Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bướu nhân độc tuyến giáp trước phẫu thuật tại bệnh viện nội tiết trung ương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh bướu nhân độc tuyến giáp (còn gọi là bệnh Plummer) là nguyên
nhân phổ biến đứng hàng thứ 2 gây ra cường giáp sau bệnh Basedow. Đặc
biệt ở những vùng thiếu iod, bệnh bướu nhân độc tuyến giáp chiếm đến 58%
các trường hợp gây ra cường giáp, trong đó khoảng 10% là những nhân đơn
độc. Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam. Tỷ lệ thường gặp đối với những
nhân độc sờ thấy được ở người trên 40 tuổi ở nữ và nam lần lượt là 5 - 7% và
1 - 2%. Bệnh cũng thường gặp ở những bệnh nhân trên 50 tuổi. Ở Mỹ, bệnh
bướu nhân độc tuyến giáp chiếm tỷ lệ từ 15 - 30% nguyên nhân gây ra cường
giáp. Ở các nước châu Âu, tỷ lệ bệnh nhân mắc bướu giáp đơn nhân độc
chiếm 7 - 11% trong tổng số bệnh nhân nhiễm độc giáp [1].
Đặc trưng nổi bật của bệnh là một hoặc nhiều nhân tuyến giáp tiến triển
thành nhân chức năng tự động gây tăng hoạt tuyến giáp. Thường chia bướu
nhân độc tuyến giáp làm 2 loại: Bướu nhân độc tự trị tuyến giáp hay bướu
giáp đơn nhân độc (toxic adenoma) và bướu giáp đa nhân độc (toxic
multinodular goiter) [2].
Hiện nay có 2 phương pháp chủ yếu để điều trị triệt để bệnh bướu nhân
độc tuyến giáp là phương pháp điều trị bằng I 131 và phẫu thuật. Điều trị phẫu
thuật đạt được mục đích điều trị nhanh, giải quyết tận gốc tình trạng cường
giáp và cắt bỏ bướu đa nhân mà không phải điều trị tái phát, điều trị suy giáp
sau mổ dễ dàng hơn [3], [4]. Đặc biệt việc ứng dụng nhiều tiến bộ y học mới
như dao cắt đốt siêu âm làm giảm tỷ lệ tai biến và biến chứng, giúp phẫu thuật
an toàn hơn [5], [6].
Ở Việt Nam hiện nay chưa có nghiên cứu nào nghiên cứu một cách có
hệ thống về việc điều trị bệnh bướu nhân độc tuyến giáp nói chung và điều trị
phẫu thuật bệnh bướu nhân độc tuyến giáp nói riêng. Do đó chúng tôi tiến


2

hành nghiên cứu này nhằm nâng cao chất lượng khám, chẩn đoán, và điều trị
bệnh bướu nhân độc tuyến giáp. Nghiên cứu của chúng tôi gồm 2 mục tiêu:
1.

Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bướu nhân

2.

độc tuyến giáp trước phẫu thuật tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương
Đánh giá kết quả phẫu thuật điều trị bệnh bướu nhân độc tuyến giáp
tại Bệnh viện Nội tiết Trung Ương.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giải phẫu vùng cổ trước, tuyến giáp, tuyến cận giáp
1.1.1. Giải phẫu vùng cổ trước
Tuyến giáp nằm ở vùng cổ trước, vì vậy phần giải phẫu chỉ đề cập đến
vùng cổ trước và bên:

Hình 1.1. Các cơ vùng cổ
(Trích từ Atlas giải phẫu người của Frank H.Netter- NXB Y học- 2001) [7]


4
* Cơ bám da cổ: Là một dải cơ rộng, ở ngoài lớp nông mạc cổ, bám vào
mạc phủ phần trên của cơ ngực lớn và cơ delta, vượt qua xương đòn chạy
chếch lên trên và vào trong ở hai bên của cổ. Các sợi trước đến dưới cằm thì

đan xen với các sợi của bên đối diện và bám vào phần dưới thân xương hàm
dưới. Các sợi sau bắt chéo góc xương hàm dưới và phần trước cơ cắn để bám
vào da dưới của mặt.
* Các mạc của cổ trước: Được tạo nên bởi các mô liên kết, tạo nên các
ngăn và khe, chứa đựng các cấu trúc khác nhau. Bao gồm lá nông và lá trước
khí quản.
+ Lá nông mạc cổ: Bọc vòng quanh cổ, nằm dưới cơ bám da cổ và các
mô dưới da.
- Ở trên dính vào đường gáy trên của xương chẩm.
- Ở dưới bám vào mỏm cùng vai, xương đòn và bờ trên cán ức.
- Ở phía sau dính vào dây chằng gáy và mỏm gai đốt sống cổ VII.
Từ đó mạc tách làm hai bó bọc lấy cơ thang. Tới bờ trước cơ này hai lá
chập làm một, phủ tam giác cổ sau, rồi lại chẽ làm 2 bọc cơ ức đòn chũm. Khi
tới bờ trước cơ này hai lá lại chập làm một để tiếp tục chạy ra trước phủ tam
giác cổ trước và nối tiếp với lá nông bên đối diện ở đường giữa.
Ở tam giác cổ trước, lá nông dính vào xương móng nên được chia làm 2
phần trên móng và dưới móng.
Phần trên móng: Căng từ xương móng tới bờ dưới xương hàm dưới.
Phần dưới móng: Mạc nông khi tới gần cán ức thì chia làm hai lá dính
vào bờ truớc và sau cán ức, tạo nên một khoang trên ức chứa mỡ, các hạch
bạch huyết, phần dưới tĩnh mạch cảnh trước và đầu ức của cơ ức đòn chũm.
+ Mạc các cơ dưới móng: Là một chẽ phụ thuộc vào lá nông mạc cổ,
gồm hai lá: Lá nông bao bọc cơ vai móng và cơ ức móng, lá sâu bọc cơ ức
giáp và cơ giáp móng, ở trên mạc dính vào xương móng, ở dưới mạc dính vào
mặt sau xương đòn và mặt sau cán ức, ở hai bên mạc toả tới tận bờ ngoài cơ


5
vai móng và dính vào lá sâu của bao cơ ức đòn chũm, dọc theo đường giữa,
mạc hoà lẫn với lá nông của mạc cổ.

