và theo dõi sự thay đổi trình tự Nucleotit của các dòng PRRS,
người ta đã xác định rằng ở dòng Châu Mỹ, các ORFs 7 và 6 có tính ổn định rất cao,
chúng gần như không thay đổi trong suốt quá trình tiến hoá của dòng virus này. Tuy
nhiên, sự khác biệt giữa dòng virus Châu Âu và Châu Mỹ ở 2 khung đọc mở này là
rất rõ, chẳng hạn sự tương đồng về trình tự axit amin của ORFs 7 giữa 2 dòng virus
này chỉ vào khoảng 57 - 59% và của ORFs 6 là 70 - 80%. Trong khi đó, khung đọc
mở ORFs 5 lại biến đổi nhiều giữa các chủng trong cùng 1 dòng Châu Mỹ và chỉ
tương đồng với dòng Châu Âu khoảng 51 - 59%. Sự tương đồng về trình tự axit amin
quy định do các khung đọc mở ORFs 2, 3 và 4 giữa các dòng Châu Mỹ và Châu Âu
tương ứng chỉ ở từ 63,58% và 68%. Phân tích trình tự cho thấy các virus đang tiến
hoá do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen. Sự khác biệt về kiểu gene đương
nhiên sẽ liên quan đến sự khác biệt về kiểu hình và như vậy có thể dựa vào đặc điểm
gene để chẩn đoán dòng virus và ngược lại.
Nghiên cứu virus ở mức độ phân tử còn cho phép xác định được khả năng sản
xuất và sử dụng virus nhược độc để làm vắc xin. Người ta đã ghi nhận nhiều trường
hợp hội chứng PRRS trở nên trầm trọng hơn sau khi đàn lợn được tiêm vắc xin virus
PRRS nhược độc vì cấu trúc gene của virus nhược độc thay thế glycine bằng arginine
ở vị trí 151 của ORFs 5 sẽ hoàn nguyên rất nhanh bộ gene của chúng so với bộ gene
của virus nguyên thuỷ ngay sau khi xâm nhập vào cơ thể vật chủ, và như thế độc lực
của chúng cũng được phục hồi (Thomas Blaha và cs 2005) [49].
Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng Châu Âu
và Bắc Mỹ là khoảng 40% (Han và cs, 2006) [56], do đó có ảnh hưởng đến đáp ứng
miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.
Kết quả phân tích cấu trúc gen của virus PRRS gây bệnh tại Việt Nam cho
thấy, virus PRRS tại Việt Nam thuộc chủng Bắc Mỹ. Phân tích cấu trúc gen vùng

NSP2 của virus này phát hiện hai sự thiếu hụt không liên tiếp về amino acid tại các
vị trí 481 và từ 532 - 560. Tất cả các mẫu virus PRRS của Việt Nam đều có mức
tương đồng đồng chủng cao so với virus PRRS chủng độc lực cao của Trung Quốc
(99 - 99,7%) (Văn Đăng Kỳ, 2013) [20].
Khi phân tích các kiểu gen của virus PRRS tại Thái Lan và khu vực Đông Nam
Á, kết quả cho thấy cả hai loại I và II đều lưu hành ở lợn tại Thái Lan và kiểu gen II