+ Lá trước khí quản: Là một lá mạc mỏng nằm dưới các cơ dưới móng,
che phủ ở trước thanh quản, khí quản và tách ra bọc lấy tuyến giáp, tạo thành
bao tuyến giáp.
* Các cơ của vùng cổ trước bên (liên quan chủ yếu tới các cơ lớp nông
và các cơ lớp giữa dưới móng).
+ Cơ ức đòn chũm: Là một cơ chạy chếch lên trên và ra sau ở mặt bên
của cổ. Cơ dày và hẹp ở phần trung tâm, rộng và mỏng ở hai đầu.
- Nguyên uỷ: có hai đầu:
 Đầu ức (hay đầu trong): Bám vào phần trên mặt trước cán ức.
 Đầu đòn (hay ngoài): Bám vào mặt trên 1/3 trong xương đòn.
- Bám tận: Vào mặt ngoài mỏm chũm bởi một gân khoẻ và vào ở ngoài
đường gáy trên xương chẩm bởi một dải cân nông.
+ Các cơ dưới móng: Gồm 4 cơ, xếp thành 2 lớp. Lớp nông có 2 cơ: Cơ
ức móng và cơ vai móng. Lớp sâu gồm 2 cơ: Cơ ức giáp và cơ giáp móng.
Các cơ của 2 lớp giới hạn một khe hình trám ngay trước khí quản gọi là trám
mở khí quản.
* Động mạch và tĩnh mạch: Các động mạch chính của đầu- mặt- cổ là
hệ thống động mạch cảnh, bao gồm hai động mạch cảnh chung phải và trái,
khi tới bờ trên sụn giáp chia thành 2 nhánh tận: Động mạch cảnh trong cấp
huyết cho não và mắt, động mạch cảnh ngoài cấp huyết cho các phần còn lại
của đầu, mặt và một phần cổ. Phần còn lại của cổ do các nhánh của động
mạch dưới đòn nuôi.
1.1.2. Giải phẫu tuyến giáp
1.1.2.1. Đại cương
Tuyến giáp là một tuyến nội tiết, nằm ở phần trước của cổ, phía trước
các vòng sụn khí quản đầu tiên và hai bên thanh quản, ngang mức các đốt
sống cổ 5, 6, 7 và ngực 1. Tuyến mang nhiều mạch máu, có màu nâu đỏ, nặng
khoảng 25 g. Tuyến có hình dạng thay đổi từ hình H đến hình U.

6

Hình 1.2. Mạch máu vùng cổ và tuyến giáp (nhìn thẳng)
(Trích từ Atlas giải phẫu người của Frank H. Netter- NXB Y học- 2001) [7]
- Các phần của tuyến giáp: Tuyến giáp gồm 2 thuỳ phải và trái được
nối với nhau bởi một eo tuyến giáp.
- Thuỳ tuyến: Mỗi thuỳ bên tuyến giáp có hình nón, đỉnh hướng lên
trên và ra ngoài tới ngang mức đường chếch của sụn giáp. Đáy của thuỳ
xuống tới ngang mức vòng sụn khí quản 4 hoặc 5. Thuỳ tuyến cao 5cm,
chỗ rộng nhất đo được khoảng 3cm và dầy 2cm. Thuỳ tuyến giáp có 3 mặt,
2 bờ và 2 cực.
- Các mặt
+ Mặt ngoài hay mặt nông: Lồi, được phủ bởi cơ úc giáp và nông hơn
là cơ ức- móng và bụng trên của cơ vai - móng.
+ Mặt trong liên quan tới thanh quản, khí quản, thực quản, cơ khít hầu
dưới. Mặt trong của tuyến còn liên quan tới nhánh ngoài của thần kinh thanh
quản trên và với thần kinh thanh quản quặt ngược.
+ Mặt sau ngoài liên quan với bao mạch cảnh.


7
- Các bờ
+ Bờ trước liên quan mật thiết với nhánh trước của động mạch giáp trên.
+ Bờ sau tròn, ở dưới liên quan với động mạch giáp dưới và ngành nối
giữa động mạch này với nhánh sau của động mạch giáp trên. Ở bờ sau còn có
các tuyến cận giáp.
- Các cực
+ Cực trên hay đỉnh của thuỳ tuyến liên quan với động mạch giáp trên.
+ Cực dưới hay đáy của thuỳ tuyến nằm trên bờ trên cán ức độ 1 - 2
cm, liên quan với bó mạch giáp dưới. Cực dưới của thuỳ trái còn liên

quan tới ống ngực.
- Eo tuyến giáp
Eo tuyến giáp nằm vắt ngang, nối hai phần dưới của hai thuỳ tuyến,
chiều ngang cũng như chiều thẳng đứng đo được khoảng 1,25cm. Từ bờ trên
eo thường tách ra một mẩu tuyến chạy lên trên tới xương móng, gọi là thuỳ
tháp. Eo nằm trước vòng sụn khí quản 2 và 3, liên quan ở phía trước, từ sâu ra
nông với mạc trước khí quản, cơ ức giáp, cơ giáp - móng, mạc các cơ dưới
móng, lá nông của mạc cổ, tĩnh mạch cảnh trước và da.
Dọc theo bờ trên của eo tuyến giáp có nhánh nối giữa hai động mạch
giáp trên phải và trái.
- Ở bờ dưới có tĩnh mạch giáp dưới tách ra khỏi tuyến.
1.1.2.2. Giải phẫu mạch máu và sự liên quan với thần kinh thanh quản
Cung cấp máu cho tuyến giáp là từ động mạch giáp trên và giáp dưới.
Các động mạch này có những vòng nối dồi dào với cùng bên và bên đối diện.
Động mạch ima bắt nguồn hoặc từ cung động mạch chủ hoặc từ động
mạch không tên đi vào tuyến giáp ở bờ dưới của thuỳ eo.


8
* Động mạch giáp trên và thần kinh thanh quản trên:
Động mạch giáp trên là nhánh trước đầu tiên của động mạch cảnh ngoài.
Rất hiếm gặp sinh ra từ động mạch cảnh chung ngay chỗ chia đôi. Động mạch
giáp trên đi xuống ở mặt bên thanh quản bị cơ vai móng và cơ giáp móng phủ
lên. Động mạch đi nông ở bờ trước của thuỳ bên cho một nhánh sâu vào trong
tuyến, rồi chạy vòng về phía eo và nối với động mạch đối bên.
Ngay chỗ đầu của cực trên nhánh ngoài của thần kinh thanh quản trên
chạy với động mạch giáp trên trước khi quay về vận động cho cơ giáp - nhẫn.
Dây thần kinh này rất dễ bị tổn thương trong khi thắt động mạch giáp trên dẫn
đến khó nói do mất sự điều chỉnh âm thanh. Động mạch giáp - nhẫn là một
nhánh của động mạch giáp trên mà từ đầu cực trên chạy về phía dưới của dây

chằng giáp - nhẫn. Động mạch này dễ bị rách khi mở giáp - nhẫn cấp cứu.
* Động mạch giáp dưới và thần kinh thanh quản quặt ngược.
Động mạch giáp dưới sinh ra từ thân giáp cổ, một nhánh của động mạch
dưới đòn, chạy thẳng lên rồi chạy cong vào giữa vào khe khí- thực quản trong
cùng một lớp với bao cảnh. Hầu hết các nhánh của nó xuyên vào mặt sau của
thuỳ tuyến. Động mạch giáp dưới có kiểu phân nhánh thay đổi và được kết
hợp chặt chẽ với thần kinh thanh quản quặt ngược. Thần kinh này cũng đi
xuống nằm trong khe khí - thực quản và đổ vào thanh quản ở chỗ sừng dưới
của sụn giáp.
* Tĩnh mạch
Các tĩnh mạch của tuyến giáp tạo nên các đám rối ở trên mặt tuyến và
phía trước khí quản, các đám rối này đổ vào các tĩnh mạch giáp trên, giáp dưới
và thường khi cả tĩnh mạch giáp giữa. Chỉ có tĩnh mạch giáp trên đi theo động
mạch cùng tên. Tĩnh mạch giáp giữa từ mặt bên của tuyến, gần cực dưới, chạy
ngang ra ngoài, đổ vào tĩnh mạch cảch trong. Còn tĩnh mạch giáp dưới đi xuống
ở trước khí quản và đổ vào các tĩnh mạch cánh tay đầu phải và trái.


9
1.1.3. Giải phẫu tuyến cận giáp

Hình 1.3. Vị trí của các tuyến cận giáp và dây thanh quản (nhìn nghiêng)
(Trích từ Atlas giải phẫu người của Frank H. Netter- NXB Y học- 2001) [7]
Là những tuyến nội tiết nhỏ dẹt, hình bầu dục, màu vàng nâu, nằm ở bờ
sau của thuỳ tuyến giáp và trong bao tuyến. Kích thước trung bình: dài 6mm,
rộng 3 - 4mm và dày khoảng 1 - 2mm, nặng chừng 50mg. Có từ 2 - 6 tuyến,
thường là 4 tuyến, mỗi bên 2, một trên và một dưới. Sự tiếp nối giữa hai động
mạch giáp trên và giáp dưới nằm dọc theo bờ sau thuỳ bên tuyến giáp có liên
quan mật thiết với các tuyên cận giáp và là mốc để tìm tuyến cân giáp.
-

Vị trí:
+ Tuyến cận giáp trên: Thường có hơn tuyến cận giáp dưới, nằm ở điểm

giữa bờ sau của thuỳ bên tuyến giáp hoặc ở cao hơn một chút.
+ Tuyến cận giáp dưới: Có vị trí thay đổi.
 Có thể nằm trong bao tuyến giáp, dưới động mạch giáp dưới, trên
cực dưới của thuỳ tuyến giáp khoảng 1,5cm.
 Ở sau ngoài bao tuyến giáp, ngay trên động mạch giáp dưới.
 Ở bên trong nhu mô, gần đầu dưới của bờ sau thuỳ tuyến giáp.


10

- Mạch máu tuyến cận giáp
Các tuyến cận giáp được cấp huyết bởi các nhánh nhỏ của động
mạch giáp dưới hoặc trên, hoặc các nhánh từ vòng nối giữa hai động mạch
giáp trên và dưới [8].
1.2. Bệnh bướu nhân độc tuyến giáp
1.2.1. Định nghĩa
Bướu nhân độc tuyến giáp là bướu giáp không đồng nhất trong đó bên
cạnh các tổ chức lành mạnh thường phối hợp với một hoặc nhiều cấu trúc tự
động gây ra tăng hoạt giáp [9],[10].
Thường phân biệt 2 thuật ngữ là bướu nhân độc tuyến giáp (toxic thyroid
adenoma) là bướu giáp có 1 nhân đơn độc gây cường giáp và bướu đa nhân
độc tuyến giáp (toxic multinodular goiter) là bướu giáp có nhiều nhân tự động
gây cường giáp [9].
Bệnh còn được gọi là bệnh Plummer do được bác sĩ người Mỹ Plummer
mô tả lần đầu tiên năm 1913 [11],[12].
1.2.2. Sinh lý bệnh

U tuyến tuyến giáp tăng chức năng, bao gồm tất cả các nguyên nhân
gây ra nhiễm độc giáp, là các tổn thương vô tính của các tế bào nang tuyến
giáp. Về mặt giải phẫu bệnh học, chúng chỉ gói gọn trong các tế bào nang
tuyến giáp. Những đặc điểm chuyển hóa của chúng là đồng nhất. Có nhiều đột
biến sinh dưỡng hoạt hóa của receptor TSH hoặc của cấu trúc dưới phân tử α
của protein G (guanine nucleotide-binding) – Gsα, và phần lớn là dòng đơn
tính, căn cứ trên nghiên cứu về hóa mô và di truyền phân tử. Dòng tế bào đơn
tính này gợi ý rằng u tuyến độc bắt nguồn từ một tế bào đơn độc cái mà gây ra
bởi sự đột biến. Các đột biến gen khác có hay chăng góp phần làm phát triển
các u tuyến độc vẫn là một câu hỏi mở. Sự bắt nguồn được cho là từ một tế


11
bào đơn độc cho phép đánh giá số lượng phân chia tối thiểu cần thiết là mười
lần để tạo ra một u tuyến độc có biểu hiện lâm sàng. Mười tế bào phân chia
không tính tới các tế bào mất đi tạo nên khoảng 1000 tế bào. Giả sử rằng một
lượng thể tích tế bào trung bình là 1 pL, thể tích u tuyến là 1 ml hoặc 1 gam sẽ
cần tối thiểu 30 lần phân chia để tạo ra. Sự thu ngắn lại ở đoạn cuối của nhiễm
sắc thể ở u tuyến độc phù hợp với ước lượng này. Thực tế một tế bào tuyến
giáp bình thường ở người lớn phân chia tử 5 đến 7 lần.
Tại thời điểm can thiệp phẫu thuật, chỉ số Ki67 trong u tuyến độc (một
marker hóa mô của các tế bào đã được gắn trong chu trình giảm phân) tăng
lên bởi 1 trong bốn yếu tố, khi được so sánh với mô tuyến giáp bình thường.
Sự nhạy cảm tăng lên hơn ở vùng xung quanh u tuyến độc, và các biến đổi do
u tuyến độc ảnh hưởng đến các phần khác. Do đó có một sự khác nhau lớn
giữa tốc độ phân chia tế bào cần thiết để sản sinh ra các khối u có thể nhìn
thấy được trên lâm sàng (30 lần phân chia tế bào trong vài năm) và tốc độ
phân chia tế bào đo được tại thời điểm can thiệp phẫu thuật (một lần phân
chia mỗi 2 năm). Kết luận là tại thời điểm các u tuyến độc được phát hiện trên
lâm sàng thì việc can thiệp phẫu thuật cắt bỏ được xem là phù hợp, ngược lại

khi tốc độ phát triển u tuyến độc chậm đi, chứng tỏ sự thiếu vắng các sự thay
đổi ở những bệnh người mà không được điều trị.
Sinh lý bệnh học của bướu nhân độc tuyến giáp
Lượng T4 và T3 được tiết ra bởi nhân độc tuyến giáp có thể ước tính
được từ tích số của các công thức sau: (số lượng tế bào) x (hoạt động của các
tế bào cụ thể) x (sự cung cấp iodine). Giá trị đầu tiên có thể ước lượng bằng
thể tích của khối u. Mỗi đơn vị thể tích khối u có thể có số lượng tế bào khác
nhau. Sự cung cấp iodine có thể tính bằng đo lượng iodine nước tiểu hàng
ngày. Hoạt động của mối tế bào được ước tính dựa trên tỷ lệ T4 và T3 được
tiết ra dựa trên thể tích u và sự cung cấp iodine. Mối quan hệ giữa tỷ lệ nhiễm
độc giáp và thể tích u tuyến và sự nhiễm độc giáp do bổ sung iodine ủng hộ
cho lý do này. Nhiễm độc giáp chỉ xảy ra khi thể tích u lớn hớn 5 ml, do đó có
thể tính toán rằng hoạt động của tế bào không tăng lên bởi 1 hoặc 2 yếu tố.