6

phổ biến hơn kiểu gen I. Còn các nước trong khu vực Đông Nam Á chỉ có loại II.
Một phân tích của tất cả các HP-PRRSV trong khu vực Đông Nam Á cho thấy bốn
nhánh riêng biệt - A (SX2009-like), B (09HEN1-like), JXA1-như và GXFCH08
giống - phản ánh bốn nhánh khác nhau của những loại virus này là ở Thái Lan, Lào,
Campuchia và Việt Nam (Jantafong và cs 2015 [57]).
Nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nước từ năm 2009 đến nay đã nhận
định PRRSV tại Việt Nam hiện nay được xác định thuộc chủng Bắc Mỹ dòng Trung
Quốc (Nguyễn Văn Cảm và cs, 2011 [6]; Cao Văn Thật và cs, 2012 [37]; Lý Thị Liên
Khai và Võ Thị Cẩm Giàng, 2012 [19]).
1.1.1.2. Sức đề kháng của virus
Cũng giống như những virus khác, virus PRRS có khả năng tồn tại lâu ở
môi trường có nhiệt độ thấp, đề kháng kém với nhiệt độ cao và các chất sát
trùng thông thường, môi trường có pH axit.
Theo Nguyễn Bá Hiên và cs. (2013) [16], virus gây PRRS có thể tồn tại một
năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -70oC; trong điều kiện 4oC virus có thể sống một
tháng. Với nhiệt độ cao, cũng như các virus khác, PRRS có sức đề kháng kém: 37oC
chịu được 48 giờ, 56oC bị chết sau một giờ. Với các chất sát trùng thông thường và
môi trường có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt. Dưới tác động trực tiếp của ánh
nắng mặt trời hoặc tia tử ngoại virus nhanh chóng bị tiêu diệt.
1.1.1.3. Khả năng gây bệnh của virus

Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi, nhưng lợn con và lợn nái mang
thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng là động vật mang trùng và có thể coi là nguồn
dịch thiên nhiên (Tô Long Thành, 2007) [36].
Người và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài thuỷ
cầm có vịt trời (Mallard duck) là mẫn cảm. Virus có thể nhân lên ở loài động vật này
và đây chính là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng nên rất khó khống chế (Albina
và cs, 1994) [47].
Về độc lực, người ta thấy virus PRRS tồn tại dưới 2 dạng, đó là dạng cổ điển và
dạng biến thể độc lực cao. Dạng cổ điển có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh
thì tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn. Dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm
bệnh cho lợn, lây lan nhanh, trầm trọng và chết nhiều (Kegong Tian, Yu, 2007) [59].
1.1.1.4. Đặc điểm nuôi cấy
Trong phòng thí nghiệm PRRS là virus có tính hướng tế bào cao cả ở invivo và
invitro. PRRS ưu tiên gây nhiễm vào dòng tế bào đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào
phế nang (PAM) của lợn. Bình thường đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả vi khuẩn, virus


7

xâm nhập vào cơ thể. Riêng đối với virus PRRS, virus có thể nhân lên trong đại thực
bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%).
Các dòng tế bào thường được chọn để nuôi cấy PRRS là dòng tế bào MA-104;
MARC-145; tế bào PAM hoặc dòng tế bào BHK-21 và CRFK,...
Trên môi trường nuôi cấy phải có sự hỗ trợ của vimentin thì virus mới cảm
nhiễm với tế bào nuôi cấy. Vimentin là một yếu tố quan trọng trong việc làm ổn định
cấu trúc của tế bào chất trong nhiều loại tế bào khác nhau. Kháng thể kháng vimentin
ngăn cản sự gây nhiễm của virus ở dòng tế bào MARC-145, khi chuyển vimentin tái
tổ hợp vào 2 dòng tế bào BHK-21 và CRFK không nhạy cảm với virus PRRS thì 2
dòng tế bào này trở nên nhạy cảm với PRRS.
1.1.1.5. Cơ chế sinh bệnh

Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus nhân lên trong đại thực bào ở tiểu phế nang
và trong tế bào nội mô của hệ thống lưới võng nội. Tế bào biểu mô đường hô hấp trên
cũng là nơi thích hợp cho sự nhân lên của virus PRRS. Quá trình virus nhân lên và
phá hủy đại thực bào gây ra bệnh tích ở thành mạch, làm thủy thũng tế bào nội mô
của tĩnh mạch, giảm hàm lượng protein huyết tương đến các mô và tạo các cục huyết
khối gây nhiều hậu quả bệnh lý khác nhau. Những biểu hiện khác nhau của bệnh tuỳ
thuộc vào khả năng nhân lên hay phá hủy, tiểu phế nang, tế bào nội mô và tế bào
lympho (Trần Thanh Phong, 1996) [28].
Khi virus xâm nhập vào cơ thể làm suy giảm miễn dịch, mở đường cho những
vi sinh vật cơ hội như: Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus
suis, A. pleuropneumoniae, Chlamydia psittaci, Leptospira interrogans, virus giả dại
virus cúm, Enterovirus, Parvovirus,… phát triển và gây bệnh
Xác định một số vi khuẩn kế phát gây chết lợn trong vùng dịch PRRS ở huyện
Văn Lâm, tỉnh Hưng Yên năm 2010 cho thấy lợn mắc PRRS thường kế phát bệnh do
các nhóm vi khuẩn đường hô hấp, đường ruột như A. pleuropneumoniae, P. multocida,
S. suis, Escherichia coli, Salmonella spp, Clostridium perfringens. Kết quả phân lập
được vi khuẩn A. pleuropneumoniae với tỷ lệ cao nhất (63,33%) và thấp nhất là P.
multocida (10%). Các tác giả nhận định các nhóm vi khuẩn kế phát trên đã làm cho
dịch PRRS trầm trọng và phức tạp hơn (Tiêu Quang An và Nguyễn Hữu Nam, 2011)
[1].
Trên lợn nái mang thai, virus ở dạng tự do hay kết hợp với các tế bào bạch
cầu, tế bào đơn nhân trong dòng máu để đến cơ quan sinh sản. Cảm nhiễm có thể xảy
ra ở bất cứ giai đoạn nào của quá trình mang thai nhưng biểu hiện lâm sàng phụ thuộc
phần lớn vào giai đoạn nhiễm trùng của bào thai và độc lực của chủng virus gây bệnh.


8

Nhiễm trùng ở giai đoạn đầu và giai đoạn giữa của kỳ mang thai không có hay chỉ có
tác động nhẹ so với cảm nhiễm ở giai đoạn sau. Cảm nhiễm xảy ra trong thời kỳ phôi

thường có mức độ biểu hiện bệnh rất thấp vì tế bào phôi chưa biệt hoá, không thích
hợp cho sự nhân lên của virus. Trong khi ở giai đoạn sau của kỳ có mang, nhau thai
và mạch máu nuôi thai rất phát triển, nhau thai trở thành bộ phận trao đổi chất cần
thiết, đồng thời là cầu nối truyền virus và kháng thể chống virus từ mẹ sang thai.
Nhiễm trùng giai đoạn này tạo ra nhiều vết bong tróc nhỏ trên tế bào biểu mô
nhau thai và bệnh tích hoại tử động mạch cuống rốn, từ đó làm cho bào thai bị thiếu
dưỡng chất, thiếu O2, gây sảy thai kỳ cuối, lợn con sinh ra yếu ớt, dị tật và tăng tỷ lệ
thai chết khi sinh. Nhiễm bệnh dai dẳng cũng là một đặc trưng của Arterivirus, sự tồn
tại dai dẳng gây ra nhiễm bệnh âm ỉ, virus hiện diện ở mức độ thấp trong cơ thể thú và
giảm dần theo thời gian. Theo Allende và cs. (2000) [49] vào ngày 150 sau gây nhiễm
thực nghiệm không phân lập được virus bằng nuôi cấy tế bào và không phát hiện được
ARN của virus bằng phương pháp RT - PCR.
Đối với bào thai virus được truyền từ mẹ sang tuyến ức của bào thai và trong
huyết thanh của bào thai gây đột biến điểm trong chuỗi ORF5 của lợn mẹ và bào thai
(Ladinig A và cs, 2014) [63].