12
Có rất nhiều bước trong quá trình chuyển hóa iod và quá trình tổng hợp
và giải phóng T3, T4 được điều hòa bởi AMP vòng (cyclic adenosine
monophosphate - AMPc), và chủ yếu tăng lên trong bướu đơn nhân độc bởi vì
sự tăng lên trong quá trình tải nạp tín hiệu AMP vòng gây ra bởi sự đột biến
receptor TSH hoặc Gsα. Ví dụ AMP vòng hoạt hóa sự nhập bào của
thyrogolobulin, các bước quan trọng trong quá trình giải phóng T3 và T4, và
những bước này sẽ tăng lên trong bướu nhân độc tuyến giáp. Tương tự sự
biểu hiện của các gen đồng vận chuyển Na/Iod đã bị kích thích bởi cAMP. Và
sự hấp thu iod cao ở bướu nhân độc đi cùng với sự tăng lên trong các RNA
thông tin đồng vận và có lẽ cả các phân tử đồng vận. Sự oxy hóa iod và sự
tổng hợp T3 và T4 được giới hạn bởi sự sinh ra H2O2, một đồng chất nền cần
thiết của men thyroid peroxidase. Ở trong tuyến giáp của cơ thể người, các
bước này được kiểm soát dương tính bởi con đường truyền tính trạng tín hiệu
phospholipase C - Ca2+ - phosphoinositide và kiểm soát âm tính bởi con

đường cAMP. Sự xuất hiện H2O2 giảm trong bướu nhân độc tuyến giáp. Tốc
độ oxy hóa iod và sự tổng hợp T3 và T4 tăng cao hơn trong bướu nhân độc so
với vùng mô xung quanh không hoạt động. Một số đột biến gen receptor TSH
đã kích thích con đường phospholipase C đã được phát hiện làm tăng tổng
hợp T3 và T4 và do đó gây ra tình trạng nhiễm độc giáp nặng hơn.
Những lý do tương tự cũng áp dụng đối với các nhân cường chức năng ở
bệnh nhân bướu giáp đa nhân độc.
Các đột biến gen cấp phân tử
Đặc điểm quan trọng của các tế bào nang tuyến giáp trong bướu giáp
đơn nhân độc và các nhân cường chức năng trong bướu giáp đa nhân độc là
khả năng nội tại của chúng đối với việc phát triển và thực hiện chức năng độc
lập của TSH hoặc bất kỳ chất kích thích tuyến giáp nào khác. Đặc điểm này
có thể xảy ra như là một kết quả của sự thay đổi tăng chức năng của con
đường điều hòa chính kiểm soát chức năng và sự phát triển của các tế bào
nang tuyến giáp, chính là con đường cAMP.


13
Sự tăng chức năng có thể xảy ra như là kết quả sự hoạt động của các đột
biến của bất kỳ các yếu tố kích thích nào của con đường, bao gồm receptor
TSH, Gsα, adenylyl cyclase, và protein kinase A. Theo một cách khác, sự tăng
chức năng có thể là kết quả của sự không hoạt động của các đột biến của các
yếu tố có ảnh hưởng âm tính lên con đường, bao gồm phosphodiesterases
cAMP và một vài thành phần của con đường chuyển hóa iodine.
Có một số mẫu cho sự hoạt động nội sinh của chức năng các tế bào nang
tuyến giáp. Những con chuột biến đổi gen biểu lộ receptor adenosine A 2a ở
tuyến giáp có tình trạng tăng sản tuyến giáp và nhiễm độc giáp nặng. Những
receptor này đã được kết hợp với Gsα và ảnh hưởng đến các hoạt động quan
trọng bởi vì chúng đã tiếp tục được hoạt hóa bởi các adenosine xung quanh.
Những mẫu sao chép này giống tình huống được cho rằng sự đột biến tăng

chức năng cái mà ảnh hưởng đến receptor TSH ở trong tất cả các tế bào (các
đột biến hoạt hóa tế bào mầm); các đột biến tế bào mầm hoạt hóa của receptor
TSH đã được tìm thấy ở một vài gia đình với bướu lan tỏa và nhiễm độc giáp
(đột biến gen trội không tự miễn trong nhiễm độc giáp). Bệnh nhân với hội
chứng McCune - Albright, những người mà có đột biến ở G sα (đột biến Gsp)
dẫn đến sự kích thích chủ yếu adenyl cyclase trong tuyến giáp của họ. 1 hoặc
nhiều u tuyến giáp cường chức năng phát triển từ các tế bào có chứa đột biến.
Nếu đột biến tăng chức năng của receptor TSH hoặc Gsα xảy ra ở một tế
bào đơn độc, sự tăng hoạt động độc lập của con đường cAMP sẽ gây ra sự
nhân lên các bản sao của các tế bào này và thế hệ con cháu của chúng. Kết
quả là các khối u tuyến giáp sẽ lớn lên và tiết ra nhiều hơn T3 và T4, chức
năng của mô bình thường sẽ bị suy giảm đáng kể.
Đột biến cấu trúc dưới phân tử Gsα
Các đột biến hoạt hóa của Gsα đã được được tìm thấy ở các u tuyến yên,
tương tự các đột biến được tìm thấy trong u độc tuyến giáp hoặc ung thư nang
tuyến giáp. Dư lượng đột biến (arginine 201, acid glutamic 227) giảm guanine


14
triphosphatase hoạt hóa của G protein, dẫn đến một phân tử hoạt hóa. Những
đột biến này chỉ tìm thấy trong một phần nhỏ của bướu nhân độc tuyến giáp.
Đột biến ở receptor TSH
Sự chứng minh bằng quá trình đột biến gián tiếp bởi protein G đi kèm
với các receptor như là receptor adrenergic có thể được hoạt hóa chủ yếu bởi
các amino acid thay thế trong màng bào tương thứ ba của receptor dẫn đến
một sự tìm kiếm sự đột biến tương tự trong receptor TSH. U độc tuyến giáp
có những đột biến sinh dưỡng là kết quả của sự hoạt hóa tích cực receptor
TSH. Phần lớn sự đột biến này khu trú ở màng bào tương thứ ba hoặc ở đoạn
màng vận chuyển thứ 6 liền kề của receptor. Cụm này phản ánh vai trò chủ
chốt của phần receptor này trong cơ chế hoạt hóa. Tuy nhiên aminoa acid thay

thế có thể được tìm thấy trong vùng amin cuối cùng ở ngoại bào của receptor.
Sự phổ biến của các đột biến receptor TSH trong bướu nhân độc tuyến
giáp đã có nhiều khác biệt đáng kể giữa các nghiên cứu khác nhau. Sự đột
biến này dường như hiếm gặp ở các bệnh nhân Nhật bản, nhưng ở nơi khác nó
có thể được tìm thấy ở phần lớn bệnh nhân. Những sự khác biệt này có thể do
sự khác nhau về sắc tộc, hoặc độ nhạy khác nhau của phương pháp nghiên
cứu được sử dụng để nghiên cứu u tuyến độc, nhưng sự giải thích rõ ràng hơn
là sự khác nhau trong việc hấp thu iod (cao ở Nhật bản và thấp hơn ở các
vùng khác). Bằng cách nào sự hấp thu iod thấp hơn có thể góp phần gây ra
bướu nhân độc tuyến giáp vẫn chưa được biết.
Cơ chế bệnh sinh của bướu giáp đa nhân độc
Sự đột biến receptor thyrotropin đã được phát hiện ở các nhân tăng chức
năng ở các bệnh nhân bướu giáp đa nhân, và ở một số bệnh nhân có nhiều
nhân tăng chức năng. Sự đột biến receptor TSH đã được phát hiện ở một số
ung thư thể nang, cái mà có vòng adenylyl cơ bản hoạt động mạnh.
1.2.3. Dịch tễ bệnh


15
Ỡ Mỹ, bướu nhân độc tuyến giáp chiếm từ 15 - 30% các trường hợp
cường giáp và là nguyên nhân gây cường giáp phổ biến thứ hai sau bệnh
Basedow [1], [13].
Trên toàn cầu, ở những vùng thiếu iod, bệnh bướu nhân độc tuyến giáp
chiếm khoảng 58% các trường hợp gây cường giáp, trong số đó có 10% là
những nhân đơn độc. Ở những bệnh nhân bị bướu giáp đa nhân không nhiễm
độc, việc bổ sung iod khởi đầu hoặc các chất kháng iod có thể dẫn đến cường
giáp (hiệu ứng Jod - Basedow) [1], [4], [13].
Các thuốc chứa iod như amiodarone, thậm chí có thể làm giảm cường
giáp ở những bệnh nhân bướu đa nhân tuyến giáp không nhiễm độc. Hiếm
gặp (khoảng 3%) các bệnh nhân được điều trị amiodarone ở Mỹ (nhiều hơn ở

những vùng thiếu iod) tiến triển thành cường giáp [1].
Tình trạng bệnh tật và tử vong của bướu nhân độc tuyến giáp phụ thuộc
vào các vấn đề cường giáp và sự phát triển quá mức của nhân và tuyến giáp.
Sự chèn ép tại chỗ do nhân to lên, gây ra khó thở, khản tiếng, nuốt vướng. Cả
bướu nhân độc tuyến giáp và bệnh Basedow đều làm tăng tỷ lệ tử vong mặc
dù bởi những lý do khác nhau.
Bướu nhân độc tuyến giáp phổ biến hơn ở người già do đó những biến
chứng do mắc cùng lúc nhiều bệnh (ví dụ bệnh mạch vành) thì rất quan trọng
trong việc quản lý cường giáp.
Bướu nhân độc tuyến giáp xảy ra phổ biến ở nữ giới hơn so với nam
giới. Ở nữ giới và nam giới trên 40 tuổi, tỷ lệ thường gặp đối với các nhân sờ
thấy được lần lượt là 5 - 7% và 1 - 2% [13], [14].
Phần lớn bướu nhân độc tuyến giáp gặp ở các bệnh nhân trên 50 tuổi [14].
Nhiễm độc giáp thường xảy ra ở các bệnh nhân có bệnh sử bướu nhân
kéo dài, tình trạng nhiễm độc xảy ra ở một nhóm các bệnh nhân có các nhân
phát triển nên thành các nhân chức năng tự động. Tình trạng nhiễm độc
thường đạt đỉnh khi vào độ tuổi 60 đến 70, đặc biệt ở những người có tiền sử


16
gia đình có người mắc bướu đa nhân tuyến giáp hoặc bướu đa nhân độc tuyến
giáp. Điều này gợi ý một yếu tố hợp thành do di truyền.
1.2.4. Triệu chứng lâm sàng
- Bướu giáp: Bản thân người bệnh đã biết mình bị mắc bướu giáp trước
đó nhiều năm nhưng không có triệu chứng chèn ép khí quản hoặc thực quản,
không có cảm giác đau đớn. Tuyến giáp thường lớn, sờ nắn có cảm giác nhiều
nhân với cấu trúc không đồng nhất, không tăng sinh mạch máu, không có
hạch kèm theo, có thể có hiện tượng calci hóa bên trong nhân giáp. Một số
trường hợp bướu giáp lớn hoặc phát triển trong lồng ngực có thể gây chèn ép.
- Triệu chứng nhiễm độc giáp:

+ Dấu hiệu tăng chuyển hóa:
Gầy là triệu chứng thường gặp, có thể sút 20-30 kg, sự sút cân này
thường xảy ra từ từ trong một thời gian, khiến lúc đầu người bệnh ít chú ý.
Tuy nhiên cảm giác ngon miệng ít thay đổi.
Chứng sợ nóng và tăng tiết mồ hôi thường dễ nhầm với dấu hiệu bốc hỏa
của phụ nữ tuổi mãn kinh.
+ Dấu hiệu tim mạch: hồi hộp, khó thở khi gắng sức, nhịp tim nhanh
đôi khi bị che dấu bởi các thuốc ức chế β.
+ Rối loạn nhịp tim: thường gặp với rung nhĩ hoặc những cơn nhịp
nhanh kèm suy tim, cần kiểm tra bệnh lý tim tiềm ẩn khi xuất hiện chứng rối
loạn nhịp tim hoàn toàn.
+ Dấu hiệu tâm thần kinh: chứng kích thích thường gặp, ít tập trung và
run tay.
+ Dấu cơ: cơ lực giảm nhất là phần gốc, kèm mệt mỏi toàn thân. Rối
loạn về nuốt và thay đổi giọng nói cũng được ghi nhận.
+ Dấu hiệu tiêu hóa: tiêu chảy thường gặp hơn là táo bón.
- Triệu chứng âm tính:
Không bao giờ có dấu hiệu mắt