Hình 1.1: Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS
1.1.2. Dịch tễ học hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn


9

1.1.2.1. Loài mắc bệnh
Trong tự nhiên loài lợn ở mọi lứa tuổi, cả lợn nhà lẫn lợn rừng được cho là
loài mắc bệnh duy nhất, bệnh không lây lan sang người. Vịt trời bài thải virus qua
phân khi gây nhiễm thực nghiệm với virus PRRS bằng nước uống, chứng tỏ vịt trời
cũng mẫn cảm với virus PRRS (Ausvetplan, 2004) [49].
Trong phòng thí nghiệm người ta sử dụng lợn để gây bệnh thực nghiệm. Các
loài khác như chuột bạch, chuột lang, thỏ, bồ câu,... không được sử dụng và cũng
chưa thấy công trình nghiên cứu nào công bố.

1.1.2.2. Phương thức lây lan
* Lây lan trực tiếp
Việc tiếp xúc trực tiếp giữa lợn bệnh và lợn khỏe bằng con đường hô hấp trên,
qua giao phối hoặc truyền qua bào thai là con đường truyền lây phổ biến. Ở lợn mẹ
mắc bệnh hoặc mang trùng, virus sẽ được truyền cho lợn con qua tử cung, cũng từ
lợn mẹ virus có thể lây nhiễm cho bào thai ở giai đoạn giữa thai kỳ trở đi và virus
được bài thải qua nước bọt và sữa.
Lợn lớn bài thải virus trong vòng 14 ngày trong khi đó lợn con và lợn choai
có thể bài thải virus trong 1 - 2 tháng có khi đến 157 ngày (Jeong - Ki Kim, 2005) [58].
* Lây lan gián tiếp:
Lợn có thể mắc bệnh qua chất bài tiết như dịch mũi, phân hoặc qua không khí
(có thể đi xa 3 km) ở môi trường xung quanh một cách hiệu quả đặc biệt khi ẩm độ
cao, nhiệt độ thấp và tốc độ gió mạnh (Thomas Blaha và cs, 2005) [69].
Ngoài việc vận chuyển lợn bệnh vào đàn cảm nhiễm và lây lan qua không khí
thì ít có bằng chứng nói về cách truyền lây khác. Tuy nhiên, người ta còn thấy việc lây
lan trong đàn giống còn theo con đường truyền tinh dịch (thụ tinh nhân tạo). Ở những
lợn đực giống nhiễm bệnh, tinh dịch có thể gây bệnh cho đàn chưa có miễn dịch với
mức độ biểu hiện tuỳ thuộc vào kích cỡ đàn, mật độ nuôi và tình trạng vệ sinh. Như
vậy, lợn đực giống cũng là đối tượng truyền lây virus quan trọng trong đàn.
1.1.3. Triệu chứng
Theo ghi nhận của nhiều nghiên cứu về các triệu chứng lâm sàng ở lợn mắc
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản cho thấy: lợn bệnh thường có các triệu chứng
đầu tiên là sốt cao, bỏ ăn, mẩn đỏ da, khó thở, táo bón hoặc ỉa chảy tốc độ lây lan
nhanh. Đặc biệt, một số con lợn mắc bệnh ở chóp tai bị ứ huyết có màu xanh tím và
một số triệu chứng khác tuỳ thuộc vào bệnh kế phát và từng loại lợn.
* Những triệu chứng thường gặp trên lợn nái