17
Các thể nặng người bệnh nhập viện trong những bối cảnh sau:
+ Ảnh hưởng tim: gặp ở người lớn tuổi, có thể bệnh lý tim thiếu máu có
sẵn. Chính cơn loạn nhịp nhanh hoặc suy tim cấp phát hiện cường giáp.
+ Loãng xương gây gãy xương hoặc xẹp đốt sống.
+ Tổn thương hệ cơ một cách đáng kể kèm ảnh hưởng đến toàn thân
như khó nói, khó nuốt hoặc bệnh lý não cấp.
+ Rối loạn tâm thần kinh.
Cường giáp trong bệnh bướu nhân độc tuyến giáp thường khởi phát sau
khi sử dụng iod (gọi là Basedow hóa hay cường giáp do dùng iod). Một vài

nhân giáp không chịu hiệu ứng Wolf - Chaikoff và không thể nhận iod, vì thế
tăng tổng hợp hormon giáp bởi nồng độ cao iod. Cơ chế này giải thích tại sao
hay bị cường giáp sau khi dùng thuốc chứa iod (cordaron).
1.2.5. Triệu chứng cận lâm sàng
- Định lượng Hormon giáp:
+ T3, T4 huyết tương tăng, đôi khi T3 tăng là chủ yếu.
+ TSH huyết tương giảm.
+ Có thể phát hiện thêm triệu chứng nhiễm iod (iod huyết tương và
nước tiểu tăng, độ tập trung iod phóng xạ tại giáp giảm).
+ Test TRH hầu như không đáp ứng.
- Các thăm dò miễn dịch học:
Kháng thể kháng thụ thể TSH và kháng thể kháng tuyến giáp hầu như
không phát hiện.
- Thăm dò sinh học:
Calci máu và SBP tăng nhưng không hằng định
- Thăm dò hình ảnh học:
+ Xạ hình với Tc 99m hoặc I131 hoặc I123 đối với bướu giáp đa nhân độc
ghi nhận hình ảnh chất phóng xạ không tập trung không đồng chất ở nhiều
vùng với kích thước không đồng đều xen kẽ với vùng tăng thu nhận với vùng


18
giảm xạ, có thể có vùng đẳng xạ. Trong trường hợp nhiễm iod tuyến giáp có
thể bắt xạ rất kém.

Hình 1.4. Hình ảnh chụp xạ hình tuyến giáp của bệnh bướu đa nhân độc
tuyến giáp
Hình ảnh chụp xạ hình đối với bướu đơn nhân độc tuyến giáp là hình ảnh
nhân nóng điển hình: là nhân bắt hoạt độ phóng xạ cao bất thường, tổ chức
xung quanh không bắt xạ hoặc bắt xạ rất ít.

Hình 1.5. Hình ảnh nhân nóng tuyến giáp (toxic adenoma)
+ X quang không chuẩn bị cho thấy hình ảnh tuyến giáp chìm, chèn ép
khí quản và calci hóa.
+ CT scanner hoặc cộng hưởng từ (MRI) khảo sát cấu trúc, kích thước và
một số bất thường đi kèm.
+ Siêu âm tuyến giáp có thể thấy tuyến giáp trên ba bình diện, khẳng
định sự không đồng chất, cấu trúc, các nhân, calci hóa trong tổ chức, và đo
được kích thước các nhân và thùy giáp.


19
1.3. Điều trị bệnh bướu nhân độc tuyến giáp
Quan điểm điều trị tối ưu đối với bướu nhân độc tuyến giáp vẫn còn gây
tranh cãi và có khác biệt nhỏ giữa một nhân đơn độc và bướu giáp đa nhân
độc. Không giống như bệnh Basedow, bệnh bướu giáp đa nhân độc không
phải là một bệnh tự miễn và có tỷ lệ thấp hơn. Do đó những bệnh nhân có
nhân chức năng tự động nên được điều trị bằng iod phóng xạ hoặc phẫu thuật.
Hiệp hội tuyến giáp Hoa Kỳ đã đưa ra guidline hướng dẫn về quản lý bệnh cường
giáp và các nguyên nhân khác gây ra nhiễm độc giáp. Bao gồm dùng cả iod phóng
xạ và phẫu thuật trong điều trị bệnh bướu giáp đa nhân độc [3], [4], [15].
Bệnh nhân cường giáp dưới lâm sàng nên được theo dõi một cách cẩn
thận. Có một số gợi ý rằng đối với các bệnh nhân lớn tuổi, phụ nữ bị giảm
mật độ xương, và các bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ như loạn nhịp nhĩ nên
được điều trị, thậm chí đối với cả những người có các rối loạn cận lâm sàng.
1.3.1. Điều trị iod phóng xạ
Ở Mỹ và châu Âu, điều trị I 131 là phương pháp điều trị được cân nhắc sử
dụng đầu tiên đối với bướu nhân độc tuyến giáp. Ngoại trừ bệnh nhân có thai,
điều trị I131 không có chống chỉ định tuyết đối trong điều trị bệnh bướu nhân
độc tuyến giáp.

Có nhiều cuộc tranh luận kéo dài về liều điều trị tối ưu I 131. Bệnh nhân
bướu giáp nhân độc thường có xu hướng ít hấp thu I 131 hơn so với bệnh nhân
mắc bệnh Basedow. Do đó các thầy thuốc nói chung thường cân nhắc sử dụng
liều I131 cao hơn để điều trị bướu nhân độc tuyến giáp. Tuy nhiên, nghiên cứu
của Allahabadia và đồng nghiệp đã gợi ý rằng sử dụng liều cố định I 131 không
chứng minh bất kỳ sự khác biệt có ý nghĩa nào trong đáp ứng của hai nhóm
bệnh nhân (sử dụng liều 370 megabecquerels). Một nghiên cứu gần đây đã
gợi ý rằng sử dụng liều tính toán phù hợp với từng cá nhân tốt hơn so với liều
cố định chung [16].


20
Một liều duy nhất I131 có tỷ lệ thành công từ 85 - 100% ở các bệnh nhân bướu
nhân độc tuyến giáp. Điều trị I131 làm giảm thể tích của nhân đến 40% [17],[18].
Sự thất bại của liều khởi đầu I 131 thường kết hợp với thể tích nhân quá
lớn, nồng độ T3 và FT4 tăng cao. Điều này gợi ý rằng có thể đó là các yếu tố
để tăng liều điều trị I131.
Có sự tương quan dương tính tồn tại giữa liều iod phóng xạ với tuyến
giáp và sự giảm thể tích tuyến giáp. Ở những bệnh nhân hấp thu ít hơn 20%,
điều trị trước với lithium, PTU, TSH tái tổ hợp có thể tăng hiệu quả hấp thu
iod và hiệu quả điều trị [19]. Việc điều trị này có ý nghĩa hơn ở những bệnh
nhân lớn tuổi mà phẫu thuật có nhiều nguy cơ trong khi việc giảm thể tích
tuyến giáp là cần thiết.
Biến chứng của điều trị:
+ Suy giáp với tỷ lệ 10 - 20%, tương đương với tỷ lệ suy giáp gặp phải
sau phẫu thuật và khác biệt đáng kể so với điều trị bệnh Graves [20].
+ Chèn ép khí quản do sưng nề tuyến giáp sau điều trị I 131 không còn
mặc dù là một yếu tố nguy cơ [21].
+ Các triệu chứng nhiễm độc giáp nhẹ sau khi điều trị I 131 thường xảy ra
ở khoảng 1/3 tổng số btệnh nhân, và khoảng 4% bệnh nhân tiến triển thành

viêm giáp sau xạ trị I131 . Những bệnh nhân này cần điều trị triệu chứng bằng
các thuốc chẹn beta.
+ Những bệnh nhân lớn tuổi có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy
tim xung huyết hoặc loạn nhịp nhĩ. Nên điều trị trước khi xạ trị I 131 bằng thuốc
kháng giáp trạng.
+ Cơn bão giáp là một biến chứng hiếm gặp, cụ thể ở những bệnh nhân
có nhân phát triển nhanh hoặc có nồng độ T3 toàn phần cao. Những bệnh
nhân có tình trạng này nên chuẩn bị trước điều trị bằng cách sử dụng thuốc
kháng giáp trạng.


21
1.3.2. Điều trị nội khoa
Thuốc kháng giáp và thuốc chẹn beta được sử dụng trong những lộ trình
điều trị ngắn đối với bướu nhân độc tuyến giáp. Điều này rất quan trọng để
đưa bệnh nhân về mức hormone bình giáp trước khi điều trị I 131 hoặc phẫu
thuật và được sử dụng trong điều trị hội chứng cường giáp trong khi chờ đợi
đáp ứng lâm sàng đầy đủ của điều trị I 131. Các bệnh nhân có xét nghiệm cận
lâm sàng có nguy cơ biến chứng cao (ví dụ rối loạn nhịp nhĩ, giảm mật độ
xương…) nên được điều trị thử bằng methimazole liều thấp (5 - 15 mg/d)
hoặc thuốc chẹn beta và nên được theo dõi sự thay đổi các triệu chứng hoặc
sự tiến triển của bệnh để điều trị triệt để.
+ Thioamides: Vai trò của thioamides (ví dụ PTU, methimazole) trong
việc điều trị để đạt được trạng thái bình giáp trước khi phẫu thuật hoặc điều trị
I131. Những thông tin này gợi ý rằng bệnh nhân trước điều trị có giảm đáp ứng
với I131. Khuyến cáo chung là dừng điều trị các thuốc kháng giáp ít nhất 4
ngày trước khi điều trị I131 để tăng hiệu quả của I131.
Thuốc kháng giáp trạng được chỉ định sử dụng 2 - 8 tuần trước khi điều
trị I131 để tránh nguy cơ xảy ra cơn bão giáp trạng. Mặc dù nhiều thầy thuốc
không cho rằng việc điều trị này là cần thiết. Có một sự thống nhất chung

rằng đối với bệnh nhân cao tuổi hoặc bệnh nhân có nguy cơ biến chứng tim
mạch thì nên nhận được sự điều trị này.
Thuốc kháng giáp trạng có một số tác dụng phụ, phổ biến nhất là nổi ban
ngứa, sốt, rối loạn tiêu hóa, và đau khớp. Nhiều tác dụng phụ tiềm tàng khác
bao gồm giảm bạch cầu hạt, lupus do thuốc, và các dạng khác của viêm mạch,
và tổn thương gan. Methimazole thường gây ra tình trạng ứ mật còn PTU
thường gây tăng men gan. Thuốc chẹn beta nên được sử dụng thận trọng ở
những bệnh nhân có chống chỉ định như có rối loạn tim mạch hoặc hô hấp
kèm theo.


22
+ Cục quản lý dược và thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã bổ sung thêm các
danh mục cảnh báo, những cảnh báo mạnh mẽ nhất về lưu hành thuốc bởi
FDA, về các thông tin cho việc kê đơn đối với PTU, những danh mục cảnh
báo thậm chí tuyên bố rằng PTU chỉ nên sử dụng riêng cho các bệnh nhân
không dung nạp đối với các phương pháp điều trị khác như methimazole, điều
trị I131 hoặc phẫu thuật.
Quyết định danh mục cảnh báo căn cứ dựa trên các xem xét của FDA với
các báo cáo về tính an toàn sau quảng cáo, và các hội nghị với sự bàn luận của
các tổ chức Hiệp hội tuyến giáp Hoa Kỳ, Viện nghiên cứu quốc gia về sức
khỏe trẻ em và phát triển con người, và Hiệp hội nội tiết lâm sàng trẻ em.
FDA đã xác định có 32 trường hợp (22 người lớn và 10 trẻ nhỏ) bị tổn
thương gan nghiêm trọng khi điều trị kết hợp với PTU. Ở các bệnh nhân
người lớn có 10 trường hợp đã tử vong và 5 trường hợp ghép gan. Ở các bệnh
nhân nhi có 1 trường hợp tử vong và 6 trường hợp phải ghép gan. PTU được
chỉ định để điều trị nhiễm độc giáp do bệnh Graves. Những báo cáo này cho
thấy nguy cơ nhiễm độc gan tăng lên khi sử dụng PTU so với methimazole.
Tổn thương gan nghiêm trọng gặp phải ở 5 trường hợp dùng methimazole (3
trường hợp đã tử vong).

PTU được xem xét sử dụng để điều trị bước 2. Ngoại trừ ở những bệnh
nhân bị dị ứng hoặc không dung nạp với methimazole, hoặc ở phụ nữ ở tam
cá nguyệt đầu hoặc có thai. Các trường hợp các bệnh lý phôi thai hiếm gặp
như bất sản da, đã được ghi nhận khi sử dụng methimazole ở phụ nữ thai kỳ.
FDA đã đưa ra các tiêu chuẩn điều trị tiếp theo đối với việc kê đơn PTU.
* Điều trị thận trọng PTU trong 3 tháng đầu thai kỳ hoặc với phụ nữ có
thai, hoặc ở những bệnh nhân không dung nạp hoặc dị ứng với methimazole.
* Theo dõi cẩn thận việc điều trị PTU khi có các dấu hiệu hoặc triệu
chứng tổn thương gan. Đặc biệt trong suốt 6 tháng đầu bắt đầu điều trị.