10

Lợn nái ở giai đoạn mang thai:
Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, lợn biếng ăn từ 7 - 14 ngày, sốt 39 40oC, sảy thai thường vào giai đoạn cuối thai kỳ, tai chuyển màu xanh trong khoảng
thời gian ngắn, đẻ non, động đực giả (3 - 5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm
động dục trở lại sau khi đẻ, ho và có dấu hiệu của viêm phổi.
Lợn nái ở giai đoạn đẻ và nuôi con:
Bỏ ăn, lười uống nước, mất sữa và viêm vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm
khoảng 2 - 3 ngày, da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ lợn con chết ngay sau khi
sinh (khoảng 30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh và duy trì trong vài giờ, những
trường hợp này được xem là cấp tính và kéo dài trong đàn tới 6 tuần, điển hình là đẻ non,
tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối trước
khi sinh, ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số lợn con sinh ra. Tỷ lệ chết ở
đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3 - 4 sau khi xuất hiện triệu chứng.
Các triệu chứng chủ yếu là tím âm hộ, sảy thai, thai chết lưu, thai gỗ hàng loạt,
đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết tăng lên theo độ tuổi
của thai như thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai trên 2,5 tháng tỷ lệ chết là
93,75% (Phạm Ngọc Thạch, 2007) [34].
* Những triệu chứng thường gặp trên lợn con theo mẹ
Lợn con theo mẹ khi bị nhiễm bệnh thể trạng gầy yếu do không bú được, mắt
có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, giảm số lợn con sống sót,
tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp, chân choãi ra, đi run rẩy,..
* Những triệu chứng thường gặp trên lợn sau cai sữa và lợn thịt
Lợn con cai sữa và lợn thịt triệu chứng rõ nhất là chán ăn, ho nhẹ, lông xác
xơ,.. tuy nhiên, ở một số đàn có thể không có triệu chứng. Ngoài ra, trong trường hợp
ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi cấp tính, thể trạng gầy yếu, da xanh, tiêu
chảy, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết trong đàn mắc có thể tới 15%
(Phạm Sỹ Lăng và Phan Đăng Kỳ, 2007) [21].
Theo Dietze và cs (2011) [52], khi lợn con bị bệnh PRRS biểu hiện như bệnh đường
hô hấp và thường kế phát nhiễm trùng thứ phát với các vi khuẩn Pasteurella multocida,
Porcine Circovirus type 2 (PCV2), Mycoplasma hyopneumonia, Streptococcus suis,
Salmonella choleraesuis, làm cho tỷ lệ tử vong cao từ 30 - 50%.

* Những triệu chứng thường gặp trên lợn đực giống:


11

Lợn đực giống biểu hiện sốt cao, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, một số con có
hiện tượng Tai xanh. Triệu chứng chủ yếu là viêm dịch hoàn, bìu dái thấy nóng đỏ,
(chiếm 95%), dịch hoàn có biểu hiện sưng đau, lệch vị trí (85%), giảm tính hưng phấn
trong hoạt động giao phối (Lê Văn Năm, 2007 [25]).Lượng tinh dịch thường ít, chất
lượng tinh dịch kém, thể hiện: nồng độ tinh trùng (C) thường dưới 8 x 106; hoạt lực
của tinh trùng (A) dưới 0,6; sức kháng của tinh trùng (R) dưới 3000; tỷ lệ tinh trùng
kỳ hình (K) tăng trên 10%; tỷ lệ sống của tinh trùng giảm xuống còn dưới 70% và độ
nhiễm khuẩn tăng cao trên 2 x 103. Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục được khả
năng sinh sản (Nguyễn Như Thanh và cs, 2007 [35]).
1.1.4. Bệnh tích
1.1.4.1. Bệnh tích đại thể
Bệnh tích đại thể của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn phụ thuộc
nhiều vào độc lực của virus và quá trình diễn biến của bệnh. Bệnh tích đặc trưng của
bệnh là viêm phổi hoại tử, các đám phổi bị đặc chắc ở các thuỳ phổi. Thuỳ phổi bị
bệnh thường có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc lại (nhục hoá). Trên bề mặt cắt ngang
của đám phổi bệnh thường lồi ra và khô. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hoá
mủ ở mặt dưới của thuỳ đỉnh. Về mặt tổ chức học thường thấy dịch thẩm xuất và hiện
tượng thâm nhiễm, trong phế nang chứa đầy dịch viêm và đại thực bào, một số trường
hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều nhân. Một bệnh tích đặc trưng nữa là sự thâm
nhiễm của tế bào phế nang loại II (pneumocyse) làm cho phế nang bị nhăn lại, thường
thấy đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang (Nguyễn Hữu Nam và Nguyễn Thị Lan,
2007 [24]).
Viêm cơ tim rải rác, chủ yếu là bạch cầu đơn nhân tập trung quanh mạch máu
ngoại vi.Lợn mắc PRRS bệnh tích thường thấy như thận xuất huyết lấm tấm như đầu
đinh ghim; não xung huyết; hạch hầu, amidan sưng hoặc sung huyết; gan sưng, tụ

huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất huyết; loét van hồi manh tràng;
phổi tụ huyết, xuất huyết, cuống phổi chứa đầy dịch nhớt, sầu bọt (Bùi Quang Anh
và cs, 2008 [2]).Theo Nguyễn Tiến Dũng (2011) [9], bệnh tích đặc trưng nhất là viêm
phổi kẽ và viêm hạch lâm ba ở cả 2 dạng (PRRS dạng cổ điển và PRRS dạng sốt cao).
Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám đặc chắc (nhục hóa) trên
các thùy phổi. Thùy phổi bị viêm có màu đỏ xám, có mủ và đặc chắc. Trên mặt cắt
ngang của thùy bị viêm lồi ra, khô. Nhiều trường hợp lợn mắc bệnh bị viêm phế quản
phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh.


12

PRRS ảnh hưởng nghiêm trọng đến những lợn mắc bệnh và để lại nhiều bệnh
tích trên các bộ phận như: Da có thể xuất huyết, thâm tím do chảy máu trong mô, lách
nhồi máu, hóa gỗ và giãn nở tạo nhiều bọt khí; thận có nhiều đốm máu, tim có nhiều
dịch ở màng bao, gan hoại tử, chảy dịch màu trắng ngà; các mạch máu não mềm và
mỏng, hạch não rỉ máu; hạch bạch huyết có những đốm xuất huyết.
1.1.4.2. Bệnh tích vi thể
Thường thấy dịch thẫm xuất và hiện tượng thâm nhiễm. Trong phế nang chứa
nhiều dịch viêm và đại thực bào, một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều
nhân. Thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (Pneumocyte) làm cho phế nang nhăn lại,
thường bắt gặp đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang đặc biệt là tiểu phế nang.
Theo Nguyễn Tùng và cs, 2012) [42] khi quan sát bệnh tích vi thể thấy hiện
tượng viêm phổi kẽ tràn lan từ mức độ nhẹ đến nặng với các đặc trưng: thâm nhiễm
các quần thể tế bào đơn nhân, dịch thẩm xuất vào phế nang; biểu mô phế nang tăng
sinh, hoại tử, xen kẽ hồng cầu. Tại một số vùng phổi, tế bào biểu mô phế quản tận
trương phồng hoặc hoại tử. Đặc biệt nhiều vùng có hình ảnh các phế nang xẹp, không
quan sát thấy khoảng trống.
1.1.5. Chẩn đoán
1.1.5.1. chẩn đoán lâm sàng

Theo Benfiled (1999) [24],khi trong đàn lợn có dấu hiệu rối loạn hô hấp trên
các lứa tuổi, sinh sản bất ổn và năng suất đàn giảm hơn bình thường thì có thể nghi
ngờ bệnh do virus PRRS và dẫn liệu của Hoàng Văn Năm (2001) [11] có cơ sở nghi
ngờ bệnh khi: tỷ lệ chết lúc sinh > 20%, tỷ lệ sảy thai >8%, tỷ lệ lợn con chết trước
khi cai sữa > 26%, tỷ lệ lợn con chết trong tuần đầu tiên vượt quá 25%, .
Tuy nhiên, để xác định đúng căn bệnh cần thực hiện các phương pháp chẩn
đoán phi lâm sàng khác.
1.5.2.Chẩn đoán huyết thanh học
* Phản ứng IPMA (Immunoperoxidase MonolayerAssay)
Đây là phản ứng đầu tiên được sử dụng để phát hiện kháng thể kháng virus
PRRS được gọi là kỹ thuật miễn dịch peroxidase một lớp. Kỹ thuật này có thể thực
hiện trên các dòng tế bào PAM, CL2621, MARC-145. Tế bào sau khi nuôi cấy 24 giờ
sẽ được gây nhiễm với PRRS và được ủ ở 370C trong 24 giờ. Sau đó tế bào được gây
nhiễm sẽ được cố định và tác dụng với huyết thanh mẫu, ủ khoảng 1 giờ ở 370C và
được cho tác dụng tiếp tục với kháng kháng thể lợn cộng hợp HRPO. Nếu mẫu huyết
thanh có chứa kháng thể kháng virus thì 30 -50% tế bào sẽ có màu đỏ khi cho lớp tế