23
* Khi nghi ngờ tổn thương gan thì phải dừng điều trị PTU ngay lập tức,
đánh giá tình trạng bệnh nhân dựa trên các bằng chứng về tổn thương gan, và
cung cấp các biện pháp điều trị bổ trợ.
* PTU không nên dùng ở trẻ nhỏ ngoại trừ trường hợp dị ứng hoặc
không dung nạp với methimazole hoặc không có khả năng áp dụng các
phương pháp điều trị khác.
* Hướng dẫn bệnh nhân liên lạc ngay với người chăm sóc sức khỏe cho
họ khi có các dấu hiệu hoặc triệu chứng: mệt mỏi, yếu người, đau bụng mơ
hồ, chán ăn, ngứa, dễ bầm tím, hoặc vàng mắt và vàng da.
+ Thuốc chẹn beta giao cảm: Những thuốc này vẫn đang được sử dụng
để điều trị các triệu chứng của nhiễm độc giáp, chúng có thể được sử dụng
đơn độc ở những bệnh nhân nhiễm độc giáp nhẹ hoặc dùng kết hợp với
thioamides để điều trị các trường hợp nặng.
Propranolol, một thuốc chẹn beta không chọn lọc, có thể giúp làm hạ
nhịp tim, kiểm soát sự run tay, giảm đổ mồ hôi, giảm lo lắng. Proparanolol
còn được biết đến với tính chất giảm chuyển T4 thành T3.
Ở những bệnh nhân hen suyễn, thuốc chẹn beta1 chọn lọc như atenolol,
hoặc metoprolol nên được dùng để an toàn hơn.

Ở những bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc chẹn beta giao cảm (ví
dụ hen mức độ trung bình đến nặng, các thuốc chẹn kênh calci (như
diltiazem) có thể được sử dụng để kiểm soát nh ịp tim.
1.3.3. Phẫu thuật điều trị bệnh bướu nhân độc tuyến giáp
Điều trị phẫu thuật luôn được ưu tiên đối với những bệnh nhân trẻ tuổi,
bệnh nhân có 1 hoặc nhiều nhân lớn với triệu chứng chèn ép, bệnh nhân có
thai, bệnh nhân điều trị iod phóng xạ thất bại, hoặc bệnh nhân muốn giảm
nhanh tình trạng nhiễm độc giáp.


24
Kết quả cắt toàn bộ hoặc cắt gần toàn bộ làm giảm nhanh tình trạng
cường giáp ở 90% bệnh nhân, và giảm nhanh các triệu chứng chèn ép [22].
Tỷ lệ tái phát nhân ít gặp ở các bệnh nhân cắt toàn bộ hoặc cắt gần toàn bộ so
với các bệnh nhân cắt bán phần tuyến giáp [23].
Bệnh nhân có chỉ định cắt tuyến giáp điều trị bướu nhân độc tuyến giáp
phải được điều trị để đạt trạng thái bình giáp trước mổ. Chuẩn bị trước mổ
bằng cách cho bệnh nhân dùng dung dịch Lugol 1% với thuốc kháng giáp
trạng tổng hợp hoặc không trong 10 - 15 ngày. Dung dịch Lugol 1% làm giảm
nguy cơ chảy máu trong mổ và các biến chứng liên quan do làm giảm sự phân
bố mạch máu và làm bền vững mạch máu tuyến giáp. Thậm chí đề phòng
nguy cơ xảy ra cơn bão giáp trong mổ.
Phẫu thuật điều trị bệnh bướu nhân độc tuyến giáp giúp đạt được mục
đích điều trị nhanh, giải quyết tận gốc tình trạng cường giáp và cắt bỏ bướu đa
nhân mà không phải điều trị tái phát, đồng thời cắt bỏ các khối u ác tính đồng
thời, và việc điều trị suy giáp sau mổ nói chung đơn giản hơn, [3], [4].
Ngày nay với sự hỗ trợ của những phương tiện tiên tiến như dao cắt đốt
siêu âm, việc phẫu thuật cắt tuyến giáp điều trị bệnh bướu nhân độc tuyến giáp
trở nên nhanh và an toàn hơn. Dao siêu âm có tính chất sinh nhiệt thấp hơn và
khả năng cầm máu tốt hơn, đặc biệt ở những bệnh nhân bướu nhân độc tuyến

giáp vốn có hiện tượng tăng sinh mạch máu và dễ chảy máu [5], [6].
Về phương pháp điều trị phẫu thuật điều trị bệnh bướu nhân độc tuyến
giáp, nói chung cắt 1 thùy tuyến giáp được chỉ định trong trường hợp bướu
đơn nhân độc. Còn đối với bướu giáp đa nhân độc, có nhiều tác giả khác nhau
đưa ra các quan điểm phẫu thuật khác nhau.
Orhan Alimoglu đã tiến hành so sánh phương pháp cắt toàn bộ và cắt
gần toàn bộ trên 100 bệnh nhân bướu giáp đa nhân độc được chia thành 2
nhóm với mỗi nhóm gồm 50 bệnh nhân. Tác giả kết luận 2 phương pháp đều
có hiệu quả điều trị như nhau, tỷ lệ tai biến và biến chứng không có sự khác


25
biệt có ý nghĩa thống kê. Việc lựa chọn phương pháp nào là tùy từng trường
hợp cụ thể và tùy thói quen của phẫu thuật viên [24].
Tác giả Antoine Digonnet lại ủng hộ phương pháp cắt bán phần tuyến
giáp để điều trị bệnh bướu giáp đa nhân độc khi so sánh với phương pháp cắt
gần toàn bộ tuyến giáp. Tác giả đã tiến hành so sánh kết quả phẫu thuật cắt
gần toàn bộ và cắt bán phần tuyến giáp trên các bệnh nhân chẩn đoán bướu
giáp đa nhân độc từ năm 1985 đến năm 2007. Tác giả đưa ra kết luận phương
pháp cắt bán phần tuyến giáp là phương pháp điều trị trực tiếp và đáng tin
cậy, hiệu quả điều trị nhiễm độc giáp đạt được nhanh chóng với tỷ lệ biến
chứng thấp. Phương pháp này cũng tỏ ra an toàn hơn so với điều trị Iod phóng
xạ vì ít tác dụng phụ hơn [25].
Mohamad Hussain và Abdullah Hisham ủng hộ việc cắt toàn bộ tuyến
giáp điều trị các trường hợp nhiễm độc giáp, không chỉ đối với bệnh bướu
giáp đa nhân độc mà cả với bệnh Basedow [26]. Tác giả cho rằng phương
pháp cắt gần toàn bộ có nhược điểm là nguy cơ tái phát cường giáp sau mổ
cao, khó kiểm soát được sự suy giáp sau mổ. Tác giả dẫn chứng theo
Dominello và cộng sự cho thấy có cả sự tiến triển của cường giáp tái phát và
suy giáp trong cùng một khoảng thời gian [27]. Ngược lại, chức năng tuyến

giáp được kiểm soát dễ dàng hơn sau cắt toàn bộ và có thể duy trì bình giáp
dễ dàng bằng thyroxine thay thế.