13

bào tác dụng với dung dịch chromogetrong 30 phút. Không có sự thay đổi màu của tế
bào khi kết quả là âm tính. IPMA được sử dụng nhiều ở châu âu. Trong chẩn đoán phát
hiện thú nhiễm sớm, người ta thường sử dụng IPMA vì xét nghiệm này cho phép xác
định thú nhiễm sau 7 - 15 ngày và có thể phát hiện kháng thể đến 3 tháng sau khi nhiễm
PRRS. Nhược điểm của phương pháp này là không thể xác định trực tiếp hàm lượng
kháng thể bảo vệ (Nguyễn Ngọc Hải, 2007) [5].
* Phản ứng ifa (IndirectImmunhofloresence Assay)
Giống như trong kỹ thuật IPMA, kỹ thuật IFA (kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang
gián tiếp) cũng sử dụng nuôi cấy tế bào. Quá trình thực hiện IFA cũng giống với IPMA,
chỉ khác là kháng kháng thể lợn sử dụng không cộng hợp với HRPO mà cộng hợp với

chất phát huỳnh quang FITC. Việc đọc kết quả cần phải có kính hiển vi huỳnh quang.
Sự hiện diện của màu huỳnh quang trong mẫu xét nghiệm chứng tỏ mẫu có kháng thể
kháng virus. Phản ứng có độ đặc hiệu cao 99,5% và cho phép phát hiện kháng thể kháng
virus đến 3 tháng sau khi nhiễm Nguyễn Ngọc Hải (2007), [5]. Nhược điểm của IFA và
IPMA là không thể làm tự động nên khó thực hiện với quy mô lớn.
* Phản ứng ELISA (Enzyme LinkedImmunosorbentAssay)
Xét nghiệm ELISA (xét nghiệm miễn dịch hấp phụ gắn kết enzyme) có độ
nhạy và độ đặc hiệu cao và thực hiện đơn giản hơn so với IFA và IPMA, có thể phát
hiện kháng thể trong vòng 3 tuần sau khi nhiễm bệnh. Tuy nhiên hạn chế lớn nhất của
phương pháp này là dễ cho kết quả dương tính giả. Tỷ số S/P ≥ 0,4 thì kết quả được
ghi nhận là dương tính. Các phản ứng IFA, SN, ELISA được sử dụng nhiều trong các
phòng thí nghiệm ở miền Nam nước Mỹ (Nguyễn Ngọc Hải, 2007) [5].
1.1.5.3.Chẩn đoán bằng bộ Kít POCKIT TM PRRSV-CN.
Mục đích sử dụng: Bộ kit POCKITTMPRRSV-CN sử dụng công nghệ PCR
đẳng nhiệt (iiPCR) để phát hiện RNA của virus gây bệnh Tai xanh chủng Trung Quốc.
Bộ kit này được thiết kế để sử dụng với thiết bị POCKIT Nucleic Acid Analyzer.
Người dùng thường là bác sĩ thú y hoặc kỹ thuật viên, hoặc những người mà có kỹ
năng cơ bản trong phòng thí nghiệm.Bộ kit sử dụng cho mục đích phát hiện bệnh
hoặc cho mục đích nghiên cứu.
Nguyên lý phát bệnh: Việc phát hiện virus gây bệnh Tai xanh Trung Quốc dựa
vào công nghệ iiPCR. Cùng với các cặp mồi đặc hiệu, đầu dò huỳnh quang được sử
dụng để tạo ra tín hiệu huỳnh quang khi chuỗi RNA đích của PRRSV-CN được
khuếch đại. Mồi và đầu dò huỳnh quang chỉ gắn vào RNA đích của virus và không
kết hợp với DNA của lợn và axit nucleic của loài khác.


14

1.1.5.4. Các phương pháp chẩn đoán khác
*Các phương pháp phát hiện kháng nguyên

Phương pháp FA và IHC có thể được sử dụng để phát hiện kháng nguyên
virus trong mẫu mô.
Phương pháp FA có thể thực hiện trực tiếp trên các mẫu đông lạnh, phương
pháp này cho kết quả nhanh và chi phí thấp, tuy nhiên lại có độ nhạy và độ đặc hiệu
không cao để đảm bảo kết quả chẩn đoán, mẫu cần được lấy và làm lạnh nhanh.
Phương pháp IHC cũng được thực hiện trên mẫu mô cắt lát, tuy nhiên phương pháp
này có thể thực hiện với các mẫu mô đã được cố định bằng formol, điều này là khá quan
trọng vì rất thuận lợi trong việc bảo quản mẫu bệnh phẩm. IHC có độ nhạy cao hơn so với
FA nhưng mất nhiều thời gian và tốn chi phí hơn (Nguyễn Ngọc Hải 2007) [5].
*Phát hiện gen của virus PRRS
Kỹ thuật PCR được phát triển để phát hiện RNA của virus PRRS trong các
mẫu bệnh phẩm. Kỹ thuật này không những có độ đặc hiệu và độ nhạy cao mà thời
gian cần thiết thực hiện xét nghiệm cũng ngắn hơn so với phương pháp nuôi cấy tế
bào vì thế nó được sử dụng khá rộng rãi trong chẩn đoán phát hiện virus. Nhiều dạng
khác nhau của PCR được sử dụng, hầu hết chúng được sử dụng để phát hiện các vùng
ORFs 7, ORFs 6 hay orfs1b của virus.
Để gia tăng độ nhạy trong chẩn đoán PRRS, nhất là để phân biệt 2 dòng virus
thì HanKook Chung và cs (2002) [28] đã sử dụng phương pháp multiplex reverse
transcription-nested PCR (RT-nPCR). Tuy nhiên kết quả chẩn đoán chưa đủ làm cơ
sở để kết luận bệnh mà chỉ cho phép xác định tình trạng nhiễm của đàn và kỹ thuật
này đòi hỏi kỹ thuật viên phải có trình độ kỹ thuật cao. Các quy trình thu nhận và trữ
mẫu, quy trình chiết tách và tinh sạch RNA phải được thực hiện một cách nghiêm
ngặt. Do đó kết quả của phản ứng PCR giữa các phòng thí nghiệm khác nhau có thể
sẽ khác nhau.
* Phân lập virus trên môi trường tế bào
Trong phân lập virus, cũng như các phương pháp chẩn đoán khác, khâu đầu
tiên và quan trọng nhất đó là cách lấy mẫu và bảo quản mẫu. Mẫu xét nghiệm có thể
là huyết thanh, dịch tràn ổ bụng, dịch phế nang, dịch mẫu mô (hạch, phổi, lách).
Trong số đó thì dịch phế nang và huyết thanh được đánh giá là mẫu tốt nhất
cho việc phân lập virus khi dịch bùng phát. PRRS tồn tại trong huyết thanh lâu hơn

trong mô, nhưng đối với lợn già thì lại có nhiều PRRS trong mô hơn trong máu. Đối
với các trường hợp sảy thai ở thời kỳ cuối hay sinh sớm thì nên lấy mẫu ở những lợn
con sinh ra yếu, trước khi cho bú hơn là thai khô, thai chết lưu.